D'somatesch Marker-Theorie am Kontext vun Sucht: Ënnerstëtzung fir Verständnis fir Entwécklung a Wartung (2015)

Auteuren Olsen VV, Lugo RG, Sütterlin S.

Verëffentlecht Datum Juli 2015 Volume 2015: 8 Säiten 187-200

DOI http://dx.doi.org/10.2147/PRBM.S68695

Received 2 Mäerz 2015, akzeptéiert 7 Abrëll 2015, publizéiert 6 Juli 2015

Guttgeheescht fir Verëffentlechung vum Dr Igor Elman

Vegard V Olsen,1 Ricardo G Lugo,1 Stefan Sütterlin1,2

1Sektioun Psychologie, Lillehammer University College, Lillehammer, 2Department of Psychosomatic Medicine, Division of Surgery and Clinical Neuroscience, Oslo University Hospital - Rikshospitalet, Oslo, Norwegen

mythologesch:

Rezent theoretesch Konten vu Sucht hunn unerkannt datt Sucht zu Substanzen a Verhalensfäegkeeten ähnlech Deeler hunn (z. B. Onsensibilitéit fir zukünfteg Konsequenzen a selbstreguléierend Defiziter). Dës Unerkennung gëtt bestätegt duerch Ufroen iwwer d'neurobiologesch Korrelate vu Sucht, wat uginn huet datt verschidde Manifestatiounen vun der Suchtpathologie gemeinsam neurale Mechanismen deelen. Dës Iwwerpréiwung vun der Literatur wäert d'Machbarkeet vun der somatescher Markerhypothese als vereenegt Erklärungskader vun den Entscheedungsprozessdefiziter ënnersichen, déi ugeholl ginn an der Suchtentwécklung an Ënnerhalt bedeelegt ze sinn. Déi somatesch Markerhypothese bitt en neuroanatomeschen a kognitiven Kader vun Entscheedungsprozess, wat seet datt entscheedend Prozesser op laangfristeg Perspektive vu emotionalen Marker Signaler benodeelegt sinn duerch eng neuronal Architektur entstanen, déi béid cortikal an subkortikal Circuiten enthalen. Addict weisen däitlech impulsiv a compulsive Verhalensmuster déi als Manifestatioune vu Entscheedungsprozesser verstane ginn, déi net laangfristeg Konsequenze vun Handlunge berécksiichtegen. D'Beweiser weisen datt d'Substanz Ofhängegkeet, pathologescht Spillen an Internet Sucht zeechne sinn duerch strukturell a funktionell Anomalien an neurale Regiounen, wéi déi somatesch Marker Hypothese skizzéiert. Ausserdeem weisen déi zwee Substanzofhängeg a Verhalenssüchteg ähnlech Behënnerungen op eng Moossnam vun Entscheedung déi sensibel ass fir somatesch Markéierer funktionnéieren. D'Entscheedungsprozessdefiziter déi Sucht charakteriséiere kéinten a priori zur Entwécklung vu Sucht existéieren; awer, si kënne verschlechtert ginn duerch Nossalliséiere vu Substanze mat neurotoxeschen Eegeschaften. Et ass ofgeschloss datt de somatesche Markermodell vu Sucht e plausibele Kont vun der zugréngen Neurobiologie vun Entscheedungsprozessdefiziter bei süchteg Stéierunge bäidréit déi ënnerstëtzt gëtt vun der aktueller Neuroimaging a Verhalens Beweiser. Implikatioune fir zukünfteg Fuerschung ginn duergestallt.

Schlësselwieder: Sucht, somatesch Markerhypothese, Entscheedungsprozess, Emotioun, Iowa Gambling Task

Aféierung

Sucht gëtt charakteriséiert als eng Bedingung an där neurale Systemer, déi a Motivatioun a Verhalensregel involvéiert sinn, förderen d'Selbstreguléierungsausfall, déi an der Gesiicht vun ëmmer méi negativen Konsequenzen bestoe bleift.1 De Komponentmodell vu Sucht stellt datt de Suchtstaat erhéicht Salience Attributioun zum süchteg Objet, Stëmmungsmodifikatioun, Entwécklung vun Toleranz, Réckzuch, internen an externen Konflikt, a Réckfall involvéiert.2 Dës Konzeptualiséierung implizéiert datt Sucht net limitéiert op chemesch Substanzen ass, awer kann och Behuelen wéi exzessiv Spillen an Internetverbrauch involvéieren. D'Unerkennung vun de Verhalensähnlechkeeten iwwer Suchtfäll fällt mat ëmmer méi Beweiser zesummen, wat beweist datt chemesch an netchemesch Sucht gemeinsam neurale Mechanismen deelen.3-5 Impulsiv a compulsivt Verhalen an der Sucht gouf mat defekten Entscheedungsprozesser assoziéiert.6 E bessert Verständnis vun den anormalen entscheedende Prozesser, déi a verschiddenen Aarte vu Sucht observéiert goufen, ass dofir an de Fokus vun der Fuerschung iwwer Entwécklung an Ënnerhalt vu Sucht komm. Déi somatesch Marker Hypothese (SMH) bitt en theoreteschen Kader fir eng Erklärung iwwer dysfunktionnell Entscheedungsprozesser bei Ofhängeger. Dës Bewäertung bitt en Iwwerbléck iwwer den aktuellen Zoustand vun der Fuerschung iwwer Entscheedungsprozess a Sucht mat engem besonnesche Fokus op d'Roll vun de Bäiträg vun der somatescher Markertheorie.

D'Entscheedungsprozessdefiziter an der Sucht si vergläichbar mat deenen, déi bei Patienten mat prefrontale kortikale Läsionen ze gesi sinn - eng däitlech Vergiessenheet un zukünfteg Konsequenze vun Entscheedungen an defizient Erfahrung-baséiert Léieren.7 Dës Observatioun an d'Ënnerstëtzung vu physiologeschen an anatomesche Bewäertungen hunn zu der Notioun gefouert datt Pathophysiologie an der prefrontaler Cortex kéint e wichtegen neurale Underpinning vu Sucht sinn.8-10 Entscheedend Resultater no affektiv-kognitiver Integratioun a prefrontale Beräicher si beaflosst vu afferente Verbindungen zu limbesche Systemgebidder. De SMH bitt e Systemniveau Framework beschreift wéi Entscheedungsprozesser beaflosst ginn duerch emotional Signaler entstane vu bioreguléierende Verännerungen déi sech a Gehir a Kierper ausdrécken.11,12 D'Theorie entwéckelt aus Studien iwwer d'Entscheedungsprozess Defiziter vu Patienten mat Läsionen an der ventromedialer prefrontaler Cortex (vmPFC).13,14 De SMH widderhëlt a verlängert den Jamesianesche Kont vu periphere Feedback, poséiert datt emotional Verfaassungssignaler aus der Peripherie den Entscheedungsprozess Richtung laangfristeg Perspektiven a Situatioune féieren, déi duerch Komplexitéit an Onsécherheet charakteriséiert sinn.15 D'Beweiser weisen datt d'normale Operatioun vu somatesche Markéierer ofhängeg vu verschiddene Strukturen ass involvéiert fir d'Emotiounen an der Peripherie auszedrécken, wéi zum Beispill de vmPFC an d'Amygdal, souwéi Strukturen implizéiert an der zentraler Representatioun vun de Verännerungen déi am Kierper richteg sinn (somatosensoresch Cortex , Insular Cortex, Basal Ganglia, Cingulate Cortex).16-18

Déi empiresch Ënnerstëtzung fir de SMH ass gréisstendeels ofgeleet vun engem affektive Entscheedungsparadigma, dat geziilt ass fir e richtege Liewensentscheedung ze maachen, sou wéi et Onsécherheet, Belounung a Bestrofung - d'Iowa Gambling Task (IGT).11 Bechera et al19 huet eng Korrelatioun tëscht erfollegräicher Leeschtung an héijer Hautleitungsantwort (SCR) virgeschloen, fir onbewosst benodeeleg Entscheedungen op dës Aufgab virauszegesinn.19-21 Dës viraussiichtlech SCRs goufen als Index vu somatesche Marker Signaler interpretéiert, a si fehlt bei Patienten mat Läsionen an der vmPFC. Interessanterweis gouf de Paradigma benotzt fir Entscheedungsprozess a verschiddene klineschen Populatiounen z'ënnersichen a verschidde Studie weisen un datt somatesch Marker Defiziter eng Onmass vu klineschen Manifestatioune vu behënnerte Entscheedungsprozess ënnerliewe kéinten, och déi déi an der Drogenubannung gesinn,22 Psychopathie,23,24 Besuergnëss,25 obsessiv – compulsive Stéierungen,26 a Panikstéierung.27

Steigerend Beweiser weisen datt Sucht zeechent sech duerch en Defekt am somatesche Markermechanismus deen normalerweis d'Auswiel vum adaptiven Verhalen ënnerstëtzt, wat zu onpassenden emotionalen Markéierer vun den erwaartenen negativen Konsequenze vun der zukünfteger Handlung suergt, sou datt d'Selbstreguléierungsausfall gefërdert gëtt.10,28 Fréier Literaturbeurteeler, déi d'Bezéiung tëscht somatesche Markéierer a Sucht exploréieren, hunn implizéiert datt de SMH dysfunktionnell Entscheedungsprozess a Substanz a Verhalensforme vu Sucht erkläre kann, wéi zum Beispill pathologescht Glécksspiller an Internet Sucht.7,10,29,30 Wärend fréier Literatur iwwerpréifter Befunde ënnerstëtzen d'Fäegkeet vum Model fir dysfunktionnell Entscheedungsprozess an der Drogenubannung z'erklären, liwwert se net schlussend Beweiser fir ob seng Prognosen och fir Verhalenssucht richteg sinn. Ausserdeem ass d'etiologie vun de somatesche Marker Mängel net ausgeschafft ginn; weider Fuerschung ass erfuerderlech fir festzestellen ob de defekt somatesche Markersignalsystem geduecht ass a Sucht involvéiert ze sinn e premorbiden Schwachstellefaktor oder e Resultat vum Suchtfaktor.

Als éischt gëtt e kuerzen Iwwerbléck iwwer dat aktuellt Verständnes vun der Neurobiologie vu somatescher Marker Signaléierung geliwwert. Duerno ginn d'neurophysiologesch an neurokognitiv Beweiser fir Viraussoen aus dem somatesche Markermodell vu Sucht iwwerpréift, an d'Uwendbarkeet vum Model fir defekt Entscheedungsprozess a Sucht gëtt kritesch bewäert. Den Ëmfang wäert limitéiert sinn op Drogenabhängegkeet, pathologescht Spillen an Internet Sucht, well dës representéieren déi süchteg Stéierungen déi déi meescht Fuerschungsopmierksamkeet kruten. Schlussendlech wäert d'Iwwerpréiwung iwwer d'Etiologie vu somatesche Markerdefekte diskutéieren an d'Méiglechkeet vun enger diathetescher Schwachstelle fir Sucht aus der defekter Entscheedung ze treffen, déi aus engem dysfunktionelle somatesche Marker Signalisatiounssystem resultéiert.

Neurobiologesch Korrelate vu somatescher Marker Signaléierung

De SMH seet datt d'neural Ausdrock vun somatescher Zoustandinformatioun a Relatioun mat situatiounsfäege Viraussetzungen hält, déi fäeg sinn den Entscheedungsprozess ze féieren iwwer d'Reaktivéierung vu somatesche Staaten, déi virdru mat engem Optiouns-Resultatpaar gepaart goufen (Iwwersiichte goufe virdrun publizéiert.15,16). De SMH ënnerscheet tëscht zwee verschidden Ausléiser vun somatescher Staat Aktivatioun, all verbonne mat ënnerschiddlechen neurale Substraten.31 Primär Induktoren bezéien sech op ugebuerene oder geléiert Reizen, déi mat automateschen somateschen (emotionalen) Äntwerte verbonne sinn, vermittelt vun subkortikale Strukturen, déi an der emotionaler Veraarbechtung involvéiert sinn, wou d'Amygdal eng wesentlech Struktur ass. Sekundär Induktoren bezéien sech op kognitiv Reizen aus Gedanken an Erënnerungen aus engem aktuellen oder hypotheteschen emotionalen Event generéiert - zB d'Erënnerung un en Drogen oder d'Gedanken iwwer d'Drogen an der Zukunft ze huelen. Wärend se iwwer déiselwecht somatesch Effektstrukturen am Gehirerstamm an der hypothalamescher Regioun operéieren, déi d'Amygdala am Fall vun der primärer Induktioun mécht, ass d'Induktioun vu sekundären Induktoren assoziéiert mat héijer Uerdnung assoziativ Gebidder an der vmPFC, déi fäeg sinn ze kodéieren an somatesch z'aktivéieren Staaten verbonne mat engem bestëmmten Optioun – Resultat Puer.16 Ausserdeem, wann eng Dispositiounsvertriedung etabléiert ass, sou datt sekundär Induktioun erlaabt ass, kann d'Reaktivéierung als intracerebral Widderhuelung vun de Verännerunge vun der Soma virgoen, iwwer den als-wann-Loop Mechanismus deen de Kierper richteg iwwerhëlt.32

Souwuel de vmPFC wéi och d'Amygdala si reich mat somateschen Effektstrukturen a hypothalamesche a Gehirfstammkäre verbonnen, déi fäeg sinn bioreguléierend Ännerungen am Kierper richteg auszespillen - zB si initiéieren e somatesche Marker. Dës emotional Verännerunge ginn am Kierper iwwer d'Spinalkord entstanen, kraniale Nerven an endokrine Signalisatioun. Déi afferent Projektiounen vun den uschléissende Verännerunge sinn a somatotopesch organiséiert Regiounen duergestallt. Déi somatosensoresch Corticen an der parietaler Lobe (SI a SII) an déi isoléiert Corticen iwwerwaachen interozeptiv Informatioun kontinuéierlech,33 a besonnesch den anterioren Deel vum Insular Cortex gëtt ugeholl datt e Schlëssel neurale Underpinning fir d'bewosst Erfarung vum Kierper ass an d'Emotiounen vun deenen et als Theater déngt.18,34 Tatsächlech Neuroimaging Studien hu gewisen datt d'Kraaft vun der isoléierter Aktivitéit mat béiden empfonnter emotionaler Intensitéit a Genauegkeet an interoceptive Uerteeler korreléiert.18,35 Ausserdeem hu verschidde Studien Associatiounen tëscht isoléierter Aktivatioun an entscheedende Resultater bewisen. Zum Beispill, Werner et al36 bericht dat Insular Aktivatioun viraussiichtlech fir erfollegräich intuitiv Entscheedungsprozess ass. Verbonnen, héich interoceptiv Genauegkeet ass positiv mat méi héijer Empfindlechkeet fir emotional Viraussoen an enger emotional encadréierter Entscheedungsprozess assoziéiert37 a mat schiedlechen Effekter vun dysfunktionnel veraarbechten interoceptive Viraussetzunge bei Entscheedung bei Patienten mat Panikstéierung.27 Dës Entdeckungen a staark Beweiser op den neuronale Korrelate vun der interozeptiver Genauegkeet identifizéiert an der anteriorer Insular Cortex18 fréier Virschléi stäerken datt dës Regioun eng integral Struktur fir d'Verhalenseffekter vun somatesche Markéierer ass. D'Roll vun der isoléierter Cortex bei somatesche Markéierer biasing Aktiounen gëtt weider bestätegt duerch Läsionstudien, déi Schued un dëser Struktur mat ënnerschiddlechen Entscheedungsprozessdefiziter verknëppelen, besonnesch eng Onsensibilitéit fir Wäerterënnerscheeder tëscht Äntwertoptiounen.38,39 Also, behënnert Funktionéiere vun der isoléierter Cortex kann d'Fäegkeet vum Individuum reduzéieren fir de Wäert vun den Äntwertoptiounen ze bestëmmen wéinst ineffizienten Utilisatioun vu periphere Verännerungen, déi d'Optiounen vun der emotionaler Salience normalerweis induzéieren.

Déi biaséierend Handlunge vu somatesche Markéierer sinn net limitéiert op déi direkt Auswiel vun adaptiven Verhalensprogrammer. Somatesch Markéierer ginn hypothetiséiert fir iwwerdriwwe Begrënnungsprozesser ze hëllefen, wou se e puer Äntwertoptiounen iwwer anerer verstäerken, sou datt méi exekutiv Ressourcen fir dës Optiounen gewidmet sinn.16 Dës Viraussetzung ass konsequent mat den ausgedehnte Verbindungen tëscht Regiounen vum somatesche Markersystem, besonnesch dem vmPFC, a Regiounen, déi am Aarbechtsgediechtnes a Konfliktléisung involvéiert sinn, sou wéi den dorsolateral prefrontal cortex (dlPFC) an den anterior cingulate cortex.40,41 Ausserdeem, Studien déi exekutiv Belaaschtungsparadigmas benotzen a Kombinatioun mat Aufgaben, déi d'Entscheedungsprozess moossen, suggeréieren datt Regiounen déi an der Vermëttlung vun Exekutivressourcen involvéiert sinn, besonnesch Aarbechtsgediechtnes, sinn noutwendeg, awer net genuch, fir eng iwwerdriwwe Féierung vum Verhalen duerch somatesch Markéierbiaséierungsaktiounen.42,43 Ausserdeem gëtt ugeholl datt somatesch Markéierer Verhale implizit kënne virschloen - dat ass ausserhalb bewosst Bewosstsinn - duerch Verbindungen zu Regiounen an der Basal Ganglia, besonnesch dem Striatum.10 Dëst ass vu speziellen Interesse am Kontext vu Sucht, mat iwwerzeegend Beweiser, déi suggeréieren datt eng verstäerkte Dopamin-Iwwerdroung vum mesolimbeschen Dopaminsystem an de ventralen Striatum dreift motivéiert Motivatiounsprozesser ausserhalb vun hirem adaptiven Ëmfeld an der Sucht, wat zu enger opmierksam Viraussiicht Richtung a verstäerktem Wonsch vun der gewënschten Objet.44,45 Sou kann et eng Interaktioun um Niveau vum Striatum tëscht Dopamin-ugedriwwe Prozesser sinn, déi an Ureizmotivatioun involvéiert sinn an affektiv-kognitiv Signaler vu prefrontale kortikale Circuiten.

Neurochemesch Mediatioun vu somateschen Zoustand Afloss op Verhalen a Kognitioun

Fortschrëtter an der neuropharmakologescher Fuerschung hunn ugefaang z'entwéckelen wéi neurochemesch Sender Substanzen d'Behuelen an d'Kognitioun beaflossen. Besonnesch d'Monoaminen hu vill Opmierksamkeet kritt a si gegleeft wichteg Rollen a verschiddene kognitiven Prozesser ze spillen, dorënner Entscheedungsprozess.46 D'Monoamin Neurotransmitter waren och e grousse Fokus an der Studie vun der Psychopathologie, abegraff Sucht,47 a substantiell Beweiser favoriséiert eng kausal Roll fir dës Neurochemikalie a ville psychopathologesche Konditiounen. Wärend déi präzis Roll vun dësen neuromoduléierende Substanzen an Entscheedungsprozesser onbekannt bleift, gëtt et Beweiser fir unzeginn datt déi biaséierend Eegeschafte vu somatesche Markéierer zum groussen Deel duerch Verännerunge vun der Verëffentlechung vun dëse Senderstoffer a verschiddenen Deeler vum Gehir implizéiert a kognitiv an emotional Veraarbechtung - zB de vmPFC, Amygdala, Insular Cortex a Striatum.16

Accumuléierend Beweiser suggeréieren datt de serotonergesche System en integralen Deel vun adaptiven Entscheedungsprozess ass a kéint eng zentral Roll an de biasende Eegeschafte vu somatesche Markéierer spillen.48,49 Rogers et al50 fonnt Beweiser fir eng Associatioun tëscht nidderegen Niveau vu Serotonin (5-HT), induzéiert duerch diätesch Erausfuerderung, a schlecht Leeschtung op engem Paradigma empfindlech fir Orbitofrontal / vmPFC funktionnéiert. Ausserdeem goufen niddereg 5-HT Niveauen konsequent mat enger erhéierter Tendenz zu zäitlecher Ofsenkung verbonnen51,52 an impulsivt Verhalen,53 déi zwee si kloer am Suchtfaktor involvéiert. Den dopaminergesche System gouf och an der affektiver Entscheedungsprozess implizéiert, mat Beweiser déi eng Associatioun tëscht gesenkten Niveaue vun Dopamin a behënnert Leeschtung op der IGT beweisen.54 Besonnesch reduzéiert Niveaue vun Dopamin schénge mat der Leeschtung am éischten Deel vun der Aufgab ze stéieren, wann den Entscheedungsprozess guidéiert gëtt duerch implizit Wësse vun den Task contingencies. Am Kontrast gouf et fonnt datt Manipulatioune vum serotonergesche System de leschten Deel vun der Aufgab beaflossen.55 Also, Dopamin a 5-HT kënne mat verschiddene Modi vun Entscheedungsprozess verknëppelt ginn, mat Dopamin haaptsächlech an Entscheedungsprozess bedeelegt a 5-HT an Entscheedungsprozess ënner Risiko.

Rezent Beweiser hunn uginn datt d'Effizienz vum somatesche Marker System beaflosst gëtt duerch genetesch Variatiounen am Zesummenhang mam serotonergeschen an dopaminergesche Fonctionnement. Zum Beispill, Miu et al49 fonnt datt Persounen homozygot sinn fir eng Allele verbonne mat gerénger Effizienz vum Serotonintransporter (5-HTT; de Molekül involvéiert an der synaptescher Widderhuelung vu 5-HT) weist besser Leeschtung a méi staark SCRs viru benodeeleg Selektiounen op der IGT. Dës Etude weist e facilitativen Effekt vun der allelescher Variatioun mat der verréngter Widderhuelung vu 5-HT assoziéiert. Wéi och ëmmer, aner Studie vun der Associatioun tëscht 5-HTT Allelen an IGT Leeschtung hunn contraire Befunde erginn.56-59 Mat Bezuch op den Dopaminsystem, Roussos et al60 d'Effekter vun allelesche Variatiounen op der Catechol-O-Methyltransferase ënnersicht (COMT) Gen iwwer Entscheedungsprozess, an eng Associatioun fonnt tëscht der Allele déi méi effizient enzymatesch Degradatioun vu Catecholaminen an adaptiven Entscheedungsprozess iwwerdroen. Dëst kéint onkonsequent mat de Resultater aus der Studie vu Sevy et al schéngen54 virdrun erwähnt; awer enzymatesch Degradatioun vun Dopamin an Dopamin Reduktioun erreecht duerch diätesch Erausfuerderung ass net direkt vergläichbar. Et ass méiglecherweis en optimalen Niveau vun der Dopamintransmissioun verbonne mat adaptiven affektive Entscheedungsprozesser.

Endlech ass de Gehir ofgeleet neurotrophesche Faktor (BDNF) Gen ass mat affektive Entscheedungsprozesser verbonnen. Zum Beispill, Kang et al61 eng Associatioun tëscht der Met Allele op der fonnt BDNF Gene a reduzéierter Leeschtung op de leschte Versich vun der IGT. BDNF gouf wäit an der synaptescher Plastizitéit implizéiert62 a kéint doduerch an der Kodéierung vun Optioun-Resultat Puer bedeelegt sinn. Folglech huet den BDNF Gen kéint d'Effizienz beaflossen vun där emotional Valenz - dh e somatesche Marker - ass mat mentaler Representatioune gekoppelt an neurale Circuiten, déi a somatesche Markerfunktiounen involvéiert sinn.

Zesummegefaasst Beweiser datt 5-HT an Dopamin zentral an ënnerschiddlech Rollen an der affektive Entscheedungsprozess spillen. Wéi och ëmmer, hir präzis Rollen bleiwen onkloer a genetesch Associatiounsstudien an allelesch Variatiounen, déi serotonergesch Aktivitéit beaflossen, hu widderspréchlech Erkenntnisser erginn, déi net einfach matenee vereenegt sinn. Komplex Gene-Ëmfeld a Gene-duerch-Gene Interaktioune si méiglecherweis bedeelegt. Also, komplex Interaktiounen tëscht Sender Systemer rechnen wuel fir den endgültegen Effekt vu somatesche Markéierer op entscheedende Prozesser.

Defekt somatesch Marker Signaléierung a Sucht

Béid Sucht a Patienten mat orbitofrontalen Läsionen weisen Onsensibilitéit fir zukünfteg Konsequenzen, Schwieregkeeten an der Verhalensreguléierung an Impuls Kontrolldefiziter.7,32,53,63,64 De SMH huet de Potenzial fir zu engem Verständnis vun dësen dysfunktionelle selbstreguléierende Mechanismen bäizedroen am Begrëff vun enger affektive Prévisiounsfunktioun déi interagéiert mat exekutive Funktiounen an der Verhalensauswiel.10 Wärend defekt somatesch Marker Signaléierung kéint an den Ënnerhalt vu süchtegem Verhalen involvéiert sinn, ass de somatesche Markermodell vu Sucht och dovun aus datt Sucht an Netaddiker sech an neurale Systemer ënnerscheeden am Zesummenhang mat Entscheedungsprozess an somatesch Aktivéierung vun der Staat och ier d'Sucht etabléiert ass.7 Also, niewent der Viraussetzung vum Eenzelpersoun fir e schlecht adaptivt compulsivt Verhalen ze konservéieren, ginn somatesch Markerdefekte hypothetiséiert fir erhéicht Empfindlechkeet fir impulsivt Verhalen an d'Entwécklung vu Suchtkrankheeten ze vermëttelen. Dës diathetesch Viraussetzungen implizéieren datt somatesch Marker Mängel en endophenotyp Biomarker fir süchteg Verhalen sinn - zB Impuls an Zwang.

Ongläichgewiicht Dual Veraarbechtung: den impulsive versus de reflektive System

De somatesche Markermodell vu Sucht gesäit Sucht als e Staat charakteriséiert duerch en Desequiliber tëscht engem impulsive System deen d'Ureiz motivéierend Eegeschafte vun emotional kompetente Reizen vermëttelt, an e reflektive System verantwortlech fir d'Kontroll vun Impulser an d'Striewen no laangfristegen Ziler.65 Dës Notioun ass kompatibel mat der aflossräicher Dual-Prozess Konzeptualiséierung vun Entscheedungsprozesser.66-70

Den impulsive System entsprécht neurale Circuiten déi an appetitlech Approche Verhalen involvéiert sinn. D'Amygdala an de ventralen Striatum ginn ugeholl datt se integral Strukturen an dësem System sinn. Zum Beispill Neuronen am ventralen Striatum sinn immens reaktiounsfäeg op natierlech Belounungen, an am Fall vu Sucht féieren se kräfteg als Äntwert op de Suchtfaktor.71 Ausserdeem gouf et gewisen datt excitatoresch Input vun der basolateraler Amygdala an den Nukleus accumbens bestëmmt dat uschléissend Belounungssich Verhalen an Déiermodeller.72,73 Den impulsive System reagéiert op emotional kompetent Reizen mat bioreguléierende Verännerungen duerch seng extensiv Verbindungen mat de subkortikale Effektorstrukturen.74 Déi uschléissend Ännerunge veränneren den Organismus vis-à-vis vum belounende Reiz - zB e positiven somatesche Marker ass fir de Reiz engagéiert - wat sekundär Induktiounseigenschaften duerch de reflektive System kann iwwerhuelen. De somatesche Markermodell vu Sucht weist datt den impulsive System an der Sucht dominéiere kann, eng Bedingung déi duerch exzessiv emotional Reaktivitéit vis-à-vis vum süchteg Objet charakteriséiert ass.

De reflektive System ass verbonne mat bewosst an zilgeriicht Verhalen, a gëtt ugeholl datt se Regioune vum prefrontale Cortex entspriechen an de cinguléierte Cortex. De System ass ofhängeg vum Fonctionnement vun neurale Circuiten, déi mat coolen Exekutivfunktiounen, wéi Aarbechtsgediechtnes a Reaktiounsinhibitioun assoziéiert, Funktiounen, déi haaptsächlech vun den dorsolateralen a ventrolaterale Sekteure vum PFC vermittelt ginn, souwéi waarm Exekutivfunktiounen wéi déi sekundär Induktioun vu somatesche Staaten a Konflikt. Resolutioun vermittelt vum medialen PFC an anterior cingulate cortex.16,75 D'Operatioune vum reflektive System si kritesch fir Entscheedungsprozess déi konsequent mat laangfristege Perspektiven ass, an et gëtt ugeholl datt et disfunctional ass bei Stéierunge vun der Sucht, wouduerch de System net fäeg ass d'Basisimpulser ze regléieren, déi mam Suchtfaktor assoziéiert.10

Eng neuresch Struktur, déi an de leschte Joren erhéicht Interesse kritt an als d'Effizienz vun den zwee Systemer beaflosst, ass den Insular Cortex.76,77 De isoléierte Cortex gouf als Struktur duergestallt, déi fäeg ass Representatioune vu somatesche Markéierer online ze halen fir Behuelen a Kognitioun ze beaflossen, sou datt d'Basis fir subjektiv Gefiller vun interoceptive Signaler gëtt.18,36 De isoléierte Cortex kann an der Iwwersetzung vun den homeostatesche Signaler bezunn op den Zoustand vum Kierper a Réckzuchsstaaten an déi subjektiv Erfahrung vum Verlangen bedeelegt sinn. Tatsächlech, eng kierzlech Studie vu Patienten, déi Strokes an der isoléierter Regioun gelidden hunn, weist datt Schued un dëser Struktur wuertwiertlech Sucht zu Nikotin auswëscht, e Befind, deen den isoléierte Cortex implizéiert am Ënnerhalt vu Sucht.78 D'Reduktioun vum Nikotinverbrauch gëtt hypothetiséiert als Resultat vun engem Feeler beim Iwwersetzen vun interoceptiver Informatioun a bewosst Gefiller, sou datt Verlaangen eliminéiert gëtt. D'Beweiser weisen datt d'Reduktioun vum Fëmmenverhalen nach méi ausgesprochen ass wann Läsionen Deeler vun der Basenganglia enthalen, doduerch béid homeostatesch an impulsiv Schaltung beschiedegt.79 De isoléierte Cortex kann eng katalytesch Funktioun fir den impulsive System déngen, d'Kapazitéit vun de süchteg Objeten verstäerkt fir de System an Austrëttzoustänn auszeléisen. Ausserdeem kënne isoléierend Projektiounen de reflektive System ënnersträichen oder funktionnéieren an der Verfollegung vum Suchtfaktor.80 Dës Iddi ass kompatibel mam neuroanatomesche Beweis vun der bidirektionaler Verbindung vum isoléierte Cortex zu béiden der Orbitofrontal Cortex (OFC)81 an d'Amygdala.82 Also, en haaptsächlech isoléierend baséiert homeostatescht System kéint d'Duebel Systemer sou beaflossen datt emotional Signaler initiéiert vun dëse belounungsgedriwwene Circuiten de Sucht géint dat gewënschten Objet virstellen.

Neurophysiologesch Anomalien an der Sucht

Neurophysiologesch Onregelméissegkeeten, déi an Ofhängeger fonnt goufen, enthalen Gebidder, déi am somatesche Marker System involvéiert sinn, an déi mat dysfunktionellen Entscheedungsprozess verbonne sinn. Verschidde Anomalie sinn a Regiounen entdeckt ginn, déi dem reflektive System an der Drogenubannung entspriechen. Eng konsequent Erkenntnes gëtt gro reduzéiert83 a wäiss84 Matièreintegritéit an anormal Aktivéierung85 vum OFC. Ofgeholl gro Matière am OFC gouf a verschiddenen Echantillon vun Drogenofhängeger fonnt, och Alkohol,86 Heroin,87 Kokain,88 Methamphetamin,89 Nikotin,90 a Cannabinoid Sucht.91 Ausserdeem gouf manner Dicht vu groer Matière am dlPFC bericht87 an déi anterior cingulate Cortex88,92,93 a verschiddenen Drogenofhängeger, am Verglach mat gesonde Kontrollen.

Ähnlech Erkenntnisser goufen a Proben vu Verhalenssüchteg entdeckt, obwuel d'Beweiser gemëscht sinn. Zum Beispill, Verhalensparadigmen empfindlech fir orbitofrontal Funktioun (zB IGT) hunn uginn datt d'Pathophysiologie an der Orbitofrontal / vmPFC Regioun mat pathologescht Glécksspiller bezunn ass.94 Wéi och ëmmer, wéineg Studien hunn d'strukturell Korrelate vum pathologesche Glücksspill exploréiert, an déi Studien, déi d'morphologesch Korrelate vun dëser Stéierung iwwerpréift hunn, hunn et net fäerdeg bruecht brutto strukturell Anomalien an der OFC oder verbonne Regioune vun der Frontlobe z'identifizéieren.95 Wéi och ëmmer, eng Studie huet tatsächlech festgestallt datt eng Probe vu pathologesche Gambler d'Gro Matière Dicht an der richteger OFC an der richteger ventraler striataler Regioun erhéicht huet.96 Notamment gouf och festgestallt datt pathologesch Gambler erhéicht funktionell Konnektivitéit tëscht dem richtege PFC a rietsem ventralen Striatum.97 Studien iwwer d'Integritéit vun der wäisser Matière am pathologesche Glücksspill hunn Anomalien identifizéiert déi d'Frontlobe funktionéiere kënnen.98,99 Dës Studien hunn d'wäiss Matière mikrostrukturell Anomalien am anterior corpus callosum bewisen, wat Trakter enthält déi kritesch si fir d'Signaltransmissioun tëscht de frontalen Hemisphären. Dës Entdeckungen bestätegen e fréie Befind vu Goldstein et al,100 suggeréiert datt pathologesch Gambler elektroencephalographesch Aktivitéit ugewisen hunn, wat Schwieregkeete weist bei der Verréckelung vun der hemisphärescher Aktivitéit am Aklang mat de Verréckelungen tëscht Aufgaben, déi typesch mat der rietser oder lénkser hemisphärescher Aktivatioun verbonne sinn. Also, anormal Kommunikatioun tëscht de verschiddene Komponente vum reflektive System (z. B. de vmPFC, dlPFC, an anterior cingulate cortex) ka mat Dysfunktion an dësem System am pathologesche Glécksspill verbonne sinn, wat zu enger reduzéierter Fäegkeet féiere kann potenziell somatesch Markéierer ze initiéieren guidéiert Entscheedungsprozesser a Richtung laangfristeg Resultater.

Am Géigesaz zum pathologesche Spillen, hunn Studien an de morphologesche Korrelate vun Internet Sucht wäit verbreet strukturell Anomalien an de Gehirregiounen entdeckt, déi am reflektive System implizéiert sinn. Zum Beispill, verschidde Studie berichten iwwer Volumenreduktiounen am OFC, besonnesch an der rietser Hemisphär.101-104 Dës hemisphäresch Asymmetrie ass bemierkenswäert, wéi Bechara a Damasio16 uginn datt somatesch Markerfunktiounen e bësse lateraliséiert sinn op déi riets Hemisphär. Ausserdeem goufen Volumenreduktiounen am bilateralen dlPFC gemellt,104 lénks anterior cingulate Cortex,104,105 a lénks posterior cingulate Cortex105 an Echantillon vun Internet Sucht. Ausserdeem hunn Studien, déi strukturell Imagingstechniken astellen, wäiss Matière Anomalie identifizéiert ähnlech wéi déi an der Drogenubannung a pathologeschem Spillen. Zum Beispill eng Studie vu Lin et al106 verbreet wäiss Matière Anomalien am OFC, anterior corpus callosum, Cingulum an der Corona Radiata opgedeckt. Ähnlech Befunde goufen vum Weng et al.103 déi extensiv Reduktioun vun der wäisser Matière an der Frontlobe an dem anterior corpus callosum fonnt hunn. Eng kierzlech Studie vu Lin et al107 hunn och Frontlobe wäiss Matière Defiziter an enger méi grousser Prouf vun Internet Sucht fonnt, haaptsächlech an der schlechter Frontal Gyrus an dem anterior cingulate Cortex. Dës Studie weisen datt ähnlech Defiziter a prefrontale kortikale Kontrollsystemer vu verschiddenen Ofhängegkeete gedeelt kënne ginn, an datt dës Defiziter zu engem pathologeschen Zoustand resultéiere kënnen, dat sech duerch d'Erhéijung vun der Ofhängegkeetsverhalen am Gesiicht vun den negativen perséinlechen a soziale Konsequenzen duerch eng Dysfunktioun an der System verantwortlech fir d'Konsequenze vun Aktiounen géint hiren direkten Notzen ofzewaarden, a si kënne somatesch Staaten op Basis vun dëse Perspektiven generéieren.

Am Sënn vun Dual-Process Modellen iwwer Gesondheetsverhalen,108 en defekt reflektive System kann dem Süchtegen iwwerloossen d'Barmhäerzegkeet vu Basisimpulser, déi vum impulsive System generéiert ginn. Dës Basisimpulse kënnen entweder aus externen (z. B. Medikamenter, Glücksspuer, Internet Cue) oder internen (z. B. Gedanken oder Erënnerungen un dem Suchtfaktor) Reizen ausgeléist ginn. Geméiss dem somatesche Markermodell vu Sucht, wäert den Ausléiserreizus eng Kaskade vun neurale Reaktiounen verursaachen, e puer dovu sinn involvéiert an engem somateschen Zoustand ze generéieren deen op Strukture weidergeleet gëtt, déi an der Kierpermaartung an der homeostatescher Regulatioun (z. B. Insular Cortex) involvéiert sinn; dës Strukturen iwwersetzen dann déi somatesch Zoustandinformatioun an e Gefill (z. B. Drang oder Wonsch), wat de Süchte géint de Suchtfaktor biaséiert.10

Besonnesch de ventralen Striatum an d'Amygdal sinn als wichteg Strukture fir d'Mediatioun vu motivationalen Eegeschafte vu Suchtbezunnen Reizen entstanen.109,110 Tatsächlech Neuroimaging Studien hunn identifizéiert datt dës Strukturen konsequent duerch Cue-Induktiounsparadigmen a Suchtprobleemer aktivéiert ginn.111-113 Zousätzlech schéngt et datt Sucht zeechent sech duerch eng stompeg Belounungsschaltreaktioun op net-Ofhängegkeetsbezeechnunge betreffend natierlech Belounungen wéi Iessen a Sex.114-116 Déi dominante Sicht vun dëser onbalancéierter Veraarbechtung vu Sucht versus net-Ofhängegkeetsstécker ass d'Robinson an d'Berridges 'Ureiz Sensibiliséierungstheorie,44,45 wat poséiert datt Sucht e Resultat ass vun anormaler Gehaltsattributioun zu Suchtrelaterten Objeten um Niveau vun Dopamin-innervéierte Regiounen, déi an der Veraarbechtung vu Belounung involvéiert sinn (z. B. de ventralen Striatum). Och wann d'Beweiser fir dës Positioun am Fall vun der Drogenubannung iwwerzeegend schéngen ze sinn, bleift et kontrovers ob et op netchemesch Sucht gëllt. Zum Beispill, rezent Studien hu festgestallt datt pathologesch Gambler keng erhéicht Niveaue vun der Dopamin Fräiloossung während der IGT affichéieren.117,118 Wéi och ëmmer, et gouf festgestallt datt d'Dopamin Fräiloossung mat Entscheedungsprozessdefiziter bei pathologesche Gambler verbonne war, am Géigesaz zu normale Kontrollen, fir déi et mat erhéiter Leeschtung korreléiert war.118 Dëst ass bemierkenswäert, well et weist datt verschidde neurale Prozesser an deenen zwou Gruppen spillen, trotz ähnlechen Niveauen vun Dopamin Verëffentlechung. Et kann spekuléiert ginn datt déi süchteg Bevëlkerung schlecht Performance weist wéinst engem Defizit an der reflektiver Systemmodulatioun vum impulsive System, wat se géint méi grouss kuerzfristeg Beloununge biases; och wann dës kuerzfristeg Beloununge mat gréissere laangfristege Verloschter verbonne sinn. Eng kierzlech Neuroimaging Studie huet awer identifizéiert datt pathologesch Gambler funktionell Konnektivitéit tëscht der Amygdal a ventraler Striatum wärend enger wärterbaséierter Entscheedungsprozess gemaach hunn.119 Méi funktionell Konnektivitéit tëscht Belounungsrelatéiert Circuit gekoppelt mat reduzéierter funktioneller Konnektivitéit tëscht reflektive Circuiten ass a Proben vun Drogenofhängeger observéiert ginn.120 Dës Erkenntnisser ënnerstëtzen d'Notioun vu Sucht als e Staat wou Suchtbezunnen Reizen e erhéicht Potenzial hunn fir Approche Verhalen duerch en impulsivt System z'entwéckelen, dat iwweraktiv an onreguléiert ass.

Den impulsive System ass reich mat Effektorstrukturen um Niveau vum Hypothalamus a Gehirerstamm verbonnen. Duerch dës Verbindungen hunn motivational Objeten d'Kapazitéit fir déi somatesch Landschaft z'änneren. Dës Ännerunge gi vu Strukturen ugesinn, déi a Kierpermaartung an homeostatesch Regulatioun involvéiert sinn, déi bewosst Gefiller vu Wonsch ginn. D'Beweiser weisen datt den isoléierte Cortex den Haaptsubstrat an dësem Prozess vun somatescher Informatiounsiwwersetzung ass. Rezent Interesse an dëser Struktur a Suchtfuerschung huet zu Beweiser gefouert, déi e schlecht adaptéiert Funktionéiere vun dësem System a Sucht uginn.77,121

Reduzéiert gro Matière Volumen gouf an der isoléierter Cortex an der Drogen- a Verhalenssucht bericht. Zum Beispill, Franklin et al88 fonnt ofgeholl gro Matière Volumen an der anterior isoléierter Cortex an enger Probe vu Kokain-Süchtigen. Interessanterweis hunn dës Volumenabnormalitéiten net mat der Schwéierkraaft vun der Sucht korreléiert, wat beweist datt Insula-Anomalie kënnen eng virzäiteg Schwachstelle fir Sucht duerstellen. Verréngert gro Matière Volumen an der isoléierter Cortex gouf och fir Alkoholofhängeger gemellt.122 Wéi och ëmmer, dës Volumenreduktioune schénge positiv mam Alkoholkonsum korreléiert ze sinn, a virleefeg Beweiser weisen datt se mat Abstinenz ëmgoen.123 Och wann déi puer Studien, déi d'strukturell Korrelate vum pathologesche Glücksspill erfuerscht hunn, keng morphologesch Anomalien an der Insula gemellt hunn, goufe Internet Süchteger gemellt bedeitend gro Matière Reduktiounen an der isoléierter Regioun ze weisen.103-105 Eng vun dësen Etüden huet festgestallt datt d'Reduktioun vum Volumen korreléiert mat Partituren op enger Moossnam vun der Internet Sucht Gravitéit.103

Funktionell Neuroimaging huet gewisen datt Insular Cortex Aktivatioun fir Drogen Zeien an Drogenofhängeger relativ zu Kontrollen erhéicht gëtt.124 Méi erhéicht Aktivitéit an der isoléierter Cortex gouf och a pathologesche Gambler gemellt wärend der Expositioun fir gamblingbezunnen Zeechen.112 Och wa méi isoléiert Aktivatioun virausgesot géif ginn och ënner Internet Sucht ze geschéien, hunn Studie vun der Cue Reaktivitéit an dëser Populatioun keng erhéicht Insular Aktivatioun op Internet Reizen observéiert. Wéi och ëmmer, eng Studie bericht erhéicht Insular Cortex Aktivatioun am Rescht an Internet Sucht.125 E puer Studie weisen datt d'Reaktiounsfäegkeet an der isoléierter Cortex bezunn ass mat signifikante Differenzen a klineschen Resultatvariabelen an der Sucht. Zum Beispill Janes et al126 demonstriert datt erhéicht anterior Insular Cortex Aktivatioun fir Fëmmen Zeilen virausgesot Ausrutscher ënner abstinent Nikotinsüchtegen, wärend Claus et al.127 gewisen datt erhéicht isoléiert Aktivatioun mat Suchtgravitéit an Alkoholsucht assoziéiert gouf. Ausserdeem, Tsurumi et al128 fonnt datt isoléiert Aktivatioun an enger Belounungsvirstellungsaufgab ëmgedréit am Zesummenhang mat der Dauer vun der Krankheet ënner abstinent pathologesche Gambler. Och wann dës Erklärung e bësse stëmmt mat der fréier gemellt Erklärung schéngt,112 mir proposéieren datt dës Diskrepanz wéinst der Natur vun der Aufgab ka sinn. Tsurumi et al128 benotzt Punkte amplaz vu Suen als Ureiz an doduerch datt d'Aktivatioun erofgeet wéinst der Spezifizitéit an de Belounungsresponsen déi virdrun erwähnt goufen.116

Zesummegefaasst sinn d'Conclusiounen, déi hei zesummegefaasst ginn, datt Suchtungen, souwuel Medikamenter wéi och Verhalensfäegkeeten, charakteriséiert sinn duerch neurale Anomalien a verschiddene Regioune vum Gehir, déi an somateschem Markéierer funktionnéieren. Béid strukturell a funktionell Anomalie sinn am reflektiven, impulsiven an homeostatesche System a Suchtprobleemer opgedeckt. Ausserdeem schéngt et e wesentleche Grad vun Iwwerlappung an neurale Anomalie tëscht verschiddene Forme vu Sucht ze sinn. Dëst ass am Aklang mat der diathetescher Viraussetzung vum somatesche Markermodell, wat seet datt Sucht duerch neurokognitiv Defiziter charakteriséiert ass, déi a priori vun der Sucht als Schwachstelle Marker existéieren, an datt dës neurokognitiv Defiziter verursaacht ginn duerch anormal Funktioun an de Circuiten, déi de somatesche Marker System ausmaachen. Wéi och ëmmer, déi hei zesummegefaasst Studien si Querschnitts; sou, causal Conclusiounen sinn virzäitegen.

Entscheedungsprozess a Sucht

Wéi virdru gesot, Sucht zeechent sech duerch strukturell a funktionell Anomalien a Regiounen, déi an der kognitiver an emotionaler Veraarbechtung implizéiert sinn. Dës Anomalie kënne sech verhalensweis an Domainer manifestéieren, déi béid rational an emotional Entscheedungsprozesser involvéieren. De somatesche Markermodell vu Sucht hält datt Sucht e Staat ass wou de reflektive System kompromittéiert ass, wat zu engem Feeler féiere kann emotional emotional Marker Signaler ze benotzen, déi zu laangfristeg Resultater bei Entscheedungsprozesser, an domat dem impulsive System, funktionnéieren ouni ze begrenzen. vum reflektive System, kann de Sucht op direkt Beloununge biaséieren.10 Dës Sektioun iwwerpréift Verhalensbeweiser fir dëse Kont pertinent. Den Ëmfang gëtt limitéiert op Studie mat der IGT, well dëst Paradigma ugeholl gëtt sensibel op déi kognitiv Mängel, déi duerch somatesch Markerfeeler entstinn. Tatsächlech Neuroimaging Studien hu bewisen datt eng erfollegräich Leeschtung vum IGT mat der Aktivatioun vun der neuraler Architektur korreléiert ass, déi vum SMH duergestallt gouf.129

Studien déi den IGT a Proben vun Drogenofhängeger beschäftegen weisen eendeiteg eng behënnert affektiv Entscheedungsprozess.22,130-133 Dëst Erkenntnes ass konsequent iwwer Proben entstanen aus verschiddenen Drogenofhängeger Gruppen. Notamment Bechara an Damasio22 festgestallt, datt déi schlecht adaptéiert Entscheedungsprozessiounsleeschtung mat ofgeschwäerte SCRs verbonne war, déi viru benodeeleg Kaartewahle par rapport zu Kontrollen ass, déi d'Notioun vun somatesche Markerausfall ënnerstëtzen. Wéi och ëmmer, et gouf och beobachtet datt eng bedeitend Unzuel vun den Ofhängeger an der Probe d'Aufgab erfollegräich gemaach huet. D'Zersetzung vun der Taskleistung a Blöcke weist Differenzen an de Léierkurven un, a war domat de Fokus vun der Fuerschung iwwer Sucht an Entscheedungsprozess. Drogenofhängeger weisen eng gréisser Léierkurve am Verglach zu Kontrollen; awer, dëst weist och datt d'Drogenofhängeger net vun enger allgemenger Myopie vun der Zukunft leiden, wéi et de Fall ass fir vmPFC-verletzte Patienten.22 Éischter dës Block-by-Block Analyse hindeit datt Drogenofhängeger méi vun direkten Resultater ugedriwwe ginn, mat enger disproportioneller Gewiicht vu grousse Belounungen, déi d'Léiere vun den Task Contingencen kéinte behënneren. An enger Follow-up Studie vun der selwechter Probe gouf eng ëmgekéiert Variant vun der IGT verwalt fir ze testen ob verréngert Leeschtung wéinst Hyperreaktivitéit ze belounen oder enger allgemenger Onsensibilitéit fir zukünfteg Konsequenze vun Aktiounen. Et gouf fonnt datt Drogenofhängeger an dräi Gruppen ënnerdeelt kënne ginn no hirer Leeschtung op der Variant IGT131: 1) hyperreaktiv fir ze belounen; 2) allgemeng Onsensibilitéit fir zukünfteg Konsequenzen; an 3) keng Behënnerung. Dëst Erklärung weist op eng Equifinalitéit am Sënn datt Sucht sech aus dem Versoen vu verschiddene Komponente vum somatesche System unison oder onofhängeg vunenee entwéckele kann. Reflektiv Systemdefiziter kënnen d'Fäegkeet behënnere potenziell somatesch Markéierer ze benotzen, déi relevant sinn fir negativ zukünfteg Resultater, wärend impulsiv System Hyperreaktivitéit esou e mächtege Approche-bezunnene Signal kann ausléisen, datt reflektiv Prozesser funktionell gestierzt ginn. Am Aklang mat dësem Argument, Xiao et al134 demonstriert datt suboptimal IGT Performance an enger Probe vu jugendleche Binge Drinker verbonne war mat erhéiter Aktivatioun an der lénker Amygdal a bilateraler Insular Cortex, souwéi ofgeholl OFC Aktivéierung relativ zu Kontrollen.

D'IGT gouf och benotzt fir Entscheedungsprozesser am pathologesche Glücksspill z'ënnersichen, an d'Resultater si konsequent mat deene kritt an der Substanzsucht.135,136 Wéi och ëmmer, wéineg vun dësen Etüden hunn psychophysiologesch Miessungen abegraff. Eng Ausnam ass eng Studie vu Goudriaan et al,137 déi fonnt hunn datt affektiv Entscheedungsprozesser mat ofgeschwäerte SCRs viru Nodeeler Kaartewahl op der IGT verbonne waren. Dëse psychophysiologesche Profil während der IGT Performance ass konsequent mat deem wat an der Studie vu Bechara a Damasio observéiert gouf,22 a leet weider Ënnerstëtzung fir d'Notioun vun anormalen somatesche Marker, déi am pathologesche Glécksspill funktionnéieren. Ausserdeem, eng kierzlech funktionell magnetesch Resonanzvirstellungsstudie vu Power et al138 huet gewisen datt behënnert IGT Performance am pathologesche Glécksspiller mat erhéiter Aktivatioun vun der impulsiver Schaltung (Amygdal a Striatum) assoziéiert ass, awer och vum OFC.

Puer Studien hunn affektiv Entscheedungsprozess bei Internet Sucht mat der IGT exploréiert. Mir hunn véier Studien identifizéiert,139-142 an d'Resultater si gemëscht. Wärend e puer Studien uginn hunn datt Internet-Süchtegen Entscheedungsprozessdefiziter affichéiere vergläichbar mat deene gemellt an Echantillon vun Drogenofhängeger a pathologesche Spiller,139,140 anerer hu keng Behënnerung uginn.141,142 Wéi och ëmmer, d'Diskrepanz vu Resultater kann deelweis wéinst der operationeller Definitioun vun der Internet Sucht benotzt ginn. D'Etude vum Ko et al141 definéiert Internet Sucht als Internetverbrauch déi 2 Stonnen den Dag iwwerschreift, wärend Metcalf a Pammer142 definéiert exzessiv Internetspill (eng Form vun Internet Sucht) als 5 Stonnen oder méi pro Woch. Dofir ass et wahrscheinlech datt e wesentlechen Deel vun den Internet Suchtprobleemer an dësen Studien d'Participanten abegraff hunn déi net funktionell duerch hir Internetverbrauch behënnert goufen. Et kéint spekuléiert ginn datt méi streng Inklusiounskriterien Resultater géifen erginn, déi méi representativ fir déi affektiv Entscheedungsfäegkeeten sinn, déi Internet-Süchte charakteriséieren.

D'Studien, déi hei iwwerpréift goufen, hunn all op d'IGT ugewisen als Mooss fir affektive Entscheedungsprozesser. Et ass awer bemierkenswäert datt d'Aufgab Kritik krut. Virun allem ass d'Fäegkeet vun der Aufgab affektive Entscheedungsfäegkeeten ze fänken erausgefuerdert. Spezifesch gouf et argumentéiert datt d'Belounung / Strofplang vun der Aufgab kognitiv penetraibel ass, an doduerch d'Aufgabeperformance kann duerch bewosst Wëssen ugedriwwe ginn.143 Am Liicht vun de rezente Beweiser schéngt dës Kritik deelweis gerechtfäerdegt, wéi de Guillaume et al144 bewisen datt Differenzen an der Leeschtung mat bewosstem Wëssen ze dinn hunn. Wéi och ëmmer, Task Performance war och positiv korreléiert mat SCRs viru benodeeleg Kaartewahlen, an dës ware net mat bewosstem Wëssen assoziéiert. Dëst deit drop hin datt explizit Wësse wéi och somatesch Markéierer onofhängeg zur Aufgabeprestatioun bäidroen. Wéi och ëmmer, et gouf virgeschloen datt d'Interpretatioun vun den SCRen als reflektéiert somatesch Markéierer Viraussetzunge falsch sinn, an et gëtt e puer Beweiser fir dëse Virschlag z'ënnerstëtzen.145 Dëst stellt eng Erausfuerderung fir de SMH duer an epitomiséiert datt et nach ëmmer en evolutive theoretescht Kader ass deen empiresch Validatioun erfuerdert.

Déi diathesch Viraussetzung: neurokognitiv Defiziter als predisposéierende Faktor

E wichtege Prinzip vum somatesche Markermodell vu Sucht ass datt neurokognitiv Defiziter am Zesummenhang mat anormaler somatescher Markerfunktionéierung virzäiteg ass an als predisposéierende Faktor fir Sucht handelt. Wéi och ëmmer, d'Studie vun dëser Hypothese ass komplizéiert vun der Tatsaach datt Drogen vu Mëssbrauch neurotoxesch Eegeschaften hunn.146,147 Unzehuelen datt verschidde Forme vu Sucht en ähnleche pathophysiologeschen an neurokognitiven Fundament hunn, vergläichend Studie vun Drogen- a Verhalenssüchtege kënnen d'Konsequenze vum Drogemëssbrauch vun den neurokognitiven Defiziter dissociéieren, déi viru Sucht virgesi sinn.

Fir déi predisposéierend neurokognitiv Faktore vun Drogeninduzéierten Ofsenkungen an der kognitiver Leeschtung ze dissociéieren, Yan et al.148 huet eng vergläichend Studie vun Heroin-Sucht a pathologesche Spiller gemaach, wou affektiv Entscheedungsprozess an Aarbechtsgediechtnes getest goufen. Hir Resultater hunn uginn datt affektive Entscheedungsfeeler a béide Stéierunge präsent sinn a verbonne si mat jorelaange Mëssbrauch bei Heroin Sucht, awer net am pathologesche Glécksspillen. Aarbechtsgediechtnesdefiziter ware just an der Heroin Sucht präsent. Dës Resultater sinn ähnlech wéi déi vu Goudriaan et al149 am Verglach vun Alkoholofhängeger a pathologescht Glécksspillen. Dës Studie suggeréieren datt affektive Entscheedungsfäegkeete kënnen e predisposéierende Faktor fir Sucht representéieren, a kënne verschlechtert ginn an op aner neurokognitiv Funktiounen ausgedehnt ginn (z. B. Aarbechtsgediechtnes) duerch d'Entrée vu Substanze mat neurotoxeschen Effekter.

Als Ënnerstëtzung vum Begrëff affektive Entscheedungsprozess Kapazitéit als predisposéierende Faktor, Xiao et al150 gewisen datt IGT Score e bedeitende Prädiktor vum Drénkverhalen bei engem 1 Joer Suivi an enger Längsstudie vu chinesesche Jugendlechen war. Ähnlech wéi IGT Scores goufen virausgesot fir d'Entwécklung vu Fëmmverhalen an enger Jugendlecher Prouf ze sinn.151 Dës Erkenntnisser gi bestätegt vu Studien, déi volumetresch Anomalie a reflektive Circuiten un zukünftegt Drogenverhalen verbannen. An enger Längsstudie gouf festgestallt datt méi kleng OFC Volumen am Alter vun 12 Joer d'Initiatioun vum Cannabis 4 Joer méi spéit virausgesot huet.152 An enger spéiderer Verëffentlechung huet déiselwecht Grupp bericht datt volumetresch Differenzen an der anteriorer cinguléierter Cortex am Alter vun 12 Joer virausgesot Probleem drénken 4 Joer méi spéit.153 Desweideren, Weiland et al154 eng invers Associatioun tëscht Partituren op enger Bewäertung vum fréie Risiko fir Substanzmëssbrauch a frontal Cortex Volumen bei jonken Erwuessenen fonnt. Also, wärend et staark Beweiser fir neurotoxesch Effekter op neuresch Schaltkreesser assoziéiert mat Drogenutzung, subtile neurale Anomalien a Regiounen, déi am somatesche Marker System involvéiert sinn, kënne scho präsent sinn virum Drogenutz. Dës Anomalie kënne mat ënnerschiddlechen Entscheedungsfeeler verknëppt ginn, déi ee vis-à-vis vun der Entwécklung vu süchteg Verhalen predisponéieren.

Conclusioun an zukünfteg Richtungen

D'Zil vun dësem Pabeier war et z'ënnersichen ob de SMH als eenheetlecht Erklärende Kader vun Entscheedungsprozessdefekte beobachtbar ass, déi a verschiddenen Ofhängegkeeten observéiert goufen, an ob de Beweis de somatesche Marker ënnerstëtzt, deen als predisposéierende Faktor fir d'Entwécklung vu Sucht funktionnéiert. De SMH ass en neuroanatomeschen an neurokognitiven Entscheedungsprozess, dee sech aus Studie vun den Entscheedungsfeeler entwéckelt huet, déi Schied un der vmPFC verfollegen. Den Impuls fir d'Applikatioun vun dësem Kader an der Suchtfuerschung war d'Observatioun vu vergläichbare selbstreguléierenden Defiziter tëscht Ofhängeger an vmPFC Patienten, wat e gemeinsame Basismechanismus suggeréiert.7

De SMH skizzéiert eng ënnerschiddlech neuresch Architektur fir seng Prognosen, mat engem reflektive System involvéiert a selbstreguléierende Funktiounen déi d'Verfollegung vu laangfristeg Ziler erlaben an d'Gewiicht vu Konsequenzen, en impulsivt System dat motivéierend Zoustänn a Bezuch op emotional opfälleg Reizen mécht, an en homeostatesche System involvéiert fir d'Verhalen un den Zoustand vu somatesche Systemer unzepassen. Eng Prädisposition fir Sucht kéint aus Dysfunktion entweder an enger oder enger Kombinatioun vun dësen dräi Systemer resultéieren.65 Tatsächlech ass et substantiell Beweiser datt Sucht vu Stoffer a Verhalen zeechent sech duerch morphologesch Anomalien an anormal Aktivatiounsmuster an de neurale Regiounen, déi vum SMH duergestallt ginn.83,85,88,93,98,102,111,112,119 Ausserdeem, virleefeg Beweiser suggeréieren datt subtile Anomalien d'Sucht als Diathese fir Suchtentwécklung virweise kënnen,152 an datt dës Defiziter kënne beschleunegt ginn duerch d'Benotzung vu psychoaktiven Agenten.148

De SMH seet datt déi verschidde neuresch Komponenten, déi am somatesche Marker System involvéiert sinn, adaptiv Entscheedungsprozess erreechen duerch eng affektiv Prévisiounsfunktioun déi somatesch Zoustandaktivéierung a Bezuch op Optioun-Resultat Puer mécht.12 Studien iwwer Entscheedungsprozess a Sucht hunn implizéiert datt Sucht zeechent sech duerch e Feeler fir passend somatesch Markéierer ze produzéieren, wat e kausale Faktor fir d'Selbstreguléierungsausfale representéiere kann, déi Sucht charakteriséieren. Wéi och ëmmer, wärend dysfunktionnell Entscheedungsprozess konsequent an Echantillon vun Drogen a Spillsucht beobacht gouf22,135 d'Beweiser betreffend affektive Entscheedungsfunktiounen an Internet Sucht si gemëscht.139-142 Wéi och ëmmer, et ass bemierkenswäert datt d'Studien, déi keng defekt Entscheedungsprozessiounsleeschtung fonnt hunn, Inklusiounskriterien benotzt hunn, déi méiglecherweis zu enger grousser Unzuel u Participanten resultéieren, déi net als richteg Ofhängeger kënnen ugesi ginn. Zukünfteg Studie sollten zielen fir Proben ze fänken déi duerch de Käraspekt vun der Sucht charakteriséiert sinn - nämlech persistent Benotzung trotz ëmmer méi negativen Konsequenzen. Ausserdeem hu fréier Studien net somatesch Zoustandaktivéierung ënnersicht wärend der Taskleistung an Internet Sucht. Dofir kéinten zukünfteg Studien psychophysiologesch Moossnamen notzen fir de Begrëff vu somatesche Marker Echec an der Internet Sucht z'ënnersichen.

Béid neuroanatomesch Anomalien an Entscheedungsfeeler goufen als Viraussiicht fir d'Substanzverbrauch a jugendleche Proben ugewisen.150,153 Dëst implizéiert Variatiounen am somatesche Markéierer funktionnéiert als predisposéierende Faktor, méiglecherweis implizéiert datt somatesch Marker Mängel kéint e Suchtendophenotyp sinn, Entscheedungsprozess fërderen deen impulsiv a compulsiv ass. Et kënnt aus dësem Virschlag datt funktionell Variatiounen am somatesche Marker System e wesentlechen genetesche Bestanddeel hunn, méiglecherweis bezunn op Genen déi d'Effizienz vun e puer interagéierenden Neurotransmitter Systemer kodéieren. De Serotonin System gouf wäit an affektive Entscheedungsprozesser implizéiert,46,49,56 wéi och an der Suchtentwécklung an Ënnerhalt.47,155 Dëst hindeit datt genetesch Variatiounen, déi d'Effizienz vum serotonergesche System beaflossen, kéint en zentrale Bestanddeel am Suchtrisiko duerch somatesch Markerausfall sinn. Längsstudien iwwer d'Effekter vu Polymorphismen, déi a serotonergescher Effizienz op Entscheedungsprozess Fäegkeeten a Suchtproness agebonne sinn, kéinte wäertvoll sinn, fir d'Gëltegkeet vun dësem Virschlag opzebauen. Ausserdeem kënne Längsstudien instrumental sinn fir z'entdecken ob Variatiounen an der somatescher Marker Effizienz, operationaliséiert als affektive Entscheedungsprozess an somatesch Zoustandaktivéierung, mat verschiddene prognostesche Featuren a Suchtpopulatiounen ze dinn hunn.

Zesummegefaasst gëtt de somatesche Markermodell vu Sucht e plausibele Kont iwwer wéi emotional Emissiounssignaler generéiert duerch direkt an Zukunftsperspektiven kënnen Ofhängeger vis-à-vis vu Suchtentwécklung an Ënnerhalt biaséieren. Béid neuroanatomesch a Verhalensprognosen, déi aus dem Kader ofgeleet sinn, hunn de Potenzial fir dat aktuellt Wësse weider z'entwéckelen, wéi defizient Entscheedung zu Sucht bäidréit. De Modell huet awer e puer Aschränkungen. Virun allem ass eng Onsécherheet wéi hir Prognosen am Beschten iwwer Entscheedungsprozess ze testen. Wärend den IGT de Paradigma war dat am meeschte mam Kader assoziéiert ass, gouf et kritiséiert fir kognitiv penetraibel ze sinn143 an eventuell vun anere psychologesche Mechanismen ugedriwwe ginn (zB Reversaling Learning156). Dofir bleift et onsécher ob d'IGT tatsächlech affektiv Entscheedungsprozessiounen oder eng aner Konstrukt moosst. Ausserdeem gouf d'Interpretatioun vun de psychophysiologesche Verännerungen (zB SCR) viru benodeeleg Kaartewahlen op der Task als reflektéiert somatesch Markéierer erausgefuerdert.15 Dofir ass eng Avenue fir zukünfteg Fuerschung am SMH am Allgemengen an dem somatesche Markermodell vu Sucht wier aner Paradigmen ze generéieren déi dës Onsécherheeten eliminéieren.

präisgëtt

D'Auteuren rapporte keng Konflikte vun Interesse an dëser Aarbecht.

 

Referenze

1.Goodman A. Sucht: Definitioun an Implikatiounen. Br J Addict. 1990; 85(11):1403–1408.
2.Griffiths M. E 'Komponentemodell vu Sucht an engem biopsychosozialen Kader. J Subst Uwendung. 2005;10(4):191–197.
3.Brand M, de jonken KS, Laier C. Prefrontal Kontroll an Internet Sucht: e theoretescht Modell an iwwerpréifen de neuropsychologesche an neurimittéiert Resultater. Front Hum Neurosci. 2014; 8: 375.
4.Conversano C, Marazziti D, Carmassi C, Baldini S, Barnabei G, Dell'Osso L. Pathologesch Glécksspiller: eng systematesch Iwwerpréiwung vu biochemeschen, neuroimaging an neuropsychologesche Befunde. Harv Rev Psychiatry. 2012;20(3):130–148.
5.Potenza MN. Sollt süchteg Stéierungen onbedingte Stoffer sinn? Sucht. 2006; 101 Suppl 1: 142-151.
6.Clark L, Robbins T. Entscheedend Defiziter an der Drogenubannung. Trends Cogn Sci. 2002; 6 (9): 361.
7.Bechara A. Entscheedungsbefugnis, Impulskontrolle an Verloschter vu Wëllen fir Drogen géint z'ënnerhalen: eng neurocognitive Perspektiv. Nat Neurosci. 2005;8(11):1458–1463.
8.Goldstein RZ, Volkow ND. Dysfunktioun vum Préfrontal Cortex an der Sucht: Neuroiminger Entdeckungen a klinesch Implikatiounen. Nat Rev Neurosci. 2011;12(11):652–669.
9.Limbrick-Oldfield EH, van Holst RJ, Clark L. Fronto-striatal Dysreguléierung an Drogenubannung a pathologescht Glécksspiller: Konsequent Inkonsistenzen? Neuroimage Clin. 2013; 2: 385-393.
10.Verdejo-García A, Bechara A. Eng somatesch Markertheorie vu Sucht. Neuropharmakologie. 2009; 56 Suppl 1: 48-62.
11.Bechara A, Damasio AR, Damasio H, Anderson SW. Insensibilitéit fir zukünfteg Konsequenzen op Schued an de Mënsch vu Préfrontal cortex. Kognisséierung. 1994;50(1–3):7–15.
12.Damasio A. Descartes 'Feeler: Emotioun, Grond, an de Gehir vum Mënsch. New York, NY: GP Putnam's Sons; 1994.
13.Bechara A, Tranel D, Damasio H, Damasio AR. Feeler ze reagéieren autonom op viraussiichtlech zukünfteg Resultater no Schied un der prefrontaler Cortex. Cereb Cortex. 1996;6(2):215–225.
14.Damasio AR, Tranel D, Damasio H. Somatesch Markéierer an d'Leedung vum Verhalen: Theorie a virleefeg Tester. An: Levin HS, Eisenberg HM, Benton AL, Redaktoren. Frontal Lobe Funktioun an Dysfunktioun. Oxford, UK: Oxford University Press; 1991: 217–229.
15.Dunn BD, Dalgleish T, Lawrence AD. Déi somatesch Markerhypothese: eng kritesch Evaluatioun. Neurosci Biobehav Rev. 2006;30(2):239–271.
16.Bechara A, Damasio AR. Déi somatesch Markerhypothese: eng neuresch Theorie vu wirtschaftlecher Entscheedung. Spiller Econ Behav. 2005;52(2):336–372.
17.Reimann M, Bechara A. De somatesche Marker Framework als neurologesch Theorie vun Entscheedungsprozess: Iwwerpréiwung, konzeptueller Vergläicher an zukünfteg Neuro-Ekonomie Fuerschung. J Econ Psych. 2010;31(5):767–776.
18.Zaki J, Davis JI, Ochsner KN. Iwwerlappend Aktivitéit an anterior Insula wärend Interceptioun an emotional Erfahrung. Neuroimage. 2012;62(1):493–499.
19.Bechara A, Damasio H, Tranel D, Damasio AR. Decidéiert avantagéis ier Dir déi avantagéis Strategie kennt. Science. 1997; 275(5304):1293–1295.
20.Crone EA, Somsen RJ, Van Beek B, Van Der Molen MW. Häerzfrequenz an Hautleitungsanalyse vun Antecendenten a Konsequenze vun Entscheedungsprozess. Psychophysiologie. 2004;41(4):531–540.
21.Suzuki A, Hirota A, Takasawa N, Shigemasu K. Uwendung vun der somatescher Markerhypothese op individuell Differenzen am Entscheedungsprozess. Biol Psychol. 2003;65(1):81–88.
22.Bechara A, Damasio H. Entscheedungsféierung an Sucht (Deel I): Behënnert d'Aktivatioun vun somatesch Staten am substanzabhängigen Mënsch, wann Dir Medikamenter mat negativen Zukunftsmoossnamen iwwerpréift. Neuropsychologia. 2002;40(10):1675–1689.
23.Gao Y, Raine A, Schug RA. Somatesch Afasie: Mëssverständnis vu Kierperempfindunge mat autonomer Stressreaktivitéit an der Psychopathie. Biol Psychol. 2012;90(3):228–233.
24.Schmitt WA, Brinkley CA, Newman JP. Testen vun der somatescher Markerhypothese vum Damasio mat psychopatheschen Eenzelpersounen: Risikotakeren oder Risikofäll? J Abnorm Psychol. 1999;108(3):538–543.
25.Miu AC, Heilman RM, Houser D. Angscht behënnert Entscheedungsprozess: psychophysiologesch Beweiser vun enger Iowa Gambling Task. Biol Psychol. 2008;77(3):353–358.
26.Cavedini P, Zorzi C, Baraldi C, et al. De somatesche Marker beaflosst Entscheedungsprozesser an Obsessiv-Zwangsstéierung. Cogn Neuropsychiatrie. 2012;17(2):177–190.
27.Wölk J, Sütterlin S, Koch S, Vögele C, Schulz SM. Verstäerkte kardiologesch Perceptioun viraussetzt behënnert Leeschtung an der Iowa Gambling Task bei Patienten mat Panikstéierung. Brain Behav. 2014;4(2):238–246.
28.Brevers D, Noël X. Pathologescht Glécksspillen an de Verloscht u Wëllenskraaft: eng neurokognitiv Perspektiv. Socioaffect Neurosci Psychol. 2013; 3: 21592.
29.Bechara A. Risky Geschäft: Emotiounen, Décisiounen an Sucht. J Gambl Stud. 2003;19(1):23–51.
30.Verdejo-García A, Pérez-García M, Bechara A. Emotioun, Entscheedungsprozess a Substanz Ofhängegkeet: e somatescht Marker Modell vu Sucht. Curr Neuropharmacol. 2006;4(1):17–31.
31.Damasio AR. Richtung eng Neurobiologie vun Emotiounen a Gefiller: operationell Konzepter an Hypothesen. Neurologen. 1995;1(1):19–25.
32.Bechara A. D'Roll vun der Emotioun bei Entscheedungsprozesser: Beweiser vun neurologesche Patienten mat orbitofrontalen Schued. Brain Cogn. 2004;55(1):30–40.
33.Berlucchi G, Aglioti S. De Kierper am Gehir: neurale Basen vu kierperlecher Bewosstsinn. Trends Neurosci. 1997;20(12):560–564.
34.Craig AD. Wéi fillt Dir Iech - elo? Déi anterior Insula a mënschlecht Bewosstsinn. Nat Rev Neurosci. 2009;10(1):59–70.
35.Critchley HD, Rotshtein P, Nagai Y, O'Doherty J, Mathias CJ, Dolan RJ. Aktivitéit am mënschleche Gehir, déi differentiell Häerzfrequenzreaktiounen op emotional Gesiichtsausdréck viraussoen Neuroimage. 2005;24(3):751–762.
36.Werner NS, Schweitzer N, Meindl T, Duschek S, Kambeitz J, Schandry R. Interoceptive Sensibiliséierung moderéiert neuresch Aktivitéit beim Entscheedungsprozess. Biol Psychol. 2013;94(3):498–506.
37.Sütterlin S, Schulz SM, Stumpf T, Pauli P, Vögele C. Verstäerkte kardiologesch Perceptioun ass verbonne mat erhéiter Empfindlechkeet fir Framing Effekter. Cogn Sci. 2013;37(5):922–935.
38.Clark L, Bechara A, Damasio H, Aitken MR, Sahakian BJ, Robbins TW. Déi differenzesch Auswierkunge vun onseparéierten a ventramedialer Préfrontal-Cortex-Läsionen op riskant Decisioun. Gehir. 2008;131(Pt 5):1311–1322.
39.Weller JA, Levin IP, Shiv B, Bechara A. D'Effekter vum Insula Schued op Entscheedungsprozess fir riskant Gewënn a Verloschter. Soc Neurosci. 2009;4(4):347–358.
40.Barbas H. Connections ënner der Synthese vum Erkenne-, Gedächtnis an Emotiounen an primes de préfrontal cortices. Brain Res Bull. 2000;52(5):319–330.
41.Beckmann M, Johansen-Berg H, Rushworth MF. Konnektivitätsbaséiert Parzellatioun vu mënschleche cinguléierte Cortex a senger Bezéiung zu funktioneller Spezialiséierung. J Neurosci. 2009;29(4):1175–1190.
42.Hinson JM, Jameson TL, Whitney P. Somatic Markéierer, Aarbechtsgediechtnes an Entscheedungsprozess. Cogn Affect Behav Neurosci. 2002;2(4):341–353.
43.Jameson TL, Hinson JM, Whitney P. Komponente vum Aarbechtsgediechtnes a somatesche Markéierer bei der Entscheedung. Psychon Bull Rev. 2004;11(3):515–520.
44.Robinson TE, Berridge KC. D'neural Basis vun Drogenhëllef: eng Incentive Sensibiliséierungstheorie vu Sucht. Brain Res Brain Res Rev. 1993;18(3):247–291.
45.Robinson TE, Berridge KC. Iwwerpréiwung. D'Incentive Sensibiliséierungstheorie vu Sucht: e puer aktuelle Froen. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008;363(1507):3137–3146.
46.Rogers RD. D'Rollen vun Dopamin a Serotonin bei Entscheedungsprozesser: Beweiser aus pharmakologeschen Experimenter bei Mënschen. Neuropsychopharmacologie. 2011;36(1):114–132.
47.Müller CP, Homberg JR. D'Roll vum Serotonin am Drogenutz a Sucht. Behav Brain Res. 2015; 277: 146-192.
48.Homberg JR. Serotonin an Entscheedungsprozesser. Neurosci Biobehav Rev. 2012;36(1):218–236.
49.Miu AC, Crişan LG, Chiş A, Ungureanu L, Medikament B, Vulturar R. Somatesch Markéierer vermëttelen den Effekt vu Serotonintransportergen Polymorphismen op Iowa Gambling Task. Genes Brain Behav. 2012;11(4):398–403.
50.Rogers RD, Everitt BJ, Baldacchino A, et al. Dissociable Defiziter am Entscheedungserfassung vun chroneschen Amphetamin-Abuseren, Opiat-Abuseren, Patienten mat Schockeschäden a Préfrontal-Cortex a Tryptophan-normalen Volontären: Beweiser fir monoaminogäisch Mechanismen. Neuropsychopharmacologie. 1999;20(4):322–339.
51.Crockett MJ, Clark L, Lieberman MD, Tabibnia G, Robbins TW. Impulsiv Wiel an altruistesch Strof gi korreléiert a verstäerkt an Tandem mat Serotonin Ausschöpfung. Emotion. 2010;10(6):855–862.
52.Schweighofer N, Bertin M, Shishida K, et al. Niddereg-Serotoninniveauen erhéijen verspéit Belounungsrabatt bei de Mënschen. J Neurosci. 2008; 28(17):4528–4532.
53.Verdejo-García A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsproblemer als Schwachsmarkéierung fir Stoffkrankheidsstoffer: Iwwerpréiwung vu Feststellungen aus High-Risikomanagement, Problemlécker an genetesch Associatiounstudien. Neurosci Biobehav Rev. 2008;32(4):777–810.
54.Sevy S, Hassoun Y, Bechara A, et al. Emotionbaséiert Entscheedungsprozess a gesonde Sujeten: kuerzfristeg Effekter vun der Reduktioun vun Dopaminspiegel. Psychopharmacologie (Berl). 2006;188(2):228–235.
55.Bechara A, Damasio H, Damasio AR. Manipulatioun vun Dopamin a Serotonin verursaacht verschidden Effekter op verstoppt an offensichtlech Entscheedungsprozess [abstrakt]. Gesellschaft fir Neurowissenschaft Abstracts. 2001; 27 (1): 1204.
56.Hien Q, Xue G, Chen C, et al. Serotonin Transporter Gen-verlinkt polymorph Regioun (5-HTTLPR) beaflosst Entscheedungsprozess ënner Ambiguitéit a Risiko an enger grousser chinesescher Probe. Neuropharmakologie. 2010;59(6):518–526.
57.van den Bos R, Homberg J, Gijsbers E, den Heijer E, Cuppen E. Den Effekt vum COMT Val158 Met Genotyp op Entscheedungsprozess a virleefeg Erkenntnisser op seng Interaktioun mam 5-HTTLPR bei gesonde Weibercher. Neuropharmakologie. 2009;56(2):493–498.
58.Homberg JR, van den Bos R, den Heijer E, Suer R, Cuppen E. Serotonin Transporter Doséierung moduléiert laangfristeg Entscheedungsprozess a Rat a Mënsch. Neuropharmakologie. 2008;55(1):80–84.
59.Lage GM, Malloy-Diniz LF, Matos LO, Bastos MA, Abrantes SS, Corrêa H. Impulsivitéit an de 5-HTTLPR Polymorphismus an enger net-klinescher Probe. PLoS One. 2011; 6 (2): e16927.
60.Roussos P, Glakoumaki SG, Pavlakis S, Bitsios P. Planung, Entscheedungsprozess an d'COMT rs4818 Polymorfien bei gesonde Männer. Neuropsychologia. 2008;46(2):757–763.
61.Kang JI, Namkoong K, Ha RY, Jhung K, Kim YT, Kim SJ. Afloss vu BDNF a COMT Polymorphismus op emotional Entscheedungsprozess. Neuropharmakologie. 2010;58(7):1109–1113.
62.Lu B. BDNF an Aktivitéit-ofhängeg synaptesch Modulatioun. Léiert Mem. 2003;10(2):86–98.
63.Berliner HA, Rolls ET, Kischka U. Impulsivitéit, Zäitbeoptragung, Emotiounen a Verstärkungseempfindlëch bei Patienten mat Orbitofrontal-Cortex-Läsionen. Gehir. 2004;127(Pt 5):1108–1126.
64.Morein-Zamir S, Robbins TW. Fronto-striatal Circuiten an Äntwert-Hemmung: Relevanz fir Sucht. Brain Res. Epub 16. September 2014. pii: S0006-8993 (14) 01199-8.
65.Noël X, Brevers D, Bechara A. Eng neurokognitiv Approche fir d'Neurobiologie vu Sucht ze verstoen. Curr Opin Neurobiol. 2013;23(4):632–638.
66.Bickel WK, Miller ML, Yi R, Kowal BP, Lindquist DM, Pitcock JA. Verhalens- an Neuro-Ekonomie vun Drogenubannung: Konkurrenzneural Systemer a temporär Diskontéierungsprozesser. Drogen Alkohol Depend. 2007; 90 Suppl 1: S85 – S91.
67.Brocas I, Carrillo JD. Dual-Prozess Theorië vun Entscheedungsprozesser: eng selektiv Ëmfro. J Econ Psych. 2014; 41: 45-54.
68.Evans JS. Dual-Processing Konten vu Begrënnung, Uerteel a sozial Erkenntnes. Annu Rev Psychol. 2008; 59: 255-278.
69.Kahneman D, Tversky A. Prospekttheorie: eng Analyse vun der Entscheedung ënner Risiko. Econometrica. 1979; 47: 263-291.
70.Wiers RW, Stacy AW. Implizit Erkenntnes a Sucht. Curr Dir Psychol Sci. 2006;15(6):292–296.
71.Kelley AE. Ventral Striatal Kontroll vun der Appetitivmotivatioun: Roll am valeuropene Verhalen a belount-léieren. Neurosci Biobehav Rev. 2004;27(8):765–776.
72.Ambroggi F, Ishikawa A, Fields HL, Nicola SM. Basolateral Amygdala Neuronen erliichteren d'Belounungssich Verhalen duerch spannenden Nukleus accumbens Neuronen. Neuron. 2008;59(4):648–661.
73.Stuber GD, Sparta DR, Stamatakis AM, et al. Excitatoresch Iwwerdroung vun der Amygdala op den Nukleus accumbens erliichtert Belounungssich. Natur. 2011;475(7356):377–380.
74.Murray EA. D'Amyldaala, Belounung an Emotiounen. Trends Cogn Sci. 2007;11(11):489–497.
75.Noël X, Brevers D, Bechara A. Eng triadesch neurokognitiv Approche fir Sucht fir klinesch Interventiounen. Front Psychiatry. 2013; 4: 179.
76.Craig AD. Eemol eng Insel, elo de Fokus vun der Opmierksamkeet. Brain Struktur Funct. 2010;214(5–6):395–396.
77.Naqvi NH, Gaznick N, Tranel D, Bechara A. Den Insula: e kriteschen neurale Substrat fir Verlaangen an Drogen ze sichen ënner Konflikt a Risiko. Ann NY Acad Sci. 2014; 1316: 53-70.
78.Naqvi NH, Rudrauf D, Damasio H, Bechara A. Schied un den Insula bëssi Sucht zu der Zigarette fëmmen. Science. 2007;315(5811):531–534.
79.Gaznick N, Tranel D, McNutt A, Bechara A. Basal Ganglia plus Insula Schied ergëtt méi staark Ënnerbriechung vu Fëmmen Sucht wéi Basal Ganglia Schued eleng. Nicotine Tob Res. 2014;16(4):445–453.
80.Verdejo-Garcia A, Clark L, Dunn BD. D'Roll vun der Interceptioun an der Sucht: eng kritesch Iwwerpréiwung. Neurosci Biobehav Rev. 2012;36(8):1857–1869.
81.Ongür D, Präis JL. D'Organisatioun vun Netzwierker bannent der Ëmlaf- a medialer prefrontaler Cortex vu Ratten, Affen a Mënschen. Cereb Cortex. 2000;10(3):206–219.
82.Reynolds SM, Zahm DS. Spezifizitéit an de Projektiounen vu prefrontalem an isoléierter Cortex zum ventralen Striatopallidum an der erweiderter Amygdal. J Neurosci. 2005;25(50):11757–11767.
83.Tanabe J, Tregellas JR, Dalwani M, et al. Medial orbitofrontal cortex gro Matière gëtt reduzéiert an abstinent substanzofhängeg Persounen. Biol Psychiatry. 2009;65(2):160–164.
84.Lim KO, Choi SJ, Pomara N, Wolkin A, Rotrosen JP. Reduzéiert frontal wäiss Matière Integritéit a Kokain Ofhängegkeet: eng kontrolléiert Diffusioun Tensor Imaging Studie. Biol Psychiatry. 2002;51(11):890–895.
85.London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A. Orbitofrontal Kortex a Mënscherechter Missbrauch: funktionell Bildgebung. Cereb Cortex. 2000;10(3):334–342.
86.Durazzo TC, Tosun D, ​​Buckley S, et al. Kortikalesch Dicke, Uewerfläch a Volumen vum Gehirbelounungssystem an Alkoholabhängegkeet: Bezéiungen zum Réckwee a verlängerte Abstinenz. Alkohol Klin. Exp. 2011;35(6):1187–1200.
87.Liu H, Hao Y, Kaneko Y, et al. Frontal a cinguléiert gro Matière Volumenreduktioun an Heroin Ofhängegkeet: optimiséiert voxel-baséiert Morphometrie. Psychiatry Klin Neurosci. 2009;63(4):563–568.
88.Franklin TR, Acton PD, Maldjian JA, et al. Ofgeholl Konzentratioun vu groer Matière an der isoléierter, orbitofrontaler, cinguléierter, an zäitlecher Kortik vu Kokainpatienten. Biol Psychiatry. 2002;51(2):134–142.
89.Kim SJ, Lyoo IK, Hwang J, et al. Prefrontal gro Matière ännert sech a kuerzfristeg a laangfristeg abstinent Methamphetamin-Mëssbraucher. Int J Neuropsychopharmacol. 2006;9(2):221–228.
90.Kühn S, Schubert F, Gallinat J. Reduzéiert Déck vu medialer Orbitofrontal Cortex bei Fëmmerten. Biol Psychiatry. 2010;68(11):1061–1065.
91.Churchwell JC, Lopez-Larson M, Yurgelun-Todd DA. Geännert frontal cortical Volumen an Entscheedungsprozess bei adoleszente Cannabis Benotzer. Front Psychol. 2010; 1: 225.
92.Matochik JA, London ED, Eldreth DA, Cadet JL, Bolla KI. Frontal kortikale Gewëssekompositioun an abstinent Kokainmëssbraucher: eng magnetesch Resonanzvirstellungsstudie. Neuroimage. 2003;19(3):1095–1102.
93.Moreno-López L, Catena A, Fernández-Serrano MJ, et al. Trait Impulsivitéit a prefrontal groer Matière Reduktioun bei Kokain ofhängeg Individuen. Drogen Alkohol Depend. 2012;125(3):208–214.
94.Cavedini P, Riboldi G, Keller R, D'Annucci A, Bellodi L. Frontal Lobe Dysfunktioun bei pathologesche Gléckspatienten. Biol Psychiatry. 2002;51(4):334–341.
95.van Holst RJ, de Ruiter MB, van den Brink W, Veltman DJ, Goudriaan AE. Eng voxel-baséiert Morphometrie-Studie mat Probleemgambler, Alkoholmissbraucher a gesonde Kontrollen. Drogen Alkohol Depend. 2012;124(1–2):142–148.
96.Koehler S, Hasselmann E, Wüstenberg T, Heinz A, Romanczuk-Seiferth N. Méi héije Volume vu ventralen Striatum a riets prefrontal cortex am pathologesche Glécksspiller. Brain Struktur Funct. 2015;220(1):469–477.
97.Koehler S, Ovadia-Caro S, van der Meer E, et al. Méi verstäerkte funktionell Konnektivitéit tëscht prefrontal cortex a Belounungssystem am pathologesche Spillen. PLoS One. 2013; 8 (12): e84565.
98.Joutsa J, Saunavaara J, Parkkola R, Niemelä S, Kaasinen V. Extensiv Anomalie vun der Gehirwäiss Matière Integritéit am pathologesche Spillen. Psychiatry Res. 2011;194(3):340–346.
99.Yip SW, Lacadie C, Xu J, et al. Reduzéiert Genual Corpus Callosal Wäiss Matière Integritéit am Pathologesche Glücksspillen a seng Bezéiung zum Alkoholmissbrauch oder Ofhängegkeet. Welt J Biol Psychiatrie. 2013;14(2):129–138.
100.Goldstein L, Manowitz P, Nora R, Swartzburg M, Carlton PL. Differenziell EEG Aktivéierung a pathologescht Spillen. Biol Psychiatry. 1985;20(11):1232–1234.
101.Hong SB, Kim JW, Choi EJ, et al. Reduzéiert Orbitofrontal Kortikale Dicke bei männleche Jugendlechen mat Internet Sucht. Behav Brain Funct. 2013; 9: 11.
102.Kühn S, Gallinat J. Brains online: strukturell a funktionell Korrelat vun gewéinlechen Internetzougang. Addict Biol. 2015;20(2):415–422.
103.Weng CB, Qian RB, Fu XM, et al. Gro Matière a Wäiss Matière Anomalien an der Online Spill Sucht. Eur J Radiol. 2013;82(8):1308–1312.
104.Yuan K, Cheng P, Dong T, et al. Cortical Dicken Anomalien an der spéider Adoleszenz mat Online Gaming Sucht. PLoS One. 2013; 8 (1): e53055.
105.Zhou Y, Lin FC, Du YS, et al. Gro Matière Anomalien an Internet Sucht: eng voxel-baséiert Morphometrie Studie. Eur J Radiol. 2011;79(1):92–95.
106.Lin F, Zhou Y, Du Y, et al. Anormal wäiss Matière Integritéit bei Jugendlechen mat Internet Sucht Stéierungen: eng Trakter baséiert raimlech Statistikstudie. PLoS One. 2012; 7 (1): e30253.
107.Lin X, Dong G, Wang Q, Du X. Anormal gro Matière a Wäiss Matière Volumen an 'Internet Gaming Sucht'. Addict Behav. 2015; 40: 137-143.
108.Hofmann W, Friese M, Strack F. Impuls a Selbstkontrolle vun enger Dual-System Perspektiv. Perspekt Psychol Sci. 2009;4(2):162–176.
109.Everitt BJ, Parkinson JA, Olmstead MC, Arroyo M, Robledo P, Robbins TW. Associativer Prozesser an der Sucht a belount. D'Roll vun Amygdal-Ventral Striatal Subsystemen. Ann NY Acad Sci. 1999; 877: 412-438.
110.Stamatakis AM, Sparta DR, Jennings JH, McElligott ZA, Decot H, Stuber GD. Amygdala a Bettkär vun der Stria Terminalis Circuit: Auswierkungen op Sucht-bezuelte Verhalen. Neuropharmakologie. 2014; 76 Pt B: 320–328.
111.Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. Déi neurale Basis vun der Drogenreizveraarbechtung an der Verlaangen: eng Aktivéierung Wahrscheinlechkeet Schätzung Metaanalyse. Biol Psychiatry. 2011;70(8):785–793.
112.Goudriaan AE, de Ruiter MB, van den Brink W, Oosterlaan J, Veltman DJ. Gehir Aktivéierungsmuster verbonne mat Cue Reaktivitéit a Verlaangen an abstinent Probleemgambler, schwéier Fëmmerten a gesond Kontrollen: eng fMRI Studie. Addict Biol. 2010;15(4):491–503.
113.Ko CH, Liu GC, Hsiao S, et al. Gehir Aktivitéite verbonne mam Spilldrang vun Online Gaming Sucht. J Psychiatr Res. 2009;43(7):739–747.
114.Asensio S, Romero MJ, Palau C, et al. Geännert neurale Reaktioun vum appetitiven emotionalen System bei der Kokain Sucht: eng fMRI Studie. Addict Biol. 2010;15(4):504–516.
115.Kim JE, Jong JW, Choi WH, et al. Neural Äntwerten op verschidde Belohnungen a Feedback an de Gehirer vun adolescent Internet Sucht entdeckt duerch funktionell magnetesch Resonanzvirstellung. Psychiatry Klin Neurosci. 2014;68(6):463–470.
116.Sescousse G, Barbalat G, Domenech P, Dreher JC. Desequiliber an der Empfindlechkeet op verschidden Aarte vu Belounungen am pathologesche Glécksspillen. Gehir. 2013;136(Pt 8):2527–2538.
117.Linnet J, Møller A, Peterson E, Gjedde A, Doudet D. Dopamine Verëffentlechung am ventralen Striatum wärend Iowa Gambling Task Performance ass verbonne mat erhéijen Opreegungsniveauen am pathologesche Glécksspillen. Sucht. 2011;106(2):383–390.
118.Linnet J, Møller A, Peterson E, Gjedde A, Doudet D. Invers Associatioun tëscht dopaminergescher Neurotransmissioun an Iowa Gambling Task Performance bei pathologesche Gambler a gesonde Kontrollen. Scand J Psychol. 2011;52(1):28–34.
119.Peters J, Miedl SF, Büchel C. Erhéicht funktionell Konnektivitéit an engem striatal-amygdala Circuit bei pathologesche Gambler. PLoS One. 2013; 8 (9): e74353.
120.Ma N, Liu Y, Li N, et al. Ofhängegkeetsverännerung an der Ruhestand Gehir Konnektivitéit. Neuroimage. 2010;49(1):738–744.
121.Naqvi NH, Bechara A. D'Insula an d'Drogenofhängegkeet: eng interoceptiv Vue vu Freed, Ureegungen an Entscheedungsprozess. Brain Struktur Funct. 2010;214(5–6):435–450.
122.Jung YC, Jang DP, Namkoong K, et al. Formdeformatioun vum Insula bei Alkoholiker: Reduktioun vu lénks-riets Asymmetrie. Neuroreport. 2007;18(17):1787–1791.
123.Cardenas VA, Studholme C, Gazdzinski S, Durazzo TC, Meyerhoff DJ. Deformatiounsbaséierter Morphometrie vu Gehirer ännert sech an Alkoholabhängegkeet an Abstinenz. Neuroimage. 2007;34(3):879–887.
124.Jasinska AJ, Stein EA, Kaiser J, Naumer MJ, Yalachkov Y. Faktore moduléierend neuresch Reaktivitéit op Medikamentestécker a Sucht: eng Ëmfro vu mënschlechen Neuroimaging Studien. Neurosci Biobehav Rev. 2014; 38: 1-16.
125.Park HS, Kim SH, Bang SA, Yoon EJ, Cho SS, Kim SE. Altered regional Cerebral Glucose-Stoffwechsel am Internet-Spillblocker: e 18F-Fluorodeoxyglucose-Positronenemittestomographiestudium. CNS Spectr. 2010;15(3):159–166.
126.Janes AC, Pizzagalli DA, Richardt S, et al. Gehirreaktivitéit fir Fëmmenzeechen virum Fëmmen opzehalen predigt Fäegkeet fir Tubaks Abstinenz ze halen. Biol Psychiatry. 2010;67(8):722–729.
127.Claus ED, Ewing SW, Filbey FM, Sabbineni A, Hutchison KE. Identifizéierend neurobiologesch Phänotypen verbonne mat Alkoholstéierungsstäerkt. Neuropsychopharmacologie. 2011;36(10):2086–2096.
128.Tsurumi K, Kawada R, Yokoyama N, et al. Insulär Aktivatioun wärend der Belounungsprevisioun reflektéiert d'Dauer vun der Krankheet an abstinent pathologesche Spiller. Front Psychol. 2014; 5: 1013.
129.Li X, Lu ZL, D'Argembeau A, Ng M, Bechara A. D'Iowa Gambling Task a fMRI Biller. Hum Brain Mapp. 2010;31(3):410–423.
130.Bechara A, Dolan S, Denburg N, Hindes A, Anderson SW, Nathan PE. Décisiounen Defiziter, déi mat engem dysfunktional ventromedial préfrontale Cortex verknëppt ginn, hunn an Alkohol a stimuléiert Abuseren offenbart. Neuropsychologia. 2001;39(4):376–389.
131.Bechara A, Dolan S, Hindes A. Entscheedungsprozess a Sucht (Deel II): Myopie fir d'Zukunft oder Iwwerempfindlechkeet fir ze belounen? Neuropsychologia. 2002;40(10):1690–1705.
132.Grant S, Contoreggi C, London ED. Drug Abuseren hunn d'Behënnerung bei engem Laboratoire vun der Entscheedung ze beeinträchtigen. Neuropsychologia. 2000;38(8):1180–1187.
133.Whitlow CT, Liguori A, Livengood LB, et al. Laangfristeg schwéier Marihuana Benotzer maachen deier Entscheedungen iwwer eng Spillaufgab. Drogen Alkohol Depend. 2004;76(1):107–111.
134.Xiao L, Bechara A, Gong Q, et al. Anormal affektiv Entscheedungsprozess opgedeckt an adolescent Binge Drinkers mat enger funktioneller magnetescher Resonanz Imaging Studie. Psychol Addict Behav. 2013;27(2):443–454.
135.Brevers D, Bechara A, Cleeremans A, Noël X. Iowa Gambling Task (IGT): zwanzeg Joer duerno - Glücksspillstéierung an IGT. Front Psychol. 2013; 4: 665.
136.Wiehler A, Peters J. Belounungsbaséiert Entscheedung am pathologesche Glécksspillen: d'Rollen vu Risiko a Verzögerung. Neurosci Res. 2015; 90: 3-14.
137.Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, van den Brink W. Psychophysiologesch Determinanten a Begleeder vu Manktem Entscheedungsprozess bei pathologesche Spiller. Drogen Alkohol Depend. 2006;84(3):231–239.
138.Power Y, Goodyear B, Crockford D. Neural korreléiert vun der pathologescher Gambler Präferenz fir direkt Belounungen wärend der Iowa Glécksaufgab: eng fMRI Studie. J Gambl Stud. 2012;28(4):623–636.
139.Sun DL, Chen ZJ, Ma N, Zhang XC, Fu XM, Zhang DR. Décisiounen an Virbereedungsinhibitiounsfunktionen an exzessive Internetnutzer. CNS Spectr. 2009;14(2):75–81.
140.Xu SH. Internet Sucht 'Verhalen Impulsivitéit: Beweis vun der Iowa Gambling Task. Acta Psychologica Sinica. 2012; 44: 1523-1534.
141.Ko CH, Hsiao S, Liu GC, Yen JY, Yang MJ, Yen CF. D'Charakteristike vun Entscheedungsprozess, Potenzial fir Risiken ze huelen, a Perséinlechkeet vu Studenten mat Internet Sucht. Psychiatry Res. 2010;175(1–2):121–125.
142.Metcalf O, Pammer K. Impulsivitéit a verbonne neuropsychologesch Featuren am regelméissegen a süchtegsten First Person Shooter Gaming. Cyberpsychol Behav Soc Netw. 2014;17(3):147–152.
143.Maia TV, McClelland JL. Eng Reexamen vun de Beweiser fir déi somatesch Marker Hypothese: wat d'Participanten wierklech an der Iowa Spillaufgab wëssen. Proc Natl Acad Sci USA. 2004;101(45):16075–16080.
144.Guillaume S, Jollant F, Jaussent I, Lawrence N, Malafosse A, Courtet P. Somatic Markéierer an explizit Wësse sinn allebéid an Entscheedungsprozess involvéiert. Neuropsychologia. 2009;47(10):2120–2124.
145.Graf I, Hauser M, Deldin P, Caramazza A. Vermëttele somatesch Markéierer Entscheedungen iwwer d'Spillaufgab? Nat Neurosci. 2002; 5 (11): 1103–1104; Äntwert vum Auteur 1104.
146.Angelucci F, Ricci V, Pomponi M, et al. Chronesch Heroin a Kokainmëssbrauch ass verbonne mat ofgeholl Serumkonzentratioune vum Nerve Wuesstumsfaktor a vum Gehir ofgeleetem neurotrophesche Faktor. J Psychopharmacol. 2007;21(8):820–825.
147.Zeigler DW, Wang CC, Yoast RA, et al; Conseil fir Wëssenschaftlech Affären, American Medical Association. Déi neurokognitiv Effekter vun Alkohol op Jugendlecher a Studenten. Prev Med. 2005;40(1):23–32.
148.Yan WS, Li YH, Xiao L, Zhu N, Bechara A, Sui N. Aarbechtsgediechtnes an affektiv Entscheedungsprozess an der Sucht: en neurokognitiven Verglach tëscht Heroin-Sucht, pathologesche Spiller a gesonde Kontrollen. Drogen Alkohol Depend. 2014; 134: 194-200.
149.Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, van den Brink W. Entscheedungsprozess am pathologesche Glécksspiller: e Verglach tëscht pathologesche Spiller, Alkoholabhängeger, Persoune mat Tourette Syndrom, an normale Kontrollen. Brain Res Cogn Brain Res. 2005;23(1):137–151.
150.Xiao L, Bechara A, Grenard LJ, et al. Affektive Entscheedungsprozesséierung vu chinesesche Jugendlechen Drénkverhalen. J Int Neuropsychol Soc. 2009;15(4):547–557.
151.Xiao L, Koritzky G, Johnson CA, Bechara A. Déi kognitiv Prozesser, déi zu affektiven Entscheedungsprozesser stinn, déi jugendlech Fëmmverhalen an enger Längsstudie viraussoen. Front Psychol. 2013; 4: 685.
152.Cheetham A, Allen NB, Whittle S, Simmons JG, Yücel M, Lubman DI. Orbitofrontal Volumen a fréie Adoleszenz viraussoen d'Initiatioun vum Cannabis benotzt: eng 4-Joer Längs a Prospektiv Studie. Biol Psychiatry. 2012;71(8):684–692.
153.Cheetham A, Allen NB, Whittle S, Simmons J, Yücel M, Lubman DI. Volumetresch Differenzen an der anteriorer cinguléierter Cortex viraussiichtlech Alkoholprobleemer an der Jugend. Psychopharmacologie (Berl). 2014;231(8):1731–1742.
154.Weiland BJ, Korycinski ST, Soules M, Zubieta JK, Zucker RA, Heitzeg MM. Substanzmëssbrauch Risiko bei Schwellenden Erwuessener verbonne mat méi klenge frontale groer Matière Volumen a méi héijen externiséierende Behuelen. Drogen Alkohol Depend. 2014; 137: 68-75.
155.Goldman D, Oroszi G, Ducci F. D'Genetik vun Ofhängegkeeten: d'Gene opdecken. Nat Rev Genet. 2005;6(7):521–532.
156.Fellows LK, Farah MJ. Verschidde Basisdaten Behënnerungen an der Entscheedungsprozess no ventromedialen an dorsolateralen Frontlobe Schued bei de Mënschen. Cereb Cortex. 2005;15(1):58–63.