J Belounung Defic Syndr 1 (1): 46-64.

mythologesch

Et ginn e puer déi suggeréieren datt Alkoholismus an Drogenmëssbrauch guer keng Krankheeten sinn an datt se keng Konsequenze vun enger Gehirerkrankung sinn, wéi viru kuerzem vun der American Society of Addiction Medicine (ASAM) betount. E puer géife behaapten datt d'Süchte kënnen eleng ophalen an hir Alkohol- an Drogenkonsum moderéieren. Wa se e Behandlungsprogramm presentéieren oder den 12 Step Program & Fellowship aginn, erreechen vill Sucht endlech komplett Abstinenz. Wéi och ëmmer, wann kontrolléiert Drénken feelt, kënnen et erfollegräich Alternativen sinn, déi speziell Gruppe vun Individuen passen. An dëser Expert Meenung probéieren mir perséinlech Differenzen an Erhuelung z'identifizéieren, vun der molekulare neurobiological Basis vun all Schrëtt vun der 12 Schrëtt Programm klären. Mir entdecken den Impakt deen déi molekulare neurobiologesch Basis vun den 12 Schrëtt op Belounungsdefizit Syndrom (RDS) trotz Suchtrisiko Gen Polymorphismen kann hunn. Dës Exploratioun ass schonn deelweis vum Blum an anerer an engem 2013 Springer Neuroscience Brief erreecht ginn. Den Zweck vun dëser Expert Meenung ass kuerz, d'molekulare neurobiologesch a genetesch Linken ze skizzéieren, besonnesch well se d'Roll vun epigeneteschen Verännerungen bezéien, déi méiglech sinn an Individuen déi reegelméisseg AA Reuniounen deelhuelen. Et stellt d'Fro ob "12 Schrëtt Programmer a Gemeinschaft" Neuroplastizitéit a weider Dopamin D2 Rezeptor Verbreedung induzéiert trotz hypodopaminergesch Typ Polymorphismen wéi DRD2 A1 Allele. "Like-minded" Dokteren vun ASAM sinn bewosst datt Patienten an der Behandlung ouni de "psycho-sozial-spirituellen Trio", vläicht net déi wichteg Virdeeler kréien, déi duerch d'Adoptioun vun 12-Schrëtt Doktrine leeschten. Si mir besser mat der Kopplung vun der medizinescher assistéierter Behandlung (MAT) déi d'Kombinatioun vun Dopamin Agonist Modalitéiten (DAM) als méiglech Histon-Deacetylase Aktivatoren favoriséiert mat den 12 Schrëtt gefollegt vun engem Programm deen entweder deen een oder deen aneren ëmfaassen? Obwuel et vill onbeäntwert Froen sinn, hu mir op d'mannst eng Zäit erreecht wou "Wëssenschaft trefft Erhuelung", an doduerch d'Freed an der Genesung weider erléisen.

Schlësselwieder

12 Schrëtt, Gemeinschaft, Spiritualitéit, Dopamin agonistesch Modalitéiten (DAM), Gott, Genetesch Tester, Neuroepigenetik, Belounungsmangel Syndrom (RDS)

Aféierung

Déi molekulare neurobiologesch Aspekter vum The Twelve Step Program ugeholl vu Selbsthëllefsgruppen wéi Alkoholiker Anonym (AA) an Narcotics Anonymous (NA) sinn de Fokus vun dëser Expert Meenung. Den Zweck ass d'Suchtgemeinschaft z'informéieren datt baséiert op nei entdeckte Funktiounen vun der Belounungsschaltung vum Gehir, déi neurobiologesch Mechanismen op der Aarbecht bannent den 12-Schrëtt Doktrine verstane kënne ginn.

Mir sinn bewosst datt déi honnert Alkoholiker, déi dës Schrëtt an de fréien bis spéiden 1930er entwéckelt hunn, dat gemaach hunn, empiresch, ouni d'Instrumenter vun der Wëssenschaft déi mir haut hunn. D'Gehir war e richtegt Geheimnis, ganz wéineg war iwwer seng Aarbecht bekannt, besonnesch d'Roll vun Neurotransmitter a Belounungskreesser. Duerch d'Entstoe vun der Wëssenschaft an der Medizin vum 21. D'Geheimnisser déi de Fonctionnement vum Gehir a Belounung verbannen, ginn opgedeckt.

Versteesdemech vun der neuro-molekulare biologescher Basis vun der 12 Schrëtt an d'Aarbecht vu verschiddene Gruppen wéi Al-Anon vläicht eng nei a wichtege Schrëtt op der Strooss ginn propper a sober bleiwen. D'Prinzipien vun der molekulare Neurobiologie ëmfaassend kéinte schlussendlech zu enger besserer Liewensqualitéit an der Erhuelung féieren.

Et gëtt Beweiser datt duerch den 12-Schrëtt Programm a Gemeinschafts Cross-Talk tëscht dem Pre-Frontal Cortex-Cingulate (Site vun der Entscheedung) an dem Nucleus Accumbens (NAc) [Site vum Verlaangen Verhalen] entwéckelt gëtt. Iwwer en halleft Joerhonnert vun engagéierten a rigoréise wëssenschaftleche Fuerschung iwwer de mesolimbesche System huet Abléck an déi neurogenetesch Mechanismen involvéiert am Suchtfaktor Gehir an dem Mënsch seng Sich no Gléck geliwwert. Kuerz gesot, de Site vum Gehir, wou ee Wuelbefannen erlieft, gëtt de Mesolimbesche System genannt a gouf als Belounungszentrum bezeechent. De Belounungszentrum ass wou chemesch Messagen, dorënner Dopamin (DA), Serotonin, Enkephalinen, an γ-Aminobutyrinsäure (GABA), zesumme schaffen, fir eng Netto-Verëffentlechung vun DA am NAc ze bidden. Et ass bekannt datt Genen d'Synthese kontrolléieren, vesikulär Lagerung, Metabolismus, Rezeptorbildung a Katabolismus vun Neurotransmitter [1-3]. Polymorphesch Variatiounen an dësen Genen kënnen zu enger Behënnerung vun den neuronen Eventer genannt "The Brain Reward Cascade" féieren, déi d'Verëffentlechung vun DA bréngt [4] (Figur 1a & 1b, 2, 3). En Decompte vun dëser Kaskade féiert zu der Dysreguléierung an der Dysfunktioun vun der DA Homeostasis. Dopamin gouf als Genoss an Anti-Stress Molekül etabléiert. All Reduktioun vun der DA Funktioun kann zu engem Mangel u Belounung féieren, déi zu Substanz sichen Verhalen féiert [5].

No 30,000 Joer entwéckelen Homo sapiens nach ëmmer. Mir si biologesch predisponéiert fir ze drénken, ze iessen, ze reproduzéieren, a wënschen agreabel Erfahrungen. Mënschen hu sech séier entwéckelt; e puer Beispiller vu rezente Charaktere sinn riicht schwaarz Hoer, blo Aen, a Laktose Toleranz. De Wiessel op agraresch aus Juegd a Versammlung baséiert Gesellschaften, erlaabt nei avantagéis Mutatiounen wéinst verstäerkter Reproduktioun. De mënschleche Genom an zukünfteg Generatiounen si méiglecherweis Mosaike vum vergaangene Genom, wéinst Epigenetik. D'Kapazitéit fir Wolkenkratzer a Stied ze bauen suggeréiert datt mir anescht sinn wéi eisen noosten relativen Homo ergaster. Wärend d'Gehir vun engem Schimpans baséiert op kognitiven Tester sou gutt wéi jonk Kanner maachen, ass d'mënschlech Gehirgréisst iwwer 4 Millioune Joer véierfalt verduebelt inklusiv Strukturen ronderëm eise Belounungssystem [6].

Behënnerung vun de Mechanismen, déi an der Belounung vun dësen natierleche Prozesser involvéiert sinn, féieren zu multiple impulsiven, compulsive, an süchteg Verhalen, regéiert vun genetesch-polymorpheschen Antecedenten [7, 8]. Et gëtt eng Onmass vu genetesche Variatiounen um Niveau vun der mesolimbescher Aktivitéit. Polymorphismen vun dësen Genen si Kandidatgenen, bekannt fir Individuen zu exzessive Verlaangen ze predisponéieren an zu aberrant Verhalen ze féieren. Si enthalen; serotonergesche 2A Rezeptor (5-HTT2a); serotonergic Transporter (5HTTLPR); DA D2 Rezeptor (DRD2); DA D4 Rezeptor (DRD4); DA Transporter (DAT1); d'Katechol-Omethyltransferase (COMT), a Monoaminoxidase (MOA) Genen [9].

Am Joer 1996 gouf de Begrëff RDS geprägt fir Verhalen ze definéieren déi mat enger gemeinsamer genetescher Variant verbonne sinn mat DRD2 Polymorphismen [10, 11] als putative Prädiktor vun impulsiven, compulsive an süchteg Verhalen [[12-14] [15] [kuckt Tabelle 1].

Genetesch Polymorphismen ze hunn, déi zum Beispill zu reduzéierter serotonergescher an / oder dopaminergescher Rezeptordichte oder e verstäerkten Taux vum synaptesche DA Katabolismus féieren, wéinst héije katabolesche Genotyp vum COMT Gen, hätt d'DA Disponibilitéit reduzéiert. Drogen vu Mëssbrauch, si verbonne mat der Verëffentlechung vum DA am mesokortikolimbesche System oder Belounungswee vum Gehir [15] [Figure 2]. Ouni adäquat DA Funktioun wier en Individuum predisponéiert fir sech selwer mat all Substanz oder Verhalen ze medizéieren, deen d'DA Verëffentlechung aktivéiert inklusiv Alkohol, Nikotin, Psychostimulanten, Opiaten, Glukos, Sex, Gambling, a souguer exzessiv Internet Gaming. [16].

Dopaminergesch Systemaktivéierung induzéiert Gefiller vu Belounung a Genoss [17, 18] beaflosst vun epigenetesch Faktoren. Wéi och ëmmer, hypodopaminergesch Funktioun kann op der anerer Säit Drogen-Sich an aner RDS Verhalen ausléisen déi schéngen ze iwwerlappen [19-21]. Genpolymorphismen kënnen hypodopaminergesch Funktioun induzéieren duerch, zum Beispill, reduzéiert DA Rezeptor Dicht, stumpf Äntwert op DA, oder verstäerkten DA Katabolismus am Belounungswee [22]. D'Cessatioun vun der chronescher Drogekonsum kann och en hypodopaminergesche Staat induzéieren, deen Drogen-Sich Verhalen opfuerdert an e Versuch de Réckzuch induzéierten Zoustand unzegoen. [23]].

Akute Benotzung vu psychoaktiven Substanzen kann e Gefill vu Wuelbefannen induzéieren, nohalteg a länger Mëssbrauch, leider, féiert zu engem gëftege "Héich" a féiert zu Toleranz, Krankheet an Unerkennung. Also, exzessiv Verlaangen, verursaacht duerch Droen vum DRD2 A1 allelesche Genotyp, deen niddereg DA Rezeptoren verursaacht, ginn duerch konsequent Medikament sichen Verhalen zesummegesat. Ëmgekéiert, normal DA Rezeptor Dicht, resultéieren net zu Verlaangen Verhalen. D'Zil fir Substanzmëssbrauch oder exzessiv Glukosverlaangen ze vermeiden kann dann an genetesch ufälleg Individuen duerch d'Prolifératioun vun DA D2 Rezeptoren erreecht ginn. [24]. In vitro, konstant Stimulatioun vum DA Rezeptor System mat engem bekannten D2 Agonist a gerénger Dosen resultéiert zu bedeitende D2 Rezeptor Prolifératioun trotz geneteschen Virgänger [25]. Am Wesentlechen, am mesolimbesche System signaliséiert D2 Rezeptor Stimulatioun negativ Réckkopplungsmechanismen fir mRNA Ausdrock ze induzéieren a verursaacht d'Prolifératioun vun D2 Rezeptoren. Bei Mënschen, baséiert op dëser molekulare Entdeckung, kéint natierlech Induktioun vun der DA Verëffentlechung benotzt ginn fir déiselwecht D2-geriicht mRNA ze generéieren fir D2 Rezeptoren ze proliferéieren fir d'Verlaangen ze schwächen. Tatsächlech, dëst geschafft wann eng Form vun Gentherapie; DNA-direkten Iwwerexpressioun vun den DRD2 Rezeptoren induzéiert eng bedeitend Reduktioun souwuel Alkohol a Kokain Verlaangen Verhalen bei Déieren [26-29].

D'funktionell RDS Hypothese vun Drogen-Sich an Drogen benotzen ass, datt onofhängeg vun hirer Quell, d'Präsenz vun engem hypodopaminergic Staat, ass eng primär Ursaach vun Drogenofhängeger sicht Verhalen. Genetesch Polymorphismen déi hypodopaminergesch Funktioun induzéieren sinn de primäre kausale Mechanismus vun enger Prädisposition fir chronesch Drogennotzung a Réckwee [30]. Laangfristeg Notzung vun enger Approche, déi DA sanft aktivéiert, kéint eng effektiv a sécher Behandlung fir RDS Verhalen inkludéieren; Substanz Notzungskrankheeten (SUD), Opmierksamkeetsdefizit Hyperaktivitéitskrankheeten (ADHD), an Adipositas.

Firwat Dopamin aktivéieren?

Dopamin, wéi virdru gesot, ass mat Genoss assoziéiert an ass de primäre Neurotransmitter, deen d'Aktivatioun vum Belounungssystem vum Gehir moduléiert, Et gouf den Anti-Stressmolekül an de Genossmolekül genannt. [5, 31-[34], gouf wäit studéiert. De Mechanismus vu motivéiertem Verhalen a positiven Verstäerker begräifen erfuerdert e Verständnis vun der neurale Circuit vu Belounungen [35].

E positiven Verstäerker ass operationell definéiert als en Event bekannt fir d'Wahrscheinlechkeet vun enger spéiderer positiver Äntwert ze erhéijen mat DA Netzwierker an Drogen vu Mëssbrauch ginn als méi staark positiv Verstäerker ugesinn wéi natierlech Verstäerker (wéi Iessen a Sex) [36-38]. Et gëtt e wichtegen Ënnerscheed tëscht natierlechen an onnatierleche Belounungen. Natierlech Belounungen enthalen d'Zefriddenheet vu physiologeschen Driven (wéi Honger a Reproduktioun an Exploratoresch Beweegung), an onnatierlech Belounungen gi geléiert an involvéiert Zefriddenheet vun erfuerene Drive [39]. Acquired Drives involvéiert hedonesch Sensatiounen a Genoss aus Alkohol, aner Drogen, souwéi, vu Spillerinne an aner Risiko-Behuelen. [2, 3, 36].

D'Verstäerkungseffekter vun Drogen vu Mëssbrauch wéi Kokain, Alkohol, Nikotin, Iessen a Musek ginn an der NAc vermittelt, e Site am ventralen Striatum. Tatsächlech gëtt gegleeft datt dës Struktur motivéiert Verhalen dirigéiert, ausgeléist duerch natierlech Belounungen oder Ureiz Reizen. D'Haaptvirdeeler vun der positiver Verstäerkung ass datt d'Motorreaktiounen an der Gréisst a Kraaft eropgoen wann se vun engem belounten Event gefollegt ginn. Eis Hypothese ass datt e Mechanismus vun der Handlung fir déi mächteg Effekter déi Drogen, Musek, Iessen a Geschlecht op mënschlech Motivatioun hunn deelweis wéinst der gerénger DA Funktioun am ventralen Striatum [40].

De mënschleche Drive fir déi dräi noutwendeg motivéiert Verhalen, Honger, Duuscht a Sex, kënnen all gemeinsam molekulare-genetesch Virgänger hunn, déi, wa se behënnert sinn, zu aberrant Verhalen féieren. Mir hypothetiséieren op Basis vun enger Onmass vu wëssenschaftlecher Ënnerstëtzung datt sexuell Aktivitéit wéi Drogen, Iessen a Musek d'Mesolimbesch Belounungskreesser vum Gehir aktivéiert. Ausserdeem, dopaminergesch Genen a méiglecherweis aner Kandidat Neurotransmitter-verbonne Genen an hir Polymorphismen beaflossen souwuel hedonesch wéi anhedonesch Verhalensresultater. Als esou erwaarden mir datt zukünfteg genetesch Studien vu Sex Sucht Beweiser fir polymorphesch Associatiounen mat spezifesche Clustering vu sexuellen Typologien baséieren op Bewäertungen mat klineschen Instrumenter. Mir encouragéieren souwuel akademesch wéi och klinesch Wëssenschaftler fir Neuroimaging Studien vun natierlechen dopaminergeschen agonisteschen Agenten (wéi KB220Z ™) unzefänken fir systematesch spezifesch Genpolymorphismen ze zielen an hyper- oder hypo-sexuell Äntwert ze normaliséieren [41-43].

Medikament-Mikroinjektiounsstudien hu gewisen datt Opioiden a Gehirbelounungsregiounen besonnesch am Ventral Medial Striatum d'Léift vu séiss Geschmaachbelounungen verstäerken. Hedonesch Hotspots goufen an den Accumbens a Pallidum identifizéiert mat Fos Plume Mapping. Dës Hotspots si wou Opioiden besonnesch ofgestëmmt sinn fir d'Léift vu Liewensmëttelbelounungen ze vergréisseren. Hedonesch Hot Spots a verschiddene Gehirstrukture kënne matenee interagéieren an de gréissere funktionnelle Circuit, déi se verbënnt [44]. Exzessiv hedonesch Léift fir speziell Belounungen kéint zu exzessiver Konsum bäidroen, a Stéierungen wéi RDS.

Mat dëser kuerzer Aféierung zu mesolimbic Belounung Circuit illustréiert an [15] Figure 3 et bitt e Kader fir d'potenziell Roll vun der Neurogenetik an der Neurotransmissioun ze verstoen, involvéiert DA an déi spéider Entwécklung vum Wuelbefannen. Mat dësem vergiessen hu mir d'molekulare Neurobiologie exploréiert déi d'12 Schrëtt Doktrin beaflosse kann als e Modell fir Erhuelung a fréiere Publikatiounen [45].

Anonyme Alkoholiker / Anonyme Narkotika

Alcoholics Anonymous (AA) gegrënnt am 1935 vum Bill Wilson an dem Dr. Bob Smith (Bill W. & Dr. Bob) zu Akron Ohio ass eng international géigesäiteg Hëllefsbewegung. De primäre erklärten Zweck vun AA ass Alkoholiker ze encouragéieren "nüchtern ze bleiwen an aner Alkoholiker ze hëllefen Nüchternheet z'erreechen". De Wilson a Smith mat Hëllef vun anere fréie Memberen hunn dem AA säin Zwielef-Step Programm vu spiritueller a Charakter Entwécklung entwéckelt. Am Joer 1946 goufen The Twelve Traditions agefouert fir AA ze hëllefen ze stäerken an ze wuessen. D'Traditioune recommandéieren datt an ëffentleche Medien Gruppen a Memberen anonym bleiwen, all déi wëllen ophalen ze drénken an altruistesch aner Alkoholiker hëllefen. D'Traditioune empfeelen och datt AA Memberen, déi am Numm vun der Gemeinschaft handelen, d'Dogma, d'Bedeelegung un ëffentlechen Themen a regéierend Hierarchien steieren. Spéider Gemeinschaften wéi Narcotics Anonymous hunn déi zwielef Schrëtt an déi zwielef Traditiounen un hir jeeweileg primär Zwecker ugeholl an adaptéiert [47].

Och wann, AA allgemeng vermeit d'Diskussioun vun der medizinescher Natur vum Alkoholismus AA gëtt als Proponent a Populariséierer vun der eelerer Krankheetstheorie vum Alkoholismus ugesinn. [48]. D'American Psychiatric Association recommandéiert den AA Programm oder ähnlech Gemeinschaftsressourcen, a Verbindung mat nohalteger Behandlung fir chronesch Alkoholiker, déi net op kuerz Behandlung reagéieren. D'Donnéeën vun der AA soen datt 64% vun der AA an hirem éischte Joer falen [49, 50].

AA Memberschaft zënter 1935 huet sech "iwwer diverse Kulturen verbreet, déi verschidde Iwwerzeegungen a Wäerter halen", dorënner geopolitesch Beräicher resistent géint Basisbewegungen. AA behaapt méi wéi 2 Millioune Memberen. Wärend et ass, kann en Ënnerscheed tëscht dem 12-Schrëtt Programm an der AA / NA Gemeinschaft souwuel e wichtege Bestanddeel bei der erfollegräicher Erhuelung spillen. An dësem Artikel hu mir d'Wierder "Gemeinschaft" a "Programm" ausgetauscht well et sinn déi, déi gleewen datt se an engem richtege Sënn synonym sinn. Dem AA säin Numm ass ofgeleet vu sengem éischte Buch, informell "The Big Book" genannt, ursprénglech mam Titel "Anonyme Alkoholiker: D'Geschicht vu wéi méi wéi honnert Männer sech vum Alkoholismus erholl hunn". Och wann et eng reell Allergie fir Ethanol potenziell wéinst senger genetescher Make-up ass, kënnen d'Leit net veruerteelt ginn. Mir wëssen elo d'Wichtegkeet vum Ëmweltimpakt op eis polymorphesch Genen, besonnesch déi, déi an der Gehirbelounungsschaltung involvéiert sinn. Mir sinn och bewosst datt vill Leit fäeg sinn déi 12-Schrëtt Programmer ëmzegoen, awer och wann et keng Zauberkugel gëtt, komme mir méi no un "d'Sucht-Eeër auszebrachen"? [51, 52].

Sucht Epigenetik

E fréiere einfache Verständnis vun der Genetik an der Ëmwelt huet festgehalen datt P = G + E wou P = all Phänotyp; G = Genen an E = Ëmweltelementer ass d'Basis fir ze verstoen firwat mir net veruerteelt sinn wéinst eisen DNA Polymorphismen. Wärend et ugeholl gëtt datt eis Genen ongeféier 50-70% vun der Varianz zu RDS bäidroen, schéngt d'Ëmwelt eng bedeitend Roll a punkto Genausdrock ze spillen an als esou Verhalen "normal" oder aberrant. Duerch extensiv Fuerschung an de leschten zéng Joer fänken mir un den Impakt vun der Ëmwelt op eise Genom ze verstoen [53].

Wichteg, Beweiser weisen datt epigenetesch Mechanismen an der Drogenofhängeger involvéiert sinn. Enzyme involvéiert an der Chromatin-Remodeling goufen viru kuerzem studéiert. Simon-O'Brien et al. [54] fonnt datt Histon Deacetylase (HDAC) Inhibitoren (HDACi) bedeitend Auswierkungen op d'Ethanolopnahm an de Réckwee haten. Spezifesch hu se festgestallt datt exzessiv Alkoholkonsum vun ofhängeg (awer net net-ofhängeg) Ratten am operant Ethanol Selbstverwaltungsparadigma wesentlech reduzéiert gouf duerch Natriumbutyrat (NaB) a MS-275. NaB reduzéiert exzessiv Drénken a verhënnert d'Eskalatioun vun der Ethanolaufnahm am intermittierenden Zougang zu 20% Ethanol Paradigma a blockéiert d'Erhéijung vum Ethanolverbrauch komplett duerch eng Alkoholdeprivatioun induzéiert. Dës Resultater weisen e präventiven Effekt vun NaB op Réckwee.

Zousätzlech, Febo et al. [55] fonnt datt akuter Belaaschtung fir Kokain zu verbreet BOLD Aktivéierung am Vir- a Midbrain gefouert huet, awer chronesch Belaaschtung net. Virbehandlung mam Histon Deacetylase Inhibitor NaB restauréiert BOLD Signaler am Virgehir no widderholl Kokain Belaaschtung. Gebidder vun der Aktivatioun abegraff, den Hippocampus / Amygdala, verschidde Portiounen vum limbesche a sensoresche Cortex an eng ausgeschwat Aktivéierung am anterior Thalamus. Dës Erkenntnisser suggeréieren datt HDACi Modulatioun no widderholl stimulant Belaaschtung corticolimbic Circuit involvéiert, déi Emotiounen, Motivatioun an Erënnerung reguléieren.

Well et bekannt ass datt d'Erënnerung un d'Drogenerfahrung e wichtege Hiweis ass fir d'Erhuelung vun der Drogesicht an negativ Konsequenzen sinn och Hiweiser fir d'Restatement ze blockéieren. An dëser Hisiicht Sen [56], gemellt datt Down-Regulatioun vun Genen duerch Verännerungen an der Epigenetik féiert zu kognitiven Mängel, déi eng Roll am Suchtprozess spillen. Dem Kenny seng Grupp [57] suggeréieren datt et Beweiser ass datt d'DNA Methylatioun eng zentral Roll an dëse Prozesser spillt, méiglecherweis duerch direkt Afloss op den Ausdrock vun Genen, déi an der synaptescher Plastizitéit involvéiert sinn.

Et ass gutt etabléiert datt Mëssbrauch vun Opiaten synaptesch Adaptatioun an enger Zuel vu Gehirregiounen induzéieren, dorënner ventral tegmental Beräich (VTA). Dës Adaptatiounen kënnen d'Initiatioun an d'Ënnerhalt vun der Opioidabhängegkeet an der Sucht bei Mënschen an Déieremodeller ënnersträichen. Wang et al. [58], huet gewisen datt verschidde Genen, déi an der glutaminergescher Funktioun involvéiert sinn, duerch Morphin verännert ginn. Duerch epigenetesch Mechanismen verännert Morphin e Protein involvéiert an der postsynaptescher Dicht genannt "Protein 95" (PSD-95). Dëse Protein ass kritesch an der glutamatergescher synaptescher Reifung a Plastizitéit an den zentrale Neuronen involvéiert.

Wëssenschaftler weltwäit sinn all averstanen datt akuter a chronesch Ethanolbelaaschtung Chromatin-Remodeling involvéiere kann, resultéiert vu kovalente Histonmodifikatiounen an DNA Methylatioun an den neuronale Circuiten, déi d'Amygdala Gehirregioun involvéieren. [59]. An dëser Hisiicht, Pandey et al. [60] huet eng nei Roll fir amygdaloidal Chromatin Remodeling am Prozess vun der Alkoholsucht opgedeckt. Si proposéiere weider datt HDAC Inhibitoren potenziell therapeutesch Agenten bei der Behandlung vun Alkohol-Entzugssymptomer kënne sinn.

Wichteg si MicroRNAs kleng net-kodéierend RNA Molekülle déi d'Reduktioun oder d'Erhéijung vun der Polypeptidbildung als Funktioun vum mRNA Ausdrock reguléieren. Si üben dës Funktioun duerch Base-Paaring mat deelweis komplementäre Sequenzen an der 3'-UTR vun Zil-mRNAs aus. Zënter der éischter Entdeckung vu Mir, lin-4 zu Caenorhabditis Elegans, goufen Honnerte vu Mir vu Mënschen a Viren identifizéiert, déi eng duerchdréngend Schicht vun der post-transkriptionaler Genreguléierung geliwwert hunn. De mënschleche Nervensystem ass eng räich Quell vu Mir Ausdrock, mat enger Diversitéit vu Mir-Funktiounen a fundamentalen neurobiologesche Prozesser, dorënner neuronal Entwécklung, Plastizitéit, Metabolismus, an Apoptose a Sucht [61]. Et ass och bekannt datt zum Beispill den Ausdrock vum NMDA Rezeptor 2B (NR2B) Gen opreguléiert gëtt no chronescher intermittierender Ethanol (CIE) Behandlung an Austrëtt. Dës Upregulatioun ënnersträicht Verhalensverännerungen an der Sucht [62]. An e puer Histon Methyltransferases (HMTs) Qiang et al. [62] fonnt eng bedeitend Down-Regulatioun souwuel um globalen Niveau an der lokal chromatin vun der NR2B Gentherapie folgende CIE Behandlung. Zousätzlech gouf et och festgestallt datt am Chromatin vum NR2B-Gen-Promotor eng Ofsenkung vu G9a, Suv39 h1 an HDAC1-3 verantwortlech ass fir déi verännert H3K9-Modifikatioune verursaacht duerch CIE. Ännerungen am H3K9 weisen eng Erhéijung vun der Methylatioun mat akuter Ethanol an eng spéider Reduktioun vun der Methylatioun beim Réckzuch mat enger Erhéijung vun der Histonacetylatioun. Wichteg ass dëst en anert Beispill vu wéi Ännerungen an H3K9 Modifikatiounen am lokalen Chromatin vum NR2B Gen ënnersträichen Alkohol-induzéiert Neuroadaptatioun. Ausserdeem, Taqi et al. [63] verroden datt nom Alkoholismus am postmortem Tissu et Methylatioun an den Alkoholiker am Verglach mat Kontrollen war. Wéi och ëmmer, d'Methylatioun gouf am Net-Risiko Allele vum Prodynorphin-Gen (PDYN) fonnt. Also, Alkohol per se kéint souguer Genausdrock beaflossen andeems d'Aktivatioun vun der PDYN Transkriptioun a Schwachstelle vun Individuen mat der C, Net-Risiko Allele (en) fir Alkoholabhängegkeet z'entwéckelen.

Et goufen eng Zuel vun Déierstudien, déi weisen datt chronesch Cannabis Fëmmen zu molekulare neurobiologesche Verännerungen an der Belounungsschaltung resultéiere kann, déi zu verlängerten Verhalensproblemer féieren. Weider ass dëst elo bestätegt duerch déi rezent Aarbecht vu Szutorisz et al. [64]. Si hunn erausfonnt datt d'Elteren Belaaschtung fir den Haaptpsychoaktive Bestanddeel vu Cannabis (net d'selwecht wéi ugebaut Cannabis) Δ(9)-Tetrahydrocannabinol (THC), féiert zu compulsive Heroin Sichverhalen a verännert striatal synaptesch Plastizitéit an de kommende Generatiounen. Germline THC Belaaschtung gouf fonnt fir mRNA ze reduzéieren, mat enger gläichzäiteg Reduktioun vun der NMDA Rezeptor Bindung observéiert am dorsalen Striatum vun erwuessene Nofolger. Dës Resultater suggeréieren weider datt d'THC Belaaschtung d'molekulare Charakteristike vum Striatum beaflosst a kann d'Nofolger-Phänotyp beaflossen, wat zu engem verstäerkte Risiko fir psychiatresch Stéierungen an der nächster Generatioun duerch neuro-epigenetesch Effekter féiert.

Den Effekt vun Ëmweltelementer op mRNA Transkriptioun ass e wichtege Beräich vun der Untersuchung. Speziell, MicroRNAs (miRNAs) sinn eng Aart vun net-Protein-kodéierend eenzegstrengeg RNA, typesch 20-25 nt an der Längt. Zweifelhaft, miRNAs spille bedeitend Roll a ville biologesche Prozesser, dorënner Entwécklung, Zell Prolifératioun, dat, an apoptosis. Xu et al. [65] fonnt datt de miR-212 Ausdrocksniveau stänneg während der Kokainverwaltung erhéicht gouf. Laanscht ähnlechen Linnen Bahi & Dreyer [66] huet gewisen datt striatal miR124a a BDNF Signaliséierung entscheedend Rollen am Alkoholkonsum an Ethanol bedingt Belounung hunn. Zhang et al. [67] gemellt op der wichteg Roll vum Mir-190 an der Regulatioun vun morphine Funktioun duerch hiren Impakt op OPRM1 Ausdrock.

Den Take-Home Message ass datt genetesch Verännerlechkeet de Risiko vun Suchtverhalen an engem Individuum erhéijen kann an d'Belaaschtung vun engem Medikament féiert zu Neuroadaptatiounen a verbonne Gehirkreesser. Bei genetesch empfindlechen Individuen ënnersträichen dës Neuroadaptatiounen den Iwwergank an den Ënnerhalt vun engem süchtege Staat. Ausserdeem passéieren dës Adaptatiounen um celluläre, molekulare oder epigeneteschen Niveau a si verbonne mat synaptescher Plastizitéit a modifizéierten Genausdrock. Dës Effekter op Genausdrock kënne geschéien iwwer Faktoren, déi d'Iwwersetzung beaflossen (Epigenetik) an d'Transkriptioun (net-kodéierend MikroRNAs) vun der DNA oder souguer d'RNA selwer [68-70].

Ginn et epigenetesch Effekter an den 12 Schrëtt Programmer & Gemeinschaft?

Och wann et schwiereg ass ze beweisen wéinst der Tatsaach datt "anonym" potenziell Echtzäit Exploratioun verhënnert, ginn et vill Aspekter vun dësem wichtegen Zousaz zum Erhuelungsprozess, déi suggeréieren datt Epigenetik déif neurobiologesch Afloss op d'Belounungsschaltung kann hunn. Am Buch "Molecular Neurobiology of Recovery: 12 Steps Programs and Fellowship" Blum et al. [46] adresséiert dëst Thema adequat.

Wéi mir drop higewisen hunn, ënnerstëtzt e wuessende Kierper vu Beweiser d'Fuerderung datt d'AA an d'12-Schrëtt Programmer fir vill funktionnéieren awer net fir all. Eng interessant Notatioun ass datt déi, déi reegelméisseg Versammlungen deelhuelen, schéngen sech un d'Erhuelung mat "eng fuschneie Psyche" unzepassen. Dëst méiglecht Resultat wäert en neit a verbessert Liewen vun Nüchternheet an oder propper Zäit an Akzeptanz vun aneren ouni Uerteel iwwersetzen. Mir gleewen datt duerch Gemeinschaft et mächteg epigenetesch Effekter musse ginn. D'"Léift" vun engem aneren, méiglecherweis souguer duerch preferentielle Verëffentlechung vum Bindungschemikalie Oxytocin, kann e "synaptesche Changement" induzéieren, wat zu engem Grad vun neit fonnt Gléck féiert. Ausserdeem hunn de Michael Meaney an Associéë vun der McGill University gewisen datt d'Effekter vum Mutterverhalen zu engem gewësse Grad vermëttelt ginn, duerch Epigenetik. Besonnesch, Rattemammen déi héich Niveaue vu Pfleegverhalen weisen, hir Welpen lecken an pfleegen, resultéieren zu Nofolger déi manner ängschtlech sinn a manner Stresshormon produzéieren wéi Welpen déi vu manner suergfälteg Mammen opgewuess sinn. De Grondgrond dofir beinhalt d'Differentialniveauen vun der Methylatioun verbonne mam Glukokortikoid Rezeptor am Hippocampus. Manner Suergfalt verursaacht méi Methylatioun a reduzéiert Rezeptorzuelen. Dëst féiert zu enger verstäerkter Produktioun vu Cortisol, mat begleetende Stress [71].

Mir mussen awer déi folgend onbeäntwert Froen stellen:

1. Ginn et neuroplastesch an dauerhaft Gehirnännerungen bei regelméissege Versammlungsgänger?

2. Gëtt et Präferenz Verëffentlechung vun DA / Oxytocin während AA Präsenz?

3. Gëtt et Verbreedung vun DRD2 Rezeptoren och an Träger vun der DRD2 A1 (30-40% reduzéiert D2 Rezeptoren) wann dës Individuen regelméisseg AA Reunioune besichen;

4. Kënne mir de Stressniveau vun erholende Sucht manipuléieren mat holisteschen Approche wéi: KB220Z.fir d'Methylatioun um Glukokorticord Rezeptor ze reduzéieren. [KB220Z ass e Komplex deen funktionell Konnektivitéit vum Gehir aktivéiert och am Rescht, hyperbaresch Oxygenéierung, Yoga, Meditatioun, Diät, Übung, Musekstherapie, Klangtherapie, Trommeltherapie, Trauma-Relieftherapie, kognitiv Verhalenstherapie ënner anerem bekannte Modalitéiten];

5. Duerch Präsenz bei AA Reuniounen kënne mir tatsächlech D2 Rezeptoren proliferéieren?

D2 Rezeptor Prolifératioun ass e Beispill fir eng Neuroplastizitéit z'induzéieren, déi zu enger Reduktioun vum norepinephrininduzéierte Stress resultéiere kann, Verlaangen ze reduzéieren, d'Entscheedung ze verbesseren, d'sozial Bindung ze verbesseren, d'onreife Verteidegungsstyling ze reduzéieren (Ligen an oder Manipulatioun). Et kéint och Prefrontal Cortices-cingulate reguléieren fir Réckwee ze vermeiden, de Fokus ze erhéijen, d'Erënnerung ze vergréisseren, d'Selbstschätzung an d'Vertrauen z'erhéijen, d'Kriminalitéit ze reduzéieren, ongeschützt Sex ze reduzéieren, d'Gehir Belounung wäiss / gro Matière Dicht ze verbesseren, a schliisslech Spiritualitéit an nei Erwächen induzéieren. [45, 52].

Also mécht et Sënn fir den 12-Schrëtt Programm & Fellowship zesumme mat Medical Assisted Treatment (MAT) z'integréieren?

Mir sollten och déi wichteg Fro stellen - Wann déi aktuell FDA genehmegt Medikamenter favoriséiert d'Blockéierung vun DA Funktioun; Firwat wëlle mir den DA laangfristeg blockéieren, besonnesch wa mir aktiv Hëllef sichen duerch déi 12 Schrëtt? D'Äntwert op dës Conundrum ass op d'mannst d'Konzept ëmzegoen datt d'Blockéierung vun DA net déi bescht Approche ass, bis mir eng passend Form vu MAT mat verstäerkter Freed an Anti-Stress fannen fir déi an der Genesung ze hëllefen. Eent Zil wier et d'"wäiss Knöchelnüchternheet" am erholende Sucht ze reduzéieren.

Wichteg ass et elo eng molekulare Basis fir d'Paarthypothese besonnesch fir Nikotin [72]. Et gouf ëmmer geduecht datt jonk Leit Drogen vu Mëssbrauch an Etappe benotzen an datt verschidde Medikamenter wéi Marihuana an Nikotin Gateway Substanz kënne sinn, déi zu méi schwéier psychoaktiven Drogen wéi Heroin a Kokain féieren. [73]. Mir wëssen elo datt Nikotin "Hyperacetylatioun" am Gehir induzéiert an den Ausdrock vu FOSB verännert, wat en Ausléiser fir Sucht ass. Et ass och machbar datt d'Aktivatioun vun der Histon Deacetylase (HDAC) e puer Virdeel bei der Behandlung vun der Sucht kann hunn, well doduerch d'FOSB Ausdrock als Äntwert op Kokain erofsetzen kann. Wärend d'Ännerung vun HDAC Aktivatoren fir spezifesch de Striatum ze zielen wier am meeschte wënschenswäert, mir musse bewosst sinn datt systemesch Behandlung mat HDAC Aktivatoren oder Histon Acetyltransferase Inhibitoren geféierlech kënne sinn, besonnesch fir d'Erkenntnis. Zousätzlech kënnen d'E-Zigaretten gläich schiedlech sinn wéi Fëmmen, ausser fir Kriibspotenzial, well se puren Nikotin enthält an als solch als Paart wierken. Dës Fakten, hunn eng reell Relevanz fir d'Erhuelungsgemeinschaft wéi et sech mat der weiderer Notzung vun der Abstinenz bezitt wéinst der Opstellung vum Gehir fir Alkohol oder aner mëssbrauchbar lizenzéiert oder illegal Substanzen duerch e bekannte Paart neuro epigenetesche Mechanismus erëmzefannen.

Kontrovers

Fir Kloerheet huet den Harvard Professer George Vaillant iwwerraschend keng Beweiser fonnt fir d'Effektivitéit vum AA Programm relativ zu enger Kontroll déi keng AA Behandlung huet.

De Vaillant huet ofgeschloss datt:

"AA kann e gudden a gemittleche Fit fir e puer Leit sinn, déi e Problem mat Alkohol hunn, d'Majoritéit vun de Leit mat Alkoholproblemer schéngen besser mat enger anerer Approche ze maachen. Mir géifen gären eng Etude gesinn firwat sou vill Leit aus AA gefall sinn. Mir hypothetiséieren, datt dat dorunner kënnt, datt dem AA seng theologesch Notioune vun der Machtlosegkeet vun der Mënschheet a vun der Bedierfnes fir e Rettungsgott net nëmme fir vill Atheisten an Agnostiker onglécklech sinn, mee fir bal all Theisten, déi och net Calvinist sinn.

Ausserdeem proposéiert de Vaillant op Basis vu senger Fuerschung datt: "Et kann och de Fall sinn datt d'AA Philosophie vun der "Muechtlosegkeet" iwwer Alkohol a Slogans wéi "een drénken, een gedronk", "een ass ze vill an dausend ass ni genuch" an "Alkohol ass lëschteg, verréckt, an mächteg" hunn d'Leit tatsächlech opgestallt fir Binge drénken anstatt fir Schuedkontrolle ze üben wann se rutschen an net ofhalen wéi virgesinn. Méi Daten zu dësem Thema sinn definitiv néideg.

E Resumé vum Valliant:

• AA passt gutt fir eng kleng Unzuel vu Leit mat Alkoholproblemer an hëlleft hinnen ze enthalen.
• AA passt schlecht fir d'Majoritéit vu Leit mat Alkoholproblemer a kann e puer Leit verschlechtert ginn.
• AA ass besser fir "richteg Gleeweger" ze kreéieren wéi et ass fir Problem drénken ze eliminéieren.
• Ob AA e gudde Fit fir eng Persoun ass oder net, huet wéineg wann iwwerhaapt ze dinn mat wéi vill eng Persoun drénkt oder d'Zuel vun Alkohol-Zesummenhang Probleemer déi eng Persoun huet - de wesentleche Faktor ass Perséinlechkeetstyp.
• AA passt gutt fir schwaarz-wäiss Denker déi Beweis duerch Autoritéit akzeptéieren.
• AA ass e schlechte Fit fir Leit déi a Schatten vu gro denken an experimentell Beweiser a wëssenschaftlech Beweiser verlaangen.

Mir behaapten datt et an Zukunft méiglech ass fir spezifesch Genen ze testen, déi d'Individuen besser passen fir d'Doctrinë vun der AA z'akzeptéieren [74]. Et gi Beispiller firwat AA net fir jiddereen funktionnéiert [75]. Interessanterweis huet eng PUBMED Sich (9-5-14) déi Terminologie benotzt "firwat anonym Alkoholiker NET funktionnéieren" keng Resultater zréckgezunn. Allerdéngs Kelly [75] huet drop higewisen:

"Wat d'Subpopulatiounen ugeet, aktuell Beweiser suggeréieren datt net-oder manner reliéis Individuen esou vill vu Selbsthëllefsgruppen profitéiere wéi méi reliéis Individuen a Frae sou involvéiert a profitéiere sou vill wéi Männer. Wéi och ëmmer, d'Participatioun an d'Effekter vun traditionelle Selbsthëllefgruppen fir duebel diagnostizéiert Patienten kënnen duerch Typ vu psychiatrescher Komorbiditéit moderéiert ginn. E puer Jugendlecher schéngen ze profitéieren, awer bleiwen gréisstendeels onstudéiert. Dropout an Nonattendance Tariffer sinn héich, trotz klineschen Empfehlungen fir matzemaachen.

Beyound Vaillant

Zënter datt de Valliant d'Potenzial vun den 12 Schrëtt fir d'Reduktioun vum Réckwee iwwerpréift huet, goufen et vill Berichter am Géigendeel, déi d'Wichtegkeet vu Meditatioun, Perséinlechkeet, Transzendenz, Aacht a Spiritualitéit opgedeckt hunn. Tatsächlech huet eise Laboratoire viru kuerzem gemellt datt wéi de Glawen u Spiritualitéit an engem Individuum eropgeet, sou d'Remission zum Substanzmëssbrauch [76]. Et goufen Studien riicht op Verständnis vun engem Neurotransmitterniveau mat gemëschte Resultater. Woubäi finnesch Wëssenschaftler keng Associatioun tëscht 5-HT-1A Rezeptoren a spirituellen Erfarunge bei Patienten mat grousser Depressioun a gesonde Kontrollen fonnt hunn. [77], anerer hunn eng Associatioun fonnt. Speziell, Borg et al. [78] hu festgestallt datt d'geeschteg Akzeptanz wesentlech mat der e puermol Verfügbarkeet vun der 5-HT-1A Rezeptor Dicht korreléiert an "kéint erkläre firwat d'Leit immens am spirituellen Äifer variéieren". Laanscht ähnlech Linnen gouf festgestallt datt Jongen a Meedercher mat der Kombinatioun vun der Präsenz vum kuerzen 5-HTTLPR, an der Homozygositéit fir de laange AP-2beta Genotyp wesentlech méi niddereg op Selbsttranszendenz a Spiritual Akzeptanz geschoss hunn. [79].

Aner Aarbecht vum Davidson senger Grupp iwwer Bewosstsinn weist d'Wichtegkeet vun der Mediatioun op wat d'Gehiraktivéierung vun der Belounungsschaltung ugeet. Si hunn erausfonnt datt Expert Meditators zu engem gréissere Grad fMRI adaptéiert Stroop Word-Colour Task (SWCT) aktivéiert hunn, wat Opmierksamkeet an Impulskontrolle verlaangt am Verglach mat Ufänger. Dëst ze verstoen kéint virschloen datt Meditatioun gekoppelt mat enger verstäerkter spiritueller Iwwerzeegung wierklech DA Verëffentlechung am VTA induzéieren an Gyrus cingulatéieren, wat zu bessere klineschen Resultater a reduzéierter Réckwee kéint iwwersetzen [80, 81].

Bestëmmt hunn d'Gen eng Roll an der Substanzverbrauchsstéierung souwéi Verhalenssucht an dës Ënnerdeeler vun RDS schéngen ierflech ze sinn. Wéi och ëmmer, RDS ass keng monogenetesch Stéierung mat engem Gen deen dëse komplexe mentalen Zoustand verursaacht. Et ass polygenic mat multiple inducible epigenetesch Effekter op DNA Chromatin Struktur a Funktioun. Belcher et al. [82] hunn dräi-héich Uerdnung Perséinlechkeet Spure identifizéiert, datt zu spezifesch Gehir Regiounen an Gen polymorphisms verbonne schéngen. Selbstverständlech beaflossen dës Polymorphismen d'Aarbecht vun dëse Gehirregiounen a reflektéieren schlussendlech d'Perséinlechkeet vun engem Individuum. [83] an esouguer Glawen System. Dëst kéint entweder Schwachstelle oder Widderstandsfäegkeet iwwersetzen fir RDS z'entwéckelen.

Zweiwel déi meescht Behandlungsanlagen géifen den 12-Schrëtt Programm ëmfaassen, inklusiv den Helferprinzip [84] awer seng Roll als eenzeg Behandlungsoptioun gouf a Fro gestallt. Trotz der Tatsaach datt d'Benotzung vu MAT normalerweis net vun AA / NA oder ähnlechen Organisatiounen ënnerstëtzt gëtt, Chappel an Dupont [47] huet net nëmmen den 12-Schrëtt-Programm fir d'Erhuelung vun Sucht erholl, awer och d'Wichtegkeet vu gesetzlech verschriwwene Behandlungsmedikamenter virgeschloen, besonnesch fir co-morbid psychiatresch Konditiounen. Si weisen och op d'Wichtegkeet vum Galanters Engagement vu Familljememberen a Frënn an der Netzwierktherapie fir Réckwee ze verhënneren. Wéi de Scott A. Teitelbaum a sengem Buch "Addiction: A Family Affair (2011) proposéiert huet, well et keng bekannte "Kur" fir Sucht gëtt, ass et néideg datt d'Préventioun mat der Famill ufänkt. Endlech Galanter et al. [85] gemellt datt Patienten méi orientéiert op eng spirituell wéi eng fréier reliéis Associatioun op aner 12-Schrëtt Memberen (eng spirituell Erwächen) verbonne mat méi nidderegen Tauxe vu Substanz sicht Verhalen.

Beweiser ginn weider op eist Verständnis vun der Gehirfunktioun besonnesch d'Belounungskreeslaf an all Suchtverhalen an d'Kliniker ginn encouragéiert e puer vun der gewielter molekulare neurogenetescher Literatur ze iwwerpréiwen. [86-105].

Resumé vun der Molekulare Neurobiologie vun den 12 Schrëtt

De Resumé vu wéi d'molekulare Neurobiologie all Schrëtt beaflosst ass am Detail am Blum et al. [46]. Hei bidden mir e kuerze Synopsis vum Haaptmessage, deen op all Schrëtt verlinkt ass (kuckt Table 2 mat Referenzen).

Schrëtt 1-Mir hunn zouginn datt mir iwwer Alkohol mächteg waren - datt eist Liewen onmanéierbar ginn ass.

Wärend d'Konzept vu POWERLESSNESS am Feld kontrovers kann sinn, gëtt den éischte Schrëtt fir perséinlech Kraaftlosegkeet iwwer Sucht zouginn, ënnerstëtzt vun den aktuellen Mechanismen, déi an den neurobiologesche Circuiten vun eisem Gehir involvéiert sinn. Genetesch Schwachstelle fir Sucht a compulsive Verhalen, zesummegesat duerch epigenetesch induzéiert Ëmweltelementer. Stress an déi gëfteg Effekter vun den Drogen selwer induzéiere Verännerungen an der Neuroanatomie, Neurophysiologie an Neurochemie vum Gehir, déi hedonesch Toun, kierperlech Ofhängegkeet, Verlaangen a Réckwee änneren. Am Wesentlechen ass et ganz richteg datt wierklech eng Persoun mächteg ass. Déi süchteg Persoun huet keng Kontroll iwwer Drogensich an aner schiedlech Verhalen trotz hirem Verweigerung vu Verloscht vu Kontroll iwwer Drogenmëssbrauch a falsche Gedanken iwwer hir "Pseudo-Muecht" iwwer hiren ongewollten Verhalen.

Obwuel genetesch Faktoren spillt eng ganz bedeitend Roll am Prozess vun Sucht a besonnesch am Risiko fir d'Entwécklung vun Belounung Ofhängegkeet Behuelen, wéi mir aus Experimenter publizéiert uewen gesinn dës mächteg Substanzen staark epigenetic Effekter vun. Dës Effekter stéieren déif Gehir-Belounung Homeostasis a verursaache en UNMANAGEBLE Wonsch selwer Drogen vu Mëssbrauch ze verwalten. Den onmanéierbare Wonsch manifestéiert sech als Muechtlosegkeet, eng Onméiglechkeet Verhalen ze kontrolléieren déi all Aspekt vum Liewen beaflossen.

Schrëtt 2-Kam ze gleewen datt eng Kraaft méi grouss wéi eis selwer eis an d'Sënnheet restauréiere konnt.

Sanitéit (klang Uerteel) oder Wahnsinn (Widderhuelungsverhalen trotz dem Schued) kënne souguer bei der Gebuert behënnert ginn a kéint wéinst enger defiziter Gehirbelounungsschaltungsfunktioun sinn, besonnesch wat zu engem hypodopaminergesche Charakter resultéiert. Dëst aarmséileg Uerteel kéint eng Ursaach vun aberrant Substanz sicht Verhalen am Gesiicht vun Schued Manéier ginn. Schlecht Entscheedungen, déi duerch Ëmweltfaktoren zesummegesat sinn, dorënner Drogenverfügbarkeet, net erzéiend Elteren, sozial-wirtschaftlech Belaaschtungen a Stress. Wichteg ass d'Fäegkeet sech sënnvoll ze behuelen och vun der Bezéiung vun engem Individuum mat enger Kraaft méi grouss wéi si selwer beaflosst. Wat de Réckwee ugeet, ass et bekannt datt de prefrontale Cortex an de cingulate Gyrus kritesch Gebidder vum Gehir sinn, déi an der Réckweereguléierung involvéiert sinn. Schlecht Uerteel verursaacht duerch Behënnerungen am neurochemesche Fonctionnement vun dëse Regiounen wéinst Genen an / oder gëfteg Substanzen an / oder Verhalen behënneren d'Erhuelung an induzéieren Réckwee. Verständnis vun der molekulare Biologie vum Gehir Belounung System (Genen an Ëmwelt) beliicht d'Wichtegkeet vu positiven Input vu Gemeinschafts (Selbsthëllef) Programmer an aner Behandlungsmodalitéiten. Positiv Input vu Gemeinschaft kann onerwënscht Genausdrock kompenséieren, Séilen ophiewen an hëllefen den Individuum z'erméiglechen e Staat vu Verstand z'erreechen a richteg Entscheedungen ze treffen.

Schrëtt 3-Hutt eng Entscheedung gemaach fir eise Wëllen an eist Liewen op d'Betreiung vu Gott ze maachen wéi mir hien verstanen hunn.

Wëllenkraaft ass schwéier ze kontrolléieren, besonnesch bei Individuen gebuer mat engem kompromittéierte Belounungssystem, an nidderegen Niveauen vun Endorphinen. Genetesch predisponéiert Individuen sichen Drogen wéi Alkohol, Heroin, Kokain, Nikotin, a souguer Zocker. Dës Substanzen aktivéieren all Belounungssubstrater (wéi Serotonin, Enkephalinen, GABA an DA Weeër) a bidden e pseudo temporäre Gefill vu Wuelbefannen (sougenannt "Normaliséierung"). Wëllenkraaft baséiert souwuel op d'Zesummespill vun Genen an Ëmweltelementer an der Gesellschaft. Stress als Erwuessenen an iwwerraschend während der prenataler Phase sinn Ëmweltelementer. Dëse fréie Stress kann zu aberrante Substanzverbrauchskrankheeten am Erwuessene Liewen féieren, wéi gesi mat epigeneteschen Effekter op Glucocorticoid Rezeptor Express. Well et schwéier ass déi haart Verdrahtung vun eisem Gehirbelounungskreeslaf ze bekämpfen, fir den erholende Sucht schéngt et offensichtlech no Belounung ausserhalb vun eisem Genom ze sichen (dh Alkohol, Drogen, Sex, a Liewensmëttel).

Schrëtt 4-Maacht eng sichen an Angschtlos moralesch Inventar vun eis selwer.

Angschtlos moralesch Inventar muss d'Droge vun der Wiel an aner RDS-verwandte Verhalen enthalen, well de Phänotyp kee bestëmmte Medikament oder Verhalen ass; et ass wierklech RDS. Wéi och ëmmer, den Inventar, deen den Individuum fäerdeg mécht, kann net "richteg" oder "falsch" sinn, well et seng / hir eege Evaluatioun vu Selbst a Lëscht vu Ressentimenter. Ausserdeem seet d'Big Buch (Wéi et funktionnéiert, Säit 60), "Keen ënnert eis konnt perfekt Anhale vun engem vun dëse Prinzipien halen. De Punkt ass datt mir gewëllt sinn laanscht spirituell Linnen ze wuessen. D'Prinzipien, déi mir festgeluecht hunn, si Guiden fir de Fortschrëtt. Mir behaapten spirituellen Fortschrëtter anstatt spirituell Perfektioun. Verschidde "véiert Schrëtt" kënne vun engem Individuum am Laf vu senger Nüchternheet geholl ginn. Ausserdeem ass et bal onméiglech fir Sucht an der fréicher Erhuelung, de Schrëtt 4 ëmzegoen. Behënnerungen vum Gehirbelounungskreeslaf gi laangwiereg a verstäerkt wärend dem Réckzuch a fréi Erhuelung, zum Beispill bei Alkoholiker, Heroin-Süchter a Kokain-Süter. Leider kann dëst wéinst dem chronesche Mëssbrauch vun dëse mächtege Substanzen als epigenetesch Phänomener sinn, souwéi méiglech ierflecher Belounungsgen Polymorphismen déi bei der Gebuert optrieden. Et gouf begrënnt datt een therapeutescht Zil eng weider natierlech DA D2 Aktivatioun involvéiert wéi reflektéiert an der virleefeg fMRI Fuerschung déi a China mat KB220Z duerchgefouert gëtt [106].

Schrëtt 5-Zu Gott zouginn, fir eis selwer, an engem anere Mënsch déi exakt Natur vun eise Feeler.

Dëse Schrëtt beinhalt d'Bedenken vun eise Probleemer mat "Héich ginn", souwéi déi gëfteg Effekter vun der kontinuéierlecher Belaaschtung vun dëse mächtege Substanzen. Hiren Impakt op Gehir Belounung Netzwierker ass wierklech physiologesch (zB Erhéijung vun Gehir DBI). Physiologesch Verännerungen kënnen zu psychologeschen Effekter (Besuergnëss an Agressioun) féieren, déi hannert Behuelen stinn mat schiedlechen an heiansdo fatale Konsequenzen net nëmme fir sech selwer, mee fir anerer.

Schrëtt 6-Waren ganz prett fir Gott all dës Mängel vum Charakter ze läschen.

Och wann et méiglech ass Charakter an engem moralistesche Sënn ze definéieren, ass et ganz schwéier Verantwortung fir Charakterdefekte an déi falsch Entscheedungen a Konsequenzen ze ginn, well de Charakter duerch genetesch (evolutionär) Kräfte geformt ass wäit iwwer d'Kontroll vun enger Persoun. Mat deem gesot gëtt argumentéiert datt Ëmweltelementer virun allem an der Kandheet och Iwwerdenken a Saache Schold an oder souguer Luef vun engem individuellen Akt erfuerderen. Dës Iddi ënnerstëtzt d'Iddi am sechsten Schrëtt datt d'Entfernung vu Charakterdefekte d'Provënz vun enger méi héijer Muecht ass. D'Kliniker solle bewosst sinn datt fir den Individuum d'Erreeche vun dësem Schrëtt déif Charakteranalyse erfuerdert, schmerzhafte Realisatioun a Fäegkeet fir sech selwer (präsent) vun der Vergaangenheet selwer ze dissoziéieren. Et sollt och bemierkt ginn datt d'Carrière vum DRD2 Gen Polymorphismus (Risiko fir Sucht) grouss Schwieregkeeten hunn éierlech ze sinn.

Schrëtt 7-Humbly gefrot Him eis Mängel ze läschen.

Bescheiden ze sinn muss mat Dankbarkeet a Gnod begleet ginn. D'Konzept vun 'et ëmdréinen' a loosse Gott eis Mängel ewechhuelen ass net einfach erfëllt. Bescheiden ze sinn ass ähnlech wéi Dankbarkeet fir d'Saachen déi mir d'Iddi hunn no vir ze goen. Aussoe vu spirituellen Glawen a Bescheidenheet fuerderen déi erholl Persoun eraus fir d'Tatsaach ze stellen datt gutt Intentiounen an éierlech Ustrengung eleng net ëmmer et fäerdeg bréngen him oder hatt ze kréien wat wierklech aus dem Liewen gewënscht ass. Am Tour, an ënnerstëtzt vun der genetescher Prädisposition, kann dëst zu chronescher Depressioun a Réckwee féieren. Wéi och ëmmer, den 12-Schrëtt-Programm an d'Traditiounen zesumme froen d'Persoun ze gleewen datt Béisen a Brutalitéit, Ongerechtegkeet a Grausamkeet um Enn net onbedéngt gewannen. Bescheiden a Glawen ze sinn, plädéiert weder Passivitéit nach Hoffnungslosegkeet; am Géigendeel, si drécken d'Iwwerzeegung aus, datt eis Mängel duerch eis Bereetschaft ze gleewen, datt d'Saache laangfristeg am beschten ausklappe kënnen. Positiv Gefiller iwwer GOD ze hunn iwwersetzt zu positiv Epigenetik déi d'Chancen verbesseren datt mir eis Mängel ewechhuelen andeems se "gutt" Genen ausdrécken anstatt "schlecht" Genen.

Schrëtt 8-Maacht eng Lëscht vun alle Persounen déi mir schueden haten, a gouf gewëllt hinnen all ze änneren.

Et ass net einfach, besonnesch fir Leit ze änneren, déi net nëmmen eis Frënn sinn, mee Leit, déi mir gär hunn. Schrëtt 8 kënnt net fréi an enger Nüchternheet, awer nëmmen no Perioden vu propper a sober. Wéi och ëmmer, wann en Individuum dës ustrengend Aufgab erfëllt, wäert hien oder hatt fäeg sinn op de Wee fir d'Erhuelung virzegoen. Wat d'Punkte verbonnen ass, ass et wichteg fir Kliniker ze realiséieren datt den alen Adage vun "Villercher vun enger Fiederflock zesummen" kann en Effekt vun enger genetescher Associatioun sinn. Opgrond vu Frënn, déi Frënn sichen, déi net nëmmen ähnlech Charakteristik hunn (vläicht souguer drénken, drogen an iessen), awer ähnlech Genotypen, wéi zum Beispill d'DRD2 A1 Allel. bestëmmte Frënn eliminéieren, déi fir hir Erhuelung net hëllefräich wieren, musse mir bewosst sinn, géint d'genetesch Getreid ze goen. Also, op molekulare neurobiologeschen Niveau, ass et einfach gesot awer net einfach gemaach. Eng Form vu Gléck ass datt d'Leit a sozialen Netzwierker liewen déi bequem sinn. Amendéieren fir de Blesséierten kann net d'Vertrauen erëm opbauen, awer kann hëllefen d'Schold a Schimmt ze entlaaschten. Hei kann et hëllefräich sinn d'genetesch Prädisposition vu Familljen zu RDS Verhalen ze berücksichtegen.

Schrëtt 9-Maacht direkt Ännerunge fir sou Leit, wou et méiglech ass, ausser wann dat ze maachen géif se oder anerer verletzen.

Et ass net einfach Gléck a Fridden z'erreechen, besonnesch wann den Alkoholiker oder Sucht konfrontéiert ass mat der Verantwortung ze huelen fir anerer ze verletzen, mat deenen hien oder hatt eng Bezéiung hat beim Drénken an Drogen. Eng offensichtlech Quell vu Verletzung vu Bezéiungen, déi duerch Sucht verursaacht gëtt, ass d'"Verloossung" vun engem Ehepartner oder wesentlechen aneren fir Alkohol an / oder Drogen. Affer vun RDS mussen d'Verantwortung fir dës Verloossung vun de beléiften iwwerhuelen. Ausserdeem kënnen d'Süchte während hirer aktiver Sucht ganz mëssbraucht (souwuel kierperlech wéi och emotional) gewiescht sinn. Am Schrëtt 8, ier Ännerunge kënne gemaach ginn, gëtt den Sucht opgefuerdert en Inventaire vun all de verletzten Persounen ze maachen, wat einfach intensiv Scholdgefill a Schimmt opruffe kann. Et erfuerdert och d'Verweigerung ze iwwerwannen a gewëllt ze änneren. Am Schrëtt 9 ass d'Erreeche fir Ännerung ze maachen (ausser wann Dir dëst maache géif keng weider Verletzung verursaachen) ënnerleien Korrelatiounen tëscht Genen, Frëndschaften a Bezéiungen. Wéi an der Fuerschung uewen zesummegefaasst bemierkt, sinn Bezéiungen a Gléck baséiert op neuronalen haarde Verdrahtung, an dëst stellt souwuel eng formidabel Erausfuerderung a Kloerheet wéi een Heelen während der Genesung erreechen kann. De Grad an deem d'Persoun aner kann änneren (ouni Schued oder verletzen) ass entspriechend zu enger gesonder Erhuelung, an Wichteg, d'Erreeche vu Gléck. Amendéieren kann erliichtert ginn duerch déi aktiv natierlech Verëffentlechung vun DA a Belounungszentren vum Gehir.

Schrëtt 10-Huelt perséinlech Inventar an zouginn falsch ze sinn

Den zéngte Schrëtt kann en Drockreliefventil sinn. D'Süchte schaffen dëse Schrëtt, während d'Ups and Downs vum Dag nach ëmmer frësch am Kapp sinn. Si lëschte wat se gemaach hunn a probéieren hir Handlungen net ze rationaliséieren. Dat éischt wat se maache mussen ass ophalen! Da musse si sech Zäit huelen fir sech de Privileg ze loossen ze denken. Si schaffen dëse Schrëtt kontinuéierlech. Et presentéiert e Wee fir Trauer ze vermeiden. Den Individuum iwwerwaacht Gefiller, Emotiounen, Phantasien an Handlungen. Andeems se stänneg op dës Saache kucken, kënne se fäeg sinn d'Aktiounen ze vermeiden, déi se schlecht fillen (Narcotics Anonymous Basic Text, Kapitel 4 / Schrëtt 10). Schrëtt 10 ass den Ënnerhalt fir d'Schrëtt 4 a 5 an "encouragéiert d'Erfaassung vun engem perséinlechen Inventar, deen, fir Leit ze recuperéieren, en deegleche Prozess sollt sinn". Et ass wichteg datt d'Süchte realiséieren datt wa se e genetesche Risiko droen, zum Beispill d'DRD2 A1 Allele mat 30-40% manner D2 Rezeptor Dicht, Inventar huelen a sech gutt doriwwer fillen ass eng temporär "Dopamin Fix". Als solch mussen d'Süchte weider "d'Schrëtt schaffen" op enger alldeeglecher Basis fir DA ze replenéieren.

Schrëtt 11-Sich duerch Gebied a Meditatioun fir eise bewosste Kontakt mat Gott ze verbesseren, wéi mir Him verstanen hunn, bieden nëmme fir Wëssen vu Säi Wëllen fir eis an d'Kraaft dat auszeféieren.

D'Aarbecht ze maachen erfuerderlech am Schrëtt 11 kontinuéierlech duerch de meditativen a Gebiedsprozess erhéicht d'Verëffentlechung vum DA um synaptesche Niveau. Zousätzlech wäert d'Aarbecht vum Step 11 op enger alldeeglecher Basis déi genetesch induzéiert "hypodopaminergesch Gehirfunktioun" kompenséieren duerch eng weider DA Verëffentlechung an der Synapse. Erhéicht DA wäert zu enger spéiderer Verbreedung vun DA D2 Rezeptoren och an Träger vun der DRD2 A1 Allele an aner Belounungsgen Polymorphismen resultéieren. D'Erhéijung vun D2 Rezeptoren iwwersetzt zu enger verstäerkter DA Funktioun, déi schlussendlech méi Vertrauen an den erholende Sucht förderen, wat e bessert Verständnis vum schrëftleche Wuert vun der zwielef-Schrëtt Gemeinschaft erméiglecht. Dëst wäert zu engem Anti-Stress Effekt féieren an als solch d'Chance fir Réckwee reduzéieren, besonnesch an dysfunktionnellen a co-ofhängeg Famillen.

Schrëtt 12 - Nodeems mir e spirituellen Erwächen als Resultat vun dëse Schrëtt haten, hu mir probéiert dëse Message un Alkoholiker ze droen an dës Prinzipien an all eis Affären ze üben.

Schrëtt 12 geschitt wann déi erholl Persoun d'Aarbecht gemaach huet, a versteet wierklech all déi vireg Schrëtt am Programm. Et gouf gesot datt all d'Schrëtt schaffen en Individuum erlaabt spirituell Erwächen ze hunn. Mir weisen datt fir Leit, déi Sucht hunn souwuel vu Genen an Ëmweltbedéngungen ofhängeg sinn, dëst Erwächen méi oder manner schwéier ze erreechen kann. Ee vun den erfüllendsten Erfarungen, déi ee kéint kréien, ass Emotiounen mat aneren ze deelen, besonnesch wat et bezitt sech op d'Botschaft vun der Gemeinschaft un aner Sucht ze droen. Et ass wichteg ze realiséieren datt dës Erfarung duerch d'Synthese an d'Verëffentlechung vum Gehirchemeschen Oxytocin beaflosst ka ginn. Leider, onofhängeg vun der genetescher Zesummesetzung, Alkohol an Opiaten behënneren d'Synthese an d'Verëffentlechung vun dësem wichtege mënschleche Bindungsneuropeptid wesentlech. Schlussendlech sollten d'Kliniker bewosst sinn datt all Liewensstilännerung wesentlech vu polymorphesche Genen an traumateschen Eventer beaflosst ass.

Och wann nach ëmmer kontrovers ee Wee fir d'Virdeeler vum 12 Schrëtt Programm & Gemeinschaft ze summéieren ass agebonnen an esou reflektéiert an dësen Aussoe vun Suchtfachleit, déi am Beräich vun der Suchtmedizin schaffen (kuck Figure 5).

Konklusioun

Och wann et einfach wier ze soen datt all süchteg Individuen vun den 12 Schrëtt Doktrine profitéiere géifen, ass dëst vläicht net de Fall. Tatsächlech, wann et ëm Spiritualitéit kënnt, ginn et eng Zuel vun Genen an assoziéiert Polymorphismen, déi op seng Iwwerzeegungen am Zesummenhang mat GOD gelueden [46, 74, 79, 137, 287-289]. Ee Member huet gesot datt "De Programm ass perfekt an et fällt net - d'Leit wäerten." (Anonym). Wéi mir virdru gesot hunn "Gléck ze fannen däerf net nëmmen an eisem Genom wunnen, mee kann och beaflosst ginn duerch positiv meditativ Praktiken, positiv Psychologie, spirituell Akzeptanz, Léift fir anerer a Selbst, an Inventar vun eis selwer - een Dag gläichzäiteg" [46].

Arbeschterlidder

D'Autoren schätzen d'Ënnerstëtzung vum Mary Hauser, Lisa Marzili a Chris Campanella vun Dominion Diagnostics, LLC.

Finanzéierungsquellen

D'Schreiwen vun dësem Pabeier gouf deelweis ënnerstëtzt vu Fongen vun den National Institutes of Health, NIAAA (RO1- AA07112 a K05-AA00219) an dem Medical Research Service vum US Department of Veterans Affairs (MOB). D'Auteuren schätzen d'Redaktiounshëllef vu Margaret A. Madigan a Paula J. Edge. D'Universitéit vu Florida Foundation ënnerstëtzt déi aktuell Fuerschung. Rajendra D. Badgaiyan gëtt vun den National Institutes of Health Subventiounen 1R01NS073884 an 1R21MH073624 ënnerstëtzt; an VA Merit Review Awards CX000479 an CX000780. Kenneth Blum ass den Empfänger vun engem Subventioun zu PATH FOUNDATION NY, vun der Life Extension Foundation, Ft/ Lauderdale, Florida.

Konflikt vu Wënsch

Kenneth Blum, PhD ass den Inhaber vun enger Zuel vun US an auslännesche Patenter, déi erausginn an amgaang sinn am Zesummenhang mat Nutrigenomics an Nutraceuticals. Duerch IGENE LLC., huet den Dr. Blum exklusiv de Genetic Addiction Risk Score (GARS) ™ un Dominion Diagnostics, LLC lizenzéiert. Dr Blum ass och en Offizéier an Aktiehalter vun IGENE, LLC an ass e bezuelte Beroder vun Dominion Diagnostics, LLC, IGENE, Malibu Recovery Center. Dr Blum ass e bezuelte Beroder vum Malibu Recovery Center. Dr Blum ass Member vum wëssenschaftleche Berodungsrot vun Dominion Diagnostics, LLC an ass Chief Scientific Advisor vun Dominion Diagnostics, a Chief Scientific Officer vun RDSolutions a Victory Nutrition International, LLC.

Auteuren Bäitrag

Den initialen Manuskript gouf vum KB, JG, MSG, ST, MOB, JF geschriwwen. Klinesch Iwwerpréiwung vum DES, AKR, ZD, GA an JF. All Autoren hunn d'Manuskript virum Soumissioun guttgeheescht. MAM (Margaret A. Madigan) déi lescht Schreiwen an Editiounen.

Dedication

Zu den "wéi minded Docs" vun ASAM.

Referenze

1. Hodge CW, Chappelle AM, Samson HH. 1996. Dopamin Rezeptoren an der medialer prefrontaler Cortex beaflossen Ethanol a Saccharose-verstäerkt Äntwert. Alkohol Klin. Exp 20 (9): 1631-1638. Doi: 10.1111 / j.1530-0277.1996.tb01709.x

2. Hodge CW, Slawecki CJ, Aiken AS. 1996. Norepinephrin a Serotonin Rezeptoren am paraventrikuläre Kär interaktiv moduléieren Ethanolkonsum. Alkohol Klin. Exp 20 (9): 1669-1674. Doi: 10.1111 / j.1530-0277.1996.tb01714.x

3. Hodge CW, Cox AA. 1998. Déi diskriminativ Stimuluseffekter vun Ethanol ginn duerch NMDA a GABA (A) Rezeptoren an spezifesche limbesche Gehirregiounen vermëttelt. Psychopharmacologie (Berl) 139(1-2): 95-107. Doi: 10.1007 / s002130050694

4. Blum K, Kozlowski GP. 1990. Ethanol an Neuromodulator Interaktiounen: E Kaskademodell vun der Belounung: In: Ollat H, Parvez H (eds) Alchol a Behuelen. Prog Alkohol Res VSP, Utrecht an Holland, pp 131-149.

5. Blum K, Braverman ER, Holder JM, Lubar JF, Monastra VJ, et al. 2000. Belounungsmangel Syndrom: e biogenetesche Modell fir d'Diagnostik an d'Behandlung vun impulsiven, süchteg a compulsive Verhalen. J psychoaktiven Drogen 32 Suppl: i-iv, 1-112. Doi: 10.1080 / 02791072.2000.10736099

6. Hawks J. 2014. Nach ëmmer entwéckelt (no all dëse Joeren). Sci Am 311 (3): 86-91. DOI: 10.1038/scientificamerican0115-6

7. Blum K, Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, et al. 1995. Dopamin D2 Rezeptor Genvarianten: Associatioun a Verknëppungsstudien am impulsiv-süchteg-zwanghafte Verhalen. Pharmakogenetik 5(3): 121-141.

8. Blum K, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, Sheridan PJ. 1995. D'D2 Dopamin Rezeptor Gen als Prädiktor vun der compulsive Krankheet: Bayes 'Theorem. Funktioun Neurol 10 (1): 37-44.

9. Blum K, Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, et al. 1996. D'D2 Dopamin Rezeptor Gen als Determinant vum Belounungsmangel Syndrom. JR Soc Med 89 (7): 396-400. Doi: 10.1177 / 014107689608900711

10. Grandy DK, Litt M, Allen L, Bunzow JR, Marchionni M, et al. 1989. De mënschleche Dopamin D2 Rezeptor Gen ass um Chromosom 11 bei q22-q23 lokaliséiert an identifizéiert en TaqI RFLP. Am J Hum Genet 45 (5): 778-785.

11. Smith GP, Schneider LH. 1988. Bezéiungen tëscht mesolimbescher Dopaminfunktioun an Iessverhalen. Ann NY Acad Sci 537: 254-261. Doi: 10.1111 / j.1749-6632.1988.tb42111.x

12. Blum K, Braverman ER, Wood RC, Gill J, Li C, et al. 1996. Verstäerkte Prävalenz vum Taq I A1 Allele vum Dopamin Rezeptor Gen (DRD2) an der Adipositas mat comorbidem Substanzverbraucherkrankung: e virleefeg Bericht. Pharmakogenetik 6 (4): 297-305.

13. Braverman ER, Blum K. 1996. Substanzverbrauchsstéierung verschäerft Gehirnelektrophysiologesch Anomalien an enger psychiatresch krank Bevëlkerung. Clin Electroencephalogr 27 (47): 5-27. doi: 10.1177/1550059496027S0402

14. Gyollai A, Griffiths MD, Barta C, Vereczkei A, Urbán R, et al. 2014. D'Genetik vum Problem a pathologescht Spill: eng systematesch Iwwerpréiwung. Curr Pharm Des 20 (25): 3993-3999. Doi: 10.2174 / 13816128113199990626

15. Di Chiara G, Imperato A. 1988. Drogen, déi vu Mënsch ënnereecht ginn, erhéijen d'synaptesch Dopaminkonzentratioune beim mesolimbesche System vun fräiwëllege Ratten. Proc Natl Acad Sci USA 85 (14): 5274-5278.

16. Comings DE, Gonzales N, Saucier G, Johnson JP, MacMurray JP. 2000. D'DRD4 Gen an der spiritueller Transzendenz Skala vum Charakter Temperament Index. Psychiater Genet 10 (4): 185-189. Doi: 10.1097 / 00041444-200010040-00006

17. Rutter JL, Volkow ND. 2014. Re-Definitioun AddiC (CH3) Tion: Genomik an Epigenomik iwwer Substanzverbraucherkrankungen. Mol Genet Genomic Med 2 (4): 273-279. doi: 10.1002/mgg3.93

18. Eisenberg DT, Campbell B, Mackillop J, Lum JK, Wilson DS. 2007. Saison vun der Gebuert an Dopamin Rezeptor Gen Associatiounen mat Impulsivitéit, Sensatiounssich a reproduktive Verhalen. PLoS One 2 (11): e1216. doi: 10.1371/journal.pone.0001216

19. Tomasi D, Wang GJ, Wang R, Caparelli EC, Logan J, et al. 2015. Iwwerlappend Mustere vun der Gehiraktivéierung fir Liewensmëttel a Kokain-Zeechen bei Kokainmëssbraucher: Associatioun zu striatal D2 / D3 Rezeptoren. Hum Brain Mapp 36 (1): 120-136. doi: 10.1002/hbm.22617

20. Dackis CA, Gold MS. 1985. Nei Konzepter an der Kokain Sucht: D'Dopamin Depletion Hypothese. Neurosci Biobehav Rev 9 (3): 469-477. doi: 10.1016/0149-7634(85)90022-3

21. Blum K, Eubanks JD, Wallace JE, Schwertner HA. 1976. Ënnerdréckung vun Ethanol Réckzuch duerch Dopamin. Experientia 32 (4): 493-495. doi: 10.1007/BF01920816

22. Hietala J, West C, Syvälahti E, Någren K, Lehikoinen P, et al. 1994. Striatal D2 Dopamin Rezeptor Bindungseigenschaften in vivo bei Patienten mat Alkoholabhängegkeet. Psychopharmacologie (Berl) 116 (3): 285-290. doi: 10.1007/BF02245330

23. Melis M, Spiga S, Diana M. 2005. D'Dopaminhypothese vun der Drogenofhängeger: hypodopaminergesche Staat. Int Rev Neurobiol 63: 101-154. doi: 10.1016/S0074-7742(05)63005-X

24. Rothman RB, Blogh BE, Baumann MH. 2007. Dual Dopamin / Serotonin-Releaser als potenziell Medikamenter fir Stimulant an Alkohol Sucht. AAPS J 9(1): E1-10. doi: 10.1208/aapsj0901001

25. Boundy VA, Pacheco MA, Guan W, Molinoff PB. 1995. Agonisten an Antagonisten regelen differenziell den héije Affinitéitszoustand vum D2L Rezeptor an de mënschlechen embryonalen Nieren 293 Zellen. Mol Pharmacol 48 (5): 956-964.

26. Thanos PK, Volkow ND, Freimuth P, Umegaki H, Ikari H, et al. 2001. Overexpression vun Dopamin D2 Rezeptoren reduzéiert Alkohol Selbstverwaltung. J Neurochem 78 (5): 1094-1103. Doi: 10.1046 / j.1471-4159.2001.00609.x

27. Thanos PK, Taintor NB, Rivera SN, Umegaki H, Ikari H, et al. 2004. DRD2-Gentransfer an den Nukleus accumbens Kär vum Alkohol léiwer an net-preferréierend Ratten verschwannen Alkohol drénken. Alkohol Klin. Exp 28 (5): 720-728. doi: 10.1097/01.ALC.0000125270.30501.08

28. Thanos PK, Rivera SN, Weaver K, Grandy DK, Rubinstein M, et al. 2005. Dopamin D2R DNA Transfer an Dopamin D2 Rezeptor-defizit Mais: Effekter op Ethanol drénken. Life Sci 77 (2): 130-139. doi: 10.1016/j. lfs.2004.10.061

29. Thanos PK, Michaelides M, Umegaki H, Volkow ND. 2008. D2R DNA Transfert an den Nukleus accumbens attenuéiert Kokain Selbstverwaltung bei Ratten. Synapse 62(7): 481-486. Doi: 10.1002 / syn.20523

30. Merlo LJ, Gold MS. 2008. Rezept Opioid Mëssbrauch an Ofhängegkeet tëscht Dokteren: Hypothesen a Behandlung. Harv Rev Psychiatry 16 (3): 181-194. Doi: 10.1080 / 10673220802160316

31. Blum K, Noble EP, Sheridan PJ, Montgomery A, Ritchie T, et al. 1990. Allelic Associatioun vum Mënsch Dopamin D2 Rezeptor Gen am Alkoholismus. JAMA 263 (15): 2055-2060. doi: 10.1001/jama.1990.03440150063027

32. Madrid GA, MacMurray J, Lee JW, Anderson BA, Comings DE. 2001. Stress als Mediatiounsfaktor an der Associatioun tëscht dem DRD2 TaqI Polymorphismus an Alkoholismus. Alkohol 23 (2): 117-122. doi: 10.1016/ S0741-8329(00)00138-5

33. Bau CH, Almeida S, Hutz MH. 2000. D'TaqI A1 Allele vum Dopamin D2 Rezeptor-Gen an Alkoholismus a Brasilien: Associatioun an Interaktioun mat Stress a Schuedvermeidung op Schwieregkeetsprognose. Am J Med Genet 96 (3): 302-306. doi: 10.1002/1096-8628(20000612)96:3<302::AIDAJMG13> 3.0.CO;2-I

34. Blum K, Braverman ER, Wu S, Cull JG, Chen TJ, et al. 1997. Associatioun vu Polymorphismen vum Dopamin D2 Rezeptor (DRD2), an Dopamintransporter (DAT1) Genen mat schizoid / vermeiden Verhalen (SAB). Mol Psychiatry 2 (3): 239-246. doi: 10.1038/sj.mp.4000261

35.Robbins TW, Everitt BJ. 1996. Neurobehavioural Mechanismen vu Belounung a Motivatioun. Curr Opin Neurobiol 6 (2): 228-236. doi: 10.1016/S0959- 4388(96)80077-8

36. Wightman RM, Robinson DL. 2002. Transient Verännerungen am mesolimbesche Dopamin an hir Associatioun mat 'Belounung'. J Neurochem 82(4): 721-735. Doi: 10.1046 / j.1471-4159.2002.01005.x

37. Epping-Jordan MP, Watkins SS, Koob GF, Markou A. 1998. Dramatesch Ofsenkungen vun der Gehir Belounungsfunktioun während der Nikotin-Entféierung. Natur 393 (6680): 76-79.

38. Cooper ML, Frone MR, Russell M, Mudar P. 1995. Drénken fir positiv an negativ Emotiounen ze regelen: e motivational Modell vun Alkoholkonsum. J Pers Soc Psychol 69 (5): 990-1005. Doi: 10.1038 / 30001

39. Yamada M, Uddin LQ, Takahashi H, Kimura Y, Takahata K, et al. 2013. Superiority Illusioun entsteet aus Rescht-Staat Gehirnetzwierker moduléiert duerch Dopamin. Proc Natl Acad Sci USA 110 (11): 4363-4367. doi: 10.1073/pnas.1221681110

40. Heinz A, Schäfer M, Higley JD, Krystal JH, Goldman D. 2003. Neurobiologesch Korrelate vun der Dispositioun an Ënnerhalt vum Alkoholismus. Pharmakopsychiatrie 36 Suppl 3: S255-258. doi: 10.1055/s-2003-45139

41. Blum K, Chen TJ, Morse S, Giordano J, Chen AL, et al. 2010. Iwwerwältegend qEEG Abnormalitéiten a Belounungsgendefiziter während längerer Abstinenz bei männlechen psychostimulanten a Polydrugmëssbraucher déi putativ Dopamin D2 Agonisttherapie benotzen: Deel 2. Postgrad Med 122 (6): 214-226. doi: 10.3810/pgm.2010.11.2237

42. Blum K, Chen ALC, Chen TJH, Braverman ER, Reinking J, et al. 2008. Aktivatioun anstatt mesolimbesch dopaminergesch Belounungsschaltung ze blockéieren ass eng preferéiert Modalitéit an der laangfristeg Behandlung vum Belounungsmangel Syndrom (RDS): e Kommentar. Theor Biol Med Model 5: 24. doi: 10.1186/1742-4682-5-24.

43. Koeb GF. 2009. Neurobiologesch Substrate fir déi donkel Säit vun der Zwangsfäegkeet an der Sucht. Neuropharmakologie 56 Suppl 1: 18-31. Doi: 10.1016 / j.neuropharm.2008.07.043

44. Peciña S, Smith KS, Berridge KC. 2006. Hedonesch waarm Flecken am Gehir. Neurologen 12 (6): 500-511.

45. Blum, K, Oscar-Berman, M, Jacobs W, McLaughlin T, Gold M. 2014. Buprenorphin-Reaktioun als Funktioun vun neurogeneteschen polymorpheschen Antecedenten: Kann Dopamin-Gene klinesch Resultater am Belounungsdefizitsyndrom (RDS) beaflossen? J Addict Res Ther 5: 185. doi:10.4172/2155-6105.1000185

46. Blum K, Femino J, Teitlebaum S, Giordano J, Oscar-Berman M, et al. 2013. Molekulare Neurobiologie vun Sucht Erhuelung: D'12 Schrëtt Programm & Fellowship. Springer, New York, USA.

47. Chappel JN, DuPont RL. 1999. Zwielef-Schrëtt a géigesäitege-Hëllef Programmer fir Suchtfaktor Stéierungen. Psychiatr Clin Nord Am 22 (2): 425-446. doi: 10.1016/S0193-953X(05)70085-X

48. Blum K. 1991. Alkohol an der Suchtfaktor Gehir. The Free Press, New York, USA.

49. Timko C, Laudet A, Moos RH. 2014. Newcomer zu Al-Anon Famill Gruppen: Wien bleift a wien fällt aus? Addict Behav 39 (6): 1042-1049. doi: 10.1016/j.addbeh.2014.02.019

50. Timko C, DeBenedetti A. 2007. E randomiséierter kontrolléiert Prozess vun intensiver Referral op 12-Schrëtt Selbsthëllefgruppen: Ee Joer Resultater. Drogen Alkohol Depend 90(2-3): 270-279. doi: 10.1016/j.drugalcdep.2007.04.007

51. Kalivas PW, Brady K. 2012. An de Kär vun der Sucht ze kommen: d'Sucht-Ee schlucken.Nat Med 18 (4): 502-503. doi: 10.1038/nm.2726.

52. Blum K, Thompson B, Oscar-Berman M, Giordano J, Braverman E, et al. 2013. Genospiritualitéit: Eis Iwwerzeegungen, Eis Genome a Sucht. J Addict Res Ther 5 (4). doi: 10.4172/2155-6105.1000162

53. Demers CH, Bogdan R, Agrawal A. 2014. D'Genetik, Neurogenetik a Pharmakogenetik vun der Sucht. Curr Behav Neurosci Rep 1 (1): 33-44. doi: 10.1007/s40473-013-0004-8

54. Simon-O'Brien E, Alaux-Cantin S, Warnault V, Buttolo R, Naassila M, et al. 2014. Den Histon-Deacetylase-Inhibitor Natriumbutyrat reduzéiert exzessiv Ethanolopnahm an ofhängeg Déieren. Addict Biol. doi: 10.1111 / adb.12161.

55. Febo M, Akbarian S, Schroeder FA, Ferris CF. 2009. Kokain-induzéiert metabolesch Aktivatioun am cortico-limbesche Circuit gëtt erhéicht no der Belaaschtung vum Histon-Deacetylase-Inhibitor, Natriumbutyrat. Neurosci Lett 465 (3): 267-271. doi: 10.1016/j.neulet.2009.07.065

56. Sen N. 2014. Epigenetesch Regulatioun vum Gedächtnis duerch Acetylatioun a Methylatioun vu Chromatin: Implikatioune bei neurologeschen Stéierungen, Alterung a Sucht. Neuromolecular Med. doi: 10.1007/s12017-014- 8306-x

57. Bali P, Im HI, Kenny PJ. 2011. Methylatioun, Erënnerung a Sucht. Epigenetics 6 (6): 671-674. doi: 10.4161/epi.6.6.15905

58. Wang Z, Yan P, Hui T, Zhang J. 2014. Epigenetesch Upreguléierung vu PSD-95 dréit zum belountend Verhalen duerch Morphinkonditioun bäi. Eur J Pharmacol 732: 123-129. Doi: 10.1016 / j.ejphar.2014.03.040

59. Starkman BG, Sakharkar AJ, Pandey SC. 2012. Epigenetik-iwwert dem Genom am Alkoholismus. Alkohol Res 34 (3): 293-305.

60. Pandey SC, Ugale R, Zhang H, Tang L, Prakash A. 2008. Brain chromatin remodeling: a novel mechanism of alcoholism. J Neurosci 28(14): 3729-3737. Doi: 10.1523 / JNEUROSCI.5731-07.2008

61. Hien Y, Wang ZJ. 2012. Loosst-7 microRNAs an Opioid Toleranz. Front Genet 3: 110. doi: 10.3389/fgene.2012.00110

62. Qiang M, Denny A, Lieu M, Carreon S, Li J. 2011. Histone H3K9 Modifikatioune sinn e lokale Chromatin-Event involvéiert an der Ethanol-induzéierter Neuroadaptatioun vum NR2B-Gen. Epigenetics 6 (9): 1095-1104. doi: 10.4161/epi.6.9.16924

63. Taqi MM, Bazov I, Watanabe H, Sheedy D, Harper C, et al. 2011. Prodynorphin CpG-SNPs mat Alkoholabhängegkeet assoziéiert: erhéicht Methylatioun am Gehir vu mënschlechen Alkoholiker. Addict Biol 16 (3): 499-509. Doi: 10.1111 / j.1369-1600.2011.00323.x

64. Szutorisz H, DiNieri JA, Sweet E, Egervari G, Michaelides M, et al. 2014. Parental THC Belaaschtung féiert zu compulsive Heroin-Sich a verännert striatal synaptesch Plastizitéit an der nächster Generatioun. Neuropsychopharmacologie 39 (6): 1315-13123. Doi: 10.1038 / npp.2013.352

65. Xu LF, Wang J, Lv FB, Song Q. 2013. Fonctiounen vun microRNA an Äntwert op Kokain Stimulatioun. Genet Mol Res 12 (4): 6160-6167. doi: 10.4238/2013.December.4.2

66. Bahi A, Dreyer JL. 2013. Striatal Modulatioun vum BDNF Ausdrock mat Hëllef vu microRNA124a-ausdréckende lentiviral Vektoren beaflosst Ethanol-induzéiert bedingte Plaz Präferenz a fräiwëlleg Alkoholkonsum. Eur J Neurosci 38 (2): 2328-2337. doi: 10.1111/ejn.12228

67. Zhang Y, Tian J, Yuan K, Liu P, Zhuo L, et al. 2011. Distinct Rescht-Staat Gehir Aktivitéiten an Heroin-ofhängeg Individuen. Brain Res 1402: 46-53. doi: 10.1016/j.brainres.2011.05.054

68. Archer T, Oscar-Berman M, Blum K. 2011. Epigenetik an der Entwécklungsstéierung: ADHD an Endophenotypen. J Genet Syndr Gene Ther 2 (1): 1000104. doi: 10.4172/2157-7412.1000104

69. Archer T, Oscar-Berman M, Blum K, Gold M. 2012. Neurogenetik an Epigenetik am Impulsive Verhalen: Impakt op Belounungskreeslaf. J Genet Syndr Gene Ther 3 (3): 1000115. doi: 10.4172/2157-7412.1000115

70. Archer T, Oscar-Berman M, Blum K, Gold M. 2013. Epigenetesch Modulatioun vu Stëmmungsstéierungen. J Genet Syndr Gene Ther 4 (1): 1000120. doi: 10.4172/2157-7412.1000120

71. Zhang TY, Labonté B, Wen XL, Turecki G, Meaney MJ. 2013. Epigenetesch Mechanismen fir déi fréi Ëmweltreguléierung vum Hippocampal Glukokortikoid Rezeptor Genausdrock bei Nager a Mënschen. Neuropsychopharmacologie 38 (1): 111-123. doi: 10.1038/npp.2012.149.

72. Kandel ER, Kandel DB. 2014. Shattuck Virtrag. Eng molekulare Basis fir Nikotin als Gateway Medikament. N Engl J Med 371: 932-943. doi: 10.1056/NEJMsa1405092

73. Kandel D. 1975. Stadien an der Jugendbedeelegung an der Drogenutzung. Science 190: 912-914. doi: 10.1126/science.1188374

74. Comings DE, Gade-Andavolu R, Gonzalez N, Wu S, Muhleman D, et al. 2000. Eng multivariate Analyse vun 59 Kandidat Genen an Perséinlechkeet Spure: d'Temperament an Charakter Inventar. Clin Genet 58 (5): 375-385. Doi: 10.1034 / j.1399-0004.2000.580508.x

75. Kelly JF. 2003. Selbsthëllef fir Substanzverbraucherkrankungen: Geschicht, Effizienz, Wëssenslücken a Fuerschungsméiglechkeeten. Clin Psychol Rev 23 (5): 639-663. doi: 10.1016/S0272-7358(03)00053-9

76. Schoenthaler SJ, Blum K, Braverman ER, Giordano J, Thompson B, et al. 2015. NIDA-Drogenofhängeger Behandlung Resultat Etude (DATOS) Réckwee als Funktioun vun Spiritualitéit. J Belounung Defic Syndr 1 (1): 36-45. doi: 10.17756/jrds.2015-007

77. Karlsson H, Hirvonen J, Salminen JK, Hietala J. 2011. Keng Associatioun tëscht Serotonin 5-HT 1A Rezeptoren a Spiritualitéit bei Patienten mat groussen depressive Stéierungen oder gesonde Fräiwëlleger. Mol Psychiatry 16 (3): 282-285. doi: 10.1038/mp.2009.126

78. Borg J, Andrée B, Soderstrom H, Farde L. 2003. De Serotoninsystem a geeschtege Erfahrungen. Am J Psychiatry 160 (11): 1965-1969. Doi: 10.1176 / appi.ajp.160.11.1965

79. Nilsson KW, Damberg M, Ohrvik J, Leppert J, Lindström L, et al. 2007. Genen Kodéierung fir AP-2beta an de Serotonin Transporter si verbonne mat der Perséinlechkeet Charakter Spiritual Acceptance. Neurosci Lett 411 (3): 233-237. doi: 10.1016/j.neulet.2006.10.051

80. Brefczynski-Lewis JA, Lutz A, Schäfer HS, Levinson DB, Davidson RJ. 2007. Neural Korrelat vun opmierksam Expertise bei laangfristeg Meditatiounspraktiker. Proc Natl Acad Sci USA 104 (27): 11483-11488. Doi: 10.1073 / pnas.0606552104

81. Kozasa EH, Sato JR, Lacerda SS, Barreiros MA, Radvany J, et al. 2012. Meditatiounstraining erhéicht d'Gehirereffizienz an enger Opmierksamkeetsaufgab. Neuroimage 59 (1): 745-749. doi: 10.1016/j.neuroimage.2011.06.088

82. Belcher AM, Volkow ND, Moeller FG, Ferré S. 2014. Trends Cogn Sci 18 (4): 211-217. doi: 10.1016/j.tics.2014.01.010

83. Hides L, Lubman DI, Dawe S. 2004. Modeller vu co-occurring Substanz Mëssbrauch a Psychose: sinn Perséinlechkeetseigenschaften de vermësste Link? Drog Alkohol Ä 23 (4): 425-432. Doi: 10.1080 / 09595230412331324545

84. Zemore SE, Kaskutas LA, Ammon LN. 2004. An 12-Schrëtt-Gruppen hëlleft Hëllef dem Helfer. Sucht 99 (8): 1015-1023. doi: 10.1111/j.1360- 0443.2004.00782.x

85. Galanter M, Dermatis H, Post S, Sampson C. 2013. Spiritualitéit baséiert Erhuelung vun Drogenofhängeger an der zwielef-Schrëtt Gemeinschaft vun Narkotika anonym. J Addict Med 7 (3): 189-195. doi: 10.1097/ADM.0b013e31828a0265

86. Barr CL, Kidd KK. 1993. Populatiounsfrequenzen vum A1 Allele am Dopamin D2 Rezeptor Locus. Biol Psychiatry 34 (4): 204-209. doi: 10.1016/0006-3223(93)90073-M

87. Blum K, Gold MS. 2011. Neuro-chemesch Aktivatioun vun der Gehir Belounung meso-limbesch Circuit ass verbonne mat Réckweesverhënnerung an Drogenhonger: eng Hypothese. Medezin Hypothesen 76 (4): 576-584. doi: 10.1016/j.mehy.2011.01.005

88. Blum K, Chen TJ, Downs BW, Bowirrat A, Waite RL, et al. 2009. Neurogenetik vun dopaminergesche Rezeptor Super Sensibilitéit bei der Aktivatioun vun der Gehir Belounungsschaltung a Réckwee: proposéiert "Entzuchung-Verstäerkung Réckwee Therapie" (DART). Postgrad Med 121 (6): 176-196. doi: 10.3810/pgm.2009.11.2087

89. Bossert JM, Grey SM, Lu L, Shaham Y. 2006. Aktivatioun vu Grupp II metabotropesche Glutamatrezeptoren an der Nukleus accumbens Shell attenuéiert Kontext-induzéiert Réckwee op Heroin Sich. Neuropsychopharmacologie 31 (10): 2197-2209. doi: 10.1038/sj.npp.1300977

90. Budygin EA, Park J, Bass CE, Grinevich VP, Bonin KD, et al. 2012. Aversive Stimulus differenziell triggert subsecond Dopamin Verëffentlechung an Belounungsregiounen. Neurologie 201: 331-337. doi: 10.1016/j.neuroscience.2011.10.056

91. David V, Matifas A, Gavello-Baudy S, Decorte L, Kieffer BL, et al. 2008. Brain regional FOS Ausdrock entstanen duerch d'Aktivatioun vu mu-awer net Delta-Opioid Rezeptoren vum ventralen Tegmentalgebitt: Beweiser fir eng Implikatioun vum ventralen Thalamus an der Opiatbelounung. Neuropsychopharmacologie 33 (7): 1746-1759. doi: 10.1038/sj.npp.1301529

92. Filip M, Zaniewska M, Frankowska M, Wydra K, Fuxe K. 2012. D'Wichtegkeet vun der Adenosin A (2A) Rezeptor-Dopamin D (2) Rezeptor Interaktioun an der Drogenofhängeger. Curr Med Chem 19 (3): 317-355. Doi: 10.2174 / 092986712803414231

93. Ikemoto S. 2010. Brain Belounungskreesser iwwer de mesolimbesche Dopaminsystem: eng neurobiologesch Theorie. Neurosci Biobehav Rev 35 (2): 129-150. Doi: 10.1016 / j.neubiorev.2010.02.001

94. LaForge KS, Shick V, Spangler R, Proudnikov D, Yuferov V, et al. 2000. Detektioun vun eenzel Nukleotid Polymorphismen vum mënschleche Mu Opioid Rezeptor Gen duerch Hybridiséierung oder eenzeg Nukleotid Extensioun op Custom Oligonukleotid Gel Pad Mikrochips: Potenzial bei Studien vun der Sucht. Am J Med Genet 96 (5): 604-615. doi: 10.1002/1096-8628(20001009)96:5<604::AID-AJMG5>3.0.CO;2-F

95. Lobo MK, Covington HE 3rd, Chaudhury D, Friedman AK, Sun H, et al. 2010. Zell Typ-spezifesch Verloscht vun BDNF Signalisatioun mimics optogenetesch Kontroll vun Kokain Belounung. Science 330 (6002): 385-390. doi: 10.1126/science.1188472

96. Myers RD, Robinson DE. 1999. Mμ an D2 Rezeptor Antisense Oligonukleotiden, déi an Nukleus accumbens injizéiert ginn, ënnerdrécken héich Alkoholaufnahme bei geneteschen Drénken HEP ​​Ratten. Alkohol 18(2-3): 225-233. doi: 10.1016/S0741-8329(99)00015-4

97. Johnson PM, Kenny PJ. 2010. Dopamin D2 Rezeptoren an Suchtähnlech Belounungsdysfunktioun a compulsive Iessen an fettleibeg Ratten. Nat Neurosci 13 (5): 635-641. doi: 10.1038/nn.2519

98. Nestler EJ. 2001. Molekulare Neurobiologie vun der Sucht. Am J Addict 10 (3): 201-217. Doi: 10.1080 / 105504901750532094

99. Noble EP, Blum K, Ritchie T, Montgomery A, Sheridan PJ. 1991. Allelic Associatioun vum D2 Dopamin Rezeptor Gen mat Rezeptor-bindende Charakteristiken am Alkoholismus. Arch Gen Psychiatry 48 (7): 648-654. doi: 10.1001/archpsyc.1991.01810310066012

100. Palomo T, Archer T, Kostrzewa RM, Beninger RJ. 2007. Komorbiditéit vu Substanzmëssbrauch mat anere psychiatresche Stéierungen. Neurotox Res 12 (1): 17-27. doi: 10.1007/BF03033898

101. Pierce RC, Kumaresan V. 2006. De mesolimbesche Dopaminsystem: de leschte gemeinsame Wee fir d'Verstäerkungseffekt vun Drogen vu Mëssbrauch? Neurosci Biobehav Rev 30 (2): 215-238. Doi: 10.1016 / j.neubiorev.2005.04.016

102. Wang GJ, Smith L, Volkow ND, Telang F, Logan J, et al. 2012. Verréngert Dopaminaktivitéit prognostizéiert Réckwee bei Methamphetaminmëssbraucher. Mol Psychiatry 17 (9): 918-925. doi:10.1038/mp.2011.86

103. Wahlstrom D, White T, Luciana M. 2010. Neurobehavioral Beweiser fir Ännerungen an der Dopaminsystemaktivitéit während der Adoleszenz. Neurosci Biobehav Rev 34 (5): 631-648. Doi: 10.1016 / j.neubiorev.2009.12.007

104. Blum K, Chen AL, Oscar-Berman M, Chen TJ, Lubar J, et al. 2011. Generational Associatiounstudien vun dopaminergesche Genen am Belounungsmangel Syndrom (RDS) Themen: Auswiel vun passenden Phänotypen fir Belounungsabhängegkeet Verhalen. Int J Environ Res Public Health 8 (12): 4425-4459. doi: 10.3390/ijerph8124425

105. Yacubian J, Sommer T, Schroeder K, Gläscher J, Kalisch R, et al. 2007. Gen-Gen-Interaktioun ass verbonne mat neural Belounungsempfindlechkeet. Proc Natl Acad Sci USA 104 (19): 8125-8130. Doi: 10.1073 / pnas.0702029104

106. Blum K, Liu Y, Wang W, Wang Y, Zhang Y, et al. 2015. rsfMRI Effekter vum KB220Z ™ op neurale Weeër am Belounungskreeslaf vun abstinenter genotyped Heroin Sucht. Postgrad Med 127 (2): 232-241.

107. Gowan T, Whetstone S, Andic T. 2012. Sucht, Agence, an d'Politik vun der Selbstkontrolle: Schued ze reduzéieren an enger Heroin Benotzer Grupp. Soc Sci Med 74 (8): 1251-1260. doi: 10.1016/j.socscimed.2011.11.045

108. Ford GG. 1996. En existenzielle Modell fir d'Liewensännerung ze förderen. D'Krankheetskonzept konfrontéieren. J Subst Abuse Treat 13 (2): 151-158. doi: 10.1016/0740-5472(96)00041-4

109. Greene W, Gold MS. 2012. Drogenmëssbrauch. In Bope ET, Kellerman RD (eds.) Conn's Current Therapy. Saunders, Inc., Philadelphia, PA, USA, pp 946-951.

110. Koob GF, Volkow ND. 2010. Neurocircuitry vun Sucht. Neuropsychopharmacologie 35 (1): 217-238. Doi: 10.1038 / npp.2009.110

111. Goldstein RZ, Volkow ND. 2011. Dysfunktioun vum prefrontalen Cortex an der Sucht: Neuroimaging Erkenntnisser a klinesch Implikatiounen. Nat Rev Neurosci 12: 652-669. doi: 10.1038/nrn3119

112. Herkov MJ, Nias MF, Gold MS. 2013. Sucht an Ofhängegkeet. In Bruce Jennings (eds) Encyclopedia of Bioethics-4th Editioun. Macmillan Referenz: Farmington Hills, MI, USA.

113. Mandyam CD, Koob GF. 2012. De süchteg Gehir erfuerdert nei Neuronen: putativ Roll fir erwuesse gebuerene Progenitoren fir d'Erhuelung ze förderen. Trends Neurosci 35 (4): 250-260. doi: 10.1016/j.tins.2011.12.005

114. Hyman SE. 2007. D'Neurobiologie vun der Sucht: Implikatioune fir fräiwëlleg Kontroll vum Verhalen. Am J Bioeth 7 (1): 8-11. Doi: 10.1080 / 15265160601063969

115. Harris GJ, Jaffin SK, Hodge SM, Kennedy D, Caviness VS, et al. 2008. Frontal wäiss Matière an Cingulum Diffusioun Tensor Imaging Defiziter am Alkoholismus. Alkohol Klin. Exp 32 (6): 1001-1013. Doi: 10.1111 / j.1530-0277.2008.00661.x

116. Makris N, Oscar-Berman M, Jaffin SK, Hodge SM, Kennedy DN, et al. 2008. Verréngert Volumen vum Gehir Belounungssystem am Alkoholismus. Biol Psychiatry 64 (3): 192-202. Doi: 10.1016 / j.biopsych.2008.01.018

117. Kienast T, Wrase J, Heinz A. 2008. [Neurobiologie vun der Substanz-Zesummenhang Sucht: Befunde vun Neuroimaging]. Fortschr Neurol Psychiatr 76 Suppl 1: S68-76. doi: 10.1055/s-2008-1038141

118. Yaryura-Tobias JA, Neziroglu FA, Kaplan S. 1995. Selbstmutilatioun, Anorexie a Dysmenorrhea bei obsessive compulsive Stéierungen. Int J Eat Disord 17: 33-38. doi: 10.1002/1098-108X(199501)17:1<33::AIDEAT2260170104>3.0.CO;2-2

119. Koob GF, Le Moal M. 2008. Iwwerpréiwung. Neurobiologesch Mechanismen fir Géigner Motivatiounsprozesser an der Sucht. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 363 (1507): 3113-3123. doi: 10.1098/rstb.2008.0094

120. Broderick PA, Barr GA, Sharpless NS, Bridger WH. 1985. Biogene Amin Ännerungen an limbesche Gehirregiounen vu muricidalen Ratten. Res Commun Chem Pathol Pharmacol 48 (1): 3-15.

121. Blum K, Liu Y, Shriner R, Gold MS. 2011. Belounung Circuit dopaminergic Aktivatioun reguléieren Liewensmëttel an Drogenofhängeger Verlaangen Verhalen. Curr Pharm Des 17 (12): 1158-1167. Doi: 10.2174 / 138161211795656819

122. Gardner EL. 2011. Sucht a Gehirbelounung an Antibelounungsweeër. Adv Psychosom Med 30: 22-60.

123. Brickman P, Campbell DT. 1971. Hedonesch Relativismus a Planung déi gutt Gesellschaft. An (ed) Apley MH Adaptatiounsniveau Theorie: E Symposium. New York: Akademesch Press, S. 287-302.

124. Miller NS, Gold MS. 1994. Dissoziatioun vun "bewosst Wonsch" (Verlaangen) aus a Réckwee an Alkohol a Kokain Ofhängegkeet. Ann Clin Psychiatrie 6 (2): 99-106.

125. Diana M. 2011. D'Dopaminhypothese vun der Drogenofhängeger a säi potenziellen therapeutesche Wäert. Front Psychiatry 2: 64. doi: 10.3389/fpsyt.2011.00064.

126. Panksepp J, Knutson B, Burgdorf J. 2002. D'Roll vum Gehir emotionalen Systemer an Ofhängegkeeten: eng neuro-evolutionär Perspektiv an nei "Selfreport" Déiermodell. Sucht 97 (4): 459-469. Doi: 10.1046 / j.1360-0443.2002.00025.x

127. Schmitz DE. 2012. De Prozess Ofhängegkeeten an déi nei ASAM Definitioun vu Sucht. J psychoaktiven Drogen 44 (1): 1-4. Doi: 10.1080 / 02791072.2012.662105

128. Vetulani J. 2001. Drogenofhängeger. Deel II. Neurobiologie vun der Sucht. Pol J Pharmacol 53 (4): 303-317.

129. Blum K, Briggs AH, DeLallo L, Elston SF. Experientia 38 (12): 1469-1470. doi: 10.1007/BF01955775

130. Blum K, DeLallo L, Briggs AH, Hamilton MG. 1982. Opioid Äntwerte vun Isoquinolin Alkaloiden (TIQs). Prog Clin Biol Res 90: 387-398.

131. Schulz R, Wüster M, Duka T, Herz A. 1980. Akute a chronesch Ethanolbehandlung ännert d'Endorphinniveauen am Gehir an der Hypofys. Psychopharmacologie (Berl) 68 (3): 221-227. doi: 10.1007/BF00428107

132. Turchan J, LasoÅ W, Budziszewska B, PrzewÅocka B. 1997. Effekter vun enger eenzeger a widderholl Morphinverwaltung op de Prodynorphin, Proenkephalin an Dopamin D2 Rezeptor Genausdrock am Mausgehir. Neuropeptiden 31 (1): 24-28. doi: 10.1016/S0143-4179(97)90015-9

133. Duka T, Wüster M, Herz A. 1979. Rapid Ännerungen an Enkephalinniveauen am Ratstriatum a Hypothalamus induzéiert duerch Diazepam. D'Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 309 (1): 1-5. doi: 10.1007/BF00498749

134. Wüster M, Schulz R, Herz A. 1980. Enquête iwwer endorphinergesch Feedback Mechanismen während der Entwécklung vun opiat Toleranz / Ofhängegkeet. Brain Res 189 (2): 403-411. doi: 10.1016/0006-8993(80)90100-6

135. Sharpe LG, Pilotte NS, Shippenberg TS, Goodman CB, London ED. 2000. Autoradiographesch Beweiser datt verlängert Réckzuch aus intermittierend Kokain reduzéiert mu-opioid Rezeptor Ausdrock an limbesche Regiounen vum Ratten Gehir. Synapse 37 (4): 292-297. doi: 10.1002/1098-2396(20000915)37:4<292::AID-SYN6>3.0.CO;2-V

136. Kurtz E. 2008. Fuerschung iwwer anonym Alkoholiker: den historesche Kontext. De gesammelt Ernie Kurtz. Hindsfoot Foundation Serie iwwer Behandlung an Erhuelung, Auteuren Choix, New York, S. 1-22.

137. Charlton BG. 2008. Genospiritualitéit: Genetesch Ingenieur fir spirituell a reliéis Verbesserung. Medezin Hypothesen 71 (6): 825-828. doi: 10.1016/j.mehy.2008.06.006

138. McNamara P. 2009. D'Neurowëssenschafte vun der reliéiser Erfahrung. Cambridge University Press, Cambridge, UK.

139. Wildmann WJ. 2011. Reliéis a spirituell Erfahrungen. Cambridge University Press, Cambridge, UK.

140. Braverman ER. 1987. De reliéise medizinesche Modell: helleg Medizin an de Spiritual Behavior Inventory. Süd Med J 80(4): 415-420, 425.

141. Sulmasy DP. 2006. Spirituell Themen an der Betreiung vu stierwende Patienten: ". . . et ass an der Rei tëscht mir a Gott”. JAMA 296 (11): 1385-1392. doi: 10.1001/jama.296.11.1385

142. Kirk KM, Eaves LJ, Martin NG. 1999. Selbsttranszendenz als Mooss vu Spiritualitéit an enger Probe vun eeleren australeschen Zwillinge. Zwilling Res 2 (2): 81-87. Doi: 10.1375 / 136905299320565942

143. Kommt DE. 2008. Huet de Mënsch Gott erschaf? Ass Äre spirituellen Gehir a Fridden mat Ärem Denkende Gehir? Hope Press, Durate, Kalifornien, USA.

144. Newberg A. 2009. D'Gehir an d'Biologie vum Glawen: En Interview mam Andrew Newberg, MD. Interview vum Nancy Nachman-Hunt. Adv Mind Body Med 24 (1): 32-36.

145. Comings DE, Blum K. 2000. Belounungsmangel Syndrom: genetesch Aspekter vu Verhalensstéierungen. Prog Brain Res 126: 325-341. doi: 10.1016/S0079-6123(00)26022-6

146. Chopra D. 2006. Liewen nom Doud. Three Rivers Press, New York, USA.

147. Cloninger CR, Svrakic DM, Przybeck TR. 1993. E psychobiologesche Modell vu Temperament a Charakter. Arch Gen Psychiatry 50(12): 975-990. doi: 10.1001/archpsyc.1993.01820240059008

148. Asghari V, Sanyal S, Buchwaldt S, Paterson A, Jovanovic V, et al. 1995. Modulatioun vun intrazelluläre zyklesche AMP-Niveauen duerch verschidde mënschlech Dopamin D4 Rezeptorvarianten. J Neurochem 65 (3): 1157-1165. Doi: 10.1046 / j.1471-4159.1995.65031157.x

149. Gelernter J, Kranzler H, Coccaro E, Siever L, New A, et al. 1997. D4 Dopamin-Rezeptor (DRD4) Allele an Neiheet sicht an Substanz ofhängeg, Perséinlechkeetstéierung a Kontroll Themen. Am J Hum Genet 61 (5): 1144-1152. Doi: 10.1086 / 301595

150. Gold MS, Dackis CA. 1984. Nei Abléck a Behandlungen: Opiate Réckzuch a Kokain Sucht. Clin Ther 7 (1): 6-21.

151. Shultes RE, Hoffman A, Ratsch C. 1998. Plants of the Gods. Hir helleg Heelen an Halluzinogene Kraaft. Healing Arts Press, Rochester, NY, USA.

152. Fromm E. 1955. The Sane Society. Rinehart, New York, USA.

153. Bowirrat A, Chen TJ, Oscar-Berman M, Madigan M, Chen AL, et al. 2012. Neuropsychopharmakologie an neurogenetesch Aspekter vum Exekutivfunktioun: Sollt d'Genpolymorphismen belounen e diagnostesche Tool fir Individuen ze identifizéieren déi riskéiere fir behënnert Uerteel? Mol Neurobiol 45 (2): 298-313. doi: 10.1007 / s12035-012-8247-z

154. Bertolino A, Taurisano P, Pisciotta NM, Blasi G, Fazio L, et al. 2010. Genetesch determinéiert Moossname vun striatal D2 Signalisatioun viraussoen d'prefrontal Aktivitéit während der Aarbechtsgediechtnesleistung. PLoS One 5(2):e9348. doi: 10.1371/journal.pone.0009348

155. Markett SA, Montag C, Reuter M. 2010. D'Associatioun tëscht Dopamin DRD2 Polymorphismen an d'Aarbechtsspeicherkapazitéit gëtt duerch e funktionnelle Polymorphismus op dem Nikotin Rezeptor Gen CHRNA4 moduléiert. J Cogn Neurosci 22 (9): 1944-1954. doi: 10.1162/jocn.2009.21354

156. Frank MJ, Hutchison K. 2009. Genetesch Bäiträg fir evitéieren-baséiert Entscheedungen: Striatal D2 Rezeptor Polymorphismen. Neurologie 164 (1): 131-140. doi: 10.1016/j.neuroscience.2009.04.048

157. Drew MR, Simpson EH, Kellendonk C, Herzberg WG, Lipatova O, et al. 2007. Transient Iwwerexpressioun vu striatal D2 Rezeptoren behënnert d'Operant Motivatioun an den Intervall Timing. J Neurosci 27 (29): 7731-7739. Doi: 10.1523 / JNEUROSCI.1736-07.2007

158. Xu TX, Sotnikova TD, Liang C, Zhang J, Jung JU, et al. 2009. Hyperdopaminergesch Toun erodéiert prefrontal laangfristeg Potenzial iwwer e D2 Rezeptor-operéiert Proteinphosphatase Gate. J Neurosci 29(45): 14086-14099. Doi: 10.1523 / JNEUROSCI.0974-09.2009

159. Stelzel C, Basten U, Montag C, Reuter M, Fiebach CJ. 2009. Effekter vun Dopamin-verbonne Gen-Gen-Interaktiounen op Aarbechtsgediechtneskomponentprozesser. Eur J Neurosci 29 (5): 1056-1063. doi: 10.1111/j.1460-9568.2009.06647.x

160. Blanchard MM, Chamberlain SR, Roiser J, Robbins TW, Müller U. 2011. Effekter vun zwee Dopamin-moduléierend Genen (DAT1 9/10 a COMT Val / Met) op n-back-Aarbechtsgediechtnesleistung bei gesonde Fräiwëlleger. Psychol Med 41 (3): 611-618. doi: 10.1017/S003329171000098X

161. Stroth S, Reinhardt RK, Thöne J, Hille K, Schneider M, et al. 2010. Impakt vun aerobe Übung Training op kognitiv Funktiounen an Afloss assoziéiert mam COMT Polymorphismus bei jonken Erwuessener. Neurobiol Learn Mem 94 (3): 364-372. doi: 10.1016/j.nlm.2010.08.003

162. Bousman CA, Cherner M, Atkinson JH, Heaton RK, Grant I, et al. 2010. COMT Val158Met Polymorphismus, Exekutiv Dysfunktioun a sexueller Risikoverhalen am Kontext vun der HIV Infektioun a Methamphetamin Ofhängegkeet. Interdiscip Perspect Infect Dis. doi: 10.1155/2010/678648

163. Blum K, Briggs AH, Wallace JE, Hall CW, Trachtenberg MA. 1987. Regional Gehir [Met] -Enkephalin an Alkohol-Preferenz an Net-Alkohol léiwer inbred Stämme vu Mais. Experientia 43 (4): 408-410. doi: 10.1007/BF01940430

164. Bowirrat A, Oscar-Berman M. 2005. Bezéiung tëscht dopaminergescher Neurotransmission, Alkoholismus a Belounungsdefizitsyndrom. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 132B(1): 29-37. doi: 10.1002/ajmg.b.30080

165. Blum K, Chen ALC, Chen TJH, et al. 2009. Genen a Gléck. Gen Ther Mol Biol 13: 91-129.

166. Oscar-Berman M, Marinkovic K. 2007. Alkohol: Effekter op neurobehavioral Funktiounen an de Gehir. Neuropsychol Rev 17 (3): 239-257. doi: 10.1007/s11065-007-9038-6

167. Lyvers M, Tobias-Webb J. 2010. Effekter vum akuten Alkoholkonsum op exekutiv kognitiv Funktioun an naturalisteschen Astellungen. Addict Behav 35 (11): 1021-1028. doi: 10.1016/j.addbeh.2010.06.022

168. Barnes JJ, Dean AJ, Nandam LS, O'Connell RG, Bellgrove MA. 2011. D'molekulare Genetik vun der Exekutivfunktioun: Roll vu Monoaminsystemgenen. Biol Psychiatry 69 (12): e127-143. Doi: 10.1016 / j.biopsych.2010.12.040

169. Zhang Y, Bertolino A, Fazio L, Blasi G, Rampino A, et al. 2007. Polymorphismen am mënschlechen Dopamin-D2-Rezeptor-Gen beaflossen d'Genausdrock, d'Splicing an d'neuronal Aktivitéit während der Aarbechtsgediechtnes. Proc Natl Acad Sci USA 104 (51): 20552-20557. Doi: 10.1073 / pnas.0707106104

170. Arnsten AF. 2009. Zu engem neie Verständnis vun Opmierksamkeetsdefizit Hyperaktivitéitskrankheeten Pathologie: eng wichteg Roll fir prefrontal Cortex Dysfunktioun. CNS Drogen 23 Suppl 1: 33-41. Doi: 10.2165 / 00023210-200923000-00005.

171. Dickinson D, Elvevåg B. 2009. Genen, Erkenntnis a Gehir duerch eng COMT Lens. Neurologie 164 (1): 72-87. doi: 10.1016/j.neuroscience.2009.05.014

172. Haluk DM, Floresco SB. 2009. Ventral striatal Dopaminmodulatioun vu verschiddene Forme vu Verhalensflexibilitéit. Neuropsychopharmacologie 34 (8): 2041-2052. Doi: 10.1038 / npp.2009.21

173. MacDonald SW, Li SC, Bäckman L. 2009. Neural Ënnerstëtzung vun der bannenzeger Persoun Variabilitéit am kognitiven Fonctionnement. Psychol Aging 24 (4): 792-808. doi: 10.1037/a0017798

174. Pinto E, Ansseau M. 2009. [Genetesch Faktoren vun Alkoholabhängigkeit]. Ensephal 35 (5): 461-469. doi: 10.1016/j.encep.2008.03.008

175. Pinto E, Reggers J, Gorwood P, Boni C, Scantamburlo G, et al. 2009. Den TaqI A DRD2 Polymorphismus an der Typ II Alkoholabhängegkeet: e Marker vum Alter am Ufank oder vun enger familiärer Krankheet? Alkohol 43 (4): 271-275. doi: 10.1016/j.alcohol.2009.02.006

176. Heck A, Pfister H, Czamara D, Muller-Myhsok B, Pütz B, et al. 2011. Beweiser fir Associatiounen tëscht MDGA2 Polymorphismen a Schuedvermeidung-Replikatioun an Ausdehnung vun engem Genome-breet Association Finding. Psychiatresch Genetik 21 (5): 257-260. doi: 10.1097/YPG.0b013e3283457bfb

177. Dreyer JK, Herrik KF, Berg RW, Hounsgaard JD. 2010. Afloss vun phasic an Tonic Dopamin Verëffentlechung op Rezeptor Aktivatioun. J Neurosci 30 (42): 14273-14283. Doi: 10.1523 / JNEUROSCI.1894-10.2010

178. Lawson-Yuen A, Saldivar JS, Sommer S, Picker J. 2008. Familial Läschung bannent NLGN4 mat Autismus an Tourette Syndrom assoziéiert. Eur J Hum Genet 16 (5): 614-618. doi: 10.1038/sj.ejhg.5202006

179. Sundaram SK, Huq AM, Wilson BJ, Chugani HT. 2010. Tourette Syndrom ass mat wiederhuelende exonesche Kopienummervarianten assoziéiert. Neurologie 74 (20): 1583-1590. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181e0f147

180. McClearn GE. 1972. Genetik als Tool an der Alkoholfuerschung. Ann NY Acad Sci 197: 26-31. Doi: 10.1111 / j.1749-6632.1972.tb28114.x

181. McBride WJ, Li TK. 1998. Déieremodeller vum Alkoholismus: Neurobiologie vum héije Alkohol drénken Verhalen an Nager. Crit Rev Neurobiol 12 (4): 339-369. doi: 10.1615/CritRevNeurobiol.v12.i4.40

182. Blum K, Topel H. 1986. Opioid Peptiden an Alkoholismus: genetesch Defizit a chemesch Gestioun. Funktioun Neurol 1 (1): 71-83.

183. Blum K, Wallace JE, Briggs AH, Trachtenberg MC. 1985. Beweiser fir d'Wichtegkeet vun der "Genotyp" Theorie am Alkohol sichen Verhalen: e Commentaire. Alkohol Drogen Res 6 (6): 455-461.

184. Blum K, Elston SF, DeLallo L, Briggs AH, Wallace JE. 1983. Ethanol Akzeptanz als Funktioun vun Genotyp Quantitéiten vum Gehir [Met] Enkephalin. Proc Natl Acad Sci USA 80 (21): 6510-6512.

185. Blum K, Briggs AH, Trachtenberg MC, Delallo L, Wallace JE. 1987. Enkephalinase-Inhibitioun: Reguléierung vun der Ethanol-Intake bei genetesch predisponéierte Mais. Alkohol 4 (6): 449-456. doi: 10.1016/0741-8329(87)90084-X

186. Campbell JC, Szumlinski KK, Kippin TE. 2009. Bäitrag vum fréien Ëmweltstress zu Alkoholismus Schwachstelle. Alkohol 43 (7): 547-554. doi: 10.1016/j.alcohol.2009.09.029

187. Blum K, Noble EP, Sheridan PJ, Finley O, Montgomery A, et al. 1991. Association vun der A1 Allele vum D2 Dopamin Rezeptor Gen mat schwéieren Alkoholismus. Alkohol 8 (5): 409-416. doi: 10.1016/0741-8329(91)90693-Q

188. Volkow ND, Wang GJ, Begleiter H, Porjesz B, Fowler JS, et al. 2006. Héich Niveauen vun Dopamin D2 Rezeptoren an onaffektéierte Membere vun alkoholesche Familljen: méiglech Schutzfaktoren. Arch Gen Psychiatry 63: 999-1008. doi: 10.1001/archpsyc.63.9.999

189. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. 2003. De Sucht Mënsch Gehir: Abléck aus Imaging Studien. J Clin Invest 111: 1444-1451. doi: 10.1172/JCI18533

190. Yuan Y, Zhu Z, Shi J, Zou Z, Yuan F, et al. 2009. D'Grau Matière Dicht korreléiert negativ mat der Dauer vun der Heroinverbrauch bei jonke Liewensdauer Heroin-ofhängeg Individuen. Brain Cogn 71 (3): 223-228. doi: 10.1016/j.bandc.2009.08.014

191. Bell RP, Foxe JJ, Nierenberg J, Hoptman MJ, Garavan H. 2011. D'Bewäertung vun der wäiss Matière Integritéit als Funktioun vun der Abstinenzdauer bei fréiere Kokain-ofhängeg Individuen. Drogen Alkohol Depend 114(2-3): 159-168. doi: 10.1016/j.drugalcdep.2010.10.001

192. Wang GJ, Geliebter A, Volkow ND, Telang FW, Logan J, et al. 2011. Verbesserte striatal Dopamin Verëffentlechung während der Nahrungsstimulatioun an der Binge Iessstéierung. Obesitéit (Silver Spring) 19 (8): 1601-1608. doi: 10.1038/oby.2011.27

193. Goldstein RZ, Leskovjan AC, Hoff AL, Hitzemann R, Bashan F, et al. 2004. Schwéierkraaft vun neuropsychologescher Behënnerung bei Kokain an Alkohol Sucht: Associatioun mam Metabolismus am Prefrontal Cortex. Neuropsychologia 42 (11): 1447-1458. doi: 10.1016/j.neuropsychologia.2004.04.002

194. Zijlstra F, Booij J, van den Brink W, Franken IH. 2008. Striatal Dopamin D2 Rezeptor Bindung an Dopamin Verëffentlechung während cue-elicitéiert Verlaangen an kierzlech abstinent opiat-ofhängeg Männercher. Eur Neuropsychopharmacol 18 (4): 262-270. doi: 10.1016/j.euroneuro.2007.11.002

195. Ruiz SM, Oscar-Berman M, Sawyer KS, Valmas MM, Urban T, et al. 2013. Drénken Geschicht Associatiounen mat regional wäiss Matière Volumen an alkoholesch Männer a Fraen. Alkohol Klin. Exp 37 (1): 110-122. Doi: 10.1111 / j.1530-0277.2012.01862.x

196. Pritchard JK, Di Rienzo A. 2010. Adaptatioun-net duerch sweeps eleng. Nat Rev Genet 11 (10): 665-667. doi: 10.1038/nrg2880

197. Moore LG, Zamudio S, Zhuang J, Droma T, Shohet RV. 2002. Analyse vum Myoglobin-Gen bei Tibetaner, déi op héijer Héicht liewen. Héich Alt Med Biol 3 (1): 39-47. Doi: 10.1089 / 152702902753639531

198. Chen TJ, Blum K, Mathews D, Fisher L, Schnautz N, et al. 2005. Sinn dopaminergesch Genen an enger Prädisposition fir pathologesch Agressioun involvéiert? Hypotheséiere vun der Wichtegkeet vun "super normalen Kontrollen" an der psychiatrescher genetescher Fuerschung vu komplexe Verhalensstéierungen. Medezin Hypothesen 65: 703-707. doi: 10.1016/j.mehy.2005.04.037

199. Costa E, Guidotti A. 1979. Molekulare Mechanismen an der Rezeptoraktioun vu Benzodiazepinen. Annu Rev Pharmacol Toxicol 19: 531-545. doi: 10.1146/annurev.pa.19.040179.002531

200. Costa E, Corda MG, Guidotti A. 1983. Op engem Gehir Polypeptid funktionéiert als putative Effektor fir d'Unerkennungsplaze vu Benzodiazepin a Beta-Carboline-Derivate. Neuropharmakologie 22 (12B): 1481-1492. doi: 10.1016/0028-3908(83)90116-8

201. Guidotti A, Forchetti CM, Corda MG, Konkel D, Bennett CD, et al. 1983. Isolatioun, Charakteriséierung a Reinigung zu Homogenitéit vun engem endogene Polypeptid mat agonistescher Handlung op Benzodiazepin Rezeptoren. Proc Natl Acad Sci USA 80 (11): 3531-3535.

202. van Kammen DP, Guidotti A, Kelley ME, Gurklis J, Guarneri P, et al. 1993. CSF Diazepam bindend Inhibitor a Schizophrenie: klinesch a biochemesch Bezéiungen. Biol Psychiatry 34 (8): 515-522. doi: 10.1016/0006-3223(93)90193-H

203. Ferrero P, Costa E, Conti-Tronconi B, Guidotti A. 1986. En diazepam bindend Inhibitor (DBI) -ähnlechen Neuropeptid gëtt am mënschleche Gehir festgestallt. Brain Res 399 (1): 136-142. doi: 10.1016/0006-8993(86)90607-4

204. Alho H, Miyata M, Korpi E, Kiianmaa K, Guidotti. 1987. Studien vun engem Gehirnpolypeptid, deen als e putativen endogenen Ligand op Benzodiazepin-Unerkennungsplazen an Ratten funktionéiert, déi selektiv fir Alkohol-bezunnen Verhalen gefouert ginn. Alkohol Alkohol Suppl 1: 637-641.

205. Blum K, Chen TJ, Meshkin B, Waite RL, Downs BW, et al. 2007. Manipulatioun vu Katechol-O-Methyl-Transferase (COMT) Aktivitéit fir d'Dämpfung vun der Substanz sicht Verhalen ze beaflossen, e Subtyp vum Belounungsdefizit Syndrom (RDS), hänkt vun Gen-Polymorphismen of: eng Hypothese. Medezin Hypothesen 69 (5): 1054-1060. doi: 10.1016/j.mehy.2006.12.062

206. Linnoila M, Virkkunen M, Scheinin M, Nuutila A, Rimon R, et al. 1983. Low cerebrospinal fluid 5-hydroxyindoleacetic sauerem Konzentratioun differenzéiert impulsive aus nonimpulsive gewaltsam Verhalen. Life Sci 33 (26): 2609-2614. doi: 10.1016/0024-3205(83)90344-2

207. Muehlenkamp F, Lucion A, Vogel WH. 1995. Effekter vu selektiven serotonergeschen Agonisten op aggressivt Verhalen bei Ratten. Pharmacol Biochem Behav 50: 671-674. doi: 10.1016/0091-3057(95)00351-7

208. Barbaccia ML, Costa E, Ferrero P, Guidotti A, Roy A, et al. 1986. Diazepam-bindende Inhibitor. E Gehirnneuropeptid präsent an der mënschlecher Spinalflëssegkeet: Studien an Depressioun, Schizophrenie, an Alzheimer Krankheet. Arch Gen Psychiatry 43 (12): 1143-1147. doi: 10.1001/archpsyc.1986.01800120029007

209. Campbell V, Bond R. 1982. Evaluatioun vun engem Charakter Ausbildung Léierplang. In: McClelland D (ed.) Education for Values. Irvington Publishers, New York, USA.

210. Anscombe GEM. 1958. Modern Moralphilosophie 1. Philosophie 33 (124): 1-19.

211. Perry JC, Körner AC. 2011. Impulsive Phänomener, den impulsive Charakter (der Triebhafte Charakter) an DSM Perséinlechkeetskrankheeten. J Pers Unuerdnung 25 (5): 586-606. doi: 10.1521/pedi.2011.25.5.586

212. Doris JM. 2000. Mangel u Charakter: Perséinlechkeet a Moralesch Verhalen, Cambridge University Press, S. 284.

213. Homiak M. 2008. Moralesch Charakter. In: Zalta EN (eds) The Stanford Encyclopedia of Philosophy (Fall Edition).

214. Huitt W. 2004. Moral a Charakter Entwécklung. Educational Psychology Interactive. (Valdosta, GA: Valdosta State University).

215. Lawrence LE. 1994. Realitéit ass Realitéit. J Natl Med Assoc 86 (6): 417-419.

216. Comings DE, MacMurray J, Johnson P, Dietz G, Muhleman D. 1995. Dopamin D2 Rezeptor Gen (DRD2) Haplotypen an de Verteidegungsstil Questionnaire bei Substanzmëssbrauch, Tourette Syndrom a Kontrollen. Biol Psychiatry 37 (11): 798-805. doi: 10.1016/0006-3223(94)00222-O

217. Bond M, Gardner ST, Christian J, Sigal JJ. 1983. Empiresch Etude vun Self-rated Verteidegung Stiler. Arch Gen Psychiatry 40 (3): 333-338. doi: 10.1001/archpsyc.1983.01790030103013

218. Andrews G, Pollock C, Stewart G. 1989. D'Determinatioun vum Verteidegungsstil duerch Questionnaire. Arch Gen Psychiatry 46 (5): 455-460. doi: 10.1001/archpsyc.1989.01810050069011

219. Frank E, Salchner P, Aldag JM, Salomé N, Singewald N, et al. 2006. Genetesch Prädisposition fir ängschtlech Verhalen bestëmmt d'Coping-Stil, neuroendokrine Äntwerten an neuronal Aktivatioun während der sozialer Néierlag. Verhalen Neurologie 120 (1), 60-71. doi: 10.1037/0735-7044.120.1.60

220. Bond MP, Vaillant JS. 1986. Eng empiresch Studie vun der Bezéiung tëscht Diagnos a Verteidegungsstil. Arch Gen Psychiatrie 43 (3): 285-288. doi: 10.1001/archpsyc.1986.01800030103012

221. Vaillant GE, Bond M, Vaillant CO.. 1986. Eng empiresch validéiert Hierarchie vu Verteidegungsmechanismen. Arch Gen Psychiatry 43 (8): 786-794. doi: 10.1001/archpsyc.1986.01800080072010

222. Pollock C, Andrews G. 1989. Verteidegungsstiler, déi mat spezifesche Angststéierunge verbonne sinn. Am J Psychiatry 146 (11): 1500-1502. doi: 10.1176/ajp.146.11.1500

223. Brennan J, Andrews G, Morris-Yates A, Pollock C. 1990. Eng Untersuchung vum Verteidegungsstil bei Elteren, déi Kanner mëssbrauchen. J Nerv Ment Dis 178 (9): 592-595.

224. Kesby G, Parker G, Barrett E. 1991. Perséinlechkeet a Copingstil als Afloss op Alkoholkonsum an Zigarettefëmmen während der Schwangerschaft. Med J Aust 155 (4): 229-233.

225. Andrews G. 1991. D'Verännerung vun der Psychiatrie. Aust-NZJ Psychiatry 25 (4): 453-459. Doi: 10.3109 / 00048679109064438

226. Dean JC, Poremba GA. 1983. Den alkoholesche Stigma an d'Krankheetskonzept. Int J Addict 18 (5): 739-751.

227. Iversen SD, Alpert JE. 1982. Funktionell Organisatioun vum Dopaminsystem am normale an onnormale Verhalen. Adv Neurol 35: 69-76.

228. Louilot A, Le Moal M, Simon H. 1989. Opposite Aflëss vun dopaminergesche Weeër zum prefrontalen Cortex oder de Septum op der dopaminergescher Transmissioun am Nukleus accumbens. Eng in vivo voltammetrisch Studie. Neurologie 29 (1): 45-56. doi: 10.1016/0306-4522(89)90331-X

229. Blackburn JR, Pfaus JG, Phillips AG. 1992. Dopamin funktionnéiert an appetitiv a defensiv Verhalen. Prog Neurobiol 39 (3): 247-279. doi: 10.1016/0301-0082(92)90018-A

230. Lorenzi M, Karam JH, McIlroy MB, Forsham PH. 1980. Erhéicht Wuesstumshormonreaktioun op Dopamininfusioun an Insulin-ofhängeg Diabetiker: Indikatioun vu méiglecher Blutt-Gehir Barrière Abnormalitéit. J Clin Invest 65 (1): 146-153. doi: 10.1172/JCI109644

231. Routtenberg A. 1978. De Belounungssystem vum Gehir. Sci Am 239 (5): 154-164. DOI: 10.1038/scientificamerican1178-154

232. Wise RA, Rompre PP. 1989. Brain Dopamin a Belounung. Annu Rev Psychol 40: 191-225. doi: 10.1146/annurev.ps.40.020189.001203

233. Bunzow JR, Van Tol HH, Grandy DK, Albert P, Salon J, et al. 1988. Klonen an Ausdrock vun engem Rat D2 Dopamin Rezeptor cDNA. Natur 336 (6201): 783-787. doi: 10.1038/336783a0

234. Hauge XY, Grandy DK, Eubanks JH, Evans GA, Civelli O, et al. 1991. Detektioun a Charakteriséierung vun zousätzlech DNA Polymorphismen am Dopamin D2 Rezeptor Gen. Genomics 10 (3): 527-530. doi: 10.1016/0888-7543(91)90431-D

235. Uhl G, Blum K, Noble E, Smith S. 1993. Substanzmëssbrauch Schwachstelle an D2 Rezeptor Genen. Trends Neurosci 16 (3): 83-88. doi: 10.1016/0166-2236(93)90128-9

236. Noble EP. 1993. D'D2 Dopamin Rezeptor Gen: Eng Iwwerpréiwung vun Associatiounsstudien am Alkoholismus. Behuelen Genet 23 (2): 119-129. doi: 10.1007/BF01067416

237. Smith SS, O'Hara BF, Persico AM, Gorelick DA, Newlin DB, et al. 1992. Genetesch Schwachstelle fir Drogenmëssbrauch. Den D2 Dopamin Rezeptor Taq I B1 Restriktioun Fragment Längt Polymorphismus erschéngt méi dacks bei Polysubstanzmëssbraucher. Arch Gen Psychiatry 49 (9): 723-727. doi: 10.1001/archpsyc.1992.01820090051009

238. Comings DE, Flanagan SD, Dietz G, Muhleman D, Knell E, et al. 1993. Den Dopamin D2 Rezeptor (DRD2) als Haaptgen an Adipositas an Héicht. Biochem Med Metab Biol 50 (2): 176-185. doi: 10.1006/bmmb.1993.1059

239. O'Hara BF, Smith SS, Bird G, Persico AM, Suarez BK, et al. 1993. Dopamin D2 Rezeptor RFLPs, Haplotypen an hir Associatioun mat Substanzverbrauch an schwaarzen a kaukaseschen Fuerschungsfräiwëlleger. Hum Hered 43 (4): 209-218. Doi: 10.1159 / 000154133

240. Nyman ES, Loukola A, Varilo T, Taanila A, Hurtig T, et al. 2012. Sexspezifesch Afloss vun DRD2 op ADHD-Typ Temperament an enger grousser Bevëlkerungsbaséierter Gebuertskohort. Psychiater Genet 22 (4): 197-201. doi: 10.1097/YPG.0b013e32834c0cc8

241. Comings DE, Rosenthal RJ, Lesieur HR, Rugle LJ, Muhleman D, et al. 1996. Eng Studie vum Dopamin D2 Rezeptor Gen am pathologesche Spill. Pharmakogenetik 6 (3): 223-234.

242. Myung W, Lim SW, Kim J, Lee Y, Song J, et al. 2010. Serotonin Transporter Gen Polymorphismen a chronesch Krankheet vun Depressioun. J Koreanesch Med Sci 25 (12): 1824-1827. doi: 10.3346/jkms.2010.25.12.1824

243. McLellan AT, Lewis DC, O'Brien CP, Kleber HD. 2000. Drogenabhängegkeet, eng chronesch medizinesch Krankheet: Implikatioune fir d'Behandlung, Versécherung an d'Resultater Evaluatioun. JAMA 284 (13): 1689-1695. doi: 10.1001/jama.284.13.1689

244. Wojnar M, Brower KJ, Strobbe S, Ilgen M, Matsumoto H, et al. 2009. Associatioun tëscht Val66Met Gehir-ofgeleet neurotrophesche Faktor (BDNF) Gen-Polymorphismus a Post-Behandlungsrelaps an Alkoholabhängegkeet. Alkohol Klin. Exp 33 (4): 693-702. Doi: 10.1111 / j.1530-0277.2008.00886.x

245. Fowler JH, Dawes CT, Christakis NA. 2009. Modell vun genetesch Variatioun am mënschleche sozialen Netzwierker. Proc Natl Acad Sci USA 106 (6): 1720-1724. Doi: 10.1073 / pnas.0806746106

246. Jackson KJ, McIntosh JM, Brunzell DH, Sanjakdar SS, Damaj MI. 2009. D'Roll vun alpha6-enthale Nikotin Acetylcholin Rezeptoren an der Nikotin Belounung a Réckzuch. J Pharmacol Exp Ther 331 (2): 547-554. Doi: 10.1124 / jpet.109.155457

247. Kendler KS, Baker JH. 2007. Genetesch Afloss op Moossname vun der Ëmwelt: eng systematesch Iwwerpréiwung. Psychol Med 37 (5): 615-626. doi: 10.1017/S0033291706009524

248. Iervolino AC, Pike A, Manke B, Reiss D, Hetherington EM, et al. 2002. Genetesch an ëmweltfrëndlech Aflëss bei adolescent Peer Sozialiséierung: Beweiser vun zwee genetesch sensibel Designen. Kand Dev 73 (1): 162-174. doi: 10.1111/1467-8624.00398

249. Guo G. 2006. Genetesch Ähnlechkeet gedeelt vu beschte Frënn ënner Jugendlecher. Zwilling Res Hum Genet 9 (1): 113-121. doi: 10.1375/twin.9.1.113

250. Dudley SA, Datei AL. 2007. Kin Unerkennung an engem alljährlechen Planz. Biol Lett 3 (4): 435-438. doi: 10.1098/rsbl.2007.0232

251. Burt A. 2009. Eng mechanesch Erklärung vu Popularitéit: Genen, Regelbriechung an evokativ Gen-Ëmfeld Korrelatiounen. J Pers Soc Psychol 96 (4): 783-794. doi: 10.1037/a0013702

252. Dick DM, Pagan JL, Holliday C, Viken R, Pulkkinen L, et al. 2007. Geschlecht Differenzen an den Afloss vun de Frënn op Adolescent Drénken: eng genetesch epidemiologesch Studie. Alkohol Klin. Exp 31 (12): 2012-2019. Doi: 10.1111 / j.1530-0277.2007.00523.x

253. Fowler JH, Settle JE, Christakis NA. 2011. Korreléiert Genotypen a Frëndschaftsnetzwierker. Proc Natl Acad Sci USA 108 (5): 1993-1997. Doi: 10.1073 / pnas.1011687108

254. Diener E, Lucas RE, Scollon CN. 2006. Beyond the hedonic treadmill: d'Adaptatiounstheorie vum Wuelbefannen iwwerschaffen. Am Psychol 61 (5): 305-314. doi: 10.1037/0003-066X.61.4.305

255. Haller J, Makara GB, Kovács JL. 1996. Den Effekt vun Alpha 2 Adrenoceptor Blocker op aggressivt Verhalen bei Mais: Implikatioune fir d'Aktiounen vun Adrenoceptor Agenten. Psychopharmacologie (Berl) 126 (4): 345-350. doi: 10.1007/BF02247386

256. Bruijnzeel AW, Repetto M, Gold MS. 2004. Neurobiologesch Mechanismen bei Suchtfaktoren a psychiatresche Stéierungen. Psychiatr Clin Nord Am 27 (4): 661-674. doi: 10.1016/j.psc.2004.06.005

257. Kahneman D, Krueger AB, Schkade D, Schwarz N, Stone AA. 2006. Wär Dir méi glécklech wann Dir méi räich wier? Eng konzentréierend Illusioun. Science 312 (5782): 1908-1910. doi: 10.1126/science.1129688

258. Guo G, Roettger ME, Shih JC. 2007. Bäiträg vun den DAT1 an DRD2 Genen fir sérieux a gewalteg Delinquenz tëscht Jugendlecher a jonken Erwuessener. Humm Genet 121 (1): 125-136. doi: 10.1007/s00439-006- 0244-8

259. Haeffel GJ, Getchell M, Koposov RA, Yrigollen CM, Deyoung CG, et al. 2008. Associatioun tëscht Polymorphismen am Dopamin Transporter Gen an Depressioun: Beweiser fir eng Gen-Ëmfeld Interaktioun an enger Probe vu Juvenile Gefaangenen. Psychol Sci 19 (1): 62-69. doi: 10.1111/j.1467- 9280.2008.02047.x.

260. Mehrabian A, Blum JS. 1996. Temperament a Perséinlechkeet als Funktiounen vum Alter. Int J Aging Hum Dev 42 (4): 251-269.

261. Martinez D, Orlowska D, Narendran R, Slifstein M, Liu F, et al. 2010. Dopamin Typ 2/3 Rezeptor Disponibilitéit am Striatum a soziale Status bei mënschleche Fräiwëlleger. Biol Psychiatry 67 (3): 275-278. doi: 10.1016/j. biopsych.2009.07.037

262. Sapolsky RM. 2005. Den Afloss vun der sozialer Hierarchie op Primaten Gesondheet. Science 308 (5722): 648-652. doi: 10.1126/science.1106477

263. Moors A, De Houwer J. 2005. Automatesch Veraarbechtung vun der Dominanz a Submissivitéit. Exp Psychol 52 (4): 296-302. doi: 10.1027/1618-3169.52.4.296

264. Zink CF, Tong Y, Chen Q, Bassett DS, Stein JL, et al. 2008. Wësst Är Plaz: neural Veraarbechtung vun der sozialer Hierarchie am Mënsch. Neuron 58 (2): 273-283. doi: 10.1016/j.neuron.2008.01.025

265. Fowler JH, Christakis NA. 2008. Dynamesch Verbreedung vu Gléck an engem grousse sozialen Netzwierk: Längsanalyse iwwer 20 Joer an der Framingham Heart Study. BMJ 337: a2338. doi: 10.1136/bmj.a2338

266. Chen TJ, Blum K, Chen AL, Bowirrat A, Downs WB, et al. 2011. Neurogenetik a klinesch Beweiser fir d'putativ Aktivatioun vun der Gehir Belounungsschaltung vun engem Neuroadaptagen: Proposéiere vun enger Suchtkandidat Gene Panel Kaart. J psychoaktiven Drogen 43 (2): 108-127. Doi: 10.1080 / 02791072.2011.587393

267. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, et al. 2001. Brain Dopamin an Adipositas. Lancet 357 (9253): 354-357. doi: 10.1016/S0140-6736(00)03643-6

268. van der Zwaluw CS, Engels RC, Vermulst AA, Franke B, Buitelaar J, et al. 2010. Interaktioun tëscht Dopamin D2 Rezeptor Genotyp an Elteren Regel-Setting am adolescent Alkohol benotzt: Beweiser fir eng Gen-Elteren Interaktioun. Mol Psychiatry 15 (7): 727-735. doi: 10.1038/mp.2009.4

269. Carioppo JT, Patrick W. 2008. Einsamkeet: Mënschlech Natur an de Besoin fir sozial Verbindung. WW Norton, New York, London.

270. Weiss RD, O'malley SS, Hosking JD, Locastro JS, Swift R; KOMBINÉIERT Studie Fuerschung Group. 2008. Reagéiere Patienten mat Alkoholabhängegkeet op Placebo? Resultater vun der COMBINE Studie. J Stud Alkohol Drogen 69 (6): 878-884. doi: 10.15288/jsad.2008.69.878

271. Røysamb E, Tambs K, Reichborn-Kjennerud T, Neale MC, Harris JR. 2003. Gléck a Gesondheet: Ëmwelt- a genetesch Bäiträg zu der Relatioun tëscht subjektiv Wuelbefannen, ugesinn Gesondheet, a somatesch Krankheet. J Pers Soc Psychol 85 (6): 1136-1146. doi: 10.1037/0022-3514.85.6.1136

272. Lou HC, Nowak M, Kjaer TW. 2005. De mentale Selbst. Prog Brain Res 150: 197-204. doi: 10.1016/S0079-6123(05)50014-1

273. Miller JK. 1992. A Hunger for Healing: The Twelve Steps as a Classic Model for Christian Spiritual Growth. HarperCollins, New York, USA

274. Boundy VA, Lu L, Molinoff PB. 1996. Differenziell Kopplung vu Ratten D2 Dopamin Rezeptor Isoformen ausgedréckt an Spodoptera frugiperda Insektzellen. J Pharmacol Exp Ther 276 (2): 784-794.

275. Comings DE, Ferry L, Bradshaw-Robinson S, Burchette R, Chiu C, et al. 1996. Den Dopamin D2 Rezeptor (DRD2) Gen: e geneteschen Risikofaktor beim Fëmmen. Pharmakogenetik 6 (1): 73-79. Doi: 10.1097 / 00008571-199602000-00006

276. Esposito-Smythers C, Spirito A, Rizzo C, McGeary JE, Knopik VS. 2009. Associatiounen vum DRD2 TaqIA Polymorphismus mat Impulsivitéit a Substanzverbrauch: Virleefeg Resultater vun enger klinescher Probe vu Jugendlecher. Pharmacol Biochem Behav 93 (3): 306-312. doi: 10.1016/j. pbb.2009.03.012

277. Bowirrat A, Chen TJ, Oscar-Berman M, Madigan M, Chen AL, et al. 2012. Neuropsychopharmakologie an neurogenetesch Aspekter vum Exekutivfunktioun: Sollt d'Genpolymorphismen belounen e diagnostesche Tool fir Individuen ze identifizéieren déi riskéiere fir behënnert Uerteel? Mol Neurobiol 45 (2): 298-313. doi: 10.1007 / s12035-012-8247-z

278. Kjaer TW, Bertelsen C, Piccini P, Brooks D, Alving J, et al. 2002. Erhéicht Dopaminton während der Meditatioun-induzéierter Verännerung vum Bewosstsinn. Brain Res Cogn Brain Res 13 (2): 255-259. doi: 10.1016/ S0926-6410(01)00106-9

279. de Boer A, van Buel EM, Ter Horst GJ. 2012. D'Léift ass méi wéi nëmmen e Kuss: eng neurobiologesch Perspektiv op Léift a Häerzen verbonnen. Neurologie 201: 114-124. doi: 10.1016/j.neuroscience.2011.11.017

280. Lane A, Luminet O, Rimé B, Gross JJ, de Timary P, et al. 2013. Oxytocin erhéicht d'Bereetschaft fir sozial seng Emotiounen ze deelen. Int J Psychol 48 (4): 676-681. Doi: 10.1080 / 00207594.2012.677540

281. Gillath O, Shaver PR, Baek JM, Chun DS. 2008. Genetesch Korrelate vum Erwuessene Uschlossstil. Pers Soc Psychol Bull 34 (10): 1396-1405. Doi: 10.1177 / 0146167208321484

282. Insel TR, Winslow JT, Wang Z, Young LJ. 1998. Oxytocin, Vasopressin, an d'neuroendokrine Basis vun der Pair Bond Bildung. Adv Exp Med Biol 449: 215-224. doi: 10.1007/978-1-4615-4871-3_28

283. Silva SM, Madeira MD, Ruela C, Paula-Barbosa MM. 2002. Verlängert Alkoholkonsum féiert zu irreversiblen Verloscht vu Vasopressin an Oxytocin Neuronen am paraventrikuläre Kär vum Hypothalamus. Brain Res 925(1): 76-88. doi: 10.1016/S0006-8993(01)03261-9

284. Ortiz-Miranda S, Dayanithi G, Custer E, Treistman SN, Lemos JR. 2005. Mikro-Opioid Rezeptor hemmt d'Oxytocin-Verëffentlechung vun neurohypophyseschen Terminals préférentiell duerch Blockéierung vun R-Typ Ca2+ Kanäl. J Neuroendocrinol 17(9): 583-590. doi: 10.1111/j.1365-2826.2005.01346.x

285. Shapira NA, Ferguson MA, Frost-Pineda K, Gold MS. 2002. Glücksspiel- a Problemspillprevalenz bei Jugendlechen a Florida. En 100 Säit Bericht un de Florida Conseil iwwer Compulsive Gambling, Inc.

286. Scherrer JF, Xian H, Shah KR, Volberg R, Slutske W, et al. 2005. Effet vun Genen, Ëmwelt a Liewensdauer Co-optriede Stéierungen op Gesondheet-Zesummenhang Liewensqualitéit an Problem- a pathologesch gamblers. Arch Gen Psychiatry 62 (6): 677-683. doi: 10.1001/archpsyc.62.6.677

287. Silveira LA. 2008. Experimentéiere mat Spiritualitéit: Analyséiere vum Gott Gene an engem nonmajors Laborkurs. CBE Life Sci Educ 7 (1): 132-145. doi: 10.1187/cbe.07-05-0029

288. Beck M. 2007. Krankheet, Krankheet a Sënn: d'Verbindung tëscht Genetik a Spiritualitéit. Christ Bioeth. 13 (1): 67-89. Doi: 10.1093 / 13803600701283052

289. Hamer D. 2004. De Gott Gen: Wéi de Glawen an eis Genen Hardwired ass. New York: Doubleday, USA.