Shared Brain Vulnerabilities Op den Wee fir Nonsubstance Suchtwierder: Carving Sucht bei engem Neien Joint? (2010)

Ann NY Acad Sci. 2010 Feb1187:294-315. doi: 10.1111/j.1749-6632.2009.05420.x.

Frascella J, Potenza MN, Braun LL, Childress AR.

Source

D'Division vu klineschen Neurowissenschaften a Behavioral Research, National Institut on Drug Abuse, Rockville, Maryland, USA.

mythologesch

Fir méi wéi en halleft Joerhonnert, zënter dem Ufank vun der formeller Diagnostik, huet eis psychiatresch Nosologie d'zwanghaft Verfollegung vun der Substanz (z. B. Alkohol, Kokain, Heroin, Nikotin) aus Nonsubstance (zB Gläichspill, Liewensmëttel, Geschlecht) kompenséiert. Éischt Gehir, Verhale a genetesch Erkenntnisser hun dës diagnostesch Grenze erauszefuerderen a weisen op gemeinsamt Schwieregkeete vun der pathologescher Verfollegung vun der Substanz an der Nonsubstel belount.

Aarbechtsgruppen fir déi fënnef Revisioun vum Diagnostic- a Statikbuch vu mentalen Stierwen, fënnef Ausgab (DSM-V), sinn dofir datt d'nosologesch Grenzgrenzen vun der Sucht net agefouert ginn fir Ongerechteg Störungen z'ënnerstëtzen, wéi zB Spekuléieren. Dës Iwwerpréiwung diskutéiert wéi neurobiologesch Donnéeë vu Problemspillen, Iwwergewiicht a "normal" Zoustänn vun der Uschloss (romantesch Verléiftheet, sexueller Attraktioun, Mammeverbindungen) eis hëllefe bei der Aufgab fir Ofhängegkeeten ze schneiden "bei engem neie Gelenk." Diagnostesch Recarving kann e positiven Effekt op Suchtfuerschung hunn, stimuléierend Entdeckung vu "Crossover" Pharmakotherapien mat Virdeel fir Substanz an Net-Substanz Sucht

"... de ... Prinzip ... ass dat vun der Divisioun ... sou d'Naturkatastrophen, wou d'Gelenk ass, kee Breetband als e béise Schampes ...".

Socrates, an de Phaedrus vu Plato [1]

I. Iwwersiicht

Anna Rose Kannerschäin, Ph.D.

Den nosologeschen Wiederverfalen vun Addictions vläicht eng wesentlech Verännerung erfollegrend a reflektéiert eng Verännerung an der klinescher a Recherche unzefänken iwwer déi ganz Essenz vun dëse Stéierungen, hir kritesch an néideg Elementer. D'Plattform um Diktum, déi Aarbechter fir déi fënnef Revisioun vum Diagnostic- a Statistik-Handbuch vu Mentalenstere sinn (DSM V [2]) sinn aktiv iwwerluecht wann net Stoffkrankungen wéi Gläichgewiicht an der Kategorie klasséiert ginn, déi bis elo exklusiv fir Stoffbedéngunge stinn. Obwuel DSM V net fir final Editioun bis 2012 geplangt ass, huet d'Méiglechkeet vum Carving Sucht bei engem aneren gemeinsame, irgendwo wéi iwwer Substanzen, stimuléiert geeschtert Austausch a méi wéi eng Trommel vun der nosologescher Angscht. Wann d'Inhalter oder d'Injizatioun vun engem Stoff ass net méi eng noutwendeg Feature fir de Konstrukt vun Sucht - wéi fanne mer d'nei Grenzen?

Op engem Niveau ass d'Wiederverfalen vun Addictions keng nei. Substanzbedingte Stéierungen goufen am Ufank "Sociopathic Perséinlechkeet" fir den éischten DSM, am 1952 [3], a waren nach ëmmer Perséinlechkeetstankungen fir déi nächst DSM-Revisioun, am 1968 (DSM II [4]). Si waren schliisslech "geschnidden" fir den onofhängegen Zoustand vun I980 (DSM III [5] a bliwwen fir sou bal 30 Joer bleiwen. Awer all eenzel vun dësen viregend nosologesche Revisioune sinn d'Stoffbezunnen ("geschnidden" ënner méi breedere Kategorien oder "geschnidden", fir eleng ze sinn) geschnëtzt zesumme, a definéiert duerch Stoffmëllech. Am Contrôt vu véier Versiounen, ass DSM V gewosst, ob Suchtriken abegraff sinn wéi Drogenakommes - eng fundamental Schicht an der Art vun dëse Stéierungen hu bis elo gekuckt.

Dëse "Weder-Nout-Nout-genuch" Zoustand vun Substanzen fir d'Zukunft nososologesch ass eis verpflicht ze souwuel um Zuch zesummenzebréngen - eng ähnlech Ähnlechkeet an der zwanghafte Verfollegung vun Substanz a Nettoerzuel ze belounen, anstatt den eenzege evidenten Ënnerscheed. Glécklech, erweecht Gehir, Verhale an genetesch Donnéeën weisen op fundamental a mechanistesch Aart a wou Substanz a Netto-Substanzsubrécken ähnlech sinn. Op der kuerzer Lëscht vun Ähnlichwerter sinn virauszego Schwächen am mesolimbic Dopamine Belounungssystem, a seng gescheitert Regulatioun duerch frontale Regiounen. Als vertraute Beispill kann Dopamine agonisteschen Behandlungen Zwangspolitik, Kaaft a sexuell Verhalen an enger verwäldlecher Ënnergruppe vu Parkinsonpatienten auslöschen an dës Problemverhalen kéint interkorreléiert [6], [7]. D'Gehiresch Wëssenschaften hunn eng staark Hoffnung fir d'Entdeckung vun neie Grenzen, déi nei Joër, fir de Konstrukt vu Sucht ze entdecken.

Déi folgend Stécker vun Drs. Potenza, Frascella a Brown weisen, wéi d'Gehirerinstrumente benotzt ginn, fir d'nei Grenzen fir Nullstoffsubsysiounen ze analyséieren, an d'Sektioune bezuelen sech op dräi verschidde Weeër fir déi nei Nouvelle. Mir fänken un mat Problemproblemer, der Stoffentzündung, déi am wahrscheinlechsten an der Kategorie "Sucht" fir DSM virausseiert gëtt. Wéi zesummegefaasst vum Dr. Potenza, phenomenologesch (compulsive Verfollegung vum Glücksspill, trotz schwéierer negativer Konsequenzen), genetesch (héich Wahrscheinlech, a ville Matbierger mat aner Substanzsubikatioun), a Gehiredaten (z. B. verännert Äntwert an Belounskreesser, e schlechte Frontalregelung beim Expositiounsspill fir e Spekulatiounsszenario) behaapten datt d'Spekulatioun als Sucht [8]. Am Fall vun Spekulatiounen, biologesch Daten, déi all Persoune mat dem Phänotyp an d'Diagnosekategorie vun "Sucht" motivéieren.

Mir nächst betraff de komplexe Problem vun der Ongewëssheet. Am Géigesaz zum Spekuléieren, wou all déi mat dem Phänotyp kéint wahrscheinlech an der selweschter Diagnosekategorie zougänglech sinn, ass den Phänotyp vum "Oenzwinkert" oder e groussen Body Mass Index (BMI) unerkannt heterogen. Eng Rei vu Gehirn an de metaboleschen Faktore kontrolléiert d'Ernährung an d'Gewiicht gewannen; net jiddereen, déi iwwerwaacht sinn, "süchteg ze iessen". Kann eis eng klinisch sinnend nosologesch Ënnerscheedung vun den adeeglechen Individuen skulptéieren? Wéi mir de Dr. Frascella iwwerpréift huet, hëlleft séier Jonk an hir genetesch Donnéeën ze hëllefen hëlleft eis drun, de BMI ze wäit ze maachen, sou datt eis Leiferdominanzen identifizéiere kënnen, déi Gehirerunterschiede hunn (z. B. D2 Rezeptor)9-11]. Dës Leit kënnen op Interventiounen reagéieren, déi aus dem Bereich vun der Drogenubannung ervirruffen (zB, opioid Rezeptor-Antagonisten Block Belohnung vu Medikamenter wéi Heroin an Morphin, an och d'Belohnung vun der héich schaumlech (séiss a héich Fett)12-14]). Eis nosologesch System kann schliisslech dës Gehirer- an Behandlungs-drëtten Endophenotypen benotzen fir Subgroups vun e besseren Individuen an d'Kategorie vu Sucht ze beschneiden.

Eist lescht Segment, vum Dr. Brown, ënnersträicht d'Utilitéit vu Gehirinstrumenter fir mächteg appetitlech Staaten ze studéieren - zB fréizäiteg romantesch Verléiftung, intensiv sexuell Attraktioun an Uschlëss, déi mir als normal definéieren - awer déi beaflossen déiselwecht Gehirbelounungsschaltungen, an deelen e puer klinesch Ähnlechkeeten, mat Drogenofhängeger. Zum Beispill, intensiv romantesch Uschloss ass "normal", no Definitioun, well sou vill Mënschen et erlieft hunn - awer et ass intensiv euphoresch, et gëtt staark Verfollegung vun der Belounung fir d'Ausgrenzung vun aneren Aktivitéiten, an et kann zu enger schlechter Entscheedung féieren- maachen (och jalous Verbrieche vun der Passioun). Wéi déi Basis Belounungsschaltung fir romantesch Léift an Uschlëss duerch Drogen vu Mëssbrauch kooptéiert ass, studéiert dësen "normalen" geännerten Zoustand, an engem "normalen" Circuit, kann eis Féierung iwwer Endophenotype vu Schwachstelle a Staaten déi pathologesch sinn. Et ass méiglech, zum Beispill, datt déi mat méi grousser Schwachstelle wärend den "normalen" geännerten Zoustänn (méi dacks oder länger Verléifter, méi Schwieregkeeten no enger Oflehnung weiderzekommen) och méi e grousse Risiko fir aner dysreguléiert pathologesch Zoustänn hunn, egal ob Substanz oder net- Substanz Zesummenhang.

Zesumme mat dësen Autoren encouragéieren eis déi diagnostesch Erausfuerderungen virzebereeden mat eise bescht biologesch Tools a mat engem Openaart. Wéi mir an eng nei Joër doduerch op eng nei Séien kommen, wäert et net kloer sinn, datt et "Sucht" all Verfollegt (Liewensmëttel, Spekuléieren, Geschlecht, Akafen, Internet, Bewegung etc.), déi Hirnhëllefskëschte aktivéiert. Mee et ass méiglech, datt all dës Lounend Aktivitéiten am vulnerablen Individuellt als klinesch Problem mat Gehirn a Verhalensféirung ervirgehuewen, déi opfälleg Ähnlechkeeten wéi déi an der Drogenubildung gesinn. Mir kënnen also Parallelen am kleneschen Fortschrëtt a souguer an der Äntwert op ähnlech Behandlungen fannen. Den Gehir oder d'genetesch Schwieregkeeten déi d'Verfollegung vu net-Drogeproblemer erlaben, pathologesch ze ginn, sinn ganz wahrscheinlech an der Schwächtegkeet vun der Drogenabhängegkeet wichteg. Opgrond dës gemeinsam Partnerschaft vu Gehirn kann eis Verständnis beschleunegen an doduerch eis effektiv Behandele vu Stoff a Nährstoff, Sucht.

II. Addiction a Pathological Gambling

Marc N. Potenza, MD, Ph.D.

A. Aféierung

Gambling, definéiert als Plaz vu Wäert am Risiko an der Hoffnung, eppes vu méi grousser Wäert ze kréien, ass duerch Kulturen fir Millennien observéiert [15]. Fréier Dokumenter vum mënschleche Behuelen weisen Beweis vu Glëckelen, wéi och Problemer mat dem Verhalen. Pathologesch Gambling ass den Diagnosekredit, deen an der aktueller Editioun vum American Diagnostic and Statistical Manual der American Psychiatric Association (DSM-IV-TR) benotzt gëtt, fir exzessive an interferéiert Muster vum Gléck ze beschreiwen [16]. De Pathologesch Gambling ass am Moment gruppéiert mat Kleptomanie, Pyromanie, Trichotillomanie a intermittierend explosive Stéierung an der Kategorie "Impulse Kontrollkorrektur Not Elsewhere Classified", obwuel e puer Ënnersichunge studéiert hunn, wéi vill dës Stéierunge sech op biologeschem Plang baséiert. Kritesch Inklusiounen fir pädagogesch Spekulatiounen deelen gemeinsam Besoine mat de Leit zur Substanzabhängung. Zum Beispill Aspekter vun Toleranz, Récktrëtt, ëmmer erëm erfollegräich Versuchungen ze retten oder ze vermeiden, a Stëmme bei de wichtegsten Gebidder vum Liewen ze reflektéieren an de diagnostesche Kriterien fir all Stierfhëllef. Esou wéi et esou ass Pathologesch Spekulatioun duerch e puer als "Verhalensfäegkeet" bezeechent ginn op net-substanzbedingte Sucht.

B. Klinesch an Phänomenologesch Ähnlechkeet tëscht Pathologesch Gambling a Substanz Dependenz

Zousätzlech zu den Inklusiounkritäre fir Pathologesch Spekulatiounen a Substanzabhäng, aner klinesch Funktioune ginn iwwer d'Stéierunge gedeelt. Zum Beispill, Houwen oder appetitiv Bedierfnesser, déi an zwou Krankheeten gesehen ginn sinn, sinn zwangsläufeg ze vergläiche mat der Zäit vum leschte Verlobten an der Spekulatioun oder der Substanz benotzt [17], an d'Kraaft vun der Opfuerderung huet klinesch Implikatiounen fir d'Behandlungen [18]. Zousätzlech goufen ähnlech Gehirregregiounen (z. B. Ventral Striatum a Orbitofrontal Cortex) dozou bäigedroen datt de Pathologen an der pathologescher Spekulatioun an de Kokainhär an der Kokain-Abhängigkeit [17, 19]. Pathologesch Spekulatiounen a Substanz Ofhängegkeet sinn net nëmme matenee verbreet, awer och mat ähnlechen Stéierungen (zB antisozial Perséinlechkeetstyp) [[20, 21]. Ähnlechkeeten existéieren och an de Coursen vun enger pathologescher Spekulatioun a Substanzabhäng. Wéi mat Substanz Ofhängegkeet, héich Prevalenz Schätzungen ginn rapportéiert fir pädagogesch Gläichspill tëscht Jugendlechen a jonk Erwuessener an ënnerschiddleche Schätz vun de Senioren [22, 23]. A jéngere Alter am Spillampel ass mat méi schwieregen Spekulatiounen an aner mental Gesondheetsproblemer verknäppt, ähnlech mat Daten iwwer Alter am éischte Stoffmiessung [24, 25]. E "Teleskop" -Féémänn erscheint fir Pathologesch Spekulatiounen a Substanzabhäng [26, 27]. Dëst Phänomen, deen zënter éischt fir Alkoholismus, spéider fir Drogenubildung an zënter kuerzem fir Spekuléiert beschriwwe gëtt, befaasst d'Observatioun, datt obwuel d'Fraen am Duerchschnëtt am Verglach mam Liewen méi spéit wéi d'Männer begleeden, de Formentziel tëscht Initiatioun a problemateschem Engagement begleet ( oder Teleskop) bei Fraen wéi Männer [28]. Zesummegesatene sinn dës Erklärungen vill gemeinsamen klineschen a phänomenologeschen Charakteristiken tëscht pathologeschen Gambling a Substanzsubréckungen.

C. Genetesch Fonctiounen

Bébescht Substanzabhäng a Pathologesch Gläichgewiicht hunn gezeechent Elementer hunn [29-31]. Allgemeng genetesch Ënnerbeidelen fir Pathologesch Spekulatiounen an aner Stéierungen, abegraff Alkoholabhängung an antisozial Behuelen, ginn an de Männer ugekënnegt [32, 33]. Awer bedeitendsten Deel vun der genetescher Ënnerstëtzung op de pathologeschen Gläichgewiicht waren och eenzegaarteg vun deenen ënnersträicht Alkoholabhängung an antisozial Verhalensregelen, fir spezifesch Contributiounen un all Chaos ze proposéieren. Zum Beispill, allelesche Varianten a Genen, déi fir Enzyme mat Alkoholkonsék kodéiert sinn, kënne virgeworf ginn fir e potentielle Risiko fir d'Alkoholabhängung ze sinn, während Genen mat relizéierenden Opperschengen hypotheschéiren iwwer Störungen geteilt [34, 35]. Fréier Untersuchungen an spezifesch molekulare genetesch Ënnerbeidelen op pädagogescht Gläichgewiicht identifizéiert gemeinsame Faktoren bei Substanzabhängung a pathologeschen Gläichgewiicht (z. B. dem Taq A1-Allel vum Gen kodéiert den Dopamin D2-Rezeptor) [36]. Allerdéngs waren fréizäiteg Methoden net esou streng (z. B. hunn net mat ethnescher oder ethnescher Identitéit stratifiéiert an hunn keng Diagnosestudien). Déi neier Studien hunn e puer ursprünglech Resultater reprochéiert [37]. Als sou méi Untersuchung zu gemeinsame a eenzegaartege genetesch Ënnerbezeechnungen fir pathologesch Gläichgewiicht a Substanz Ofhängegkeet, besonnesch Studien op eng Genomenzäit.

D. Perséinlechkeet a Neurocognitive Funktiounen

Gemeinsam Perséinlechkeet a neurocognitive Funktiounen hunn an der pathologescher Spekulatioun an der Substanzabhängung beschriwwen. Wéi a jiddereen mat Stoffofhängegkeet [34], Fonktiounen vun Impulsivitéit a Sensatiounsproblemer hu festgestallt ginn, datt Leit mat der pathologescher Gepill [35, 38-41]. Pathologesch Gläichgewiicht, wéi Substanzabhängung, ass mat preferentiellen Selektiounen vu kleng, onmëttelwelle Präisser fir méi grouss Verzögerte bei Verzögerung vu Paradiguren [40]. Leit mat onbezogene Glücksspiller wéi déi mat Drogenabhängegkeet sinn fonnt ginn, fir onstierwlech Entscheedungen iwwer Entscheedungen ze maachen wéi de Iowa Gambling Task [42, 43]. Allerdéngs sinn e puer eenzegaartege Charakteristiken tëscht Stoffofhängegkeet a Pathologesch Wuere ginn och gemellt. Zum Beispill, eng Studie huet festgestallt, dass Sujete mat der pathologescher Spekulatioun an Alkoholabhängegkeet beweisen datt Defizit op Aufgaben vun der Zäitschätzung, der Hemmung, der kognitiven Flexibilitéit an der Planung [44]. An enger onofhängeger Studie hunn d'Leit mat Alkoholabhängung a pathologesch Gläichgewiicht ähnlech Defiziter op Aspekter vun der Leeschtung op eng spilleresch Aufgab an Impulsivitaskaufgaben ze gesinn, awer si hunn sech an der Vergaangenheet iwwert d'Aufgaben vun der Executivfunktioun ënnerscheet, op deenen d'Leit mat Alkoholabhäng méi grouss Defiziter hunn [45]. Dës Erkenntnisser weisen datt spezifesch Besoinë vun der Substanzabhängung (z. B. chronesch Belaaschtung vun Substanzen) spezifesch Influenzen op Gehir vum Struktur a Funktioun a verwandte Verhalen hunn, déi net am Pathologesch Spillen gesi sinn [46-48].

E. Neural Funktioun

Déi gemeinsam klinesch, phänomenologesch, genetesch, Perséinlechkeet a neurocognitive Funktiounen tëscht pathologeschen Spekulatiounen a Substanz Ofhängegkeet kann hypothiséiert ginn a spillte neural Funktioune reflektéiert [35]. Zum Beispill, ähnlech Gehirregregiounen (zB Ventral Striatum a Orbitofrontal Cortex) goufen fonnt, fir zu engem Spidol dréit fir an pathologesch Spiller an Kokainhëllef an der Kokain-Abhängigkeit [19]. D'Ventralstriatesch Aktivatioun gouf gestuerwen a bezeechent gouf bei Individuen mat der pathologescher Spekulatioun bei der Veraarbechtung vu monetären Belohnungen während e spille Paradesch [49]. Dës Entdeckungen sinn ähnlech Ähnlechkeet mat deenen Alkohol-abhängige oder Kokain-abhängige Sujeten, an där d'ventral Striatalaktivéierung während der Viruerung vu monetären Belohnungen bericht [50, 51].

De ventramedial préfrontale Cortex, funktionell mat der Ventral Striatum verbonne war, ass an der Risikolegenentscheedungsaarbecht an der Veraarbechtung vu monetären Belohnungen implizéiert [43, 52, 53]. Eng verdéiwte Aktivatioun vun de ventramedialen Préfrontal-Cortex bei Sujete mat onbefaangten Spekulatiounen war ursprénglech an Untersuchungen fir Glécksdrécker a kognitiv Kontroll [41, 54]. Eng méi spéit Studie huet vermësst Ventramedial viru Kortesch Aktivatioun während simuléiert Spekulatiounen, mat Aktivatiounskoeffizient ze korreléieren envers mat der Schwieregkeetsspiller an de Sujete mat enger pathologescher Gambling [49]. Méi kuerzfristeg Sujete mat Stoff Stéierungen mat oder ouni Pathologesch Gambling ze gesinn vermëttelt ventromedial préfrontal cortical Aktivatioun während der Leeschtung vun der Iowa Gambling Task [55]. Zesumme ginn dës Donnéeën d'Funktioun vu ventral Fronto-Striatal-Schaltungen an der pathologescher Spekulatioun an der Substanzabhängung, déi mat Aspekter vun der Belounung vun der Belounung an der Noperschaft entschiedegt ass.

Eng nei rezent Studie, déi an gesondem Sujeten gepréift huet, déi neuresch Korrelate vum Miss-Miss-Phänomen [56]. Eng wäit ewech missen Situatioun geschitt wann déi éischt zwee Rollen vun engem Slot Maschinn op e selwechte Symbol stinn an dann den drëtten Roll zu engem net-passende Symbol. Iwwerdeems d'Stopp vum drëtten Roll spillt, gëtt d'Aktivatioun vu Belounung vu Gehirregregiounen (z. B. Striatum) beobachtet. Während der Ausgangsphase huet eng Rei vu dësen Gehirmerregiounen (z. B. Striatum, Midbrain-Regioun inkludéiert d'Ventral Tegmental) aktivéiert, sou datt se dës Ereegnisser als Verstäerkung codéieren. Eng Regioun, déi d'Deaktivéierung ze weisen (sou datt dës Ereegnunge als net verstäerkt geschriwwe war) war den ventromedial prefrontal cortex. Wéi ventramedial préfrontal kortesch Aktivitéit ass och verknëppelt mat Verloscht ze gesi fir gesonde Sujeten [57], existéierend Donnéeën proposéieren Phänomener déi hypotheschéiren mat der Entwécklong vun de pathologeschen Spekulatiounen verbonne sinn, sinn mat Gehirregregiounen verknëppt, wou Leit mat der pathologescher Spekulatioun funktionell abnomalial sinn.

F. Behandlungen

Behavioral a pharmakologesch Behandlungsstrategien fir Pathologesch Spekulatiounen a Substanz Ofhängegkeet weisen och Ähnlechkeeten. Gamblers Anonym, baséiert op dem 12-Etap-Programm Alkoholiker Anonym, ass déi am meeschte verfügbare Form vun Hëllef fir Privatpersoune mat onbefleeglechen Spekuléieren a Präsenzzëmmer ass mat der positiver Behandlung [58, 59]. Aner Behandlungen, wéi d'kognitive Verhalenstherapie, goufen aus dem Substanzabhängungsfeld adoptéiert an hunn als effizient an der Behandlung vun der pathologescher Spekulatioun [60]. Kuerz Interventiounen, wéi déi an de medezineschen Ëmstänn fir Hëllef bei der Fëmmen ophale ginn, hunn Verspriechen an der Behandlung vun der pathologescher Spekulatioun [61], wéi motivational Interventiounen, déi Erfolleg bei der Behandlung vun der Drogenabhängegkeet ze weisen hunn [62, 63].

Verschidde Pharmakotherapien goufen an der Behandlung vun der pathologescher Spekulatioun un investigéiert [19]. Wéi mat Drogenabhängung, Serotonin-Reuptake-Inhibitoren hunn gemengt Resultater an kontrolléierter Prozesser [19, 64, 65]. Opioid Antagonisten, wéi z. B. Naltrexon (e Medikament mat Genehmegung fir d'Indikatiounen op Opioid an Alkoholabhängung), stellen d'Klasse vun Drogen, déi bis elo déi gréissten Verspriechen bei der Behandlung vu Pathologesch Spekulatiounen ze gesinn huet, virun allem bei Leit mat staarken Spekuléieren dréit bei der Behandlung Begrëff an déi mat enger familiärer Geschicht vum Alkoholismus [18]. Méi kuerz a an baséiert op der Aarbecht an der Drogenabhängegkeet [66], glutamatergeschen Agenten, wéi N-Acetyl-Cystein, goufen untersucht an ett virgehalen Effizienz bei der Behandlung vu Pathologesch Spekulatiounen.

G. Zesummefaassung: Sucht a Pathologesch Spekuléieren

Pathologesch Spekulatiounen a Substanz Ofhängehung weisen vill Ongläichheeten. Obwuel spezifesch Eegeschafte wahrscheinlech och pathesch Guddsel vun der Drogenabhängegkeet ënnerscheeden (wéi vill spezifesch Eegeschafte spezifesch Formen vun Substanzabhängung ënnerscheeden [29]), existéierend Donnéeën proposéieren e besonnescht enge Verhältnëssel tëschent pädagogescht Gläichgewiicht an Substanzabhäng, déi hir Betraffung innerhalb enger Kategorie Ofhängegkeet garantéieren.

II. Addiction an Adipositas

Joseph Frascella, Dokter

A. Neurobiologesch Links tëscht Obesitéit a Drug Sucht

Aféierung

Obesitéit dréit erheblech erop an entsprécht engem ëffentleche Gesondheetssyndikat an de USA an elo weltwäit. Aktuelle Schätzungen weisen datt ongeféier 65% vu Erwuessener a vu 32% vu Kanner a Jugendlecher an den USA Iwwergewiicht oder fesselt ([67], [68]). Iwwer eng Milliard Erwuessener an 10% vun de Kanner vun der Welt klasséiert als Iwwergewiicht oder fettleibeg, mat konsequent Reduktioun vun der Liewenserwaardung wéi och vu klengen negativen Konsequenzen wéi Herzkrankheeten, metabolescher Syndrom, Typ 2-Diabetis an e puer Kriibs (zB [69], [70]). D'Etiologie vun der Oprëschtung ass extrem komplex, déi verschiddene neurobehamoréis Faktoren reflektéiert; Allerdéngs weist eng wuessend Literatur op d'Tatsaach datt exzessiv an zwanghalend Iessen e puer vun de selwechte Prozesser a Verhalensphoenotypen mat Substanzmëssbrauch a Ofhängegkeet deelen, wéi et am DSM-IV beschriwwe gëtt. Zum Beispill DSM-IV Substanzabhängungskriterien (Toleranz, Récktrëtt, Eskalation / Verwenden vu gréissere Quantitéiten, persistent Loscht / Ongerechte Effort fir d'Verwaltung ze verréngeren, e groussen Zäitraum vun Zäit ze kréien, déi d'Substanz ubruecht huet oder se erofhuelen oder ophëlt, fir sozial, berufflech , oder Fräizäitaktivitéiten wéinst der Substanz benotzt, a weider Sauerstoff an der Gesiicht vu persistentem oder recurrent physikaleschen oder psychologesche Problemer) kann an der Adipositas angewandt ginn. Fir verschidden Leit kënnt d'Liewensmëttel e süchteg Prozess ausléisen ([71], [72], [73]), an d'Parallelen sou ähnlech sinn datt et geschriwwe gouf datt d'Oprëschtheet als DSM-V als mental Stierf anerkannt gouf ([10]; kuck och [74] fir eng Diskussioun iwwer d'Komplexitéit déi dëse Begleander ugeet). Mat der Futtegkeet an der Disponibilitéit vu schmaachen, kalorie-dichten Iessen mat Salz, Fett a Zucker kënnen dës extrem potent Verstärker schwéier ze widderstoen, wat zu nethomeostatescheem Iessen an zu Maternité ze féieren.

Dës Iwwerréit wäert diskutéiere fir e puer vun den relevanten neurobiologesche Donnéeën, déi d'verschidde Ähnlechkeet (an Ënnerscheeder) tëscht Adipositas a Sucht erkläre weisen. Ziel ass et op sinnvollen Vergläicher ze konzentréieren, déi allgemeng Majoritéit a méigleche Verbindungen tëschent béide Studien opgebaut hunn. Als Resultat kënnen d'Adipositas Forschung potentiell Informatiounsfähegkeet / Suchtforschung informéieren ëmgedréit. Trotz enger wuessend wëssenschaftlech Debatt wéi d'Existenz vu "Nahrungsergusswierk" als e wichtegt Faktor déi d'aktuell Adipositas Epidemie fiert (kuckt [75-77]), dës Beweegung wäert dëst Konstrukt net direkt iwwerpréift, awer amplaz op d'Parallelen tëschent Adipositas a Sucht a bezunnen neurobiologesch Systemer, déi motivativ Prozesser an der Ernährung an der Droge maachen. Dës neurobiologesch Mechanismen kënnen duerch staark Verstärker entstoe ginn, déi e super Verhalen an e Kontroll vu Verhënnerung hunn an der Adipositéit an der Sucht. Ähnlechkeeten tëscht Adessivitéit a Substanzsubstanz kënnen d'Notzung setzen datt een Ënnerdeelung vu fettfällege Leit konsequent mat anere Verhalensmoossnamen betraff huet.

B. De Brain Reward Reward System: e gemeinsame Link tëscht Obesitéit a Sucht

Zousätzlech Beweiser, virun allem vun Déierstudien, weist, datt e puer vun de selwechte Gehiringsystem zwéi Compulsiv oder exzessiv Iessen a Drogenmëssbrauch ënnerschreiwen. D'neural Systemer déi mam Mammesproochéirung Kontroll a Balance sinn extrem schwiereg mat vill Prozesser a Réckmechanismus, déi verdeelen Regionen vum Gehirn involvéiert sinn. D'Regulatioun vun der normaler Ernährung gëtt vermittelt duerch d'Iwwerwaachung vun Energiebedarf relancéiert mat Energieausgaben; wann d'Energieausgaben d'Energieaufnahme méi héich wéi d'Systeme kréien, ginn d'Syndikatiounen d'Verännerung an d'Hunger Resultater. Vill wéi Substanzen aus Mëssbrauch, héich schmuelvollegen Nahrungsfäeg kënnen als potente Verstärker déngen, déi Verhalensmotivate motivéieren (dat heescht net homo -ostatesch Ernärung). Déi Mechanismen déi iwwerschreidend Nahrungsauflëss mateneen zouginn, déi zu Obesitéit féieren, an och Drohung, déi nei Sucht féieren, extrem komplex sinn a beaflosse vun enger Rei vu Faktoren (zB Genetesch Influenzen, Léieren a Gedächtnis, Gaumen / Geschmaach, Stress, Disponibilitéit, Entwécklungs-, Ëmwelt- / Sozial- a Kulturtflëss)9, 78]).

Zentral zu der Motivatioun an der Fuerschung vu bestëmmte Liewensmëttel wéi abuséierte Stoffer ass de Gehirn Belounungssystem. Dëst héich evolutéiert System beinhalt en extrem komplexe neurobiologesche Réseau, besonnesch d'mesolimbësch Dopamine (DA) System - d'Ventral Tegmentalgebitt am Mëttelbunn a seng Ausdehnung vum Nukleus accumbens, Amygdala, Ventral Striatum, Hippocampus a medial Préfrontal Cortex (zB [79-83]). Wéi effektiv eng Substanz (oder Liewensmëttel) ass d'Stëmmung vum Gehirer fir d'Belounungssystem beaflosst d'Wahrscheinlechkeet fir d'Zukunft vun der Substanz (oder Liewensmëttel). De Gehirn Belounungssystem ass verbonne mat Zouskreesser, déi d'Energiebilanz a Kontroll kontrolléiere.

D'Dopamine Verëffentlechung am Nukleus Accumbens gouf nom Verwaltung vun de gréissten Substanzen aus Mëssbrauch gewisen an ass gedacht fir d'belounend Properties vun Drogen z'erhalen (zB [84-95]). Ähnlech wéi wann mir Iessen ubruecht ginn, gëtt Dopamine entlooss, an Déierstudien hunn laang gezeechent datt d'Verëffentlechung vu Dopamin am Kärel accumbens a ventral tegmental (zB [96-102]). Méi Studien weisen datt d'Dopamin-Freisetzung am Nukleus accumbens eng direkt Funktioun vun de gudde Eegeschafte vun der Nahrung ass, an d'Dopamin-Freisetzung schwätzt als eng Funktioun vun der Nährstécker [97, 103, 104]. Dës Aarbechte weisen d'Verbindung tëscht der Gaumen, der Belounung an dem Dopamine, all déi mat normale homoostatesch Appetitstatus interagéieren. D'Pleasantness an d'Verwittbarkeet vum Iessen kann och vu Hunger dissoziéiert ginn (zB [13], [105]).

D'Charakteriséierung vun der neurobiologescher Relatioun tëscht Geschmaach a Loun ass kritesch am Verständnis vun de affektiven Aspekter fir d'Ernährung, d'Motivatioun an d'Ernährung. D'corticolimbic Weeër déi d'motivational Faktore fir d'Nahrungsprojekt meditéieren op d'hypothalamesch Kären, an d'Verbindung vun dëse Systeme reguléiert de Hunger a Séissheet [106, 107]. Aner Erklärungen weisen datt empfindlech Aktivitéit vun engem Liewensstil stimuléiert gëtt duerch limbesch Projektioun vum Nukleus accumbens [108]). Eng aner Gehirregestréit déi an der Beloun oder iwwerraschend Aspekter vum Liewensmëttel an aner Stimuli involvéiert ass, ass den Orbitofrontal Cortex (zB [80, 82, 83, 105, 109-113]). Vill vun dësen Systemer déi mat der Liewens léichbelaaschtung belounen mat deene vu geschwënne Substanzen. Déi zwee schmaache Fruucht a Medikamenter sinn extrem belount, a béid gëtt duerch d'Dopamine agefouert.

Obwuel d'Dopaminnesystem eng wichteg Roll an der Belounung veraarbecht gëtt, sinn aner Systemer och wichteg. Eng wuessend Literatur proposéiert datt de Endocannabinoid System direkt Belaaschtung an Drogen sucht (zB [114-121]). Ähnlech gëtt de endogene Opioid-System an Belounung [122, 123], a béid der endogene Cannabinoid an Opioidsystemer interagéieren fir hir Gehier zréckzebehalen (kuckt [120]). Ähnlech wéi déi Effekter vun dësen zwou Systemer iwwer Belounung an Drogenstrofen, hunn d'Studien e Link tëscht dem endogenen Cannabinoid an Opioidsysteme beim Fësch an der Regulatioun vun der Nahrungsaufnahme (zB [124], [13, 125-127]; fir iwwerpréiwen [128, 129]). Viru kuerzem sinn opioid Systemer déi Verwittbarkeet a Belounung vu Liewensmëttel vermittelen, déi no neurobiologesch Ënnerscheeder ([130]).

C. Klinesch Brain Imaging Findings

E groussen Deel vun de Beweiser mat der Verknëppung vu Bezeechnungen ass vun Déierstudien ausgeschwat, déi direkten Mass vun den neurobehabiären Aspekter vun der Ernährung an der Drogenhändlerfuere berichten. Iwwerlappend Mechanismen a fonctionnelle Prozesser, déi als Adipositas a Sucht zugrond sinn, ginn an enger ëmmer méi mënschlecher Bildungsstudien analyséiert. Normale Konsumvirbereedung gëtt duerch homo-homologesch Prozesser reglementéiert a gëtt och bezeechent vun deem selwechte belaaschtend oder motivativ Prozesser, déi och Drogenhëllef kontrolléieren. Positron Emissiounstheorie (PET) a funktionnell a magnetesch resonanzt Bildungsmethoden (fMRI) hunn e staarken Instrument fir Hirnstrukturen, Sendersystemen a Funktionsschaltungen festzeleeën fir d'Ernährungs- a Medikament Belounung ze maachen.

D'Studien an de Mënschen hunn eng Déierenaarbecht paralleléiert, déi d'Involvement vum Dopamine-System am Stoffmissbrauch charakteriséiert, speziell duerch d'Relatioun tëscht Dopaminniveau vum Gehirn am Nukleus accumbens an de belounendene Besoin'en vun Drogen vu Mëssbrauch. Volkow a Kollegen [131] huet gezeechent datt d'verstäerkt Auswierkunge vu psychostimulante Drogen an den Mënschen bezuelt huet fir erhéicht Dopaminsniveau vun Gehirn, an déi subjektiv Wonschkonzept / Genoss war positiv korreléiert mat der Unzuel vu Dopamin ze liberéieren. Och d'Gesamtniveauen vun Dopamine D2 Receptor virgespuert individuelle Ënnerscheeder an de verstäerkt Auswierkunge vu psychostimulierende Drogen - dat heescht, déif Dopamin D2-Rezeptor Niveauen korreléiert mat méi verstäerkt Auswierkungen vun der Drogen [132] D'Studie vun der Dopamine-Verëffentlechung als Reaktioun op Liewensmëttelen oder vun der Nahrung assoziéiert Stimuli ähnlech ze weisen, datt wann d'gesond Liewensmëttele souwuel mat Liiblingsbiller presentéiert ginn ass, gëtt Dopamin während der Presentatioun vun Nahrungsergeschden 38 verëffentlecht [133], wéi och nom Konsum vun der Iesse. D'Unzuel vun Dopamine (am dorsalen, awer net ventral, striatum) Korrelat mat Mielesucht [110], wat virgitt datt d'Dorsal Striatum d'Liewensmëttelbelaaschtung an de gesonde Individuen 38 vermittelen kann [133]. Dëst Erkenntnes vun der Liewenszuel an der Belaaschtung / Motivatioun an de dorsalen Striatum, awer net erfuerderlech Striatum (en Gebidd an Drogensbezuelen) vermittelt eng Diskriminatioun tëscht der Nahrung an Drogen vu Mëssbrauch z'entdecken. D'Dorsal Striatum ass gezeechent datt se am Füttern (zB [134], [84]) an ass konsequent mat de Resultater vu erhéijen regional cerebralen Bluttflëss am dorsalen Striatum während der Eegentatioun vun der Schockel; De Blutt an dëse Regiounen korreléiert positiv mat Bewonnerbarkeetstäerkt ([111]).

Craving ass eng charakteristesch Fonktioun fir Adipositas a Sucht. Et kann ënner Iwwerwaachung an Drogenmëssbrauch ënnerdréckt ginn, an intervenéiert mat Ënnerhalt vun Abstinenz. Verschidden Studien besteet aus der Versécherung, d'funktionell Korrelate vun der Nahrungsfreesheet oder der Wënschstabilitéit ze charakteriséieren (zB [135], [111], [110], [11], [136]); Allerdéngs hunn relativ wéineg Liewensmëttel behalen, déi direkt erhalen. Pelchat et al. ([137]) huet d'Gehirnaktivéierung un Nahrung beweegt an hu fonnt d'Crauwele bezuelt Verännerungen am Hippocampus, Insula a Caudate. An enger anerer Studie hunn d'Schockelzännere verglach mat Nullkrees verglach a Kraken huet méi Aktivatioun an Belountergebidder wéi den medialen prefrontalen Cortex, anterior cingulate a ventral Striatum ([138]). Vill vun de Gebidder, déi an Nahrungshierriewen aktivéiert ginn, sinn e bësse mat Uewerflächelen am Gehirmbereecher an Drogenhëllefstudien, wéi dem anterior cingulate (zB [139], [140], [141], [142], [143], [144], [145], [146], [147]), Ventral Striatum (zB [142], [147]), Hippocampus (zB [141], [147]); Insula (zB [141], [148], [144], [142], [143], [146], [147]), an dorsomedial a dorsolateral prefrontal cortex (zB [139], [149]; [145]; [146], [147]). Et muss ugeholl ginn, datt an dësen Gehirn-Bildungsstudien iwwer Drogenhëllef déi Persoune getest gi vun Drogen ofhängeg sinn, während an den Nahrungserliesstudien gesonde Sujeten gepréift ginn. Dofir sinn d'Studien befruchten Haeren an adjoint Individuen néideg. Vill Studien hunn awer gemaach fir Hirnentzündungen op Nahrung an Nahrungsergoen ze bestëmmen an de Belounungssystem an opgeworfene Bevëlkerung ze probéieren. Dysfunktionaler Iessbuedem Belaaschtung an dësen Individuen ass geduecht, fir e neurobiologeschen Substrat zum pathologeschen Essen an Opruff ze dréit an ze representéieren.

Zum Beispill hunn d'Gehirer Responses zu enger anticipatorescher a entgéintter Nahrung Belounung als Ënnerscheeder an obwuel versus magerjäregen eenzel Persounen fonnt. Obesefërme hunn eng signifikant gréissere Gehirnaktivéierung während dem erwuessenen a reelle Konsum vun de Liewensmëttel am primäre gustative Cortex, an dem somatensensoresche Cortex a anterior cingulate [150]. Eng verréngert Aktivatioun am Kauat gouf fonnt an obwuel versus magerjähreg Persoune beim Konsum, déi d'Gedanken doriwwer wahrscheinlech reduzéiert Dopamine Rezeptor Disponibilitéit uginn. Och als Funktioun vum BMI ass d'Erhéijung vun der enthousiastesch Nahrung belount gouf an de temporäre Operculum a dorsolateral prefrontal cortex fonnt an d'verstärkt Aktivatioun am Insulaire a frontoparietalen Operculum gouf zu enger entgéintkommender Nahr belount. Dës Resultater weisen e differenz Ënnerscheed bei der Veraarbechtung vun den Liewensreizen vu fett géint mëllegen Individuen. Méi grouss Responsoiren zu der Présentatioun vun der Liewensmëttel, mat enger verrénger Striatescher Reaktioun beim Konsum, goufen als potenziell neurobiologësch Markéierer vu Risiko fir Iwwerdréiung an Obesitéit positionéiert.

An enger anerer Etude war d'Relatioun tëscht Adipositas an Hypofunctionéierung vum Dorsal Striatum zu der Präsenz vun der A1 Allele vum TaqEch hunn [151]. D'negativ Relatioun tëscht striataler Reaktioun op d'Ernährung an den BMI war méi grouss an deene Leit mat dem A1 Allele (kuckt och [152]). Et gouf virgeschloen datt dësen Ënnerscheed méiglecherweis mat der reduzéierter Dopamin D2-Niveauen am Striatum vun ongewéinlecher Individuen verbonnen ass, doduerch d'Dopaminsignalisatioun ze kompriméieren, wat zu engem Iwwerfloss fir e Belohnungsmangel kompenséieren kann. Zousätzlech waren Leit mat dësem Dopamin D2-Rezeptor-Gen Polymorphismus ze weisen e Defizit beim Léieren vu Feele bei enger Feedback-baséiert Léieraktivitéit. D'Dopamine D2 Rezeptor Reduktioun ass bezunn op d'vermutete Sensibilitéit géint d'negativ Handlung Konsequenzen [153]. D'Studien hunn och proposéiert datt den Dopamin D2 Rezeptor TaqI A1 Polymorphismus ass mat der Stoffmëssbrauch (zB [154-156]). Viru kuerzem ass eng wesentlech méi héich Prévalence vum Dopamin D2 Rezeptor TaqEch A1 allele Polymorphismus fonnt gouf bei methamphetamine-abhängigen Individuen am Verglach zu enger Vergleichergruppe [157]. Substanz-abhänge Leit mat dësem Polymorphismus hunn och kognitiv Defizite, an erof gaang erof gaang iwwer Exekutivfunktiounen.

Trotz deenen Resultater, déi eng verréngert Responsabilitéit am Dorsal Striatum hunn, ass eng Struktur déi am Wëssen léieren (zB [158]; [159]; [160], Rothemund et al. [161] fest fonnt datt während der Nahrung Eegent High-Kalorie-Liewensmëttel selektiv d'Dorsal Striatum zesummen mat aner Gebidder wéi anterieller Insulaire, Hippocampus a Parietallobe an obgewëssene Fraen aktiv si wéi normal Gewiicht, déi e méigleche méi héije Präis-Reprise Anticipatioun a motivationalen Gewëssen an der Adipositas . D'Ënnerscheeder an der motivationaler Potenz vun de Liewenszuchtsystemen an der Reaktivitéit vum Belounungssystem goufen och bei beleidegten Individuen fonnt. D'High-Kalorie-Liewensmëttel erhéijen erreechlech méi Aktivatioun am Gehirhfeld, déi motivativ an emotional Äntwerte mat Liewensmëttel a Liewensmëttel këmmeren (medial a lateral Orbitofrontal Cortax, Amygdala, Nukleus accumbens / ventral striatum, medial prefrontal cortex, isolé, anterior cingulate cortex, ventral pallidum, Kazeat, Putamen a Hippocampus) fir Fettgewunnege géint Normalgewicht Individuen [162]. D'Auteuren proposéieren datt hir Resultater konsequent mat der Hypothese sinn, datt dës Gehaltsnetzwierker eng Hyperaktivitéit an Nahrungsergänzungen an der Ongewëssheet hunn hyperaktiv bei Drogenmolsen an der Sucht.

Eng kritesch Fro ass weider fir ob ob Mënschheet eng Hyper-Responsabilitéit an de Gehirer Belounungsregiounen hu fir d'Belounung vun Liewensmëttel wichteg oder si si tatsächlech eng hypo-responsive Belaaschtung. Stice et al. [163] iwwerpréift Verhalens- a Gehirgangsbilder fir zwou Modeller. Si schlussendlech datt vill, awer net alles, vun den Daten proposéiert datt d'fett zu vergläiche mat Magerjusen méi grouss Vergnügung mëcht an eng grouss Aktivatioun am gustatoreschen a somatosensoresche Kortex als Reaktioun op d'Ernährung erwaart. Dës erhärter Aktivatioun an dësen Gehirngebitt kënnen d'Schwieregkeet erhéichen fir d'Oflaf ze vergréisseren. Si vermëttelen Hypothesen, datt d'Oetréissen zu enger Regulatioun vun de Rezeptoren am Striatum féieren kënnen, wat weider Leit drénken fir héich schmaache / High-Kalorie-Liewensmëttel ze verbrauchen, all deenen kéint zum Erfattung beitragen. Et muss bestëmmt ginn datt verschidde vun de Diskrepant (hyperaktesch versus hypoaktive Gehirregregiounen) Resultater wéinst methodeschen Differenzen kënne sinn. Zum Beispill, e puer Studien hunn d'Gehireraktivéiere festgestallt, wann Themen waren an engem Hongerier, während aner Studien net hunn. Präferenz fir d'Ernährung, Geschicht vun Iess Störungen, Liewensmuster a presenter Ernärung si wichteg Faktoren an dësen Studië (kuckt [162]), a Kontroll fir sou Faktoren ass net konsequent iwwer Studien. Et huet och proposéiert datt d'Gehireschaktivéierung Resultater ënnerschiddlech sinn, jee no ënnerschiddlech funktionnele Staaten; dat heescht, sech géint versus wéi bei Liewensmëttel oder Liewensziel stimuléiert gëtt [150]. Zum Beispill, eng Studie iwwer regional Mentalstabowend bei der Riet gesinn e wichtegen Ënnerscheeder tëscht Mager a besse Mënsch. Obese huet eng erheblech méi ruhend metabolesch Aktivitéit gehandelt wéi männlech Individuen an de Gehirregregiounen ënner anerem Sensatioun vun de Lippen, Zong an Mound [164]. D'Autoren hunn ofgeschloss, datt dës erhiefte Aktivitéit an de Gehirregregiounen, déi mat der sensorescher Veraarbechtung vu Liewensmëttel bei den adeegene Leit involvéiert sinn, se op Risiko fir eng erhéicht motivéiert Virwal am Nahrungssektor placéiere kënnen.

An enger rezent Aarbechtsstudie vun der funktionneller Konnektivitéit am Belounungsnetz fir Reaktioun op High- and Low-Calorie Food Reizen, Stoeckel et al. [165] fonnt anormalen Konnektivitéit bei bessere Persounen am Verglach mat normaler Gewiicht Kontrollen. Spezifesch ass eng reduzéiert Konnektivitéit fonnt ginn als Reaktioun op Liewensmëttel aus der Amygdal bis an den Orbitofrontal-Cortex a vum Nukleus accumbens, wat gefaart gëtt an doduerch e defizite Modulatioun vun den emotionalen / emotionalen Aspekter vum Liewensgewënn vun der Nahrung ze produzéieren, wouduerch zu engem Mank vum Abwertung vun Liewensmëttel Déi folgend Konsommatioun déi zu enger verstäerkter Iessensfuerer féiert. E verstäerkten Orbitofrontal-Cortex zum Nukleus Accumbens Konnektivitéit war fonnt ginn an beleidegte Leit hunn och geduecht, fir zu enger erweiderter Fuert ze bäidroen fir Liewensmëttel ze konsuméieren. An enger Drogenstudie gouf eng verstäerkte Rettungszoustand tëscht dem Nukleus Accumbens an der Orbitofrontal-Cortex fonnt an der Substanzsubstanz a gouf geduet, fir zu engem méi staarken Zesummeliewen vun Drogen [166].

Belawung Veraarbechtung ass e wichtege Faktor bei der Opléisung, awer och aner Prozesser sinn och beteiligt. Séissesystematik spillt och eng bedeitend Roll bei der Kontroll vun der Nahrungsaufnahme. D'Gehirnwierder hunn ënnerschiddlech Differenzialiséierung fir d'Mielessiess gemaach; Dat heescht, héiren Bluttfluss äntwerten an der Reaktioun op enger Iesse waren anescht wéi Moundbefeeler verwiesselt. Limbesch / Paralimbesche Gebidder an Préfrontal-Cortex hunn anescht wéi als Funktioun vu béid versus héich BMI ënnerschriwwen. Obese hunn op eng Satisatioun mat enger méi aktiv Aktivatioun an der Préfrontal cortex an enger méi grousser Deaktivéierung vu limbesche a paralimbesche Gebidder (frontal operculum, Hippocampal, Isula, Orbitofrontal Cortex, eegene Pole), Striatum, Precuneus a Cerebellum (zB, [167-169]).

Awer d'Wichtegkeet vum Dopamine-System am Stoffmëssbrauch a Sucht, Wang et al. [11] beoptraient Hirn Dopamin D2 Rezeptoren am schwéier grouss (BMI tëscht 42 a 60) Leit. D'Erreeche weisen datt striatal Dopaminrezeptor bei dësen Individuen deutlich manner niddereg sinn an en inverse Bezéiung tëscht D2-Rezeptoriveau a BMI fonnt gouf - dat heescht, méi niddereg Stäck vun Rezeptoren mat méi héije BMI korreléiert. D'Autoren hu virgeschloen datt dësen Dopaminkleiwen an dësen fettlei Individuen dozou bäidroen a pädagogesch Ernärung ze bidden an d'verréngert Dopaminsignal an dësen Systemen kompenséieren, konsequent mam Begrëff "Belohnungsmangel". Alternativ, well d'Générale vun den Decrementen vun Dopamine D2 Receptoren geheescht huet, gouf et gesäit vir datt Reductions am Dopamine-System e Marker fir Schwachlëchkeet oder Prädispositioun fir exzessive oder süchteg Verhalen [11]. Wéi schonn uginn, Stice et al. 'S ([150], [151]) Entdeckungen vun enger reduzéierter caudat Aktivatioun an obgewise versus schllegen Individuen beim Konsum vum Liewensniveau sinn konsistent mat reduzéierter Dopaminrezeptor Verfuegung am Dorsal Striatum. Awer ähnlech Drogen-Suchtpersonal, iwwer eng Rei vu Sucht a verschidden Drogenklassen, hunn kloer Stéierungen am Dopamine-System, besonnesch wat d'reduzéiert Striatal-Dopamine-Rezeptor am Kokain [170-172], Methamphetamin [173, 174], Alkohol [175-177], Nikotin [178] an Heroin [179] Sucht gemaach. Verréngeren an Dopamine Transporter goufen och fonnt an Kokain [170, 180], Methamphetamin [173, 181, 182], Alkohol [183], an Nikotin [184] Sucht gemaach.

Déi exakt Relatioun vu Dopamine-D2-Rezeptor Niveauen an d'Gefor fir d'Iwwerwaach / obesitéit ass net gutt. Nodeems et virdru etabléiert gouf dat striatal Dopamin D2 Rezeptor Niveauen an de bessefege Persounen, manner wéi Volkow et al. [185] huet dëst Resultat bestätegt an d'Relatioun tëscht dësen Deklaratiounen an Aktivitéit an de préfrontal kortikale Gehirregregiounen entdeckt, déi an der Hemmungssteuerung an enger Gruppe vu morbial obwuessene Leit implizéiert waren. Bei besseren Persounen, am Verglach zu de Leit ze kontrolléieren, ass de méi dopamin D2 Rezeptor Verfügbarkeet mat reduzéierter metabolescher Aktivitéit beim Liewensmëttelverbrauch am préimatal Gebitt (dat heescht Dorsolateral Virdeeler, Corbos, Orbitofrontal Cortax, an anterior Cingulat, an och den somatosensoresche Cortex. D'Autoren hunn hypothesch gemaach, datt exzessiv Iessen als Konsequenz vu méi striatal Dopamin D2 Rezeptor openee géifen op déi préfrontal Mechanismen afléisse mat enger Hemmungssteuerung entstoen. Ausserdeem war d'Assoziatioun tëscht striatal Dopamine D2 Receptoren a somatosensoriel Kortikale Metabolismus d'Erhéijung vun der verbesserter Nahrungskriibbarkeet an der Nahrung beluecht. Ähnlech Fëndungen an Assoziatioun tëschent Rezeptorverfügbarkeet an Metabolismus waren an Drogenubidder [170, 174, 186], an de Verloscht vun Inhibitorkontrolle an déi Zwangsrekrutien an dësen Individuen hu sech op d'Verännerunge vun der Striatal-Dopamin-Funktioun an den Orbitofrontal-Cortex-Stoffwechsel befaasst.

Dës Etüde weisen datt de Verloscht vun de Glucose-Stoffwechselniveau an de prefrontalen Regiounen kéint potentiell zur Adipositéit beitragen, well dës Gebidder wichteg sinn an der Executivfunktioun an der kognitiver / Inhibitorskontrolle. Esou kënnen Defiziter an dësen Prozesser zesumme mat erhéierten Autosperioden zu der Invaliditéit féieren, verstäerkt Verhalensmoossnamen ze beweegen, wéi iwwer Verbrauch vu schaumlëppegen Nahrungsfäeg oder onfallsfäegende Drogen, och an der Negatioun vun der negativer gesond Konsequenzen. Déi lescht Aarbecht huet weiderhin virbereetent metabolesch Aktivitéit analyséiert fir hir direkter Relatioun mam BMI ze evaluéieren. Bei gesonden Erwuessen ass eng negativ Korrelatioun tëscht BMI an Basisbasis Gehir vu Glukosemetabol an de préimatal Gebidder an am anterior cingulate gyrus [187], a béid vun dëse Beräicher goufen zum Deel proposéiert fir direkt an der Drogenubannung deelzehuelen. D'Erfaassung an d'Exekutivfunktioun goufen och beurteelt, an eng ähnlech inverséiert Bezéiung tëscht de prefrontalen Metabolismus an der Performanz iwwert d'Exekutivefunktioun an de mëndleche Léierin gouf fonnt. Dëst Erkenntnes vun enger verréngter kognitiver Aarbecht an der Adipositas ass konsistent mat enger wuessender Literatur, déi weist datt den erhéngten BMI net nëmme mat negativen gesondheetlechen Resultater ass, mee och negativ Neurocognitive a neuropsychologesch Resultater bei Erwuessener (zB [188-191]), ënnert anerem eng Reduktioun vun der mental Flexibilitéit an der Kapazitéit fir nohaltegt Auteuren an bessecher Mënschheet [192]. Interessant hunn dës Ännerungen awer net bei Kanner a Jugendlecher fonnt [193].

Dës funktionell Befunde goufen an Studien erweidert, déi beurteelt wéi d'Adipositas mat der regional Hirnstruktur ass. Bei enger morphometrescher Bezeechnung vu Gehalt vu Gehir vum beleidegten Individuen géint mënschlech Individuen sinn d'Reduktioune vun der groer Matière Dicht an verschiddene Gehireschiirungen fonnt (dat heescht postzentral Gyrus, Frontal Operculum, Putamen, a Mëttelgeriicht Gyros), déi an der Reguléierung vun der Regioun, der Belounung an der Inhibitoren [194]. Ähnlech wéi an enger grousser Probe vu gesonden Individuen ass eng wesentlech negativ Korrelatioun tëscht BMI an dem globalen a regionalen Grey Matière Volume fonnt, awer an Männer [195]. Dës Studie ënnerstëtzt vun engem aneren Ermëttlungen vum Gehir Volume an de gesonde Erwuessen als Funktioun vum BMI. Déi Obese hunn e ganz klengen Hir ganz Gehir an total Graue Mataarbechter Volumen wéi normal oder Iwwergewiicht Individuen [196], an d'Auteuren proposéiert datt dës morphometresch Differenzen am Gehir eng Rechnung iwwer d'inversen Relatioun tëscht kognitiver Funktion an BMI rechnen, déi fonnt gouf.

Dës Entdeckungen an de bescheine Leit sinn ganz konsequent mat enger relativ grousser Literatur an substanzabhängend Individuen, déi strukturell a funktionell anomaléiert a frontal Kortikregiounen auswierken. Grous Matière Reduktioun waren an de prefrontalen Kortikale Regiounen an Polysubstanz Abuser dokumentéiert [197], am Frontal (cingulate gyrus, orbitofrontal cortex), isoléiert a temporär kortikale [198-201] an an cerebellar [202] Regiounen an Kokainstéierern, och an Préfrontal, Insularen an Temporalcortikregiounen an opiate-abhängige Perséinlechkeeten [203]. Dës ähnlech a verschidde Systeme, déi an der Adipositéit a Sucht betrëfft, weisen souwuel d'Ausmooss an d'Komplexitéit vun de Circuit involvéiert.

D. Summary: Sucht an Obesitéit

D'Studie vun den neurobiologeschen Systemer déi ënnerdeeleg Obesitéit an Sucht weisen, weisen e puer zwéckend Parallelen. Eng wuessend Kierper vun der Fuerschung, virun allem relativ jéngere Befunde mat dem Gehirnummemëttel, huet dokumentéiert wéi se strukturell a funktionell Verännerungen an de wichtegste Gebidder dokumentéiert, déi Verhaltensregelung, Belounung a Belohnung, Exekutiounsfunktion an Entscheedungsunterlagen ënnerscheeden. Alterungen an neurobiologeschen Systemer kënne zu enger dysfunktionaler Veraarbechtung a konsequent héich motivéiert Verhalen (net homogenostatesch Ernährung / Drogefërmegen) féieren, déi zu Fettleibigkeit an Sucht erfëllen. D'Identifikatioun vun a Highlight vun esou Uspréch an dësen Prozesser kéint nei Perspektiven iwwer Adipositas a Sucht mat der ultimativer Méiglechkeet erliewen datt nei klinesch Approche an Behandlungsstrategien (a Präventioun) nei entwéckelt kënne ginn. Schlussendlech kënnt dës Ähnlechkeet d'Besoinë vun der Adipositas an der neier DSM-V.

IV. Sucht a Sex, romantescher Léift a Verfaassung

Lucy L. Brown, Dokter

Iwwersiicht

Sex, romantesch Léift an Uschlénge: Eemol vun dësen huet futtisse Qualitéiten; alle sinn Deel vun der Mënscherechter Strategie; all op d'Gehirer Belounungssysteme vertruede sinn, déi an Déier- a Mënschheet studéiert ginn. Childress et al. [204] huet virgeschloen datt d'natierlech Belounung Systemer benotzt ginn wann Suergen d'Séi gesinn, déi Hongersnout induzéieren an Kelley [205] huet iwwerpréifert wéi d'Systemer mat der Drogenubannung och mat Belounung a Motivatioun verbonne sinn. Ass d'Physiologie vun natierleche Strategien fir d'Iwwerliewendung vun der Art d'Basis fir Suchtkrankheeten? Ass d'Euphorie vum Geschlecht a romantescher Léift e normalen Niveau vum intensiven Genoss, deen mat Drogen vu Mëssbrauch erfuerderegt? Ass d'Zuel an d'Sécherheet vun der Uwendung déi normal Handlung vun engem System duerch Drogen vu Mëssbrauch, an de Grond fir d'Wiederhuelung benotzt? D'Beweiser beweist datt d'Substanzmëssbrauch neurophysiologesch op Iwwerliewungsmechanismen a mat hire mesolimbesche Präisssystemer mat Geschlecht, romantescher Léift a Verfaassung ass baséiert.

Medizinesch Forschung huet Suchtungen am Kontext vun Stéierungen, net als Deel vun natierlechen a produktiven Verhale. Et kann Virdeeler sinn, Verhale wéi Stoffermiessbrauch ze betraff wéi existéiert op engem Enn vun engem Kontinuum. An der Moderatioun sinn dës Verhalen néideg. Am Extrem kann et geféierlech sinn a kontraproduktiv sinn. Wann se op Survivalsystemer baséieren, mussen d'physiologesch Systemer komplex a redundant sinn op e puer Niveauen vum Gehir erspueren a besonnesch schwéier ze moderéieren. Et sollt net iwwerrascht ginn, datt mir niens "d'Gefill vun der sexueller Erfaassung, der Zefriddenheet, der Attraktioun zu enger spezifescher Persoun ze vergiessen" ze reproduzéieren oder mat der Anhéierung zu Mutter, Kand a Mat. Evolutioun wählt dofir datt déi Erënnerung stabil an langfristeg ass a fir déi, déi Sex erfëllen. Et wier net verwonnerlech datt d'Moderatioun vun engem Iwwerliewungssystem schwéier ass. Dofir, obwuel Drogen vu Mëssbrauch kënne molekulare Veranstaltunge veränneren fir destruktiv Sucht a produzéieren [zB 205, 206, 207], an obwuel et individuell Differenzen an der Sucht-Suszeptibilitéit [z 207, 208-210], kënnen d'Systeme schwéier an der Majoritéit kontrolléieren, well se fir d'Iwwerliewensstudie evoluéiert hunn.

Potenza [211] léisst eng nëtzlech Definitioun vu Sucht a sengem Pappe diskutéieren iwwer net-Substanzbedéngungen. Et ass gutt wéi e "Verléiert vu Kontroll a Verhalen mat assoziéierte negativen Konsequenze". Den Verhalen ass impulsiv an obsessiv, a schlooft d'Gefill vum Verléieren. Diagnostesche Kritäre fir d'Substanzabhängung beinhalt d'Liewensstëmmung, d'Toleranz, d'Entzündung an d'repetativ Versuche, opzehalen. Dës Beschreiwungen kënnen an Situatiounen an der sexueller sexueller an den Attachementrelatiounen applizéiert ginn.

The Sex Drive

Sex ass néideg fir d'Iwwerliewe vun all Arten. De Geschlechtakt ass de finalen gemeinsame Weeër fir Reproduktioun. Mënschen hu grad sou geschlechtlech sexuell a pleasurable beschriwwen an et kann als Primantem net-Drogie belohnt ginn. Verschidde Leit behaapten datt si süchteg sinn [212, 213]. Et zielt hir Gedanken an Zäit esou vill, datt et negativ Auswierkungen op den Rescht vun hirem Liewen huet. Et ass oft en impulsiv Verhalen deen net kontrolléiert gëtt, a positiv a destruktiv Ëmstänn. D'Beweegung vu mënschlecht Gehirnbildgebung weist datt d'sexueller Erhuelung an den Orgasmus den Mesolimbesche Präissystem beaflosst. Déi betraffe Gebidder sinn d'Amygdal, de ventral Striatum (och Accumbens), de medezinesche Préfrontal cortex an d'Orbitofrontal Cortex [214-216]. Dës Regiounen sinn all an Drogenmiesslungen implizéiert [zB 217, 218-220]. Och d'Aktivitéit am ventralen Tegmentalgebitt (VTA) war correléiert mat gesongener sexueller Erhuelung bei Frae [215], en Gebitt ass mat Kokain héich [221]. An Gebidder, déi net direkt mat Beloun verknäppt sinn, gouf sexuell neurogesch Aktivitéit am ventramedialen hypothalamesche Gebitt / tuberoinfundibulum, paraventrikulär n., Epaartegt Cortex, a verschidde neokortikalesch Gebidder fonnt [214-216, 222]. Animal Studien suguer datt d'hypothalamesch Gehéieraktivitéit während der sexueller Reaktioun op opioid Rezeptoren abhängt [223, 224] an norepinephrine [225, 226]. Endlech ass Testosteron an Ängrogen sexueller Erfaassung, an Testosteron kann indirekt Gedanken iwwer Sex maachen. Testosteron ass kontrolléiert Substanz fir seng Missioun Potenzial. D'Déieren suerge selbstverständlech [227]. A summary, eng Behaaptung vu mesolimbesche Gebaier Gebidder an de Sexualtrieb an de Mënschen an d'méiglecht Opioid involvement an der sexueller Reaktioun sinn besonnesch interessant am Kontext vun Drogenmëssbrauch. Et ass awer e staarkt Grond fir méi Betrib op d'Rollen vun Geschlechtshormonen a hypothalamesche Kontroll bei Drogenmëssbrauch.

Romantik Léift

Fisher huet hypotheschiséiert datt déi romantesch Léift eng entwéckelte Form vun engem Mamméierslauf ass fir d'Liewe matenee ze verfolgen [228, 229], esou en essentiellen Aspekt vun der Mënscherechter Strategie a staarken Afloss op d'mënschlech Verhalen. Leit an de fréie Stadium vun der romantescher Léift hunn oft Suchtcharakteristiken. Si sinn vun der anerer Persoun befestegt sou datt hiren Liewen ronderëm si orientéiert; Si kënnen impulsiv a verléieren d'Kontroll iwwert hir Gedanken a Verhalen; Si kënnen hir Famill verloossen fir mat der beléiften ze sinn. An extremen Fäll sinn si eng Verdauung oder e Suizid, wann d'Léift erspuert. De Schwerpunkt op déi aner Persoun kann se geféierlech fir hinnen an aner sinn. Mir hunn an enger Gehierstellungstechnik festgestallt, datt déi fréi romantesch Léift aktivéiert den VTA vum Mëttelbunn a vum Caudat-Kärlek, wat virstellt datt et wierklech Hirnsystemer benotzt déi Medaillon belount a fiert, an net esou vill Emotiounen als e Bewegungsmotivatioun [230]. D'Participanten an der Léift hunn och d'Deaktivatioun an der Amygdal gehalen. Ausserdeem, dest méi léiwer d'Relatioun, d'Aktivitéit méi am ventralen pallidum an dem Inselrouer [230]. Ausserdeem hu mir eis no jonk Erwuessen gemaach, déi kuerzem a Léift verworf [231], wahrscheinlech déi Grupp déi gréissten "Sucht" ze weisen an eng aner Persoun, erliewe géif, schlechte Selbstregulatioun, schmerzhafte Afloss, Isolatioun, onbestëmmten Sënn vu Selbstvertrauen a wahrscheinlech fir selwer Schued maachen. An eis hu mer eng Aktivatioun vun der VTA ähnlech mat der fréizäiteg romantescher Léiftgrupp fonnt, fir datt d'Gesiicht vun der Schatzhiereg ëmmer belount ass, awer och am Accumbenskern a vu verschiddene Regiounen wou d'Risinger et al. [232] bericht Aktivitéit korreléiert mat Hirewäert bei Kokaindrécker. Dës Gebidder sinn den Accumbens Kär, e Gebitt vum accumbens-ventral pallidum, an enger Géigend déi sech am Mëttelpunkt Gyrus [232].

Och hu mir eng Grupp vun Individuen gesicht, déi laangfristeg Hochzäiten (duerchschnëttlech 20 er) gewiescht waren an behaapt hunn, datt de "héijen" vun der fréihhafter Léift [233] Si hunn och Aktivatioun an hirem VTA ze gesinn, wann se hir beléifte gesinn hunn, awer och hir Experienz bäi den Accumbens a vum ventralen pallidum, Gebidder, déi als wesentlech fir Paarméiung an Prärievolen [234, 235]. Zousätzlech huet d'Erfahrung vu laangfristeg Léift den Bettkern vum Stria Terminalis an de Géigende ronderëm de paraventresch Käre vum Hypothalamus ugebueden, a proposéiert datt eng laangfristeg Léift, déi Päipernexempel enthält, héicht wichtëge Hormonsystem wéi d'Oxytocin a Vasopressin. Dës zwee Hormone si wichteg fir Paire Obligatiounen an Volen [234, 235].

Zesummegefaasst, Gefühle vun der romantescher Léift, Belounung a Motivatiounssystemer konsequent an all Mënsch an duerch Ëmstänn vun der Léifterheet. D'Léift schreift och Obsessiounsverhënnerungen a kann Ruin liewen, wéi d'Substanzmëssbrauch. Wéi Sex, kann d'Hypothalamie Hormon Kontrollsystemen involvéieren. Wéi Sex, ass et um Mëttelbunn, hypothalamesch a ventral Striatumniveau, a benotzt subkortikal Gebidder, déi mat Beloun ass.

ausdrécken

D'Bezéiung vun der Mamm-Kand weist Affektiounssystemer an d'Wichtegkeet vun der Veräinsverhalen zu eisem Iwwerliewend [236, 237]. Strathearn et al. [233] benotzt fMRI fir Mammesprooch ze studéieren, déi Biller vun den Gesiichter vun hiren Kleeder gesinn. Si hunn Aktivatioun mat dem eegene Kand verknäppt mat engem onbekannte Kand an Gebidder, déi normalerweis mat Belounung an Drogenhéijung an Erhuelung verknäppt sinn: de VTA, Amygdala, Accumbens, Insula, mediale Prefrontal Cortex a Orbitofrontal Cortex. Si hunn och hypothalamesch Aktivatioun fonnt [238], awer an enger Géigend wéi an der sexueller Erfaassung [214] a laangfristeg Léift [233].

De Flores huet virgeschloen datt dës Sucht eng Attributiounsstuerung ass [239, 240]. Hien benotzt Bowlby's (1973) Behaaptung, datt d'Befestegung e Retrait an senger eegener Richtegkeet ass, sou datt et en Deel vun engem Mammesprooch-Iwwerlebungssystem gëtt. Ouni normale Attributioun, emotional Regulatioun gëtt kompromittéiert a Leit sinn vulnerabel iwwer Addictive Zwang. Eelefmeter an isoléiert Schwieregkeeten an engem sozialen Ëmfeld spéider, awer och op Nahrung a Waasser ginn, a méi Alkohol wéi normal Faarwen verbrauchen [zB 241]. Mënscherechter, déi e Mann verléieren, sinn méi grouss wéi den Doud, wéi d'Populatioun; am éischten Joer ee vun de gréisste Ursaachen vum Doud ass alkoholbedéngte Evenementer [242]. D'Associatioun vun Isolatioun an der Entwécklung, Verloscht vun engem Ehepartner, mat Alkoholkonsum an aner Ofhängegkeeten huet Auswirkungen fir Suchtbehandlung [240]. Zum Beispill, erfollegräich Behandlungsmethoden oft benotzt gesonden soziale Bezéiungen zum Ofbriechung briechen, wéi den Alkoholiker anonyme Programm. Fir den Zyklus vun der Ausriichtung an der Isolatioun ze verstoppen, déi begleet a kënnen d'Ursaach vun Onsécherungen sinn, kann d'Grupperaarbecht speziell therapeutesch sinn, an d'Erfahrung vun enger sécherer Bäitrëttsaussetzung bessere Selbstregulatioun [240]. D'Associatioun vun der Befreiung mat Beloun- a Iwwerhuelungssystemer a seng Verhalensbezeechnung fir Suchtbehandlung maachen et e speziell interessant Belounungssystem fir déi zukünfteg Studie.

Drug Sucht, Lust, Love an Attachment

Brain Mapping Studien hunn op d'Effekter vun akuter Drogeproblemer a Medikamenter op Neuraktivitéit an Belounsysteme kucken [zB 204, 218, 221, 243]. An enger Studie, déi gescannt Kokain-Suergen ënnert den zwou Konditiounen vun Drogenënnungen an erotesche Biller (Geschlechtzwecken) war, war den Amygdal an deenen zwee Staaten beaflosst [244]. D'Amyldaala ass vu sexueller Erfaassung, Orgasmus, romantescher Léift an Attentiounsreizen betrëfft [215, 216, 230, 238]. D'Gebidder, déi konsistent mat de Kokain "Hohe" ass verbonne sinn, sinn d'VTA, Amygdala, Accumbens (positiv oder negativ Reaktioun), Orbitofrontal a Inselskränkt [221, 243]. Gebidder mat Kokainhirte verbonne sinn d'Accumbens, ventral Pallidum a Orbitofrontal-Cortex [221, 243]. Dës Beräicher ass verbonne mat Drogenhéijung an Erhuelung och vu Sex, Léift a Verstoe betruecht. D'Ënnerscheeder tëschent Drogenminissiounen a Reproduktiounssystem Belounungssystem kënnen am ventralen pallidum sinn, wou d'Aktivatioun vun der Mutter zu engem Bild vun hirem Kand méi anterior an dorsal ass wéi fir Sex, Kokain oder romantescher Léift. Och Sexualzomm an Drogenënnungen goufen mat verschiddene Säiten vun der Ventral Striatum [244]. Sou kënnen d'Iwwerliewungssysteme sech vun Drogenmissoffer Substrat ënnerscheeden andeems verschidden Regiounen vu Gebitt, Belounungsgebidder an méi hypothalamesche Gebidder benotzt ginn.

Resumé

Fonctionnal Gehirn-Bildungsstudien iwwer Sex, romantescher Léift a Verfaassung garantéieren genuch Beweiser fir e längeren awer identifizierbare System zentrale mat natierlechen, net-Drogerie Belohnungsprozeduren an Iwwerliewungsfunktiounen. Déi natierlech Belounung an Iwwerliewenssystemer ginn iwwer den Mëttelbunnen, Hypothalamus, Striatum, Insular a Orbitofrontal / Préfrontal Cortex verdeelt. Brain Gebidder, déi essentielle Hormonen enthalen fir reproduktive Kapazitéit, Gebuerts- a Waassergewunnecht wéi och Gehirngebidder, déi reich an Dopamine a Opioiden rekrutéieren, sinn als Beteiligung betrëfft. D'Iwwerlappung vu klassesche Belaaschtungsgebidder, déi an der sexueller Erhuelung involvéiert sinn, d'Léift an d'Uwendung ass komplett (VTA, accumbens, amygdala, ventral pallidum, orbitofrontal cortex). Obwuel d'Gehirn-Imaging Medikament Missbrauch Studien nach net hypothalamesch a hormonell Kontrollbereedungen an der Sucht bedeelegt sinn, kënnen se bäitrieden a kënnen méi Recherche oppassen. D'Haapthesess hei ass awer datt d'wäit wäit verbreet Niveaue vu Stoffer missbraucht assoziéiert Systemer, well si Iwwerlebenssystemer sinn, kënnen verschidden Simultane biochemesch a Verhalensmethoden erfuerderen. D'Säit vum Gehir rechent op déi verschidde Signaturen ze ënnerscheeden, an et gi verschidde differenziell Subregiounen an deene grousse Gebidder wéi d'Accumbens an den Orbitofrontal Cortex. Allerdéngs ass eng Spekulatioun gerechtfäerdegt datt Associéren Iwwerliewend natierlecht Belohnungen mat Substanz süchteg sinn, de Gehiringsystem erweidert fir an der Therapie geregelt ze ginn an d'Erweiderung vun der noutwenneger Zähigkeit vum Verhalen ze vergréisseren.

V. SUMMARY

Wéi déi dräi Auteuren illustréieren, ass d'erhéicht Vergaangenheet vu mächtegen Hirn an genetesch Instrumenter eng nei Ära bei der Diagnoseschlëssel fir Suchtzeechen opgemaach. Fir déi éischt Kéier datt d'Diagnoshandbücher méi wéi en halleft Joerhonnert entwéckelt goufen, wäert d'Diagnostik vu "Sucht" net wahrscheinlech d'Substanz huelen - e Sinus qua non fir dës Kategorie. Begrenzung fir de Konstrukt gëtt irgendwo ausser Stoffer geschnëtzt. Egal wou et nach net kloer ass - awer wéi déi Auteuren demonstrieren, d'Charakteristike vun de gemeinsame Gefiller vu Gehirner fir d'zwanghaft Verfollegung vum Stoff an d'Nettoerzuel a Präsenz kann net nëmmen an der Diagnoseschnisser limitéieren, mä am etiologesche Verständnis an Behandlung vun dësen schwieregen Erkrankungen.

Ee viraussiichtleche klineschen Avantage vun de verbreete diagnostesche Grenzen ass Hypothesen gedriwwen Tester vu "Cross-Over" Medikamenter - Agenten, déi hëllefräich fir Substanzsucht fonnt goufen, kënnen an net-Substanzstéierunge probéiert ginn, a vice-versa. Beispiller schloen d'Benotzung vum opioiden Antagonist Naltrexon, eng Behandlung fir Opiat Sucht []245] (a fir eng genetesch Ënnergruppe vu kaukasescher männlecher Alkoholiker [246]), elo probéiert wéi eng Monotherapie fir Spille [18] a als Kombinatiounstherapie (mat Bupropion) fir Fettgewässer [247]. GABA B Agonisten wéi Bakelofen hunn preklinesch (Kokain, Opiate, Alkohol a Nikotin, [248-251]) a klinesch [252-255] verspriechen an Substanzen Ofhängegkeete mee awer och "Cross-over" Verspriechen fir den Iwwerdeelung vu héich schaumléissege (besonnesch héich Fett) Liewensmëttel [75, 256] [257]. Am Géigesaz, nei Romaner wéi d'Orexin-Antagonisten, obschonn ufanks an Nahrungsergänzungsparadigmen studéiert, kënnen e méi breeden Auswierkunge hunn, dorënner de Kokain an d'Heroin belount [258-260].

Zukünfteg Carvers vun der Sucht nososkop benotzt d'Resultater vun esou "Cross-over" Therapeutik fir ze hëllefen d'Konstruktioun an d'Grenze ze verfeelen. Effektiv an spezifesch biologesch Behandlungen hëllefen oft d'Diagnoseschränkt op. E Fall am Punkt ass d'historesch diagnostic Ënnerscheet tëscht Angst an Depressioun. Well Serotonin-spezifesch Réckschlag-Inhibitoren oft Benefice fir Angscht an Depressioun weisen, ginn dës Stéierungen ëmmer méi wéi iwwerlappend "Spektren" betraff, anstatt e klengen Dichotom. Et kann erwächt gi sinn datt d'Ofhängegkeeten e ähnlechen Wiederverzéihung erfirge kënnen, wann déi selwecht biologesch Interventiounen effektiv géint déi zwéi Verfolgung vun der Substanz an der Null ass. Obwuel eis nosologie esou wäit kompartéiert dës Problemer huet, kënne mir vläicht Sucht bei enger neier Gemeinschaft hunn, déi eis Hypothesen, eis klinesch Recherche, an déi wichtegst, eise Patiente profitéieren.

Arbeschterlidder

D'Autoren hunn viru véier Versioune vun hirem Material bei engem Symposium präsentéiert: "Of Vice and Men: Shared Brain Vulnerabilities for Drug and Non-Drug (Ernährung, Sex, Gambling) Rewards", organiséiert a kooptéiert vun Drs. Childress an Potenza am 70th jährlecht Treffen vum College op Probleemer vum Drogenhord vun San Juan, Puerto Rico (Juni 14-19, 2008). D'Autoren wäerten d'Rezensenten Merci soen fir d'Commentairen, déi de Manuskript verbessert hunn, an de Dr. George Uhl, fir seng Guiden a Support ënnerstëtzt.

Referenze

1. Jowett B. D'Dialogen vu Plato: Phaedrus. New York: Zerräiss Haus; 1937.
2. Saunders JB, Schuckit MA. D'Entwécklung vun enger Rechercheagenda fir Stoffdiskorddiagnosen am Diagnostesche- an Statistesche Gebrauch vu mentalen Stierwen, fënnef Editioun (DSM-V) Sucht. 2006; 101 (Suppl 1): 1-5. [PubMed]
3. Amerikanescher Psychiatrie Associatioun Comité on Nomenclature and Statistics. Diagnostesch an statistesch Handbuch vu mentalen Stierwen. 1. Washington, DC: American Psychiatric Association Mental Hospital Service; 1952.
4. Amerikanescher Psychiatrie Associatioun Comité on Nomenclature and Statistics. DSM II: Diagnostesch a statesch Manuell vun de mentale Stéierungen. Washington, DC: American Psychiatric Association; 1968.
5. Amerikanescher Psychiatrie Associatioun Comité on Nomenclature and Statistics. Diagnostesch an statistesch Handbuch vu psycheschen Stéierungen, DSM III. 3. Washington, DC: American Psychiatric Association; 1980.
6. Weintraub D, et al. D'Associatioun vun Dopamine agonistesch benotzt mat Impulskrankheilunge bei der Parkinson Krankheet. Arch Neurol. 2006; 63 (7): 969-73. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
7. Weintraub D, et al. Validatioun vum Questionnaire fir impulsiv-zwanghaft Stéierungen an der Parkinson Krankheet. Beweegung disord. 2009; 24 (10): 1461-7. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
8. Potenza MN. Sollt süchteg Stéierungen onbedingte Stoffer sinn? Addiction. 2006; 101 (Suppl 1): 142-51. [PubMed]
9. Volkow ND, Wise RA. Wéi kënne Medikamenterienten eis hëllefen ob Nat Neurosci. 2005; 8 (5): 555-560. [PubMed]
10. Volkow ND, O'Brien CP. Probleemer fir DSM-V: Sollt Adipositas als Gehirinsturz befannen? Am J Psychiatry. 2007; 164 (5): 708-710. [PubMed]
11. Wang GJ, et al. Ähnlechkeet tëscht Obesitéit an Drogenabhängegkeet wéi déi vun der neurofunktionalen Imaging beurteelt: e Konzept iwwerpréift. J Addict Dis. 2004; 23 (3): 39-53. [PubMed]
12. Gosnell BA, Levine AS. Präissesystemer an Nahrungsaufnahme: Roll vun Opioiden. Int J Obes (Lond) 2009; 33 (Suppl 2): S54-8. [PubMed]
13. Kelley AE, et al. Opioid Modulatioun vu Geschmaach Hedonik am ventralen Striatum. Physiologie & Behuelen. 2002; 76 (3): 365–377. [PubMed]
14. Drewnowski A, et al. Kreativ Response an Virléiften fir séiss Fettgehalt: Beweiser fir d'Opioidesch Aktivitéit. Physiol Behav. 1992; 51 (2): 371-9. [PubMed]
15. Potenza M. Pathologesch Gambling: E ​​Présent Problem vun der Vergaangenheet. [Accès am November 1, 2001], Psychiatresch Zeiten, 2001. www.psychiatrictimes.com/srpg.html(Sept 2001 online exklusiv)
16. Amerikanescher Psychiatrie Associatioun Comité on Nomenclature and Statistics. Diagnostesch an statistesch Handbuch vu mentalen Stierwen. 4. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000. Textrevisioun.
17. Tavares H, et al. Verglach vu Schwieregkeeten tëscht pathologesche Spiller an Alkoholiker. Al Clin Exp Res. 2005; 29: 1427-1431. [PubMed]
18. Grant JE, et al. Virgeschichtlech Äntwert op Opiat Antagonisten a Placebo bei der Behandlung vu Pathologesch Spekulatiounen. Psychopharmacol. Press. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
19. Brewer JA, Grant JE, Potenza MN. D'Behandlung vu Pathologesch Spiller. Addict Disorders Treatment. 2008; 7: 1-14.
20. Cunningham-Williams RM, et al. Chancen huelen: Problemspiller a psychesch Gesondheetsstéierungen - Resultater vun der St. Louis Epidemiologic Catchment Area Study. Am J Ëffentlech Gesondheet. 1998; 88 (7): 1093-1096. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
21. Petry NM, Stinson FS, Grant BF. Co-Morbidschaft vum DSM-IV pathologeschen Gläichspill an aner psychiatresch Stéierungen: Resultater vun der National Epidemiologic Survey on Alkohol an Related Conditions. J Klin Psychiatry. 2005; 66: 564-574. [PubMed]
22. Wagner F., Anthony JC. Vun der éischter Drogenutzung fir Drogenabhängegkeet: Entwécklungsperioden vu Risiko fir d'Ofhängegkeet vu Marihuana, Kokain a Alkohol. Neuropsychopharmacologie. 2002; 26: 479-488. [PubMed]
23. Potenza MN. Sollt süchteg Stéierungen onbedingte Stoffer sinn? Addiction. 2006; 101 (s1): 142-151. [PubMed]
24. Lynch W, Maciejewski PK, Potenza MN. Psychiatresch korrekt vun Spekulanten an Jugendlecher a jonk Erwuessen gruppéiert duerch Alter vu Spekulatioun. Arch Gen Psychiatry. 2004; 61: 1116-1122. [PubMed]
25. Kessler RC, et al. DSM-IV huet sech an der National Comorbidity Survey Replikatioun ugefaang. Psychologesche Med. 2008; 38: 1351-1360. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
26. Potenza MN, et al. Geschlechterbezunnen Ënnerscheeder an der Charaktaristik vun Problemlécker mat enger Gläichspill Helpline. Am J Psychiatry. 2001; 158: 1500-1505. [PubMed]
27. Tavares H, Zilberman ML, Beites FJ, Gentil V. Geschlechter Ënnerscheeder am Prospekter. J Gambling Stud. 2001; 17: 151-160. [PubMed]
28. Piazza N, Vrbka JL, Yaeger RD. Teleskopen Alkoholismus bei Fraen Alkoholiker. Int J Addict. 1989; 24: 19-28. [PubMed]
29. Tsuang M, Lyons MJ, Meyer JM, Doyle T, Eisen SA, Goldberg J, True W, Lin N, Toomey R, Eaves L. Co-occurrence of abuse of different drugs in men. Arch Gen Psychiatry. 1998; 55: 967-972. [PubMed]
30. Eisen SA, et al. Familial Influenzen op Spekuléierungsverhalen: eng Analyse vu 3359 Zwillingspaar. Addiction. 1998; 93: 1375-1384. [PubMed]
31. Kendler K, et al. D'Struktur vun geneteschen a ökologesche Risikofaktoren fir allgemeng psychiatresch a stoffstoffer Stéierungen bei Männer a Fraen. Archive vun der Psychiatrie. 2003; 60 (9): 929-937. [PubMed]
32. Slutske WS, et al. Gemeinsam genetesch Schwieregkeet fir pädagogesch Spekulatiounen an Alkoholabhängung bei Männer. Arch Gen Psychiatry. 2000; 57: 666-674. [PubMed]
33. Slutske WS, et al. Een Zwillingsstudium vun der Associatioun tëscht pathologeschen Gletscher an antisozialer Perséinlechkeetstank. J Abnorm Psychologie. 2001; 110: 297-308. [PubMed]
34. Kreek MJ, et al. Genetesch Influenzen op Impulsivitéit, Risikobeemung, Stress Responsabilitéit a Schwachstelle fir Drogenmëssbrauch a Sucht. Natur Neurosci. 2005; 8: 1450-1457. [PubMed]
35. Brewer JA, Potenza MN. D'Neurobiologie an d'Genetik vun Impulse Kontrollstéierungen: Bezéiungen zu Drogenofhängegkeet. Biochem Pharmacologie. 2008; 75: 63-75. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
36. Comings DE. D'molekulare Genetik vu pädagogescht Gläichgewiicht. CNS Spectrums. 1998; 3 (6): 20-37.
37. da Silva Lobo DS, et al. Dopamine Genen a Pathologesch Gläichgewiicht bei onbestrennlechen Zweetpaar. J Gambling Stud. 2007; 23: 421-433. [PubMed]
38. Blaszczynski A, Stiel Z, McConaghy N. Impulsivitéit am Pathologesch Spillen: den antisozialen Impulsivist. Addiction. 1997; 92 (1): 75-87. [PubMed]
39. Petry NM. Substanzmiessung, pädagogescht Glécks, an Impulsivitéit. Drogen an Alkohol Dependenz. 2001; 63: 29-38. [PubMed]
40. Petry N. Pathologesch Spiller, mat a ouni Stoff Dissbunnen, Reduktioun vu Spuenien mat héichwäertegen Präisser. J Abnorm Psychologie. 2001; 110: 482-487. [PubMed]
41. Potenza MN, et al. Eng fMRI Stroopstudie vun ventramedial prefrontal cortical function bei pathologeschen Gambler. Am J Psychiatry. 2003; 160: 1990-1994. [PubMed]
42. Cavedini P, et al. Frontal Lobe Dysfunktioun am Pathologesch Spekuléieren. Biol Psychiatry. 2002; 51: 334-341. [PubMed]
43. Bechara A. Risky Geschäft: Emotion, Entscheedungsprozess, Sucht. J Gambling Stud. 2003; 19: 23-51. [PubMed]
44. Goudriaan AE, et al. Neurokognitiv funktionéiert am Pathologesch Spillen: e Verglach mat Alkoholabhängung, Tourette Syndrom a normale Kontrollen. Addiction. 2006; 101: 534-547. [PubMed]
45. Lawrence AJ, et al. Problem Gambler hunn Defizit an der impulsiver Entscheedung mat Alkohol-abegraff Leit. Addiction. Press. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
46. Crews FT, et al. Alkoholesch Neurobiologie: Ännerunge vun der Ofhängegkeet a vum Erhuelung. Alkohol Klin. Exp. 2005; 29: 1504-1513. [PubMed]
47. Beveridge TJR, et al. Parallel Untersuchungen op Kokain-baséiert neural an kognitiv Behënnerung am Mënsch an Affen. Phil Trans Royal Soc B. 2008; 363: 3257-3266. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
48. Nasrallah NA, Yang TWH, Bernstein IL. Risky Décisiounen no dësem Adolescent Alkohol Belaaschtung. Wanterkonferenz iwwer d'Gehirnforschung; 2009; KOPER BERG, CO.
49. Reuter J, et al. Pathologesch Spekuléieren ass mat der reduzéierter Aktivatioun vum mesolimbic Belounungssystem verknëppelt. Natur Neurologie. 2005; 8: 147-148. [PubMed]
50. Schreiwen J, et al. D'Dysfunktioun vun der Belounung vun der Belounung korreléiert mat Alkoholgedichten an entgëftge Alkoholiker. Neuroimage. 2007; 35: 787-794. [PubMed]
51. Pearlson GD, et al. Amerikanesche College fir Neuropsychopharmakologie. Boca Raton, FL: 2007. Anormal Belounungsschaltung bei Kokainmëssbraucher - eng fMRI baséiert Studie.
52. Knutson B, Fong GW, Adams CM, Varner JL, Hommer D. Dissociatioun vun der Belounung Erwaardung a Resultat mat Event-related FMRI. Neuroreport. 2001; 12: 3683-3687. [PubMed]
53. Knutson B, Fong GW, Bennett SM, Adams CM, Hommer D. Een region vu mesial prefrontal cortex Tracks monetär belountend Resultater: Charakteriséierung mat séierem Event-related FMRI. Neuroimage. 2003; 18: 263-272. [PubMed]
54. Potenza MN, et al. Gambling fuerdert an pathologesch Spiller: Eng fMRI-Studie. Arch Gen Psychiatry. 2003; 60: 828-836. [PubMed]
55. Tanabe J, et al. D'Prefrontal Cortex Aktivitéit gëtt reduzéiert am Spekuléieren an Nongambling Substanzbenoteren während dem Entscheedungsprozess. Hum Brain Mapp. 2007; 28: 1276-1286. [PubMed]
56. Rogers R. D'neuresch Substrate vun e puer vun de Verhalens- a kognitiven Biascher déi an de Problemgläichheet beobachtet ginn. Wanterkonferenz iwwer d'Gehirnforschung; 2009; KOPER BERG, CO.
57. Campbell-Meiklejohn wees et et. Wann Dir wësst wann Dir ophaalst: Déi Gehir musikéiert vu Verloscht. Biol Psychiatry. 2008; 63: 293-300. [PubMed]
58. Petry N. Patterns a korreléiert vun den Animateuren anonymer Attentioun an pathologescher Gambler déi professionnel Behandlung behandelen. Addictive Behaviors. 2003; 28: 1049-1062. [PubMed]
59. Petry NM. Gambler Anonym a Kognitiv-Behaviallale Therapien fir pathologesch Gambler. J Gambling Stud. 2005; 21: 27-33. [PubMed]
60. Petry NM, et al. Kognitiv Verhaltensbehandlung fir pathologesch Spiller. J Consult Clin Psychology. 2006; 74: 555-567. [PubMed]
61. Petry NM, et al. E randomiséierte Prozess vun kuerzen Interventiounen fir Problem a Pathologesch Spiller. J Consult Clin Psychology. 2008; 76: 318-328. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
62. Miller W. Motivational Verbesserung Therapie mat Drogen Abuseren 1995. [zitéiert 2005 Januar 15]; Verfügbar http://motivationalinterview.org/clinical/METDrugAbuse.PDF.
63. Hodgins D, Currie SR, el-Guebaly N. Motivational Verbesserung a Selbsthilfe Behandlungen fir Problemsproblem. J Klin Consult Psychologie. 2001; 69: 50-57. [PubMed]
64. Pettinati H, Oslin D, Decker K. Rôle vu Serotonin an Serotonin-selektive Pharmakotherapie an Alkoholabhängung. CNS Spectrums. 2000; 5 (2): 33-46. [PubMed]
65. Grant J, Kim SW, Potenza MN, Blanco C, Ibanez A, Stevens LC, Zaninelli R. Paroxetinbehandlung vu Pathologesch Spekulatiounen: E Multipath randomiséierter kontrolléierter Prozedur. Int Klin Psychopharmacol. 2003; 18: 243-249. [PubMed]
66. Kalivas PW, Volkow ND. D'neural Basis vu Sucht: eng Pathologie vun der Motivatioun an der Wiel. Am J Psychiatry. 2005; 162: 1403-1413. [PubMed]
67. Den Hedley AA, et al. Prävalenz vun Iwwergewiicht a Bezuch ob der US Kanner, Jugendlecher an Erwuessener, 1999-2002. JAMA. 2004; 291 (23): 2847-2850. [PubMed]
68. Ogden CL, Carroll MD, Flegal KM. High Body Mass Index fir Alter tëschend US Kanner a Jugendlecher, 2003-2006. JAMA. 2008; 299 (20): 2401-2405. [PubMed]
69. Haslam DW, James WPT. Obesitéit. D 'Lancet. 2005; 366 (9492): 1197-1209. [PubMed]
70. Yach D, Stuckler D, Brownell KD. Epidemiologesch a wirtschaftlech Konsequenze vun der globaler Epidemie vun den Obesitéit a vum Diabetis. Nat Med. 2006; 12 (1): 62-66. [PubMed]
71. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Nahrungsbedingung: eng Untersuchung vun der Diagnosekriterien fir Depensen. J Addict Med. 2009; 3 (1): 1-6. [PubMed]
72. Cocores JA, Gold MS. D'Salted Food Addiction Hypothese ka erklären iwwerraschend an d'Obesitéit Epidemie. Medical Hypotheses. 2009 Bei der Press, korrigéiert Proof. [PubMed]
73. Ifland JR et al. Affinéierten Nuddelen: Eng klassesch Substanz benotzt Stierfhëllef. Hypothesen. 2009; 72 (5): 518-526. [PubMed]
74. Devlin MJ. Gëtt et eng Plaz fir Oprëschten bei DSM-V? International Journal of Food Störungen. 2007; 40 (S3): S83-S88. [PubMed]
75. Corwin RL, Grigson PS. Symposium Iwwersiicht – Liewensmëttel Sucht: Tatsaach oder Fiktioun? J Nutr. 2009; 139 (3): 617-619. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
76. Dagher A. D'Neurobiologie vum Appetit: Hunger wéi Sucht. Int J Obes. 2009; 33 (S2): S30-S33. [PubMed]
77. Gold MS, et al. Liewensmëttelbetreiung? J Addict Med. 2009; 3 (1): 42-44. [PubMed]
78. Rolls ET. Verstane mir d'Mechanismen vun der Ernährung an der Opléisung. Obesitéit iwwerdenken. 2007; 8 (s1): 67-72. [PubMed]
79. Kelley AE, Berridge KC. D'Neurologie vun natierlechen Präsenz: Relevanz zu Suchtfaktoren. J Neurosci. 2002; 22 (9): 3306-3311. [PubMed]
80. O'Doherty JP. Belaaschtungsvertrag a liewensspezifesch Léieren am mënschleche Gehir: Erkenntnes vun Neuroimaging. Aktuell Opinion an Neurobiologie. 2004; 14 (6): 769-776. [PubMed]
81. Saper CB, Chou TC, Elmquist JK. D'Notzung fir d'Fuerderung: homostatesch a hedonesch Kontroll vun Essen. Neuron. 2002; 36 (2): 199-211. [PubMed]
82. Valentin VV, Dickinson A, O'Doherty JP. Bestëmmung vun den Neural Substraten vum Goal-Directed Learning am Mënscherez. J Neurosci. 2007; 27 (15): 4019-4026. [PubMed]
83. O'Doherty J. Lights, Camembert, Action! D'Roll vun de Mënscherechter Orbitofrontal Cortex a Kodéierung Stimuli, Rewards an Choices. Annalen vun der New York Academy of Sciences, 2007. 1121: 254-272. (Verknëppelen betreffen Aktion: Critical Contributions vum Orbitofrontal Cortex) [PubMed]
84. Roberts DC, Corcoran ME, Fibiger HC. Iwwer d'Roll vun opsteigend Katecholaminergie Systemer an der intravenöser Selbstverwaltung vu Kokain. Pharmacol Biochem Behav. 1977; 6 (6): 615-620. [PubMed]
85. Di Chiara G, Imperato A. D'Drogen, déi vu Mënsch ënnerbrach ginn, erhéijen d'synapteschen Dopaminkonzentratioune beim mesolimbesche System vun fräi bewegten Ratten. Proc Natl Acad Sci USA. 1988; 85 (14): 5274-5278. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
86. Bradberry CW. Akute a chronesch Dopamine Dynamik an engem Nonhuman Primate Modell vun Recreativer Kokainnutzung. J Neurosci. 2000; 20 (18): 7109-7115. [PubMed]
87. Carboni E, et al. Amphetamin, Kokain, Phencyclidin a Nomifensin erhéijen extrazellulär Dopaminkonzentratioune am Kierper ofhängeg vun de ratlosen Ratten. Neurowissenschaft. 1989; 28 (3): 653-661. [PubMed]
88. Di Chiara G, et al. Dopamin an Drogenabhäng: de Kärel Accumbens Shellverbindung. Neuropharmacologie. 2004; 47 (Ergänzung 1): 227-241. [PubMed]
89. McCullough LD, Salamone JD. D'Involvement vum Nukleus accumbens Dopamin an der Motoraktivitéit induzéiert duerch periodesch Ernährungspräsentation: eng Mikrodialysis a Verhaltensstudie. Brain Research. 1992a; 592 (1-2): 29-36. [PubMed]
90. Pontieri FE, Tanda G, Di Chiara G. Intravenous Kokain, Morphin an Amphetamin distanzéiere extrazellulär Dopamin an der "Shell" am Verglach mam "Kär" vum Rasskern Accumbens. Proc Natl Acad Sci USA. 1995; 92 (26): 12304-12308. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
91. Ritz MC et al. Kokain Rezeptoren op Dopamine Transporter si bezunn op d'Selbstverwaltung vun Kokain. Wëssenschaft. 1987; 237 (4819): 1219-1223. [PubMed]
92. Ritz MC et al. D'Kokain-Selbstverwaltung scheint meditéiert duerch Dopamine opbrennen Hemmung. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatrie. 1988; 12 (2-3): 233-239. [PubMed]
93. Spanagel R, Weiss F. D'Dopaminhypothese vu Belounung: Vergaangenheet an aktuelle Status. Trends an der Neurowissenschaft. 1999; 22 (11): 521-527. [PubMed]
94. Wise RA. Dopamine, Léieren a Motivatioun. Nat Rev Neurosci. 2004; 5 (6): 483-494. [PubMed]
95. Wise RA, Bozarth MA. Eng Psychomotorstimulatiounstheorie vun Sucht. Psychologesch Review. 1987; 94 (4): 469-492. [PubMed]
96. Hernandez L, Hoebel BG. Füttern an hypothalamesch Stimulatioun erhéijen den Dopamin Ëmsaz an den Accumbens. Physiologie & Behuelen. 1988a; 44 (4-5): 599-606. [PubMed]
97. Hernandez L, Hoebel BG. Liewens belount a Kokain erhéigen extrazellulär Dopamin am Nukleus accumbens, gemooss vun der Mikrodialysis. Life Sci. 1988b; 42 (18): 1705-1712. [PubMed]
98. Hoebel BG, et al. Mikrodialysesysteme vu Brain Norepinephrine, Serotonin a Dopamine Release während Inbegleedende Behavior Theoretesch an Klinesch Implicationsa. Annalen vun der New York Academy of Sciences, 1989. 575: 171-193. (The Psychobiology of Human Eos Disorders: Preclinical and Clinical Perspectives) [PubMed]
99. McCullough LD, Salamone JD. Erhéijt d'extrazelluläre Dopaminsniveau an d'Bewegungsaktivitéit nom direkte Infusioun vu Phencyclidin an den Nukleus accumbens. Brain Research. 1992b; 577 (1): 1-9. [PubMed]
100. Radhakishun FS, van Ree JM, Westerlink BH. Déi geplangte Liewensmëttel erhéijen d'Dopaminnemaufuegungen am Nukleus Accumbens vun Liewensmëttel-depriméiert Ratten, wéi et mam on-line Hirndialysitéit beurteelt. Neurosci Lett. 1988; 85 (3): 351-356. [PubMed]
101. Yoshida M, et al. Eet a Getränk verursaachen d'Dopamine-Verëffentlechung am Nukleus accumbens a ventral Tegmentalgebitt an der Ratt: Messung vun der In-vivo-Mikrodialyse. Neuroscience Letters. 1992; 139 (1): 73-76. [PubMed]
102. Westerlink BH, Teisman A, de Vries JB. D'Verstäerkung vun der Dopamine vun der Nukleus accumbens als Reaktioun op d'Ernährung: e Modell fir Interaktiounen tëschent Drogen a natieraktiv aktiv Dopaminergie Neuronen am Rassehier ze studéieren. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 1994; 349 (3): 230-235. [PubMed]
103. Martel P, Fantino M. Influenz vun der Quantitéit vun Iesswueren, déi op mesolimbësch Dopaminergie systematiséiert Aktivitéit hunn: Eng Mikrodialysestudie. Pharmakologie Biochemie an Behaviour. 1996a; 55 (2): 297-302. [PubMed]
104. Martel P, Fantino M. Mesolimbic dopaminerge Systemaktivitéit als Funktioun vun der Belounung vun der Liewensmëttel: Eng Mikrodialysestudie. Pharmakologie Biochemie an Behaviour. 1996b; 53 (1): 221-226. [PubMed]
105. Kringelbach ML, et al. D'Aktivatioun vum Mënsch Orbitofrontal Cortex zu engem Liquid Food Stimulus ass mat senger subjektiver Pleasantness korreléiert. Cereb Cortex. 2003; 13 (10): 1064-1071. [PubMed]
106. Berridge KC. Liewensmëttelbelounung: Gehirnsubstrate vu wëll a gär. Neurowissenschaft & Biobehavioral Bewäertungen. 1996; 20 (1): 1-25. [PubMed]
107. Berthoud HR. Multiple neurale Systemer déi Nahrungsaufnahme a Kierpergewiicht kontrolléieren. Neurowissenschaft & Biobehavioral Bewäertungen. 2002; 26 (4): 393-428. [PubMed]
108. Norgren R, Hajnal A, Mungarndee SS. Gustatory Belounung an den Nukleus accumbens. Physiologie & Behuelen. 2006; 89 (4): 531-535. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
109. Kringelbach ML. De mënschleche Orbitofrontal-Kortex: d'Belounung vun der hedonescher Erfahrung ze verbannen. Nat Rev Neurosci. 2005; 6 (9): 691-702. [PubMed]
110. Kleine DM, Jones-Gotman M, Dagher A. D'Déiere fir d'Dopamine an d'Dorsal Striatum z'informéieren ass mat Kriibsrevue mat menger Fräiwëlleger. NeuroImage. 2003a; 19 (4): 1709-1715. [PubMed]
111. Kleine DM, et al. Verännerungen an der Gehireraktivitéit am Zesummenhang mat der Schokoladessen äntweren: Vu Verdeedegung op Aversioun. Brain. 2001; 124 (9): 1720-1733. [PubMed]
112. Berridge KC, Kringelbach ML. Affektive Neurologie an Genoss: Belounung bei Mënschen a Déieren. Psychopharmacologie. 2008; 199 (3): 457-480. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
113. Rolls ET. Sensoresch Veraarbechtung am Gehir am Zesummenhang mat der Kontroll vun der Nahrungsaufnahme. Proceedings of the Nutrition Society. 2007; 66 (01): 96-112. [PubMed]
114. De Vries TJ, Schoffelmeer ANM. Cannabinoid CB1 Receptoren kontrolléiert dringend Medikamenter. Trends an der Pharmakologescher Wëssenschaft. 2005; 26 (8): 420-426. [PubMed]
115. Fattore L, Fadda P., Fratta W. Endocannabinoid Regulatioun vun Réckfall Mechanismus. Pharmakologësch Fuerschung. 2007; 56 (5): 418-427. [PubMed]
116. Maldonado R, Valverde O, Berrendero F. D'Involvement vum Endocannabinoid System bei der Drogenubannung. Trends an der Neurowissenschaft. 2006; 29 (4): 225-232. [PubMed]
117. Onaivi ES. Eng Endocannabinoid Hypothese vun Drogeliewen a Drug Sucht. Annalen vun der New York Academy of Sciences, 2008. 1139: 412-421. (Drug Addiction: Research Frontiers a Behandlung Präancen) [PubMed]
118. Parolaro D, Vigano D, Rubino T. Endocannabinoide an Drogenabhängegkeet. Curr Drug Ziler CNS Neurol Disord. 2005; 4 (6): 643-655. [PubMed]
119. Solinas M, Goldberg SR, Piomelli D. De Endocannabinoid System am Gehiring Belounungsprozeduren. British Journal of Pharmacology. 2008; 154 (2): 369-383. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
120. Solinas M, Yasar S, Goldberg SR. Endocannabinoid System involvéiert an Gehirn Belounungsprozeduren bezuelt mat Drogenmëssbrauch. Pharmakologësch Fuerschung. 2007; 56 (5): 393-405. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
121. Yamamoto T, Anggadiredja K, Hiranita T. Neuer Perspektiven an de Studien op Endocannabinoid a Cannabis: Eng Roll vum Endocannabinoid-Arachidonsäure-Acid-Pathway an der Drogelieferung a laangfristeg Réckgang fir Drogenproblemer. Journal of Pharmacological Sciences. 2004; 96 (4): 382-388. [PubMed]
122. Van Ree JM, Gerrits MAFM, Vanderschuren LJMJ. Opioiden, Belohnung an Sucht: Een Encounter Biologie, Psychologie a Medizin. Pharmacol Rev. 1999; 51 (2): 341-396. [PubMed]
123. Van Ree JM, et al. Endogene Opioiden a belount. European Journal of Pharmacology. 2000; 405 (1-3): 89-101. [PubMed]
124. Shinohara Y, et al. Cannabinoid am Nukleus accumbens verbessert d'Zuel vu schmueler Léisung. NeuroReport. 2009; 20 (15): 1382-138. Doi: 10.1097 / WNR.0b013e3283318010. [PubMed] [Kräiz Ref]
125. Cota D, et al. Endogenes Cannabinoid System als Modulateur vun der Nahrungsaufnahme. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003; 27 (3): 289-301. [PubMed]
126. Tanda G, Goldberg SR. Cannabinoide: Belounung, Ofhängehung a ënnergräifend neurochemesch Mechanismen - eng Iwwerpréifung vun de leschte präklineschen Donnéeën. Psychopharmacologie. 2003; 169 (2): 115-134. [PubMed]
127. Levine AS, Billington CJ. Opioiden als Agente fir belounungsrelatéiert Ernierung: eng Iwwerleeung vun de Beweiser. Physiologie & Behuelen. 2004; 82 (1): 57–61. [PubMed]
128. Cota D, et al. Cannabinoide, Opioiden a Liewensmëttel: Den molekulare Gesiicht vum Hedonismus? Brain Research. 2006; 51 (1): 85-107. [PubMed]
129. Jesudason D, Wittert G. Endocannabinoid System bei der Ernährung an der metabolescher Regulatioun. Curr Opin Lipidol. 2008; 19 (4): 344-348. [PubMed]
130. Wassum KM, et al. Distinct Opioid Circuits bestëmme sech d'Verwittbarkeet an d'Wënschbarkeet vun gudde Ereegnisser. Proceedings vun der National Academy of Sciences. 2009; 106 (30): 12512-12517. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
131. Volkow ND, et al. Effizienz verstäerken vun Psychostimulanz an de Mënschen sinn mat de Verhënnerungen vun Dopamine an Dopamine an Occupatioun vun D2 Receptoren ass verbonne ginn. J Pharmacol Exp Ther. 1999a; 291 (1): 409-415. [PubMed]
132. Volkow ND, et al. Prädiktioun vun Verstäerkung Responses zu Psychostimulanz an de Mënschen duerch Gehéier Dopamine D2 Receptor Levels. Am J Psychiatry. 1999b; 156 (9): 1440-1443. [PubMed]
133. Volkow ND, et al. "Nonhedonic" Liewensmotivatioun beim Mënsch befaasst d'Dopamin am Dorsal Striatum an d'Methylphenidate verstäerkt dës Auswierkung. Synapse. 2002a; 44 (3): 175-180. [PubMed]
134. Salamone JD, Mahan K, Rogers S. Ventrolateral Striatal Dopaminappletioune beaflosse Fudder an Nahrung an der Ratifizéierung. Pharmakologie Biochemie an Behaviour. 1993; 44 (3): 605-610. [PubMed]
135. O'Doherty J, et al. Sondory-spezifesch sättegen-bezogene olfaktoresch Aktivatioun vum mënschleche Orbitofrontal-Cortex. NeuroReport. 2000; 11 (4): 893-897. [PubMed]
136. Rolls ET. Gehënnert Mechanismen ënnerdeeleg Aroma an Appetit. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2006; 361 (1471): 1123-1136. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
137. Pelchat ML, et al. Biller vun Wonsch: Liewensmëttel-Crapp Aktivéierung während der mMRI. NeuroImage. 2004; 23 (4): 1486-1493. [PubMed]
138. Rolls ET, McCabe C. D'Gehirer Representatioune vu Schockela bei erhéijen vs net cravers verbesseren. European Journal of Neurologie. 2007; 26 (4): 1067-1076. [PubMed]
139. McClernon FJ, et al. 24-h Fëmmen Abstinenz potentiéiert de fMRI-BOLD Aktivéierung fir Fëmmen fir d'Gehaltsnumm an der cerebral cortex a dorsal striatum. Psychopharmacologie, 2009. 204: 25-35. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
140. Childress AR, et al. Limbic Aktivatioun am Cue-induced Cocaine Craving. Am J Psychiatry. 1999; 156 (1): 11-18. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
141. Kilts CD, et al. Neural Aktivitéit Verknäppt mat Drogenhëllef an der Kokainindustrie. Arch Gen Psychiatry. 2001; 58 (4): 334-341. [PubMed]
142. Franklin TR, et al. Limbic Aktivatioun fir Zigarette Fëmmen Cues Unerkennung vun Nikotin Ausgesinn: A Perfusioun fMRI Studie. Neuropsychopharmacologie. 2007; 32 (11): 2301-2309. [PubMed]
143. Filbey FM, et al. Marihuana an de Gehir. Proc Natl Acad Sci USA. 2009; 106 (31): 13016-12021. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
144. Garavan H, et al. Cue-induced Cocaine Craving: Neuroanatomesch Spezifizitéit fir Drogennutzer an Drogen Stimuli. Am J Psychiatry. 2000; 157 (11): 1789-1798. [PubMed]
145. Maas LC et et al. Fonctionnaires: Magnetesch Resonanz-Imaging vun de männlechen Gehirinaktivéierung beim Cue-induced Cocaine Craving. Am J Psychiatry. 1998; 155 (1): 124-126. [PubMed]
146. McBride D, et al. Effekter vun der Waasserstrooss an Abstinenz op der neuréileg Reaktioun op d'Fëmmen op der Zigarette Smokers: e fMRI Studie. Neuropsychopharmacologie. 2006; 31 (12): 2728-2738. [PubMed]
147. Wang ZFM, et al. Neural Substrate vun Abstinenz-induzéierter Zigarettendung an chronesche Smokeren. J Neurosci. 2007; 27 (51): 14035-14040. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
148. Bonson KR, et al. Neural Systemer a Cuee-induzéiert Kokainhirde. Neuropsychopharmacologie. 2002; 26: 376-386. [PubMed]
149. Grant S, et al. D'Aktivatioun vun de Gedächtniskreisläicher bei der cue-elicited Kokainhëllef. Proc Natl Acad Sci USA. 1996; 93 (21): 12040-12045. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
150. Stice E, et al. D'Relatioun vun der Belounung vun der Nahrungsaufnahme a vun der Virbereedung vun der Nahrung fir d'Adipositas: eng funktionell magnetesch Resonanz-Bildgebittstudie. Journal of Abnormal Psychology. 2008a; 117 (4): 924-935. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
151. Stice E, et al. Relatioun tëscht Obesitéit a stompere Reaktioun op d'Iessen gëtt moderéiert vun TaqIA A1 Allele. Wëssenschaft. 2008b; 322 (5900): 449-452. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
152. Epstein LH, et al. Liewensarméierung, de Dopamine-D2-Rezeptor-Genotyp, an d'Energieerwärmung vun fettleibelen a nonobese Mënschen. Verhalen Neurologie. 2007; 121 (5): 877-886. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
153. Klein TA, et al. Genetesch Determinéiert Differenzen beim Léieren vu Feele. Wëssenschaft. 2007; 318 (5856): 1642-1645. [PubMed]
154. Blum K, et al. Belval-Defizit-Syndrom: Ee biogenetescht Modell fir d'Diagnostik an d'Behandlung vun impulsiv, süchtlech a compulsive Verhalen. J psychoaktiven Drogen. 2000; 32 (Suppl: i-iv): 1-112. [PubMed]
155. Young RM, et al. Fortschrëtter an der molekulare Genetik an der Préventioun a Behandlung vun der Stoffheetentzündung: Auswierkungen vun Associatiounstudien iwwer den A1-Allel vum D2-Dopamine-Rezeptor-Gen. Addictive Behaviors. 2004; 29 (7): 1275-1294. [PubMed]
156. Najafabadi MS, et al. Associatioun tëscht der DRD2 A1 Allelen an der Opiumsucht an der iranescher Bevëlkerung. Am J Med Genet B: Neuropsychiatr Genet. 2005; 134B (1): 39-41. [PubMed]
157. Han DH, et al. Eng virgeschriwwe Studie: Neiheet a Frontalzekaferaarbecht a Dopaminrezeptor (D2) TaqI A Gen-Polymorphismus bei Patienten mat methamphetaminer Ofhängegkeet. Comprehensive Psychiatry. 49 (4): 387-392. [PubMed]
158. Ito R, et al. Dopamine Release am Dorsal Striatum beim Kokain-Sich Konverteel ënnert der Kontroll vun engem Drogen-Associated Cue. J Neurosci. 2002; 22 (14): 6247-6253. [PubMed]
159. Everitt BJ, Robbins TW. Neural Systemer fir Verstäerkung fir Drogekonscht: vu Handlungen op Gewunnene fir Zwang. Nat Neurosci. 2005; 8 (11): 1481-1489. [PubMed]
160. Koob GF, Volkow ND. Neurocircuitry vun der Sucht. Neuropsychopharmacologie. 2009
161. Rothemund Y, et al. Déi Differenzial Aktivatioun vum Dorsal Striatum duerch High-Kalorie visuelle Nahrungsreizen am bessere Mënsch. NeuroImage. 2007; 37 (2): 410-421. [PubMed]
162. Stoeckel LE, et al. Breede Breede-System Aktivatioun an obgewéinert Fraen als Reaktioun op Fotoen vu High-Kalorie-Liewensmëttel. NeuroImage. 2008; 41 (2): 636-647. [PubMed]
163. Stice E, et al. Bezéiung vun der Iwwergewiicht zu der kompletter an antizipativer Nahrungsbelounung. Physiologie & Behuelen. 2009; 97 (5): 551-560. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
164. Wang GJ, et al. Verbesserte Ruhetéit vun der mëndlech somatosensorient Kornex bei ongewéinlechen Sujeten. Neuroreport. 2002; 13 (9): 1151-1155. [PubMed]
165. Stoeckel LE, et al. Effektive Konnektivitéit vun engem Belounnungsnetz an obgewéinert Fraen. Brain Research Bulletin. 2009; 79 (6): 388-395. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
166. Ma N, et al. Addiction ähnlech Ännerung am Reschtungszustand vu Gehirn Konnektivitéit. NeuroImage. 2010; 49 (1): 738-744. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
167. Del Parigi A, et al. Neuroimaging an Obesitéit: Mapping d'Brain Responses to Hunger an Satiatioun an Humanner Mat Positron Emissioun Tomographie. Annalen vun der New York Academy of Sciences, 2002. 967: 389-397. (Lipiden a Insulinresistenz: D'Roll vum Fettzassassbrennen a Brennstoffpartnerschaft) [PubMed]
168. Gautier JF, et al. Déi differenzéiert Gehirer Responses op d'Satisatioun an fettleibelen a schlëmm Männer. Diabetis. 2000; 49 (5): 838-846. [PubMed]
169. Gautier JF, et al. Effet vu Satiatioun op Gehir Aktivitéit an Obese a Lean Women. Obesitéit. 2001; 9 (11): 676-684. [PubMed]
170. Volkow ND, et al. Den Dopamine D2-Rezeptor-Verhältnisser gëtt verréngert ass mat reduzéiertem frontalem Metabolismus bei Kokain an Abuseren. Synapse. 1993; 14 (2): 169-177. [PubMed]
171. Volkow ND, et al. Effekter chronesch Mëssbrauch op postsynaptic Dopamine Rezeptoren. Am J Psychiatry. 1990; 147 (6): 719-724. [PubMed]
172. Volkow ND, et al. Verréngert Striatal Dopaminergie Responsabilitéit an dégoxifizéierter Kokain-abhängiger Theme. Natur. 1997; 386 (6627): 830-836. [PubMed]
173. Chang L, et al. Strukturell an de metabolesche Gehirn ännert am Striatum deen mam Mëtamphetamin missbraucht ass. Addiction. 2007; 102 (Suppl 1): 16-32. [PubMed]
174. Volkow ND, et al. Low Level Dopamine D2 Receptoren am Metzamphetamin Abuseren: Verband mat de Metabolismus am Orbitofrontal Cortex. Am J Psychiatry. 2001; 158 (12): 2015-2021. [PubMed]
175. Hietala J, et al. Striatal D2 Dopamine-Rezeptor-Bindekennelen am vivo bei Patienten mat Alkoholabhängung. Psychopharmacologie. 1994; 116 (3): 285-290. [PubMed]
176. Volkow ND, et al. D'Vergréisserung vun Dopamine-Rezeptoren, awer net an Dopamine-Transporter an Alkoholiker. Alkohol Klin. Exp. 1996; 20 (9): 1594-1598. [PubMed]
177. Volkow ND, et al. Effekter vun der Alkoholentoxifizéierung op Dopamin D2 Rezeptoren an Alkoholiker: eng viru Studie. Psychiatrie Research: Neuroimaging. 2002b; 116 (3): 163-172. [PubMed]
178. Fehr C, et al. Assoziatioun vu Low Striatal Dopamine D2 Receptor Disponibilitéit Bei Nikotin-Ofhängegkeet ähnlech wéi bei aneren Drogen vu Mëssbrauch. Am J Psychiatry. 2008; 165 (4): 507-514. [PubMed]
179. Wang GJ, et al. D'Dopamine D2-Rezeptor-Verhältnisser an opiate-abhängeger Fuerscher virun a no naloxon-ausgefouert Ausgäng. Neuropsychopharmacologie. 1997; 16 (2): 174-182. [PubMed]
180. Malison RT, et al. Stéierend Striatal Dopamine Transporter Während der akuter Kokain-Abstinenz wéi Meess vum [123I] β-CIT SPECT. Am J Psychiatry. 1998; 155 (6): 832-834. [PubMed]
181. McCann UD, et al. Reduzéiert Striatal Dopamine Transporter Density am Abstinent Methamphetamin a Methacathinone D'Benotzer: Beweis vu Positron Emissioun Tomographie Studien mam [11C] WIN-35,428. J Neurosci. 1998; 18 (20): 8417-8422. [PubMed]
182. Sekine Y, et al. Mëtamphetamin-Related Psychiatrie Symptomer a reduzéiert Gehirin Dopamine Transporter Studéiert mam PET. Am J Psychiatry. 2001; 158 (8): 1206-1214. [PubMed]
183. Wäin TP, et al. Dopamine Transporter erhéijen am mënschleche Gehir nie no Alkoholkonscht. Mol Psychiatry. 1999; 4 (2): 189-191. [PubMed]
184. Yang YK, et al. Ofgeholl Dopamintransporter Disponibilitéit bei männleche Fëmmerten - Eng Dual Isotop SPECT Studie. Fortschrëtter an der Neuro-Psychopharmakologie a Biologescher Psychiatrie. 2008; 32 (1): 274-279. [PubMed]
185. Volkow ND, et al. Nett dopamin striatal D2 Rezeptoren si mat engem prefrontalen Metabolismus zu fettlei Matière ass: Possible Faktore Faktoren. NeuroImage. 2008a; 42 (4): 1537-1543. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
186. Volkow ND, et al. Helleg Erhuelung bei Dopamine Release an Striatum bei entgackten Alkoholiker: méiglech Orbitofrontal Engagement. J Neurosci. 2007; 27 (46): 12700-12706. [PubMed]
187. Volkow ND, et al. Inverse Association Between BMI an Prefrontal Metabolësch Aktivitéit bei gesonderen Erwuessen. Obesitéit. 2008b; 17 (1): 60-65. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
188. Elias MF, et al. Déi ënnescht Kognitivfunktioun an der Präsenz vun den Obesitéit an der Hypertonie: d'Framingham Häerzstudie. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003; 27 (2): 260-268. [PubMed]
189. Elias MF, et al. Obesitéit, Diabetis a kognitiven Defizit: De Framingham Heart Study. Neurobiologie vum Alterungsprozess. 2005; 26 (1, Ergänzung 1): 11-16. [PubMed]
190. Gunstad J, et al. Obesitéit ass mat Erënnerungsdefizit bei jonken a mëttleren Erwuessen ass. Eet Gewier Disord. 2006; 11 (1): e15-19. [PubMed]
191. Gunstad J, et al. Den erhéigen Kierpermass Index ass mat Executivfunktiounen an anere gesonde Erwuessen ass. Comprehensive Psychiatry. 2007; 48 (1): 57-61. [PubMed]
192. Cserjési R, et al. Altered Exekutivfunktioun am Fues Obesitéit. Exploratioun vun der Roll vun afrikaneschen Staaten op kognitiv Fäegkeeten. Appetit. 2009; 52 (2): 535-539. [PubMed]
193. Gunstad J, et al. Body Mass Index a neuropsychologescher Aarbecht a gesonde Kanner a Jugendlecher. Appetit. 2008; 50 (2-3): 246-251. [PubMed]
194. Pannacciulli N, et al. Brainoformalitéiten an der Mënschheet: Eng Voxel-baséiert morphometresch Studie. NeuroImage. 2006; 31 (4): 1419-1425. [PubMed]
195. Taki Y, et al. Bezéiung tëscht Body Mass Index a Grous Matter Volumen bei 1,428 gesonden Leit. Obesitéit. 2008; 16 (1): 119-124. [PubMed]
196. Gunstad J, et al. Bezéiung tëscht Body Mass Index a Gehir Volume an gesond Erwuessen. International Journal of Neurologie. 2008; 118 (11): 1582-1593. [PubMed]
197. Liu X, et al. Kleng Volumen vu Prefrontal Lobe bei Polysubstanz Abuseren: e Magnéit-Resonanz-Bildgebittstudium. Neuropsychopharmacologie. 1998; 18 (4): 243-252. [PubMed]
198. Franklin TR, et al. D'Konzentratioun vun der groer Matière reduzéiert d'Insularen, d'Orbitofrontal, cinguléieren an d'temporäre Kortikale vun de Kokainpatienten. Biol Psychiatry. 2002; 51 (2): 134-42. [PubMed]
199. Fein G, Di Sclafani V, Meyerhoff DJ. Präfrontal Kortikale Volumen Reduktioun am Zesummenhang mat de Frontal-Cortex-Funkdefizit an der 6-Woch onstierbarer Crack-Kokain-abegraff Männer. Drogen an Alkohol Dependenz. 2002; 68 (1): 87-93. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
200. Matochik JA, et al. Frontal cortikaleschen Tissue-Kompositioun an abstinent Kokain-Abuseren: eng magnetesch Resonanz-Bildgebittstudie. NeuroImage. 2003; 19 (3): 1095-1102. [PubMed]
201. Tanabe J, et al. Medial Orbitofrontal Cortex Gray Matter Ass reduzéiert an abstinent Substanzabhängend Leit. Biologescher Psychiatrie. 2009; 65 (2): 160-164. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
202. Sim ME, et al. Cerebellar Grey Matter Volumen Korreléiert mat der Dauer vun Kokain Benotzung an de Kokain-Dependent Sujeten. Neuropsychopharmacologie. 2007; 32 (10): 2229-2237. [PubMed]
203. Lyoo I, et al. Präfrontal a temporär Griewer Matière Däischter sénkt an opiate Ofhängegkeet. Psychopharmacologie. 2006; 184 (2): 139-144. [PubMed]
204. Childress AR, et al. Limbesch Aktivatioun am Cuee-induzéierten Kokainwierk. Am J Psychiatry. 1999; 156 (1): 11-8. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
205. Kelley AE. Erënnerung a Sucht: Gedeelt neuresch Schaltungen a molekulare Mechanismen. Neuron. 2004; 44 (1): 161-79. [PubMed]
206. Argilli E, et al. Mechanismus an Zäit vun der Kokain induzéierter laangfristeg Potenziatioun am ventralen Tegmentalgebitt. J Neurosci. 2008; 28 (37): 9092-100. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
207. Wanat MJ, et al. Strain Specific Synaptic Modifikatiounen op Ventral Tegmental Dopamine Neuronen No Ethanol Exposure. Biol Psychiatry. 2008 [PMC gratis Artikel] [PubMed]
208. Mayfield RD, Harris RA, Schuckit MA. Genetesch Faktoren, déi d'Alkoholabhängung beaflossen. Br J Pharmacol. 2008; 154 (2): 275-87. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
209. Schuckit MA. En Iwwerbléck iwwer d'genetesch Influenzen am Alkoholismus. J Subst Abuse Treat. 2009; 36 (1): S5-14. [PubMed]
210. Sinha R. Chronesch Stress, Drogenutz an Schwachstelle vu Sucht. Ann NY Acad Sci. 2008; 1141: 105-30. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
211. Archer JS, et al. Effekt vun Estradiol géint Estradiol an Testosteron op Gehirnaktivmuster an postmenopausalen Fraen. Menopause. 2006; 13 (3): 528-37. [PubMed]
212. Carnes PJ. Sexueller Sucht a Zwang: Erkennung, Behandlungen a Erhuelung. CNS Spectr. 2000; 5 (10): 63-72. [PubMed]
213. Delmonico DL, Carnes PJ. Virtuell Sex Sucht: wann Cybersex d'Drogen vu Choix gëtt. Cyberpsychol Behav. 1999; 2 (5): 457-63. [PubMed]
214. Arnow BA, et al. Brain Aktivéierung a sexueller Erhuelung an gesond Heterosexuellen Männelen. Brain. 2002; 125 (Pt 5): 1014-23. [PubMed]
215. Georgiadis JR, et al. Regional Chirurgie vum Bluttfluss verännert sech mat klitoresch induzéierten Orgasmus bei gesonde Fraen. Eur J Neurosci. 2006; 24 (11): 3305-16. [PubMed]
216. Hamann S, et al. Männer a Frae schwätzen an der Amygdala Reaktioun op visuelle sexueller Reiz. Nat Neurosci. 2004; 7 (4): 411-6. [PubMed]
217. Volkow ND, et al. Imaging Dopamins Roll bei Drogenmëssbrauch a Sucht. Neuropharmacologie. 2009; 56 (Suppl 1): 3-8. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
218. Volkow ND, et al. Dopamine bei Drogenmëssbrauch a Sucht: Resultat vun Biller a Symptomer. Arch Neurol. 2007; 64 (11): 1575-9. [PubMed]
219. Knutson B, et al. Verdeelt neural Representatioun vum Erwaardene Wäert. J Neurosci. 2005; 25 (19): 4806-12. [PubMed]
220. Kufahl PR, et al. Neural Response fir akute Kokaininverueregung am mënschlechen Gehirel, deen vun de fMRI entdeckt gouf. Neuroimage. 2005; 28 (4): 904-14. [PubMed]
221. Breiter HC, et al. Akute Effekter vum Kokain am mënschleche Gehireraktivitéit an Emotiounen. Neuron. 1997; 19 (3): 591-611. [PubMed]
222. Ortigue S, et al. D'neuresch Basis vun der Léift als energievälleg Primz: eng event eventuell funktionnell magnetesch Resonanz-Bildungsstudie. J Cogn Neurosci. 2007; 19 (7): 1218-30. [PubMed]
223. Agmo A, Gomez M. D'sexuell Verstärkung gëtt blockéiert duerch Infusioun vu Naloxon an der medial preoptic Géigend. Behav Neurosci. 1993; 107 (5): 812-8. [PubMed]
224. Paredes RG. Evaluéieren der Neurobiologie vun der sexueller Belounung. Ilar J. 2008; 50 (1): 15-27. [PubMed]
225. Etgen AM, Ansonoff MA, Quesada A. Mechanismen vun der eeschter Steroidregelung vun der Norepinephrin-Rezeptor-vermittelter Signaltransduktioun am Hypothalamus: Auswirkungen fir weibchen reproduktive Physiologie. Horm Behav. 2001; 40 (2): 169-77. [PubMed]
226. Gonzalez-Flores O, et al. D'Erweiderung vum eisenen Verhalen vu vaginalen zervéierten Stimulatioun bei weibleche Papperen beinhalt d'alpha1-adrenergetische Rezeptoraktivéierung vum Noutmonoxidbahn. Behav Brain Res. 2007; 176 (2): 237-43. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
227. Wood RI. Stärend Aspekter vun Androgenen. Physiol Behav. 2004; 83 (2): 279-89. [PubMed]
228. Fisher H. Lust, Attraktioun an Uschloss bei der Mammesproocherei. Hum Nat. 1998; 9: 23-52.
229. Fisher HE, Aron A, Braun LL. Romantik Léift: e Mammalesystem fir de Koup Choix. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2006; 361 (1476): 2173-86. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
230. Aron A, et al. Gutt, Motivatioun an Emottsystem mat der fréie Stater romantescher Léift. J Neurophysiol. 2005; 94 (1): 327-37. [PubMed]
231. Fisher H, Aron A, Braun LL. Romantik Léift: eng fMRI-Studie vun engem neural Mechanismus fir de Koup Choix. J Comp Neurol. 2005; 493 (1): 58-62. [PubMed]
232. Fisher H, et al. Society for Neuroscience. Gesellschaft fir Neurologie; San Diego: 2005. Motivatioun an Emotisatiounssystemer déi mat der romantescher Léift aschléissen mat der Oflehnung: Eng FMRI-Studie.
233. Acevedo B, et al. Neural korreléiert vun laangfristeg Pair-Bindung an enger Probe vun intensiv veréiwegt Mënschen. Neuroscience Treffplanner; 2008; Washington, DC: Gesellschaft fir Neurologie; 2008. online.
234. Lim MM, Murphy AZ, jonkl LJ. Ventraler Striatopallidal Oxytocin a Vasopressin V1a Receptoren am monogamisen Prärie Vole (Microtus ochrogaster) J Comp Neurol. 2004; 468 (4): 555-70. [PubMed]
235. Liu Y, Wang ZX. Nucleus accumbens Oxytocin a Dopamin interagéiere fir d'Paar-Bondbildung an weiblechen Prärievolen ze reguléieren. Neurowissenschaft. 2003; 121 (3): 537-44. [PubMed]
236. Bowlby J. Attachment a Verloscht: Trennung: Anxiety a Rësel. Vol. 2. New York: Basisbücher; 1973.
237. Harlow HF, Zimmermann RR. Affekter Responsen am Infantie Affen; Waardeg Affekoten e staarken a persistent Uschloss un Inanimateur Mammen. Wëssenschaft. 1959; 130 (3373): 421-32. [PubMed]
238. Strathearn L, et al. Wat ass an engem Laachen? Maternal Brain Responses zu Kanner Gesiichtsmolder. Pediatrie. 2008; 122 (1): 40-51. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
239. Flores PJ. Addiction als Attentiounsstress: d'Konsequenzen fir Gruppentherapie. Int J Grupp Psychother. 2001; 51 (1): 63-81. [PubMed]
240. Flores PJ. Addiction als Attachment Stierfhëllef. New York: Jason Aronson; 2004. p. 345.
241. Kraemer GW. Effekter vun Differenzen an der fréicher sozialer Erfahrung op primes de neurobiologesche Verhalensförderung. In: Reite M, Felder T, Redaktoren. D'Pschobiologie vum Uschloss a Trennung. Akademesch Press; New York: 1985.
242. Martikainen P, Valkonen T. Mortalitéit nom Doud vun engem Ehepartner: Tariffer a Ursaachen vum Doud an enger grousser finnescher Cohort. Am J Public Health. 1996; 86 (8): 1087-93. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
243. Risinger RC, et al. Neural korreléiert vun héich an crawt beim Kokain-Selbstverwaltung mat BOLD FMRI. Neuroimage. 2005; 26 (4): 1097-108. [PubMed]
244. Childress AR, et al. Prelude zu Passion: Limbic Aktivatioun vun "Unseen" Drogen a Sexual Cues. PLoS ONE. 2008; 3 (1): e1506. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
245. O'Brien C, Cornesch JW. Naltrexon fir Probeier a Parole. J Subst Abuse Treat. 2006; 31 (2): 107-11. [PubMed]
246. Oslin DW, Berrettini WH, O'Brien CP. Virsichtegung vun Alkoholabhäng: d'Pharmagogenetik vun Naltrexon. Addict Biol. 2006; 11 (3-4): 397-403. [PubMed]
247. Greenway FL, et al. Rational Design vun enger Kombik Medikamenter fir d'Behandlung vu Fëschgesellschaft. Obesitéit (Silver Spring) 2009; 17 (1): 30-9. [PubMed]
248. Roberts DC. Präklinescht Beweis fir GABAB Agonisten als Pharmakotherapie fir Kokain Sucht. Physiol Behav. 2005; 86 (1-2): 18-20. [PubMed]
249. Di Ciano P, Everitt BJ. D'Verfaassung vum ventralen Tegmental Beräich fir Kokain unzefroen vun engem drogen-gepairt Conditionnel Rezent bei Ratten. Eur J Neurosci. 2004; 19 (6): 1661-7. [PubMed]
250. Paterson NE, Froestl W, Markou A. D'GABAB-Rezeptor-Agonisten Baclofen a CGP44532 verréngert Nikotin-Selbstverwaltung an der Rass. Psychopharmacologie (Berl) 2004; 172 (2): 179-86. [PubMed]
251. Colombo G, et al. Baclofen deelt d'Motivatioun fir Alkohol a Ratel z'erhalen. Psychopharmacologie (Berl) 2003; 167 (3): 221-4. [PubMed]
252. Brebner K, Childress AR, Roberts DC. Eng potentiel Roll fir GABA (B) Agonisten bei der Behandlung vu psychostimulante Sucht. Alkohol Alkohol. 2002; 37 (5): 478-84. [PubMed]
253. Ameisen O. Komplett a längerer Ënnerdréckung vu Symptomer a Konsequenzen vun Alkohol-Ofhängegkeet mat héich Dosis Baclofen: e selbstverständleche Bericht vun engem Dokter. Alkohol Alkohol. 2005; 40 (2): 147-50. [PubMed]
254. Ameisen O. Den Enn vu ménge Sucht. New York: Farrar, Straus a Giroux; 2008.
255. Addolorato G, et al. Baclofen: e neien Drogen fir d'Behandlung vun Alkoholabhängung. Int J Klinesch Prax. 2006; 60 (8): 1003-8. [PubMed]
256. Corwin RL, Wojnicki FH. Baclofen, Raclopride an Naltrexon ënnerscheeden d'Afloss vu Fett a Saccharose ënner limitéierten Zougangsbedingungen. Behav Pharmacol. 2009; 20 (5-6): 537-48. [PubMed]
257. Wojnicki FH, Roberts DC, Corwin RL. Effekter vum Baclofen op operéierender Leeschtung fir Nahrung pellets a Geméiskürzung no enger Geschicht vu Binge-Typ Verhalen an net-Liewensmëttel Benommener Ratten. Pharmacol Biochem Behav. 2006; 84 (2): 197-206. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
258. Aston-Jones G, et al. Lateral hypothalamesch Orexin / Hypocretin Neuronen: Eng Roll am Belounungssuch a Sucht. Brain Res. 2009 doi: 10.1016 / j.brainres.2009.09.106. S0006-8993 (09) 02096-4 [pii] [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
259. Harris GC, Wimmer M, Aston-Jones G. Eng Roll fir lateral hypothalamesch Orexin Neuronen a Lounniewert. Natur. 2005; 437 (7058): 556-9. [PubMed]
260. Borgland SL, et al. Orexin A / Hypocretin-1 fördert selektiv d'Motivatioun fir positive Verstärker. J Neurosci. 2009; 29 (36): 11215-25. [PMC gratis Artikel] [PubMed]