Dopamine D'Signalisatioun a belount-verhalen Verhalen (2013)

COCAINE-INDUCED BEHAVIORAL SENSITIZATION

Expositioun fir e Psychostimulant wéi Kokain induzéiert eng progressiv an dauerhaft Verbesserung am lokomotoreschen Effekt vun der spéiderer Verwaltung, e Phänomen bekannt als Sensibiliséierung (Robinson a Berridge, 1993; Vanderschuren an Kalivas, 2000; Kalivas an Volkow, 2005; Steketee a Kalivas, 2011). De Prozess vun der Verhale Sensibiliséierung enthält zwou verschidde Phasen; Initiatioun an Ausdrock. D'Initiatiounsphase bezitt sech op d'Period während där d'erhéite Verhalensreaktioun no deeglecher Kokainverwaltung mat enger Erhéijung vun der extrazellularer DA Konzentratioun assoziéiert. Behuelen Sensibiliséierung geet weider no der Cessatioun vun der Kokainadministratioun erop, an dës Prozedur produzéiert laang dauerhaft Sensibiliséierung, bekannt als den Ausdrock vun der Sensibiliséierung (Vanderschuren an Kalivas, 2000; Thomas et al., 2001; Steketee a Kalivas, 2011). D'Expressiounsphase ass geprägt vun enger persistent Medikamenter Hyperresponsabilitéit nom Stopp vum Medikament, wat mat enger Kaskade vun der Neuroadaptatioun assoziéiert ass (Kalivas a Duffy, 1990; Robinson a Berridge, 1993). Wärend dëst Phänomen meeschtens an experimentellen Déieren studéiert gouf, gëtt ugeholl datt déi neuronal Plastizitéit ënner der Verhalensensibiliséierung d'Neuroadaptatiounen ugeet, déi zu compulsive Drogenverlaangen bei Mënschen bäidroen.Robinson a Berridge, 1993; Kalivas et al., 1998). Et gëtt ugeholl datt de mesolimbesche DA System vum VTA an den nucleus accumbens (NAc) an de prefrontale Cortex e wichtege Mediateur vun dëse Plastiksverännerungen ass, am Zesummenhang mat der glutamatergescher Circuit (Robinson a Berridge, 1993; Kalivas et al., 1998; Vanderschuren an Kalivas, 2000).

Déieren Verhalen sensibel géint Kokain, Amphetamin, Nikotin oder Morphin (Kalivas a Duffy, 1990; Parsons a Gerechtegkeet, 1993) weisen eng verbessert DA Verëffentlechung am NAc als Äntwert op Drogenbelaaschtung. Zousätzlech zu Ännerungen an der Neurotransmitter Verëffentlechung, spillt DA Bindung zu senge Rezeptoren eng Schlësselroll bei der Verhalensensibiliséierung (Steketee a Kalivas, 2011). Zum Beispill ass d'verstäerkte Excitabilitéit vu VTA DA Neuronen, déi mat wiederholter Kokainekspositioun optrieden, verbonne mat ofgehollter D2 Autoreceptor Empfindlechkeet (Wäiss a Wang, 1984; Henry et al., 1989). Ausserdeem, widderholl intra-VTA Injektiounen vun niddregen Dosen vum D2 Antagonist Eticloprid, wat viraussiichtlech autoreceptor-selektiv ass, verbessert duerno Äntwerten op Amphetamin (Tanabe et al., 2004).

Eng Zuel vun Studien hu gewisen datt D1 an D2 DA Rezeptoren ënnerschiddlech involvéiert sinn a Kokain-induzéierter Ännerungen an der Lokomotorescher Aktivitéit. Zum Beispill, initial Studien, déi pharmakologesch Approche benotzt hunn, hu gewisen datt Méis oder Ratten virbehandelt mat der D1 Rezeptor Antagonist SCH 23390 hunn eng attenuéiert Lokomotorreaktioun op akuter Kokainentfuerderung, während den D2 Rezeptor Antagonisten Haloperidol, an Raclopride keen esou Effekt haten (Cabib et al., 1991; Ushijima et al., 1995; Hummel an Unterwald, 2002). Dës Resultater proposéiere verschidde Rollen vun DA-Rezeptor-Subtypen an der Modulatioun vun den stimulanteschen Effekter vu Kokain op der Lokomotioun. Wéi och ëmmer, wat d'Behandlungssensibiliséierung induzéiert duerch repetitive Injektiounen vu Kokain, gouf bericht datt systemesch Verwaltung vum D1 Rezeptor Antagonist SCH23390, oder vun den D2 Rezeptoren Antagonisten Sulpirid, YM-09151-2 oder eticloprid, beaflosst net op d'Induktioun vu Kokain-Sensibiliséierung (Kuribara an Uchihashi, 1993; Mattingly et al., 1994; Steketee, 1998; White et al., 1998; Vanderschuren an Kalivas, 2000).

D'Effekter vun der direkter intra-accumbens Verwaltung vu SCH23390 op Kokain-induzéierter Lokomotioun, Schnuffen, a bedingt Plazepräferenz (CPP) goufen a Ratten ënnersicht, an dës Studie weisen datt d'Stimulatioun vun D1-ähnlechen Rezeptoren am NAc noutwendeg ass fir Kokain- CPP, awer net fir Kokain-induzéiert Lokomotioun (Baker et al., 1998; Neisewander et al., 1998). Déi direkt intra-accumbens Infusioun vum D2 / D3 Rezeptor Antagonist Sulpirid bei Ratten huet gewisen datt Blockade vun D2 Rezeptoren déi akut Kokain-induzéiert Lokomotioun ëmgedréit (Neisewander et al., 1995; Baker et al., 1996), awer dës Studien hunn den Effekt op Kokain-induzéierter Verhalensensibiliséierung net iwwerpréift. Interessant ass et gemellt datt d'Injektioun vum D2 Rezeptor Agonist Quinpirole an den intra-medialen prefrontale Cortex blockéiert d'Initiatioun an ofgeschwächt den Ausdrock vun Kokain-induzéierter Verhalensensibiliséierung (Beyer a Steketee, 2002).

D1 Rezeptor Null Musse goufen am Kontext vun Suchtfäerdegt Behuelen iwwerpréift, an initial Studien hunn opgedeckt datt D1 Rezeptor Mutant Musse gescheitert hunn de psychomotoreschen Stimuléierende Effekt vu Kokain op motor a stereotyp Verhalen ze weisen am Verglach zu hire Wëld-Typ Littermatcher (Xu et al., 1994; Drago et al., 1996). Wéi och ëmmer, et schéngt datt den D1 Rezeptor KO d'akute Lokomotorreaktioun op Kokain ofschafft, awer net voll Lokomotorsensibiliséierung fir Kokain bei all Dosen verhënnert (Karlsson et al., 2008), wat beweist, datt genetesch KO vun D1 Rezeptoren net genuch si fir Kokainsensibiliséierung ënner alle Bedingunge vollstänneg ze blockéieren.

An D2 Rezeptor KO Mais, mat reduzéierter allgemenger Lokomotoraktivitéit, ass de Kokain-induzéierter Motoraktivitéitsniveau niddereg am Verglach zu WT-Mais, awer dës Déieren ware ähnlech wat d'Fäegkeet huet Kokain-mediéiert Verhalensensibiliséierung ze induzéieren, oder Kokain-sicht Behuelen mat eng kleng Senkung vun der Empfindlechkeet (Chausmer et al., 2002; Welter et al., 2007; Sim et al., 2013). Entloossung vun D2 Rezeptoren am NAc duerch Infusioun vun engem lentivirale Vector mat engem ShRNA géint den D2 Rezeptor huet d'Basal Lokomotor Aktivitéit net beaflosst, an och net Kokain-induzéiert Verhalensensibiliséierung, awer huet Stress-induzéierter Hemmung vun der Ausdrock vun der Kokain-induzéierter Verhalensensibiliséierung iwwerdroen (Sim et al., 2013). Dës Befindungen, zesumme mat fréiere Berichter, suggeréiere staark datt Blockade vun D2 Rezeptoren am NAc keng Kokain-mediéiert Verhalensensibiliséierung vermeit an datt D2 Rezeptor am NAc eng markant Roll an der Reguléierung vun der synaptescher Modifikatioun ausgeléist duerch Stress an Drogenofhängeger spillt An.

Rezent Studien déi genetesch manipuléiert Musse benotzen, déi Cre-Rekombinase op Zell-Aart-spezifesch Manéier ausdrécken, hunn e puer Roll vun D1 oder D2 Rezeptor-ausdrécklech MSNs a Kokain-Suchtverhalen bezeechent. Zum Beispill, Verloscht vun DARPP-32 an D2 Rezeptor-expressiver Zellen huet zu enger verstäerkter akuter Lokomotorreaktioun op Kokain gefouert (Bateup, 2010). Hikida a Mataarbechter hunn AAV-Vecteure benotzt fir tetracyclin-repressive Transkriptiounsfaktor (tTa) auszedrécken andeems Substanz P (fir D1-ausdrécklech MSNs) oder enkephalin (fir D2-ausdrécklech MSNs) Promoteuren (Hikida et al., 2010). Dës Vecteure goufen an den NAc vu Méis injizéiert, an där tetanustoxin Liichtkette (TN) vum tetracyclin-responsiven Element kontrolléiert gouf, fir selaptesch Iwwerdroung an all MSN Subtype ofzeschafen. Reversibel Inaktivéierung vum D1 / D2 Rezeptor-expressive MSNs mam Tetanustoxin (Hikida et al., 2010) huet déi predominant Rollen vun den D1 Rezeptor-ausdrécklechen Zellen an der Belounungsléieren a Kokain-Sensibiliséierung opgedeckt, awer et war keng Ännerung an der Sensibiliséierung verursaacht duerch d'Inaktivéierung vun D2 Rezeptor-expressiver Zellen. Mat Hëllef vun DREADD (Designer Rezeptoren exklusiv aktivéiert vun engem Designer Drogen) Strategien, mat viral-mediéierten Ausdrock vun engem Ingenieur GPCR (G_{i / o}-koppelt mënschlech muskarinesch M₄DREADD Rezeptor, hM₄D) déi ass aktivéiert vun enger anescht pharmakologescher Inert Ligand, Ferguson et al. (2011) huet gewisen datt d'Aktivatioun vu striatal D2 Rezeptor-expressiver Neuronen d'Entwécklung vun amphetamin-induzéierter Sensibiliséierung erliichtert. Wéi och ëmmer, déi optogenetesch Aktivatioun vun D2 Rezeptor-expressiver Zellen am NAc induzéiert keng Ännerung an der Kokain-induzéierter Verhalensensibiliséierung (Lobo, 2010).

Optogenetesch Inaktivéierung vun D1 Rezeptor-expressive MSNs mat der Liicht aktivéiert Chlorid Pompel, Halorhodopsin eNpHR3.0 (verbessert Natronomonas pharaonis halorhodopsin 3.0), wärend der Kokainekspositioun koum zu enger Dämpfung vu Kokain-induzéierter Lokomotorsensibiliséierung (Chandra et al., 2013). Ausserdeem huet déi bedingend Rekonstruktioun vu funktionnellen D1 Rezeptor Signaliséierung an Subregiounen vun der NAc an D1 Rezeptor KO Musse resultéiert am D1 Rezeptor Ausdrock an der Kärregioun vum NAc, awer net d'Schuel, mediéiert D1 Rezeptor-ofhängeg Kokain Sensibiliséierung (Gore an Zweifel, 2013). Dës Befindunge suggeréieren datt d'DA Mechanismen kritesch medizinéiert Kokain-induzéierter Verhalensensibiliséierung, mat ënnerschiddleche Rollen fir D1 an D2 Rezeptoren, obwuel de präzise Bäitrag vun D1 an D2 Rezeptoren an hiren downstream Signaliséierungsweeër bleift ze bestëmmen.

CONDITIONED PLACE PREFERENCE

De CPP Paradigma ass e allgemeng benotzt preklineschen Behuelen Test mat engem klassesche (Pavlovian) Konditiounsmodell. Während der Trainingsphase vu CPP ass ee markante Kontext gepaakt mat Medikamentinjektiounen, während en anere Kontext gepaart mat Gefierinjektiounen (Thomas et al., 2008). Wärend engem spéideren medikamentfräien CPP Test, wielt d'Déier tëscht dem Drogen- an dem Gefier-gepaarte Kontexter. Eng verstäerkte Präferenz fir den Drogenkontext déngt als Moossnam fir de Pavlovian Verstäerkungseffekter vum Medikament (Thomas et al., 2008).

Och wann et scho virdru bericht gouf datt souwuel systemesch an intra-accumbens Administratioun vum D1 Rezeptor Antagonist SCH23390 verhënnert huet Kokain CPP (Cervo a Samanin, 1995; Baker et al., 1998), D1 Rezeptor Mutant Mais goufen gemellt fir normal Äntwerten op déi belountend Effekter vu Kokain am CPP Paradigma ze weisen (Miner et al., 1995; Karasinska et al., 2005). Wat d'Roll vun D2 Rezeptoren am CPP betrëfft, ass et erhieflech Konsens an der Literatur datt D2-ähnlech Antagonisten net beaflossen Plazepräferenz induzéiert vu Kokain (Spyraki et al., 1982; Shippenberg a Heidbreder, 1995; Cervo a Samanin, 1995; Nazarian et al., 2004). Konsequent mat dësen pharmakologeschen Studien hunn D2 Rezeptor KO-Mais e vergläichbare CPP Score zu WT-Musse gewisen (Welter et al., 2007; Sim et al., 2013). Ausserdeem hunn D2L - / - Musse e CPP fir Kokain entwéckelt wéi WT-Mais (Smith et al., 2002).

Viru kuerzem ass den Effekt vun engem bedingungse presynaptesche KO vun D2 Rezeptoren op Suchtverhalen bezeechent ginn, an dës Studie huet gewisen datt d'Mais déi D2 Autoreceptoren feelen hunn Kokain Iwwersensitivitéit ugewisen, erhéicht Plazepräferenz fir Kokain, souwéi eng verstäerkte Motivatioun fir Liewensmëttelbelounung, vläicht wéinst op d'Feele vu presynaptescher Inhibitioun duerch Autoreceptoren, déi extrazellulär DA weider erhéijen an d'Stimulatioun vun de postsynapteschen DA Rezeptoren maximéiert (Bello et al., 2011).

Resultater kritt vun enger anerer Untersuchungslinn huet gewisen datt wann D1-ausdrécklech MSNs selektiv vun der Optogenetik ageschalt ginn, D1-Cre Musse déi DIO-AAV-ChR2-EYFP an der NAc ausdrécken eng bedeitend Erhéijung vu Kokain / Blo-Liicht Präferenz am Verglach zum Kontrollgrupp (Lobo, 2010). Am Géigesaz, hunn D2-Cre Mais aus DIO-AAV-ChR2-EYFP ausgedréckt eng bedeitend Dämpfung vu Kokain / Blo-Liicht Präferenz relativ zu Kontrollen (Lobo, 2010), implizéiert eng Roll fir d'Aktivatioun vun D1-ausdrécklechen MSNs an d'Verbesserung vun de belountende Effekter vu Kokain, mat der Aktivatioun vun D2-ausdrécklechen MSNs déi de Kokain-Belounungseffekt antagoniséieren. Inhibitioun vun D1-ausdrécklech MSNs mam Tetanustoxin (Hikida et al., 2010) entstinn zu enger reduzéierter Kokain CPP, wärend keng Ännerunge fir Kokain CPP nodeems d'synaptesch Iwwerdroung an D2-ausdrécklech MSNs ofgeschaaft goufen observéiert ginn (Hikida et al., 2010). Dofir implizéiere dës Donnéeën mat Optogenetik a Zell-Typ spezifesch Inaktivéierung vun Neuronen implizéierende Rollen vun D1- an D2-expressiver MSNs an CPP, mat D1 Rezeptor-expresse MSNs implizéiert fir souwuel Belounungsreaktiounen op Psychostimulanten ze promoten, an D2 Rezeptor-expresse MSNs Dämpfung dës Behuelen (Lobo an Nestler, 2011).

COCAINE SELF-ADMINISTRATIOUN A COCAINE-SECHING BEHAVIORS

Kokain Selbstverwaltung ass en operant Modell, an deem Laboratoire Déieren pressen (oder Nuesstécker) fir Drogeninjektiounen hunn. De "Selbstverwaltung" Verhalensparadigma déngt als en déierend Verhalensmodell vun der mënschlecher Pathologie vun der Sucht (Thomas et al., 2008). Et gouf bericht datt selektiv Läsion vun DA-Terminaler mat 6-Hydroxy DA (6-OHDA), oder mat der Neurotoxin Kaininsäure am NAc bedeitendst Kokain Selbstverwaltung attenuéiert, déi Hypothese ënnerstëtzt datt d'Verstäerkende Effekter vu Kokain ofhängeg vu mesolimbic sinn DA (Pettit et al., 1984; Zito et al., 1985; Caine a Koob, 1994). Konsequent mat dëse Resultater. an vivo microdialysis Studien beweisen datt d'akkumbal extrasynaptesch DA Niveauen während der cocaineself-Verwaltung a béid Ratt verbessert ginnHurd et al., 1989; Pettit a Gerechtegkeet, 1989) an Aap (Czoty et al., 2000). Zesummefaassend hunn dës Befindunge gesi datt eng verstäerkte DA Iwwerdroung am NAc eng entscheedend Roll am Kokain Selbstverwaltungsverhalen spillt.

DA-Rezeptor Antagonisten an Agonisten moduléiere Kokain Selbstverwaltung, weist eng Dosis-ofhängeg bifasesch Effekt. Zum Beispill selektiv Antagonisten fir béid D1 (Woolverton, 1986; Britton et al., 1991; Hubner a Moreton, 1991; Vanover et al., 1991; Caine a Koob, 1994) an D2 (Woolverton, 1986; Britton et al., 1991; Hubner a Moreton, 1991; Caine a Koob, 1994) Rezeptoren erhéigen Kokain Selbstverwaltung an Äntwert op méi niddreg Dosen Antagonist, awer erofhuelen d'Selbstverwaltung als Äntwert op méi héich Dosen. Dës Modulatioun schéngt spezifesch ze sinn wann se an den NAc injizéiert ginn, awer net de caudate Käre, wat eng markant Roll vun NAc DA Rezeptoren am Kokain Selbstverwaltungsverhalen weist.

Méi spéit, mat D1 an D2 Rezeptor Null Musse, gouf d'Involutioun vun dësen Rezeptoren an der Kokain Selbstverwaltung iwwerpréift. Interessant, trotz der Observatioun vum normalen Kokain CPP an D1 Rezeptor KO Mais, gouf d'Kokain Selbstverwaltung an dëse Mais eliminéiert (Caine et al., 2007). An D2 Rezeptor KO Mais wieren awer d'Selbstverwaltung vu gerénger bis moderéiert Dosen Kokain net beaflosst, wärend d'Selbstverwaltung vu moderéierte bis héije Dosen Kokain tatsächlech eropgeet (Caine et al., 2002). Viru kuerzem hunn Alvarez a Mataarbechter gemellt datt synaptesch Verstäerkung op D2-ausdrécklech MSNs am NAc bei Musse mat enger Geschicht vun enger intravenöser Kokain Selbstverwaltung optrieden (Bock et al., 2013). Inhibitioun vun D2-MSNs mat enger chemikogenetescher Approche huet d'Motivatioun fir Kokain ze verbesseren verbessert, während optogenetesch Aktivéierung vun D2-MSNs de Kokain Selbstverwaltung ënnerdréckt huet, wat suggeréiert datt d'Rekrutéierung vun D2-MSNs an den NAc Funktiounen fir d'Kokain Selbstverwaltung ze berouegen (Bock et al., 2013).

Studien, déi d'Reinstatement vu Kokain-Sich Verhalen ënnersichen, hunn opgedeckt datt d'Verwaltung vun D2 Rezeptor Agonisten erëm Kokain-Sich Verhalen zréckhëlt (Self et al., 1996; De Vries et al., 1999, 2002; Spealman et al., 1999; Khroyan et al., 2000; Fuchs et al., 2002). Konsequent mat dëse Befunde, D2 Rezeptor Antagonisten attenuéieren Kokain-priméiert-induzéiert Drogen-Sich Verhalen (Spealman et al., 1999; Khroyan et al., 2000), wärend d'Virbehandlung mat engem D2-ähnlechen Agonist virun enger priméierend Injektioun vu Kokain d'Verhalen potenzéiert (Self et al., 1996; Fuchs et al., 2002). Wéi och ëmmer, et schéngt datt D1-ähnlech Rezeptor Agonisten net Kokain-sichen Verhalen ophuelen (Self et al., 1996; De Vries et al., 1999; Spealman et al., 1999; Khroyan et al., 2000). Tatsächlech, systemesch verwalteten D1-ähnlech Agonisten an Antagonisten bidden souwuel d'Drogen-Sich Verhalen induzéiert duerch eng priming Kokaininjektioun (Self et al., 1996; Norman et al., 1999; Spealman et al., 1999; Khroyan et al., 2000, 2003), déi eng differentiell Bedeelegung vun D1 an D2 Rezeptoren bei priming-induzéierter Reinstatéierung vu Kokain-Sich weist.

D'Resultater vun eisem Laboratoire weisen datt an der Verontreiung vun D2 Rezeptoren, Kokain-induzéiert Reinstatement net beaflosst war (Sim et al., 2013). Et gëtt proposéiert datt d'Reinvestéierung vun Drogen-Sich Verhalen och duerch Nidderschlag zu Kokain-assoziéierten Stimuli oder Stressoren kann ausfällt (Shaham et al., 2003). Wann dës Méiglechkeet getest gouf, hunn d'Resultater vun eisem Laboratoire festgestallt, datt während Stress de Kokain-induzéierte Reinstatement bei WT-Musse potenzéiert, de Stress de Kokain-induzéierte Reinstatement an der D2 Rezeptor mutant Déieren proposéiert, wat eng onexploréiert Roll vun D2 Rezeptoren an der Reguléierung vu synaptesche suggeréiert Ännerung ausgeléist duerch Stress an Drogenofhängeger (Sim et al., 2013).

D2 RECEPTOR EXPRESSION A FOOD REWARD

D'Erhéijung vun de Beweiser suggeréiert datt d'Variatiounen an den DA Rezeptoren an den DA Verëffentlechung eng Roll spillen bei Iwwerschoss an Adipositas, besonnesch a Verbindung mat striatal D2 Rezeptor Funktioun an Ausdrock (Stice et al., 2011; Salamone a Correa, 2013). An Déierenstudien gouf gewisen datt Füttern déi extrazellulär DA Konzentratioun an der NAc erhéijen (Bassareo an Di Chiara, 1997), op eng ähnlech Manéier wéi Drogen vu Mëssbrauch. Awer am Géigesaz zu sengem Effekt op Verhalen am Zesummenhang mat Drogenofhängeger, NAc DA Verarmung eleng verännert net d'Bedreiungsverhalen (Salamone et al., 1993). Et schéngt datt d'pharmakologesch Blockade vun D1 an D2 Rezeptoren am NAc de Motorverhalen, Betrag an Dauer vun der Ernierung beaflosst, awer et reduzéiert net d'Quantitéit vum Konsuméierte Liewensmëttel (Baldo et al., 2002). Interessant, déi rezent Donnéeën hunn ugewisen datt binge eating gouf vun der akuter Verwaltung vun der unilateraler NAc Shell déif Gehirstimulatioun verschäerft, an dësen Effekt gouf deelweis duerch Aktivéierung vum D2 Rezeptor vermittelt, während déiwer Gehirnstimulatioun vum dorsal Striatum keen Afloss op dëst Verhalen huet (Halpern et al., 2013) a Mais. Wéi och ëmmer, et gouf bericht datt wann se mat der selwechter héich-Fett Diät ausgesat sinn, Mais mat enger méi niddereger Dicht vun D2 Rezeptoren am Putamen weisen méi Gewiichtsgewënn wéi d'Mais mat enger méi héijer Dicht vun D2 Rezeptoren an der selwechter Regioun (Huang et al., 2006). Dës Studie vergläicht DAT an D2 Rezeptor Dicht an chronescher, héich-Fett Diät-induzéierter fettleibeg, fettgewiicht-resistenter a wéineg-fett-gefütterte Kontrollmais, a fonnt datt D2 Rezeptor Dicht bedeitend méi niddereg war am rostralem Deel vu caudate Putamen a chronescher Héich -fett-Diät-induzéiert fettleefeg Mais am Verglach mat fettleibegresistenten an niddereg-Fett-gefëllte Kontrollmais (Huang et al., 2006). Dëse nidderegen Niveau vum D2 Rezeptor kann mat enger verännerter DA Verëffentlechung verbonne sinn, an et gouf och bericht datt de Konsum vun enger héich-fetteger, héijer Zocker Diät zu der Ënnreguléierung vun D2 Rezeptoren féiert (Kleen et al., 2003) a reduzéierten DA Ëmsaz (Davis et al., 2008).

An mënschleche Studien hunn fettleefeg Leit an Drogenofhängeger béid éischter reduzéierten Ausdrock vun D2 Rezeptoren an striatal Gebidder ze weisen, an Imaging Studien hunn bewisen datt ähnlech Gehirregiounen duerch Nahrungs- a Medikamenterelaterte Cues aktivéiert ginn (Wang et al., 2009). Positron Emissiounstomographie (PET) Studien hindeit datt d'Disponibilitéit vun D2 Rezeptoren bei fetteger Individuen am Proportioun mat hirem Kierpermass Index erofgaang ass (Wang et al., 2001), also suggeréiert datt d'Da-Mangel bei fettleeflechen Individuen pathologesch Ernierung kann als e Mëttel vun der Kompensatioun fir d'verréngert Aktivéierung vun DA-mediéierten Belounungskreesser kompenséieren. Volkow a Mataarbechter hunn och gemellt, datt fettleefeg versus schlank Erwuessener manner striatal D2 Rezeptor Bindung weisen, an datt dëst positiv mat Metabolismus an de dorsolateralen prefrontal, medialen orbitofrontal, anterior cinguléierter Gyrus a somatosensoresch Cortice korreléiert war (Volkow et al., 2008). Dës Observatioun huet zu enger Diskussioun gefouert, ob Ofsenkungen an der striatal D2 Rezeptoren zur Iwwerstëmmung iwwer d'Modulatioun vu striatal prefrontale Weeër kéinten bedeelegen, déi un hemmendem Kontroll a Salience Attributioun deelhuelen an ob d'Associatioun tëscht striatal D2 Rezeptoren an de Metabolismus an de somatosensoresche Cortice (Regiounen déi Prozess Palatabilitéit) kéint eng vun de Mechanismen ënnerleien, duerch déi DA d'Verstärkendeigenschafte vu Liewensmëttel reguléieren (Volkow et al., 2008).

Stice a Mataarbechter hunn funktionell magnetesch Resonanz Imaging (fMRI) benotzt fir ze weisen datt Eenzelen kënnen overeat fir en hypofunctionéierend dorsal Striatum ze kompenséieren, besonnesch déi mat genetesch Polymorphismen vun engem A1 Allele vun der TaqIA an D2 Rezeptor (DRD2 / ANKK1) gen, wat mat enger niddereger striatal D2 Rezeptor Dicht an attenuéierter striatal DA Signalisatioun assoziéiert ass (Stice et al., 2008a,b). Dës Beobachtungen weisen datt Eenzelpersounen, déi stumpf striatal Aktivéierung während der Nahrungsaufnahme weisen, e Risiko fir Adipositas sinn, besonnesch déi och mat geneteschem Risiko fir kompromittéiert DA Signaliséierung a Gehirregiounen implizéiert mat Liewensmëttelbelounung (Stice et al., 2008a, 2011). Wéi och ëmmer, rezent Donnéeën hunn ugewisen datt fettleibeg Erwuessener mat oder ouni Binge Iessstéierunge e markanten genetesche Polymorphismus vum TaqIA D2 Rezeptor haten (DRD2 / ANKK1) Gen (Davis et al., 2012); Dofir ass et plausibel datt ähnlech Gehir DA Systemer a béid Nahrungsmotivatioun an Drogenofhängegkeet gestéiert sinn, och wann et nach net kloer ass wat dës DA Rezeptor Daten aus der funktioneller Perspektiv vun der DA Neurotransmissioun am Gehir stellen.

Wéi bei fettleefege Leit, ass eng niddreg D2 Rezeptor Disponibilitéit mat chronescher Kokainmëssbrauch bei Mënschen verbonne (Volkow et al., 1993; Martinez et al., 2004). Am Géigesaz, reduzéiert d'Iwwerausdrock vun D2 Rezeptoren d'Selbstverwaltung vun Alkohol bei Ratten (Thanos et al., 2001). Bei Mënschen, gouf eng méi héich wéi normal D2 Rezeptor Disponibilitéit an net-alkoholesche Membere vun alkoholesche Familljen gemellt (Volkow et al., 2006; Gorwood et al., 2012), ënnerstëtzt d'Hypothese datt niddereg Niveaue vun D2 Rezeptoren kënne mat engem erhéite Risiko vu Suchtkrankheeten verbonne sinn. Dofir ass et méiglech datt am Gehir vu béide fettegen Individuen a chronesche Medikamentemëssbraucher niddreg Basal DA Konzentratioune sinn, a periodesch iwwerdriwwenen DA Verëffentlechung assoziéiert mat entweder Nahrungs- oder Medikamenterung, zesumme mat nidderegen Ausdrock, oder dysfunktionnellen D2 Rezeptoren.

Dopamin Rezeptor Ausdrock Niveauen an anere Beräicher vum Gehir kann och wichteg sinn. Zum Beispill, Fetissov et al. (2002) observéiert datt fettleefeg Zucker Ratten, déi e Fütternmuster aus grousser Iessegréisst a kleng Molzuelzuel weisen, e relativ déifen Niveau vun D2 Rezeptor Ausdrock am ventromedialen Hypothalamus (VMH). Interessant, an hirer Studie, wann e selektiv D2 Rezeptor Antagonist, Sulpirid an de VMH vun fettegen a schlankem Ratten injizéiert gouf, gouf eng hyperphagesch Äntwert just an de fettleche Ratten entzunn, wat suggeréiert datt duerch de schonn nidderegen Niveau vun D2 Rezeptoren verschäerft gouf. méiglech d'Ernährung ze erhéigen. Dëse nidderegen D2 Rezeptor Ausdrock kann eng iwwerdriwwe DA Verëffentlechung bei fettleiwen Ratten wärend der Nahrung vum Iessen verursaachen an e reduzéierten Satitude Feedback Effekt vum DA, wat den DA Fräiloossung an de Gehirberäicher "craving" fir DA erliichtert.Fetissov et al., 2002).

Viru Kuerzem, an enger eleganter Etude gemaach vun Johnson a Kenny (2010)an, et gouf Déieren observéiert déi mat enger "Cafeteria-Diät" aus enger Auswiel vun héich palatablen energidichtenem Iesse gewiicht ginn, wat zwéngend Iessverhalen weist. Zousätzlech zu hirer exzessiver Adipositéit a compulsive-ähnlecher Ernierung, hunn d'Kafeteria-Diätrotten och D2 Rezeptor Ausdrock am Striatum ofgeholl. Iwwerraschend huet d'lentivirus-mediéiert knockdown vu striatal D2 Rezeptoren séier d'Entwécklung vu Sucht-ähnleche Belounungsdefiziter beschleunegt, an den Ufank vu compulsive-ähnlechen Iess-sichen Verhalensfudder mat verlängerten Zougang zu palatablen héich-fetteg Iessen (Johnson a Kenny, 2010), wat nach eng Kéier weist, datt gemeinsam hedonesch Mechanismen doduerch Adipositas an Drogenubannung ënnerliewe kënnen. Wéi och ëmmer, eisen eegene Laboratoire huet e bësse onerwaart Resultater fonnt, datt weist datt D2 KO-Mais e mager Phenotyp hunn mat verstäerkter hypothalamesche Leptin-Signaliséierung am Verglach zum WT-MéisKim et al., 2010). Dofir kënne mir net ausgeschloss datt den D2 Rezeptor eng Roll spillt an der homeostatescher Reguléierung vum Metabolismus a Verbindung mat engem Reguléierer vun der Energiehomeostase wéi Leptin, zousätzlech zu senger Roll am Liewensmëttelmotivatiounsverhalen. En Déiermodell mat enger genetesch manipuléierter bedéngungslos Restriktioun vum D2 Rezeptor an Leptin Rezeptor-ausdrécklechen Zellen zum Beispill, oder aner belounungsrelatéiert neuronal Zellen, zesumme mat neurale integrativen Tools, kéinten potenziell d'Roll vum DA System iwwer D2 Rezeptoren an der Nahrung eliminéieren belount an déi homeostatesch Reguléierung vun der Nahrungsaufnahm.

DOPAMINERGESCH REWARD SIGNALING LINKED AN HOMEOSTATISCH FEDZER CIRCUIT

D'Erhéijung vun de Beweiser weist datt homeostatesch Reguléierer vun der Nahrungsaufnahme, wéi Leptin, Insulin, a Ghrelin, kontrolléieren an interagéieren mat der Belounungskreeslaf vun der Nahrungsaufnahm, an doduerch d'Behuelen Aspekter vun der Nahrungsaufnahme a Konditioune fir Liewensmëttel Stimuléier Verhalen (Abizaid et al., 2006; Fulton et al., 2006; Hommel et al., 2006; Baicy et al., 2007; Farooqi et al., 2007; Palmiter, 2007; Konner et al., 2011; Volkow et al., 2011). Rezent Resultater entdecken datt Hormonen implizéiert an der Reguléierung vun der Energiehomeostase beaflossen och direkt op DA Neuronen; zum Beispill, Leptin an Insulin hämmen den DA Neuronen direkt, während Ghrelin se aktivéiert (Palmiter, 2007; Kenny, 2011).

Den Hommel a Mataarbechter hunn bewisen datt d'VTA DA Neuronen de Leptin Rezeptor mRNA ausdrécken, an äntweren op Leptin mat der Aktivatioun vun engem intrazellularen JAK-STAT (Janus kinase-Signal Transducer an Aktivator vun der Transkriptioun) Wee, déi de wichtegste Wee ass deen am Leptin Rezeptor involvéiert ass downstream Signaliséierung, souwéi eng Reduktioun vum Feierraten vun DA Neuronen (Hommel et al., 2006). Dës Studie huet gewisen datt d'direkt Verwaltung vu Leptin an der VTA verréngert Nahrungsaufnahm huet, wärend laangfristeg RNAi-mediéiert knockdown vu Leptin Rezeptoren an der VTA zu enger verstäerkter Nahrungsauféierung gefouert huet, Lokomotoresch Aktivitéit, a Empfindlechkeet fir héich palatable Liewensmëttel. Dës Donnéeën ënnerstëtzen eng kritesch Roll fir VTA Leptin Rezeptorsin, déi Fütungsverhalen regléieren, a stellen funktionnele Beweiser fir déi direkt Handlung vun engem periphere metabolesche Signal op VTA DA Neuronen. Dës Resultater sinn konsequent mat der Iddi datt d'Leptin Signaliséierung an der VTA normalerweis d'DA Signaléierung verdréit, an doduerch datt d'Liewensmëttel an d'Lokomotoraktivitéit doduerch erofgeet. Dëst suggeréiert eng physiologesch Roll fir Leptin Signaliséierung an der VTA, obwuel d'Auteuren net bewisen hunn datt den Effekt vun der Virusinjektioun op der Ernierung direkt mat erhéijen DA Signalatioun korreléiert war (Hommel et al., 2006).

Fulton a Mataarbechter hunn och d'funktionell Bedeitung vun der Leptinaktioun an de VTA DA Neuronen ënnersicht, fir d'Verständnis vun de multiple Handlungen vum Leptin am DA Belounungskreeslaf auszebauen.Fulton et al., 2006). Mat Hëllef vun duebele Label Immunohistochemie hunn se eng STAT3 Phosphorylatioun an der VTA observéiert no periphere Leptinverwaltung. Dës pSTAT3-Positiv Neuronen kolokaliséiert mat DA Neuronen, an a mannerem Ausmooss mat Markéierer fir GABA Neuronen. Retrograde neuronal Spuren aus dem NAc huet opgezeechent Colokaliséierung vum Tracer mat pSTAT3, wat beweist datt eng Ënnermassung vu VTA DA Neuronen ausdrécklech Leptin Rezeptoren an de NAc ausdréckt. Wann se d'Leptin Funktioun an der VTA bewäert hunn, hunn se dat fonnt ob / ob Musse haten eng reduzéiert Lokomotoresch Äntwert op Amphetamin, a feelen Lokomotorsensibiliséierung fir widderholl Amphetamin Injektiounen, mat béide Mängel gouf ëmgedréint duerch Leptin-Infusioun, sou datt et weist datt de mesoaccumbens DA Wee, kritesch fir d'motivéiert Verhalen z'integréieren, reagéiert och op dës fettofgeleet Signal (Fulton et al., 2006). Dës Beweiserlinnen hunn wichteg d'Aktioun vum Leptin am DA Belounungssystem proposéiert. Wéi och ëmmer, well dat physiologescht Niveau vum Leptin Rezeptor Ausdrock schéngt ganz niddereg am Mëttebréch ze sinn, schéngt normal zirkuléierend Leptinniveau net wéineg Effekt op de Leptin Rezeptor Signaliséierung bannent der VTA ze hunn. Also, ob an vivo leptin kann e wesentlechen Effekt ausüben fir d'D DA Neuron Aktivitéit ze inhibitéieren duerch hir Rezeptoren an der VTA bleift a Fro (Palmiter, 2007).

Et ginn och mënschlech Studien déi weisen datt Leptin wierklech belount Äntwerten kontrolléiere kann. Farooqi a Mataarbechter hunn gemellt datt Patiente mat kongenital Leptinemangel Aktivéierung vun DA mesolimbesche Ziler ugewisen hunn (Farooqi et al., 2007). Am leptin-defizienten Zoustand hunn d'Biller vu beléifte Liewensmëttel eng gréisser wëllen Äntwert bäigefüügt, och wann de Sujet just gefiddert gouf, wärend no der Leptinbehandlung, gutt beléifte Liewensmëttelbilder dës Äntwert nëmmen an de fasted Zoustand agereecht hunn, en Effekt konsequent mat der Äntwert am Kontroll Sujeten. Leptin reduzéiert d'Aktivatioun am NAc-caudat, a mesolimbesch Aktivéierung (Farooqi et al., 2007). Also, proposéiert dës Studie datt Leptin déi belount Äntwerten op Liewensmëttel reduzéiert huet, handelt um DA System (Farooqi et al., 2007; Volkow et al., 2011). Eng aner fMRI Studie vum Baicy et al., Och mat Patiente mat kongenital Leptinemangel gemaach, huet gewisen datt wärend der Iwwerbléck op Iessmass-stimuli, Leptin-Ersatz reduzéiert neural Aktivatioun a Gehirregiounen verbonne mat Honger (den Insula, parietal an temporaler Cortex), während verbesseren Aktivéierung an Regiounen verbonne mat Hemmung a Sattheet (de prefrontale Cortex; Baicy et al., 2007). Dofir schéngt et datt Leptin handelt op neurale Circuiten, déi un Honger an der Sattheet mat hemmender Kontroll kontrolléiert sinn.

En anert Peptidhormon, Ghrelin, dat am Bauch a Bauchspaicheldrüs produzéiert gëtt, ass bekannt fir den Appetit an d'Nahrungsaufnahme ze erhéijen (Abizaid et al., 2006). De Ghrelin Rezeptor Wuesstem Hormon Secretagogue 1 Rezeptor (GHSR) ass präsent an hypothalamesche Zentren wéi och an der VTA. Abizaid a Mataarbechter hunn ugewisen datt bei Mais a Ratten d'Ghrelin un Neuronen vun der VTA gebonnen ass, wou et eng DA neuronal Aktivitéit ausgeléist huet, Synapsebildung, an den DA Ëmsaz am NAc, op eng GHSR-ofhängeg Manéier. Ausserdeem hunn se bewisen datt direkt VTA-Verwaltung vu Ghrelin och Führungsverhalen ausléist, wärend intra-VTA Liwwerung vun engem selektiv GHSR-Antagonist den orexigenen Effekt vum zirkuléierende Ghrelin blockéiert huet, an ofgeschoss Reboundfidderung no Fasten, suggeréiert datt den DA Belounungskreeslaf gezielt ass vun ghrelin fir d'Motivatioun fir Iessen ze beaflossenAbizaid et al., 2006).

Insulin, dat ass ee vun de Schlësselhormonen, déi an der Reguléierung vum Glukosemetabolismus involvéiert sinn, an de Füttern hemmt, gouf gewisen datt den DA System och am Gehir regléiert. Insulin Rezeptoren ginn a Gehirregiounen ausgedréckt, déi reich an DA Neuronen sinn, sou wéi de Streatum an de Mëttebrëll (Zahniser et al., 1984; Figlewicz et al., 2003), suggeréiert eng funktionell Interaktioun tëscht Insulin an DA Systemer. Tatsächlech gouf gewisen datt Insulin op DA Neuronen handelt, an Infusioun vun Insulin an d'VTA reduzéiert d'Nahrungsaufnahme bei Ratten (Figlewicz et al., 2008; Bruijnzeel et al., 2011). Rezent Studien iwwer d'Selektiv Läsche vun Insulinreceptoren am Midbrain DA Neuronen bei Mais bewisen, datt dës Manipulatioun zu erhéicht Kierpergewiicht, erhéicht Fettmasse an Hyperphagie resultéiert (Konner et al., 2011). Wärend Insulin akut stimuléiert Feierfrequenz an 50% vun dopaminergesche VTA / SN Neuronen, gouf dës Äntwert an dëse Musse mam Insulinreceptor selektiv an DA Neuronen geläscht. Interessant ass, datt an dëse Musse den D2 Rezeptor Ausdrock an der VTA am Verglach zum Kontrollmais ofgeholl ginn. Ausserdeem hunn dës Mais eng verännert Äntwert op Kokain ënner Liewensbegrenzte Konditiounen (Konner et al., 2011). En anere rezente Bericht weist datt Insulin laangfristeg Depressioun (LTD) vun der Maus excitatory Synapses op VTA DA Neuronen induzéiere kann (Labouèbe et al., 2013). Ausserdeem, no enger geséisster héich-fett Molzecht, déi endogene Insulin Niveauen erhöht, gëtt Insulin-induzéiert LTD ageschloen. Schlussendlech reduzéiert den Insulin an der VTA Liewensmëttel antizipéierend Verhalen bei Mais, an CPP fir Liewensmëttel bei Rat. Dës Studie werft eng interessant Fro un wéi Insulin Belounungskreeslaf ka moduléieren, a proposéiert eng nei Zort vun Insulin-induzéierter synaptescher Plastizitéit op VTA DA Neuronen (Labouèbe et al., 2013).

Dës Aarbecht gouf ënnerstëtzt vun der National Research Foundation of Korea (NRF) Subventioun finanzéiert vun der Korea Regierung (MSIP; Nr. 2011-0015678, Nr. 2012-0005303), MSIP: de Ministère fir Wëssenschaft, ICT & Zukunftsplanung an duerch eng Subventioun. vum koreanesche Gesondheets Technologie R & D Project (A111776) vum Gesondheetsministère & Wuelergoen, Republik Korea.

• Abizaid A., Liu ZW, Andrews ZB, Shanabugh M., Borok E., Elsworth JD, et al. (2006). Ghrelin moduléiert d'Aktivitéit a synaptesch Input Organisatioun vun Midbrain-Dopamin Neuronen, während den Appetit gefördert gëtt. J. Clin. Invest. 116 3229 – 3239. doi: 10.1172 / JCI29867. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Baicy K., London ED, Monterosso J., Wong ML, Delibasi T., Sharma A., et al. (2007). Leptin Ersatz verännert Gehirerantwort op Liewensmëttelzeechen bei genetesch leptinmangel Erwuessene. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 104 18276 – 18279. doi: 10.1073 / pnas.0706481104. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Baik JH, Picetti R., Saiardi A., Thiriet G., Dierich A., Depaulis A., et al. (1995). Parkinson-ähnlech Lokomotor Behënnerung bei Mais vermësst Dopamin D2 Rezeptoren. Natur 377 424 – 428. doi: 10.1038 / 377424a0. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Baker DA, Fuchs RA, Specio SE, Khroyan TV, Neisewander JL (1998). Effekter vun der intraaccumbens Verwaltung vu SCH-23390 op der Kokain-induzéierter Lokomotioun a bedingter Plazepräferenz. Synapse 30 181–193. doi: 10.1002/(SICI)1098-2396(199810)30:2<181::AID-SYN8>3.0.CO;2-8. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Baker DA, Khroyan TV, O'Dell LE, Fuchs RA, Neisewander JL (1996). Differenziell Effekter vun intra-accumbenssulpiride op Kokain-induzéierter Lokomotioun a bedingt Plazpräferenz. J. Pharmacol. Exp. Ther. 279 392-401. [PubMed]
• Baldo BA, Sadeghian K., Basso AM, Kelley AE (2002). Effekter vun selektiv Dopamin D1 oder D2 Rezeptor Blockade bannent nucleus accumbens Subregiounen op ingestive Verhalen an assoziéiert Motoraktivitéit. Behav. Brain Res. 137 165–177. doi: 10.1016/S0166-4328(02)00293-0. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Bassareo V, Di Chiara G. (1997). Differenziell Afloss vun assoziativen an netassoziativen Léiermechanismen op d'Responsabilitéit vu prefrontal an akkumulaler Dopamin Iwwerdroung zu Nahrungsstimuli bei Ratten, déi ad libitum gefüttert ginn. J. NeurosciAn. 17 851 – 861. [PubMed]
• Bateup HS (2010). Distinct subclasses vu mëttlere spiny Neuronen reguléieren striatal motoresch Behuelen differenziell. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 107 14845 – 14850. doi: 10.1073 / pnas.1009874107. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Bateup HS, Svenningsson P., Kuroiwa M., Gong S., Nishi A., Heintz N., et al. (2008). Zell-Typ-spezifesch Reguléierung vun DARPP-32 Phosphorylatioun duerch Psychostimulant an antipsychoteschen Drogen. Nat. Neurosci. 11 932 – 939. doi: 10.1038 / nn.2153. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Beaulieu JM, Gainetdinov RR (2011). D'Physiologie, d'Signalisatioun an d'Pharmakologie vun Dopamin Rezeptoren. Pharmacol. Rev. 63 182 – 217. doi: 10.1124 / pr.110.002642. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Bello EP, Mateo Y., Gelman DM, Noaïn D., Shin JH, Low MJ, et al. (2011). Iwwerhuele vu Kokain a verstäerkter Motivatioun fir d'Belounung bei Mais wech ouni Dopamin D (2) Autoreceptoren. Nat. Neurosci. 14 1033 – 1038. doi: 10.1038 / nn.2862. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Beom S., Cheong D., Torres G., Caron MG, Kim KM (2004). Comparative Studien vu molekulare Mechanismen vun Dopamin D2 an D3 Rezeptoren fir d'Aktivatioun vun extrazellularer signalreguléierter Kinase. J. Biol. Chem. 279 28304 – 28314. doi: 10.1074 / jbc.M403899200. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Berridge KC, Robinson TE (1998). Wat ass d'Roll vun Dopamin an der Belounung: hedonic Impakt, Belounungsléieren oder Ureiz Salience? Brain Res. Brain Res. Rev. 28 309–369. doi: 10.1016/S0165-0173(98)00019-8. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Beyer CE, Steketee JD (2002). Kokain Sensibiliséierung: Modulatioun duerch Dopamin D2 Rezeptoren. Cereb. Cortex 12 526 – 535. doi: 10.1093 / cercor / 12.5.526. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Bock R., Shin JH, Kaplan AR, Dobi A., Markey E., Kramer PF, et al. (2013). D'Stäerkung vun den akkumuléierte indirekten Wee fërdert Widderstandsfäegkeet géint compulsive Benotzung. Nat. Neurosci. 16 632 – 638. doi: 10.1038 / nn.3369. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Britton DR, Curzon P., Mackenzie RG, Kebabian JW, Williams JE, Kerkman D. (1991). Beweiser fir d'Bedeelegung vu béid D1 an D2 Rezeptoren beim Erhalen vun der Selbstverwaltung vu Kokain. Pharmacol. Biochem. Behav. 39 911–915. doi: 10.1016/0091-3057(91)90052-4. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Bruijnzeel AW, Corrie LW, Rogers JA, Yamada H. (2011). Effekter vum Insulin a Leptin am ventrale tegmental Gebitt a arcuate hypothalamesche Kär op Nahrungsaufnahm a Gehir Belounungsfunktioun bei weibleche Ratten. Behav. Brain Res. 219 254 – 264. doi: 10.1016 / j.bbr.2011.01.020. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Bunzow JR, Van Tol HH, Grandy DK, Albert P., Salon J., Christie M., et al. (1988). Klonen an Ausdrock vun enger Rat D2 Dopamin Rezeptor cDNA. Natur 336783 – 787. doi: 10.1038 / 336783a0. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Cabib S., Castellano C., Cestari V., Filibeck U., Puglisi-Allegra S. (1991). D1 an D2 Rezeptor Antagonisten beaflosse verschidde Kokain-induzéiert Lokomotoresch Hyperaktivitéit an der Maus. Psychopharmacologie (Berl.) 105 335 – 339. doi: 10.1007 / BF02244427. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Caine SB, Koob GF (1994). Effekter vun Dopamin D-1 an D-2 Antagonisten op Kokain Selbstverwaltung ënner verschiddene Verstäerkungspläng an der Rat. J. Pharmacol. Exp. Ther. 270 209-218. [PubMed]
• Caine SB, Negus SS, Mello NK, Patel S., Bristow L., Kulagowski J., et al. (2002). Roll vun Dopamin D2-ähnlech Rezeptoren an der Kokain Selbstverwaltung: Studien mat D2 Rezeptor mutante Musen an nei D2 Rezeptor Antagonisten. J. Neurosci. 22 2977-2988. [PubMed]
• Caine SB, Thomsen M., Gabriel KI, Berkowitz JS, Gold LH, Koob GF, et al. (2007). Mangel u Selbstverwaltung vu Kokain an Dopamin D1 Rezeptor Ausbléckmais. J. Neurosci. 27 13140 – 13150. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.2284-07.2007. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Cass WA, Zahniser NR (1991). Kaliumkanal-Blocker hemmen D2 Dopamin, awer net A1 Adenosin, Rezeptor-mediéiert Inhibitioun vun der striatal Dopamin Verëffentlechung. J. Neurochem. 57 147 – 152. doi: 10.1111 / j.1471-4159.1991.tb02109.x. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Den Cervo L., Samanin R. (1995). Effekter vun dopaminergeschen a glutamatergesche Rezeptorantagonisten op d'Acquisitioun an Ausdrock vu Kokainkonditionnéierungspräferenz. Brain Res. 673 242 – 250. doi: 10.1016 / 0006-8993 (94) 01420-M. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Chandra R., Lenz JD, Gancarz AM, Chaudhury D., Schroeder GL, Han MH, et al. (2013). Optogenetesch Hemmung vun D1R enthale nucleus accumbens Neuronen verännert Kokain-mediéiert Reguléierung vun Tiam1. Front. Mol. Neurosci. 24: 6 – 13. doi: 10.3389 / fnmol.2013.00013. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Den Chang L., Karin M. (2001). Mammalian MAP kinase Signaliséierung Kaskaden. Natur 410 37 – 40. doi: 10.1038 / 35065000. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Chausmer AL, Elmer GI, Rubinstein M., Niddereg MJ, Grandy DK, Katz JL (2002). Kokain-induzéierter Lokomotoraktivitéit a Kokain Diskriminatioun bei Dopamin D2 Rezeptor Mutante Musen. Psychopharmacologie (Berl.) 163 54 – 61. doi: 10.1007 / s00213-002-1142-y. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Chen J., Rusnak M., Luedtke RR, Sidhu A. (2004). D1 Dopamin Rezeptor vermittelt dopamin-induzéiert Zytotoxizitéit iwwer den ERK Signalkaskade. J. Biol. Chem. 279 39317 – 39330. doi: 10.1074 / jbc.M403891200. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Chiodo LA, Kapatos G. (1992). Membran Eegeschafte vun identifizéierten mesencephaler Dopamin Neuronen an der primärer dissoziéierter Zellkultur. Synapse 11 294 – 309. doi: 10.1002 / syn.890110405. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Choi EY, Jeong D., Park KW, Baik JH (1999). G Protein-mediéiert Mitogen-aktivéiert Protein Kinase Aktivatioun duerch zwee Dopamin D2 Rezeptoren. Biochem. Biophys. Res. Commun. 256 33 – 40. doi: 10.1006 / bbrc.1999.0286. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Congar P., Bergevin A., Trudeau LE (2002). D2receptoren hemmen den sekretoresche Prozess erof vun Kalziumsinfluss an dopaminergesche Neuronen: Implikatioun vu K + Kanäl. J. Neurophysiol. 87 1046-1056. [PubMed]
• Czoty PW, Justice JB, Jr., Howell LL (2000). Kokain-induzéiert Verännerungen an extrazellularer Dopamin bestëmmt duerch d'Mikrodialyse an erwächt Kaweechelcher. Psychopharmacologie (Berl.) 148 299 – 306. doi: 10.1007 / s002130050054. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Dal Toso R., Sommer B., Ewert M., Herb A., Pritchett DB, Bach A., et al. (1989). Den Dopamin D2 Rezeptor: zwou molekulare Formen generéiert duerch alternativ Splicing. EMBO J. 8 4025-4034. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
• Den Davis C., Levitan RD, Yilmaz Z., Kaplan AS, Carter JC, Kennedy JL (2012). Binge Iessstéierung an den Dopamin D2 Rezeptor: Genotypen an Ënner-Phenotypen. Prog. NeuroPsychopharmacol. Biol. Psychiatrie 38 328 – 335. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Davis JF, Tracy AL, Schurdak JD, Tschöp MH, Lipton JW, Clegg DJ, et al. (2008). Exposition zu erhöhte Niveaue vun Diätfett Dämpft psychostimulant Belounung an mesolimbesche Dopamin Ëmsaz an der Rat. Behav. Neurosci. 122 1257 – 1263. doi: 10.1037 / a0013111. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Dearry A., Gingrich JA, Falardeau P., Fremeau RT, Jr., Bates MD, et al. (1990). Molekulär Klonen an Ausdrock vum Gen fir e Mënsch D1 Dopamin Rezeptor. Natur 347 72 – 76. doi: 10.1038 / 347072a0. [PubMed] [Kräiz Ref]
• De Vries TJ, Schoffelmeer AN, Binnekade R., Raasø H., Vanderschuren LJ (2002). Réckwee op Kokain- an Heroin-Sich Verhalen meditéiert vun Dopamin D2 Rezeptoren ass Zäit-ofhängeg a verbonne mat Verhalensensibiliséierung. Neuropsychopharmacologie 26 18–26. doi: 10.1016/S0893-133X(01)00293-7. [PubMed] [Kräiz Ref]
• De Vries TJ, Schoffelmeer AN, Binnekade R., Vanderschuren LJ (1999). Dopaminergesch Mechanismen mediéieren den Ureiz fir Kokain an Heroin no langfristeger Réckzuch vu IV Drogenofhängeger Selbstverwaltung. Psychopharmacologie (Berl.) 143 254 – 260. doi: 10.1007 / s002130050944. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Drago J., Gerfen CR, Lachowicz JE, Steiner H., Hollon TR, Love PE, et al. (1994). Geännert striatal Funktioun an enger mutéierter Maus, déi D1A Dopamin Rezeptoren feelt. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 91 12564 – 12568. doi: 10.1073 / pnas.91.26.12564. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Drago J., Gerfen CR, Westphal H., Steiner H. (1996). D1 Dopamin Rezeptor-Mangel: Kokain-induzéiert Reguléierung vun direkt-fréi Genen a Substanz P Ausdrock am Striatum. Neurologie 74 813–823. doi: 10.1016/0306-4522(96)00145-5. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Farooqi IS, Bullmore E., Keogh J., Gillard J., O'Rahilly S., Fletcher PC (2007). Leptin reguléiert striatal Regioun a mënschlecht Iessverhalen Science 317 1355. doi: 10.1126 / Wëssenschaft.1144599. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Fasano S., D'Antoni A., Orban PC, Valjent E., Putignano E., Vara H., et al. (2009). Ras-guanine Nukleotid-Fräiloossung Faktor 1 (Ras-GRF1) kontrolléiert d'Aktivatioun vun extrazellularer signalreguléierter Kinase (ERK) Signaliséierung am Striatum a laangfristeg Verhalensreaktiounen op Kokain. Biol. Psychiatrie 66 758 – 768. doi: 10.1016 / j.biopsych.2009.03.014. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Ferguson SM, Eskenazi D., Ishikawa M., Wanat MJ, Phillips PE, Dong Y., et al. (2011). Transient neuronal Hemmung enthält opposéierend Rollen vun indirekten an direkten Weeër bei der Sensibiliséierung. Nat. Neurosci. 14 22 – 24. doi: 10.1038 / nn.2703. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Fetissov SO, Meguid MM, Sato T., Zhang LH (2002). Ausdrock vun dopaminergesche Rezeptoren an der Hypothalamus vu magerer an fetteger Zockerraten a Nahrungsaufnahm. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 283 905-910. [PubMed]
• Figlewicz DP, Bennett JL, Aliakbari S., Zavosh A., Sipols AJ (2008). Insulin wierkt op verschiddene CNS Siteen fir eng akuter Sackarose-Intake an d'Sackrose-Selbstverwaltung bei Ratten ze reduzéieren. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 295 R388 – R394. doi: 10.1152 / ajpregu.90334.2008. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Figlewicz DP, Evans SB, Murphy J., Hoen M., Baskin DG (2003). Ausdrock vun Rezeptoren fir Insulin a Leptin am ventrale tegmental Gebitt / substantia nigra (VTA / SN) vun der Rat. Brain Res. 964 107–115. doi: 10.1016/S0006-8993(02)04087-8. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Fuchs RA, Tran-Nguyen LT, Weber SM, Khroyan TV, Neisewander JL (2002). Effekter vum 7-OH-DPAT op Kokain-Sich Verhalen an op Re-Etablissement vun der Kokain-Selbstverwaltung. Pharmacol. Biochem. Behav. 72 623–632. doi: 10.1016/S0091-3057(02)00731-1. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Fulton S., Pissios P., Manchon RP, Stiles L., Frank L., Pothos EN, et al. (2006). Leptin Reguléierung vun der Mesoaccumbens Dopaminwee. Neuron 51 811 – 822. doi: 10.1016 / j.neuron.2006.09.006. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Girault JA (2012). Integratioun vun Neurotransmissioun an striatal mëttelgrousse Neuronen. Adv. Exp. Med. Biol. 970 407–429. doi: 10.1007/978-3-7091-0932-8_18. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Gore BB, Zweifel LS (2013). Rekonstruktioun vun Dopamin D1 Rezeptor Signaliséierung am Kär accumbens erliichtert natierlech an Drogen Belounungsreaktiounen. J. Neurosci. 33 8640 – 8649. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.5532-12.2013. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Gorwood P., Le Strat Y., Ramoz N., Dubertret C., Moalic JM, Simonneau M. (2012). Genetik vun Dopamin Rezeptoren an Drogenofhängeger. Hum. Genet. 131 803 – 822. doi: 10.1007 / s00439-012-1145-7. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Goto Y., Grace AA (2005). Dopaminergesch Modulatioun vu limbeschen a kortikale Drive vun Nukleus accumbens am Goalgeriichtte Verhalen. Nat. Neurosci. 8 805 – 812. doi: 10.1038 / nn1471. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Goto Y., Otani S., Grace AA (2007). De Yin an Yang vun Dopamin Verëffentlechung: eng nei Perspektiv. Neuropharmakologie 53 583 – 587. doi: 10.1016 / j.neuropharm.2007.07.007. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Grace AA, Floresco SB, Goto Y., Lodge DJ (2007). Reguléierung vu Brennung vun dopaminergesche Neuronen a Kontroll vu Zilgeriicht Verhalen. Trends Neurosci. 30 220 – 227. doi: 10.1016 / j.tins.2007.03.003. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Grandy DK, Zhang YA, Bouvier C., Zhou QY, Johnson RA, Allen L., et al. (1991). Multiple mënschlech D5 Dopamin Rezeptor Genen: e funktionnelle Rezeptor an zwee Pseudogenen. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 88 9175 – 9179. doi: 10.1073 / pnas.88.20.9175. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Haber SN, Ryoo H., Cox C., Lu W. (1995). Ënnerdeelunge vu mëttleren dopaminergesche Neuronen bei Affen ënnerscheede sech duerch verschidden Niveauen vun mRNA fir den Dopamintransporter: Verglach mam mRNA fir den D2 Rezeptor, Tyrosinhydroxylase a Calbindin Immunoreaktivitéit. J. Comp. Neurol. 362 400 – 410. doi: 10.1002 / cne.903620308. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Halpern CH, Tekriwal A., Santollo J., Keating JG, Wolf JA, Daniels D. (2013). Amelioratioun vum Binge-Iessen duerch Nukleus Accumbens Shell déif Gehir Stimulatioun bei Mais implizéiert D2 Rezeptor Modulatioun. J. Neurosci. 33 7122 – 7129. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3237-12.2013. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Hemmings HC, Jr., Greengard P., Tung HYL, Cohen P. (1984a). DARPP-32, en dopaminereguléiert neuronalt Phosphoprotein, ass e potente Inhibitor vu Proteinphosphatase-1. Natur 310 503 – 505. doi: 10.1038 / 310503a0. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Hemmings HC, Jr., Nairn AC, Greengard P. (1984b). DARPP-32, en Dopamin- an Adenosin 30: 50- monophosphat-reguléiert neuronalt Phosphoprotein. II. Verglach vu Kinetik Phosphorylatioun vun DARPP-32 a Phosphatase-Inhibitor 1. J. Biol. Chem. 259 14491-14497. [PubMed]
• Henry DJ, Greene MA, Wäiss FJ (1989). Elektrophysiologesch Effekter vu Kokain am mesoaccumbens Dopamin System: widderholl Administratioun. J. Pharmacol. Exp. Ther. 251 833-839. [PubMed]
• Hikida T., Kimura K., Wada N., Funabiki K., Nakanishi S. (2010). Distinct Rollen vun der synaptescher Iwwerdroung an direkten an indirekten striatal Weeër fir ze belounen an aversivt Verhalen. Neuron 66 896 – 907. doi: 10.1016 / j.neuron.2010.05.011. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Hommel JD, Trinko R., Sears RM, Georgescu D., Liu ZW, Gao XB, et al. (2006). Leptin Rezeptor Signaliséierung an Midbrain Dopamin Neuronen reguléiert Ernierung. Neuron 51 801 – 810. doi: 10.1016 / j.neuron.2006.08.023. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Hornykiewicz O. (1966). Dopamin (3-hydroxytyramine) a Gehirfunktioun. Pharmacol Rev. 18 925-964. [PubMed]
• Huang XF, Zavitsanou K., Huang X., Yu Y., Wang H., Chen F., et al. (2006). Dopamintransporter an D2 Rezeptor Bindungsdensitéiten a Mais ufälleg oder resistent géint chronesch héich Fett Diät-incudéiert Iwwergewiicht. Behav. Brain Res. 175 415 – 419. doi: 10.1016 / j.bbr.2006.08.034. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Hubner CB, Moreton JE (1991). Effekter vun selektiv D1 an D2 Dopamin Antagonisten op Kokain Selbstverwaltung an der Rat. Psychopharmacologie (Berl.) 105 151 – 156. doi: 10.1007 / BF02244301. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Hummel M., Unterwald EM (2002). D1 Dopamin Rezeptor: eng putativ neurochemesch a Verhalensverknëppung mat Kokain. J. Zell. Physiol. 191 17 – 27. doi: 10.1002 / jcp.10078. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Hurd YL, Weiss F., Koob GF, An NE, Ungerstedt U. (1989). Kokain-Verstäerkung an extrazellulär Dopamin Iwwerschwemmung am Ratten nucleus accumbens: eng in vivo Mikrodialysstudie. Brain Res. 498 199–203. doi: 10.1016/0006-8993(89)90422-8. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Johnson PM, Kenny PJ (2010). Dopamin D2 Rezeptoren an Suchtfaarf Belounung Dysfunktion a compulsive Iessen bei fettleiwen Ratten. Nat. Neurosci. 13 635 – 641. doi: 10.1038 / nn.2519. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Kalivas PW, Duffy P. (1990). Effekt vun akuter an alldeeglecher Kokainbehandlung op extrazellularer Dopamin an de Käre accumbens. Synapse 5 48 – 58. doi: 10.1002 / syn.890050104. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Kalivas PW, Pierce RC, Cornish J., Sorg BA (1998). Eng Roll fir d'Sensibiliséierung beim Verlaangen an der Réckwee bei Kokain Sucht. J. Psychopharmacol. 12 49 – 53. doi: 10.1177 / 026988119801200107. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Kalivas PW, Volkow ND (2005). Déi neurale Basis vun der Sucht: eng Pathologie vu Motivatioun a Wiel. Am. J. Psychiatry 162 1403 – 1413. doi: 10.1176 / appi.ajp.162.8.1403. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Karasinska JM, George SR, Cheng R, O'Dowd BF (2005). Läsche vun Dopamin D1 an D3 Rezeptoren beaflosst differenziell spontan Verhalen a Kokain-induzéiert Lokomotoraktivitéit, Belounung an CREB Phosphorylatioun. EUR. J. Neurosci. 22 1741 – 1750. doi: 10.1111 / j.1460-9568.2005.04353.x. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Karlsson RM, Hefner KR, Sibley DR, Holmes A. (2008). Verglach vu Dopamin D1 an D5 Rezeptor Nouterie Maus fir Kokain Lokomotor Sensibiliséierung. Psychopharmacologie (Berl.) 200 117 – 127. doi: 10.1007 / s00213-008-1165-0. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Kebabian JW, Calne DB (1979). Multiple Rezeptoren fir Dopamin. Natur 277 93 – 96. doi: 10.1038 / 277093a0. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Kebabian JW, Greengard P. (1971). Dopamin-sensibel Adenyl-Cyclase: méiglech Roll an der synaptescher Iwwerdroung. Science 174 1346 – 1349. doi: 10.1126 / Wëssenschaft.174.4016.1346. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Kennedy RT, Jones SR, Wightman RM (1992). Dynamesch Beobachtung vun Dopamin Autoreceptor Effekter bei ratt Striataleschnitten. J. Neurochem. 59 449 – 455. doi: 10.1111 / j.1471-4159.1992.tb09391.x. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Kenny PJ (2011). Allgemeng Zellular a Molekularmechanismen an Adipositas an Drogenofhängegkeet. Nat. Rev. Neurosci. 12 638 – 651. doi: 10.1038 / nrn3105. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Khroyan TV, Barrett-Larimore RL, Rowlett JK, Spealman RD (2000). Dopamin D1- an D2-ähnlech Rezeptor Mechanismen am Réckwee mat Kokain-sichen Verhalen: Effekter vu selektiv Antagonisten an Agonisten. J. Pharmacol. Exp. Ther. 294 680-687. [PubMed]
• Khroyan TV, Platt DM, Rowlett JK, Spealman RD (2003). Attenuation vum Réckwee bei Kokain gesicht duerch Dopamin D1 Rezeptor Agonisten an Antagonisten an net-mënschleche Primaten. Psychopharmacologie (Berl.) 168 124 – 131. doi: 10.1007 / s00213-002-1365-y. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Kim KS, Yoon YR, Lee HJ, Yoon S., Kim S.-Y., Shin SW, et al. (2010). Erweidert hypothalamesche Leptin Signaliséierung bei Mais vermësst Dopamin D2 Rezeptoren. J. Biol. Chem. 285 8905 – 8917. doi: 10.1074 / jbc.M109.079590. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Kim SJ, Kim MY, Lee EJ, Ahn YS, Baik JH (2004). Distinct Reguléierung vun Internaliséierung a Mitogenaktivéiert Proteinkinase Aktivéierung duerch zwee Isoformen vum Dopamin D2 Rezeptor. Mol. Endokrinol. 18 640 – 652. doi: 10.1210 / mech.2003-0066. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Kim SY, Choi KC, Chang MS, Kim MH, Kim SY, Na YS, et al. (2006). Den Dopamin D2 Rezeptor reguléiert d'Entwécklung vun dopaminergesche Neuronen iwwer extrazellulär signalreguléiert Kinase an Nurr1 Aktivéierung. J. Neurosci. 26 4567 – 4576. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.5236-05.2006. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Kim SY, Lee HJ, Kim YN, Yoon S., Lee JE, Sun W., et al. (2008). Striatal-beräichert Protein Tirosinphosphatase reguléiert dopaminergesch neuronal Entwécklung iwwer extrazellulär signalreguléiert Kinase Signalisatioun. Exp. Neurol. 214 69 – 77. doi: 10.1016 / j.expneurol.2008.07.014. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Konner AC, Hess S., Tovar S., Mesaros A., Sánchez-Lasheras C., Evers N., et al. (2011). Roll fir Insulinsignaliséierung bei katecholaminergesche Neuronen a Kontroll vun der Energiehomeostasis. Zell Metab. 13 720 – 728. doi: 10.1016 / j.cmet.2011.03.021. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Kuribara H., Uchihashi Y. (1993). Dopamin Antagonisten kënnen Methamphetamin Sensibiliséierung hemmen, awer net Kokain Sensibiliséierung, wann se vun ambulanter Aktivitéit bei Musse bewäert ginn. J. Pharm. Pharmacol. 45 1042 – 1045. doi: 10.1111 / j.2042-7158.1993.tb07177.x. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Labouèbe G., Liu S., Dias C., Zou H., Wong JC, Karunakaran S., et al. (2013). Insulin induzéiert laangfristeg Depressioun vu ventrale tegmental Gebitt Dopamin Neuronen iwwer Endocannabinoiden Nat. Neurosci. 16 300 – 308. doi: 10.1038 / nn.3321. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Lacey MG, Mercuri NB, Nord RA (1987). Dopamin handelt iwwer D2 Rezeptoren fir Kaliumkonduktioun an Neuronen vun der Rat substantia nigra zona compacta ze erhéijen. J. Physiol. (Lond.) 392 397-416. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
• Lacey MG, Mercuri NB, Nord RA (1988). Op der Kaliumleitung Erhéijung erhéicht mat GABAB an Dopamine D2 Rezeptoren a Rat substantia nigra Neuronen. J. Physiol. (Lond.) 401 437-453. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
• Lobo MK (2010). Cell Type-spezifesche Verloscht vu BDNF Signaliséierung mimics optogenetesch Kontroll vu Kokain Belounung. Science 330 385 – 390. doi: 10.1126 / Wëssenschaft.1188472. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Lobo MK, Nestler EJ (2011). De striatal Ausbalancéiere wierkt an der Drogenofhängeger: ënnerscheede Rollen vun direkten an indirekten Wee mëttleresch schléif Neuronen. Front. Neuroanat. 5: 41. doi: 10.3389 / fnana.2011.00041. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Luo Y., Kokkonen GC, Wang X., Neve KA, Roth GS (1998). D2 Dopamin Rezeptoren stimuléieren Mitogenese duerch Pertussis Toxinempfindlech G Proteinen a Ras-involvéiert ERK an SAP / JNK Weeër a Ratten C6 – D2L Gliomzellen. J. NeurochemAn. 71 980 – 990. doi: 10.1046 / j.1471-4159.1998.71030980.x. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Lüscher C., Malenka RC (2011). Drogen-provozéiert synaptesch Plastizitéit an der Sucht: vu molekulare Verännerunge bis de Circuit Remodeling. Neuron 69 650 – 663. doi: 10.1016 / j.neuron.2011.01.017. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Martinez D., Broft A., Foltin RW, Slifstein M., Hwang DR, Huang Y., et al. (2004). Kokain Ofhängegkeet an d2 Rezeptor Disponibilitéit an der funktioneller Ënnerdeelunge vum Striatum: Bezéiung mat Kokain-sichen Verhalen. Neuropsychopharmacologie 29 1190 – 1202. doi: 10.1038 / sj.npp.1300420. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Mattingly BA, Hart TC, Lim K., Perkins C. (1994). Selektiv Antagonismus vun Dopamin D, - an D, -receptoren blockéiert d'Entwécklung vu Verhalensensibiliséierung géint Kokain. Psychopharmacologie 114 239 – 242. doi: 10.1007 / BF02244843. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Miner LL, Drago J., Chamberlain PM, Donovan D., Uhl GR (1995). Retain Kokain bedingt Plazepräferenz inD1 Rezeptor Mangel. Neuroreport 6 2314 – 2316. doi: 10.1097 / 00001756-199511270-00011. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Missale C., Nash SR, Robinson SW, Jaber M., Caron MG (1998). Dopamin Rezeptoren: vu Struktur bis zur Funktioun. Physiol. Rev. 78 189-225. [PubMed]
• Montmayeur JP, Bausero P., Amlaiky N., Maroteaux L., Hen R., Borrelli E. (1991). Differential Ausdrock vun der Maus D2 Dopamin Rezeptor Isoformen. FEBS Lett. 278 239 – 243. doi: 10.1016 / 0014-5793 (91) 80125-M. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Moyer RA, Wang D., Papp AC, Smith RM, Duque L., Mash DC, et al. (2011). Intronic Polymorphismen, déi alternativ Spliceing vum mënschlechen Dopamin D2 Rezeptor betreffen, si mat Kokainmëssbrauch. Neuropsychopharmacologie 36 753 – 762. doi: 10.1038 / npp.2010.208. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Nazarian A., Russo SJ, Festa ED, Kraish M., Quinones-Jenab V. (2004). D'Roll vun D1 an D2 Rezeptoren an der Kokain bedingte Plaz Präferenz vu männlechen a weiblechen Ratten. Brain Res. Bull. 63 295 – 299. doi: 10.1016 / j.brainresbull.2004.03.004. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Neisewander JL, Fuchs RA, O'Dell LE, Khroyan TV (1998). Effekter vum SCH-23390 op Dopamin D1 Rezeptorbesetzung a Lokomotioun produzéiert duerch Intraaccumbens Kokaininfusioun. Synapse 30 194–204. doi: 10.1002/(SICI)1098-2396(199810)30:2<194::AID-SYN9>3.0.CO;2-7. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Neisewander JL, O'Dell LE, Redmond JC (1995). Lokaliséierung vun Dopamin Rezeptor Subtypen besat vun intra-accumbens Antagonisten déi Kokain-induzéiert Lokomotioun ëmgedréint. Brain Res. 671 201 – 212. doi: 10.1016 / 0006-8993 (94) 01317-B. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Nestler EJ, Carlezon WA, Jr (2006). De mesolimbesche Dopamin Belounungskrees an Depressioun. Biol. Psychiatrie 59 1151 – 1159. doi: 10.1016 / j.biopsych.2005.09.018. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Nishi A., Snyder G. L, Greengard P. (1997). Bidirektional Reguléierung vun DARPP-32 Phosphorylatioun duerch Dopamin. J. Neurosci. 17 8147-8155. [PubMed]
• Norman AB, Norman MK, Hall JF, Tsibulsky VL (1999). Priméierungsschwell: eng nei quantitativ Mooss fir d'Reinstatement vu Kokain Selbstverwaltung. Brain Res. 831 165–174. doi: 10.1016/S0006-8993(99)01423-7. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Onali P., Oliansa MC, Bunse B. (1988). Beweiser datt Adenosine A2 an Dopamine Autorepteptoren antagonistesch reguléieren Tyrosin-Hydroxylase Aktivitéit a rat ratatal Synaptosomen. Brain Res. 456 302–309. doi: 10.1016/0006-8993(88)90232-6. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Overton PG, Clark D. (1997). Burst Feier an der Mëttbrain dopaminergesch Neuronen. Brain Res. Rev. 25 312–334. doi: 10.1016/S0165-0173(97)00039-8. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Palmiter RD (2007). Ass Dopamin e physiologesch relevante Vermëttler vum Fütungsverhalen? Trends Neurosci. 30 375 – 381. doi: 10.1016 / j.tins.2007.06.004. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Parsons LH, Justiz JB, Jr (1993). Serotonin an Dopamin Sensibiliséierung am nucleus accumbens, ventralt tegmental Gebitt, an dorsal raphe Kär no widderholl Kokainverwaltung. J. Neurochem. 61 1611 – 1619. doi: 10.1111 / j.1471-4159.1993.tb09794.x. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Pascoli V., Besnard A., Herve D., Säiten C., Heck N., Girault JA, et al. (2011). Zyklesch Adenosin Monophosphat-onofhängeg Tyrosin-Phosphorylatioun vun NR2B bemittelt Kokain-induzéiert extrazellulär signalreguléiert Kinase Aktivéierung. Biol. Psychiatrie 69 218 – 227. doi: 10.1016 / j.biopsych.2010.08.031. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Paul S., Nairn AC, Wang P., Lombroso PJ (2003). NMDA-mediéiert Aktivéierung vun der Tirosinphosphatase STEP reguléiert d'Dauer vun ERK Signalisatioun. Nat. Neurosci. 6 34 – 42. doi: 10.1038 / nn989. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Pettit HO, Ettenberg A., Bloom FE, Koob GF (1984). Zerstéierung vun Dopamin am Kär accumbens selektiv Dämpfung Kokain, awer net Heroin Selbstverwaltung bei Ratten. Psychopharmacologie (Berl.) 84 167 – 173. doi: 10.1007 / BF00427441. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Pettit H. O, Justiz JBJ (1989). Dopamin am Kär accumbens wärend Kokain Selbstverwaltung wéi studéiert duerch in vivo Mikrodialyse. Pharmacol. Biochem. Behav. 34 899–904. doi: 10.1016/0091-3057(89)90291-8. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Pothos EN, Davila V., Sulzer D. (1998). Presynaptesch Opnam vu Quanta vu mëttlere Dopamin Neuronen a Modulatioun vun der Quantal Gréisst. J. Neurosci. 18 4106-4118. [PubMed]
• Pozzi L., Håkansson K., Usiello A., Borgkvist A., Lindskog M., Greengard P., et al. (2003). Oppositiounsreguléierung duerch typesch an atypesch Anti-Psychotik vum ERK1 / 2, CREB an Elk-1 Phosphorylatioun am Mausendorsstreatum. J. Neurochem. 86 451 – 459. doi: 10.1046 / j.1471-4159.2003.01851.x. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Robinson TE, Berridge KC (1993). Déi neurale Basis vum Drogenverlaf: eng Ureiz-Sensibiliséierungstheorie vun der Sucht. Brain Res. Brain Res. Rev. 18 247 – 291. doi: 10.1016 / 0165-0173 (93) 90013-P. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Salamone JD, Correa M. (2013). Dopamin a Liewensmëttel Sucht: Lexikon schlecht gebraucht. Biol. Psychiatrie 73 e15 – e24. doi: 10.1016 / j.biopsych.2012.09.027. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Salamone JD, Mahan K., Rogers S. (1993). Ventrolateraler striatal Dopamin Auspuffungen schueden d'Fudder an d'Liewensmëttelbehandlung bei Ratten. Pharmacol. Biochem. Behav. 44 605 – 610. doi: 10.1016 / 0091-3057 (93) 90174-R. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Schmidt HD, Pierce RC (2010). Kokain-induzéiert Neuroadaptatiounen an der Glutamattransmissioun: potenziell therapeutesch Ziler fir Verlaangen an Sucht. Ann. NY Acad. Sci. 1187 35 – 75. doi: 10.1111 / j.1749-6632.2009.05144.x. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Schultz W. (2007). Behuelen Dopamin Signaler. Trends Neurosci. 30 203 – 210. doi: 10.1016 / j.tins.2007.03.007. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Schultz W. (2012). Update dopamine Belounungssignaler. Curr. Opin. Neurobiol. 23 229 – 238. doi: 10.1016 / j.conb.2012.11.012. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Selwer DW, Barnhart WJ, Lehman DA, Nestler EJ (1996). Oppositiv Modulatioun vu Kokain-sichen Verhalen vun D1- an D2-ähnlech Dopamin Rezeptor Agonisten. Science 271 1586 – 1589. doi: 10.1126 / Wëssenschaft.271.5255.1586. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Sesack SR, Aoki C., Pickel VM (1994). Ultrastrukturell Lokaliséierung vun D2 Rezeptorähnlech Immunoreaktivitéit an der Midbrain Dopamin Neuronen an hir striatal Ziler. J. Neurosci. 14 88-106. [PubMed]
• Shaham Y., Shalev U., Lu L., De Wit H., Stewart J. (2003). D'Reinstatementsmodell vun der Medikament Réckfall: Geschicht, Methodik a gréisser Befunde. Psychopharmacologie (Berl.) 168 3 – 20. doi: 10.1007 / s00213-002-1224-x. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Shiflett MW, Balleine BW (2011). Bäiträg vum ERK Signaliséierung am Striatum fir instrumental Léieren a Leeschtung. Behav. Brain Res. 218 240 – 247. doi: 10.1016 / j.bbr.2010.12.010. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Shippenberg TS, Heidbreder C. (1995). Sensibiliséierung fir déi bedingt belount Effekter vu Kokain: pharmakologesch an temporär Charakteristiken. J. Pharmacol. Exp. Ther. 273 808-815. [PubMed]
• Sim HR, Choi TY, Lee HJ, Kang EY, Yoon S., Han PL, et al. (2013). Roll vun Dopamin D2 Rezeptoren an der Plastizitéit vu Stress-induzéierter Suchtverhalen. Nat. Commun. 4 1579. doi: 10.1038 / ncomms2598. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Klenge DM, Jones-Gotman M., Dagher A. (2003). Ernierung-induzéierter Dopamin Verëffentlechung am Dorsalstreatum korreléiert mat Iessen angenehm Bewäertunge bei gesonde mënschleche Volontären. Neuroimage 19 1709–1715. doi: 10.1016/S1053-8119(03)00253-2. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Smith JW, Fetsko LA, Xu R., Wang Y. (2002). Dopamin D2L Rezeptor Nouterie Mauser weisen Defiziter a positiven an negativen Verstäerkende Eegeschafte vu Morphin an am Vermeiden Léieren. Neurologie 113 755–765. doi: 10.1016/S0306-4522(02)00257-9. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Sokoloff P., Giros B., Martres MP, Bouthenet ML, Schwartz JC (1990). Molekulär Klonen a Charakteriséierung vun engem Roman Dopamin Rezeptor (D3) als Zil fir Neuroleptiker. Natur 347 146 – 151. doi: 10.1038 / 347146a0. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Spealman RD, Barrett-Larimore RL, Rowlett JK, Platt DM, Khroyan TV (1999). Pharmakologesch an Ëmweltdeterminanten vu Réckfall op Kokain-Sich Verhalen. Pharmacol. Biochem. Behav. 64 327–336. doi: 10.1016/S0091-3057(99)00049-0. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Spyraki C., Fibiger HC, Phillips AG (1982). Kokain-induzéiert Plaz Präferenzbedingung: Mangel un Effekter vun Neuroleptiker a 6-Hydroxydopamin Läsionen. Brain Res. 253 195–203. doi: 10.1016/0006-8993(82)90686-2. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Stice E., Spoor S., Bohon C., Small DM (2008a). Relatioun tëscht Adipositas a stompegen striatal Äntwert op Liewensmëttel gëtt moderéiert vum TaqIA A1 Allele. Science 322 449 – 452. doi: 10.1126 / Wëssenschaft.1161550. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Stice E., Spoor S., Bohon C., Veldhuizen M., Small DM (2008b). Relatioun vu Belounung vu Liewensmëttelintake an erwaarter Intake zu Iwwergewiicht: eng funktionell magnretesch Resonanz Imaging Studie. J. Abnorm. Psychol. 117 924 – 935. doi: 10.1037 / a0013600. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Stice E., Yokum S., Zald D., Dagher A. (2011). Dopamin-baséiert Belounungskreeslaf Reaktiounsfäegkeet, Genetik, an overeating. Curr. Top. Behav. Neurosci. 6 81 – 93. doi: 10.1007 / 7854_2010_89. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Steketee JD (1998). Injektioun vu SCH 23390 an dat ventralt tegmental Gebitt blockéiert d'Entwécklung vun neurochemescher awer net Verhalensensibiliséierung vu Kokain. Behënnert. Pharmacol. 9 69-76. [PubMed]
• Steketee JD, Kalivas PW (2011). Drogen wëll: Verhale Sensibiliséierung a Réckfall op Drogen-Sich Verhalen. Pharmacol. Rev. 63 348 – 365. doi: 10.1124 / pr.109.001933. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Sunahara RK, Guan HC, O'Dowd BF, Seeman P., Laurier LG, Ng G., et al. (1991). Klonen vum Gen fir e Mënsch Dopamin D5 Rezeptor mat méi héijer Affinitéit fir Dopamin wéi D1. Natur 350 614 – 619. doi: 10.1038 / 350614a0. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Sweatt JD (2004). Mitogen-aktivéiert Proteinkinase an synaptescher Plastizitéit an Erënnerung. Curr. Opin. Neurobiol. 14 311 – 317. doi: 10.1016 / j.conb.2004.04.001. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Tanabe LM, Suto N., Creekmore E., Steinmiller CL, Vezina P. (2004). Blockade vun D2 Dopamin Rezeptoren an der VTA induzéiert eng dauerhaft Verbesserung vun de Lokomotoraktiverende Effekter vun Amphetamin. Behënnert. Pharmacol. 15 387 – 395. doi: 10.1097 / 00008877-200409000-00013. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Thanos PK, Volkow ND, Freimuth P., Umegaki H., Ikari H., Roth G., et al. (2001). Iwwerexpressioun vun Dopamin Rezeptoren reduzéiert Alkohol Selbstverwaltung. J. Neurochem. 78 1094 – 1103. doi: 10.1046 / j.1471-4159.2001.00492.x. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Thomas GM, Huganir RL (2004). MAPK Kaskade Signalisatioun a synaptesch Plastizitéit. Nat. Rev. Neurosci. 5 173 – 183. doi: 10.1038 / nrn1346. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Thomas MJ, Beurrier C., Bonci A., Malenka RC (2001). Laangfristeg Depressioun am Kär accumbens: en neurale Korrelat vu Verhalensensibiliséierung vu Kokain. Nat. Neurosci. 4 1217 – 1223. doi: 10.1038 / nn757. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Thomas MJ, Kalivas PW, Shaham Y. (2008). Neuroplasticitéit am mesolimbesche Dopamin System a Kokain Sucht. Br. J. Pharmacol. 154 327 – 342. doi: 10.1038 / bjp.2008.77. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Tritsch NX, Sabatini BL (2012). Dopaminergesch Modulatioun vun synaptescher Iwwerdroung am Cortex a Striatum. Neuron 76 33 – 50. doi: 10.1016 / j.neuron.2012.09.023. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Ushijima I., Carino A., Horita A. (1995). Bedeelegung vun D1 an D2 Dopamin Systemer an de Verhalenseffekter vu Kokain bei Ratten. Pharmacol. Biochem. Behav. 52 737 – 741. doi: 10.1016 / 0091-3057 (95) 00167-U. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Usiello A., Baik JH, Rouge-Pont F., Picetti R., Dierich A., LeMeur M., et al. (2000). Distinct Funktiounen vun den zwee Isoformen vun Dopamin D2 Rezeptoren. Natur 408 199 – 202. doi: 10.1038 / 35041572. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Valjent E., Corvol JC, Säiten C., Besson MJ, Maldonado R., Caboche J. (2000). Bedeelegung vun der extrazellularer signalreguléierter Kinase Kaskade fir cocainerewarding Properties. J. Neurosci. 20 8701-8709. [PubMed]
• Valjent E., Pascoli V., Svenningsson P., Paul S., Enslen H., Corvol JC, et al. (2005). Reguléierung vun enger Proteinphosphatase Kaskade erlaabt konvergent Dopamin a Glutamatsignaler fir ERK am Striatum ze aktivéieren. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 102 491 – 496. doi: 10.1073 / pnas.0408305102. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Vanderschuren LJ, Kalivas PW (2000). Verännerunge fir dopaminergesch a glutamatergesch Iwwerdroung bei der Induktioun an Ausdrock vu Verhalensensibiliséierung: eng kritesch Iwwerpréiwung vu preklinesche Studien. Psychopharmacologie (Berl.) 151 99 – 120. doi: 10.1007 / s002130000493. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Vanover KE, Kleven MS, Woolverton WL (1991). Blockade vun den diskriminéierende Stimuluseffekter vu Kokain bei Rhesus Affen mat den D (1) Dopamin Antagonisten SCH-39166 an A-66359. Behënnert. Pharmacol. 2 151 – 159. doi: 10.1097 / 00008877-199104000-00007. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Van Tol HH, Bunzow JR, Guan HC, Sunahara RK, Seeman P., Niznik HB, et al. (1991). Klonen vum Gen fir e Mënsch Dopamin D4 Rezeptor mat héijer Affinitéit fir d'antipsychotesch Clozapin. Natur 350 610 – 614. doi: 10.1038 / 350610a0. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Hitzemann R., Logan J., Schlyer DJ, et al. (1993) Verréngert Dopamin D2 Rezeptor Disponibilitéit ass verbonne mat reduzéierten frontal Stoffwechsel am Kokainmëssbrauch. Synapse 14 169 – 177. doi: 10.1002 / syn.890140210. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Volkow ND, Wang GJ, Baler RD (2011). Belounung, Dopamin an d'Kontroll vu Liewensmëttelzufuhr: Implikatioune fir Adipositas. Trends Cogn. Sci. 15: 37 – 46. doi: 10.1016 / j.tics.2010.11.001. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Volkow ND, Wang GJ, Begleiter H., Porjesz B., Fowler JS, Telang F., et al. (2006). Héich Niveaue vun Dopamin D2 Rezeptoren bei net beaflosst Membere vun alkoholesche Familljen: méiglech Schutzfaktoren. Arch. Gen. Psychiatrie 63 999 – 1008. doi: 10.1001 / archpsyc.63.9.999. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Volkow ND, Wang GJ, Telang F., Fowler JS, Thanos PK, Logan J., et al. (2008). Niddereg dopamin striatal D2 Rezeptoren ginn mam prefrontale Metabolismus bei fettleche Sujeten verbonnen: méiglech bäidréit Faktoren. Neuroimage 42 1537 – 1543. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2008.06.002. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Wang C., Buck DC, Yang R., Macey TA, Neve KA (2005). Dopamin D2 Rezeptorstimulatioun vu Mitogen-aktivéierten Proteinkinase mediéiert duerch Zell-Typ-ofhängeg Transaktivatioun vun Rezeptor-Tyrosin-Kinasen. J. Neurochem. 93 899 – 909. doi: 10.1111 / j.1471-4159.2005.03055.x. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Wang GJ, Volkow ND, Logan J., Pappas NR, Wong CT, Zhu W., et al. (2001). Brain dopamine an obop Lancet 357 354–357. doi: 10.1016/S0140-6736(00)03643-6. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Wang GJ, Volkow ND, Thanos PK, Fowler JS (2009). Imaging Gehir Dopamin Weeër: Implikatioune fir Verständnis vu Adipositas. J. Addict. Med. 3 8–18. doi: 10.1097/ADM.0b013e31819a86f7. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Waliser GI, Hall DA, Warnes A., Strange PG, Stolz CG (1998). Aktivéierung vu microtubule-assoziéiert Proteinkinase (Erk) an p70, S6 Kinase duerch D2 Dopamin Rezeptoren. J. Neurochem. 70 2139 – 2146. doi: 10.1046 / j.1471-4159.1998.70052139.x. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Welter M., Vallone D., Samad TA, Meziane H., Usiello A., Borrelli E. (2007). Absence vun Dopamin D2 Rezeptoren bemierkt eng hemmende Kontroll iwwer d'Gehirekreesser, déi vu Kokain ageschalt ginn. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 104 6840 – 6845. doi: 10.1073 / pnas.0610790104. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Wäiss FJ, Joshi A., Koeltzow TE, Hu X.-T. (1998). Dopamin Rezeptor Antagonisten versoen d'Induktioun vu Kokain-Sensibiliséierung. Neuropsychopharmacologie 18 26–40. doi: 10.1016/S0893-133X(97)00093-6. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Wäiss FJ, Wang RY (1984). Elektrophysiologesch Beweiser fir A10 Dopamin Autoreceptor Ënnerbewosstsinn no chronescher D-Amphetaminbehandlung. Brain Res. 309 283–292. doi: 10.1016/0006-8993(84)90594-8. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Wise RA (2004). Dopamin, Léieren a Motivatioun. Nat. Rev. Neurosci. 5 483 – 494. doi: 10.1038 / nrn1406. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Woolverton WL (1986). Effekter vun engem D1 an engem D2 Dopamin Antagonist op d'Selbstverwaltung vu Kokain a Piribedil vu Rhesus Affen. Pharmacol. Biochem. Behav. 24 531–535. doi: 10.1016/0091-3057(86)90553-8. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Xu M., Hu XT, Cooper DC, Graybiel AM, White FJ, Tonegawa S. (1994). Eliminatioun vu Kokain-induzéierter Hyperaktivitéit an dopamin-mediéierten neurophysiologeschen Effekter an Dopamin D1 Rezeptor mutante Mus. Zell 79 945–955. doi: 10.1016/0092-8674(94)90026-4. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Yoon S., Baik JH (2013). Dopamin D2 Rezeptor-mediéiert Epidermal Wuesstumsfaktor Rezeptor Transaktiverung duerch eng Disintegrin an Metalloprotease reguléiert dopaminerg Neuron Entwécklung iwwer extrazellular Signal-verbonne Kinase Aktivatioun. J. Biol. Chem. [Epub virdru gedréckt] doi: 10.1074 / jbc.M113.461202. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Yoon S., Choi MH, Chang MS, Baik JH (2011). Wnt5a-dopamine D2 Rezeptor Interaktiounen reguléieren dopamine Neuron Entwécklung iwwer extrazellular signalreguléiert Kinase (ERK) Aktivatioun. J. Biol. Chem. 286 15641 – 15651. doi: 10.1074 / jbc.M110.188078. [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
• Zahniser NR, Goens MB, Hanaway PJ, Vinych JV (1984). Charakteriséierung a Reguléierung vun Insulin Rezeptoren am Ratten-Gehir. J. Neurochem. 42 1354 – 1362. doi: 10.1111 / j.1471-4159.1984.tb02795.x. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Zhou QY, Grandy DK, Thambi L., Kushner JA, Van Tol HH, Cone R., et al. (1990). Klonen an Ausdrock vu mënschlechen a Ratten D1 Dopamin Rezeptoren. Natur 347 76 – 80. doi: 10.1038 / 347076a0. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Zhou QY, Palmiter RD (1995). Dopamin-deficientmice si schwéier hypoaktiv, adipsesch, an aphagesch. Zell 83 1197–1209. doi: 10.1016/0092-8674(95)90145-0. [PubMed] [Kräiz Ref]
• Zito KA, Vickers G., Roberts DC (1985). Stéierunge vu Kokain an Heroin Selbstverwaltung no kaininsäure Läsionen vum Käre Accumbens. Pharmacol. Biochem. Behav. 23 1029–1036. doi: 10.1016/0091-3057(85)90110-8. [PubMed] [Kräiz Ref]