Iwwerdeelung Defizit Hyperaktivitéit Stierf: Elo ass Zäit, d'Roll vum Zocker Konsum ze wertzeléieren? (2011)

Kommentaren: Notéiert datt eng Reduktioun vun D2 (Dopamine) Rezeptoren geduecht ass mat ADHD verbonne ginn. Vill Männer, déi Porn opginn, gesinn Verbesserungen an der Konzentratioun an am Fokus. Ofhängegkeeten si bekannt fir e Réckgang vun Dopamin D2 Rezeptoren am Belounungskreeslaf an Hypofrontalitéit ze verursaachen.

Den Editeur seng lescht geännert Versioun vun dësem Artikel ass verfügbar Postgrad Med

Kuckt aner Artikelen an PMC dat ze verëffentlechen den publizéierten Artikel.

Géi op:

mythologesch

Attention-Defizit / Hyperaktivitéitskrankheeten (ADHD) beaflosst bal 10% vun de Kanner an den USA, an d'Prévalenz vun dëser Stéierung ass an de leschte Joerzéngte stänneg eropgaang. D'Ursaach vun ADHD ass onbekannt, awer och rezent Studien hu virgeschloen datt et mat enger Stéierung am Dopamin Signaliséierung verbonne ka ginn, woumat dopamin D2 Rezeptoren ginn a belount-verbonne Gehirregiounen reduzéiert. Dëse selwechte Muster vu reduzéierten dopamin-mediéierte Signaliséierung gëtt a verschiddene Belounungsmangel Syndromen observéiert mat Liewensmëttel oder Drogenofhängegkeet, souwéi an Adipositas. Während genetesch Mechanismen méiglecherweis zu Fäll vun ADHD bäidroen, seet d'markéiert Frequenz vun der Stéierung datt aner Faktoren an der Etiologie involvéiert sinn. An dësem Artikel iwwerschaffe mir d'Hypothese datt exzessiv Zockeropnahm eng ënnerierdesch Roll bei ADHD kann hunn. Mir iwwerpréift preklinesch a klinesch Donnéeën déi Iwwerlappungen ënner ADHD, Zocker an Drogenofhängegkeet, an Iwwergewiicht suggeréieren. Weider presentéiere mir d'Hypothese datt déi chronesch Auswierkunge vun der exzessiver Zockeropnahm zu Verännerungen an der mesolimbescher Dopamin Signaléierung féieren kënnen, wat zu de Symptomer assoziéiert mat ADHD kéint bäidroen. Mir empfeelen weider Studien fir déi méiglech Relatioun tëscht chronescher Zockeropname an ADHD ze ënnersichen.

Schlësselwieder: ADHD, sucrose, fructose, high-fructose Mais Sirop, Belounungsmangel Syndrom, Dopamin, D2 receptor, Iwwergewiicht

Aféierung

D'Zenteren fir Krankheet Kontroll a Präventioun hunn viru kuerzem bericht datt bal 1 bei 10 Kanner an den USA am Alter vun 4 bis 17 Joer Elteren diagnostizéiert Opmierksamkeet / Defizit / Hyperaktivitéitskrankheeten (ADHD), representéiert 5.4 Millioune Kanner, vun deenen d'Halschent vun deenen aktiv Medikamenter kréien An.1 Opmierksamkeet-Defizit / Hyperaktivitéitskrankheet ass diagnostizéiert no spezifesche Kritären (wéi der American Psychiatric Association Diagnostesch a statistesch Handbuch vu Mentalstéierunge, Véiert Editioun, Textversioun [DSM-IV-TR]),2 dorënner Hyperaktivitéit an Inattentioun, eng Onméiglechkeet fir ze fokusséieren, liicht ofgelenkt ze ginn, a mécht virsiichteg Feeler. Aner Funktiounen enthalen Impulsivitéit, emotional Labilitéit, fidgeting an exzessiv Gespréich.3,4 Opmierksamkeet-Defizit / Hyperaktivitéitskrankheeten ass allgemeng mat Léierproblemer a schwaacher Schoule Leeschtung verbonne; et kann och d'Sozialiséierung beaflossen an psychiatresch Manifestatiounen hunn (z. B. Stëmmungskrankheeten, Behënnerungsstéierungen a bipolare Manifestatiounen).5 Ausserdeem, Manifestatiounen vun ADHD ginn ëmmer weider an den Erwuessene,3 Afloss op 3% bis 5% vun der Erwuessene Bevëlkerung.6 Erwuesse Leit mat ADHD, am Verglach mat Erwuessener ouni ADHD, hunn e erhéicht Risiko fir Substanzmëssbrauch (16% vs 4%, respektiv) an antisocial Verhalen (18% vs 2%, respektiv).7 D'Behandlung besteet aus Verhalensmodifizéierungsprogrammer an Pharmacotherapie mat stimulanteschen Medikamenter (z. B. Amphetamin oder Methylphenidat) déi extrazellulär Niveaue vu béid Dopamin an Norepinephrin erhéijen, oder de selektiv Norepinephrine Reopname-Inhibitor Atomoxetin.8 Iwwerdeems dës Behandlung Approche verbesseren dacks Symptomer, ass eng komplett Opléisung vun de Symptomer seelen an d'Heiung ass selten.3,5,9

D'Etiologie vun der ADHD z'identifizéieren ass wichteg fir besser Weeër ze entwéckelen fir d'Verstéierung ze vermeiden an ze behandelen. Eng Zuel vun Studien hindeit datt ADHD eng genetesch Basis kann hunn, an et gëtt ëmmer méi Beweiser fir ze suggeréieren datt dëst zu Polymorphismen an Genen an der Dopamin Neurotransmissioun verbonne kann.10 Tatsächlech gëtt et ëmmer méi Beweiser fir ze suggeréieren datt d'ADHD Verännerunge bei der mesolimbescher Dopamin Signaléierung kann involvéieren (Figure 1). Zum Beispill de Polymorphismus DRD2-TAQ-IA, wat zu nidderegen striatal D resultéiert2 Rezeptoren, och Resultater an e erhéicht Risiko fir Alkohol an Opioid Sucht,11 Iwwergewiicht,12,13 an ADHD.14-16 Trotzdem, wann d'Wichtegkeet vun der Genetik bei ADHD net ëmstridden ass, kënnen déi puer genetesch Verknüpfungen bis haut identifizéiert ginn fir nëmmen e klenge Prozentsaz vun ADHD Fäll.10 Also ass et wichteg fir eis aner méiglech Faktoren ze berücksichtegen, déi d'Individuen verursaache kënnen oder ADHD entwéckelen.

Figure 1  

Midsagittal Vue vum mënschleche Gehir mat Dopaminweeër. Déi hellgrau Linnen weisen de mesolimbesche Wee (ventralt tegmental Gebitt zur prefrontaler Cortex an nucleus accumbens). Déi donkelgrau Linnen weisen den nigrostriatale Wee (substantia nigra) ...

Eng Theorie ënnert de Laie ass datt den Zockerverbrauch eng Roll bei ADHD kann hunn, an d'Eltere sinn dacks der Meenung datt eng akut Ernärung vun Zocker Ursaache vun der Hyperaktivitéit bei hire Kanner kann verursaachen, gefollegt vu Sedatioun an Inaktivitéit.17 Trotzdem, Studien ausgefouert an den 1980s schéngen Zocker als méiglecherweis Ursaach vun ADHD auszeschléissen. Wéi och ëmmer, ier fréier Studien iwwer d'Sackarose-Intake an d'ADHD exzellent waren am Design, hunn se d'akute Effekter vum Zocker op d'Symptomer vun ADHD bewäert an och meeschtens d'Auswierkunge vun der sucrose mat den Auswierkunge vun net-ernährlechen séissen Geschmaach verglach. Am Géigesaz, well ADHD eng chronesch Stéierung ass, presentéiere mir d'Hypothese datt déi chronesch Auswierkunge vun der exzessiver Zockerverbrauch e Mechanismus assoziéiert mat ADHD. Mir hypothese weider datt de séissen Geschmaach (geliwwert vun Zocker oder kënschtlech Séissstoffer) ass genuch fir den mesolimbesche Dopamin System ze beaflossen op eng Manéier déi zu Verhalensfäll déi ADHD kéint féieren.

Fréier Studien iwwer Zocker an ADHD

E puer fréi Studien hunn d'Konzept ënnerstëtzt datt eng Erhéijung vun der Zugabe vun zousätzlechen Zocker eng Roll bei ADHD kann hunn. Zum Beispill eng Studie vum Prinz et al18 huet gemellt, datt hyperaktiv Kanner, déi méi Succès aginn, méi Hyperaktivitéit gewisen hunn. Wéi och ëmmer, elegant Studien gefouert vum Wolraich an anerer hunn iwwerzeegend Beweiser virgestallt datt Zocker (sucrose) Intake net mat Symptomer vun ADHD ze dinn huet.17,19-22 Zum Beispill, d'Verwaltung vun Zocker fir 3 Wochen war net anescht wéi d'Verwaltung vun Aspartam oder Saccharine bei Unzeeche vun ADHD bei Kanner geduecht fir empfindlech fir Sukrose.20 An enger anerer Etude, Kanner mat "Zockerempfindlechkeet" goufe fir Hyperaktivitéit vun Eltere bewäert, déi gesot hunn, datt hir Kanner Aspartam oder Succès verwalt goufen. D'Eltere bewerte Kanner, déi d'Sacrose kritt hunn als schlecht Verhalen; awer, tatsächlech hunn béid Gruppen Aspartam kritt.22 An enger anerer Studie huet d'Verwaltung vun der sucrose ähnlech Verhalen als d'Verwaltung vum Aspartam bei hyperaktiven Jongen.19 D’Onméiglechkeet fir en Effekt vun zugege Zucker op Hyperaktivitéit ze dokumentéieren, och bei Kanner geduecht fir déi stimulant Effekter vum Zocker sensibel ze sinn (meeschtens wann Dir mat aner séiss Geschmaach vergläicht, wéi Aspartam), huet zum gréissten Deel d'Zockerhypothese vun ADHD diskreditéiert. Tatsächlech ass eng meta-Analyse vu klineschen Studien, déi viru 15 Joer viru gemaach goufen, ofgeschloss datt Zocker net d'Ursaach vun ADHD ass.21

Hypothese: Chronesch Zocker Intake Kann Ursaachen Symptomer vun ADHD

Eis Basishypothese gëtt gewisen Figure 2An. Am Wesentlechen, proposéiere mir datt an e puer Sujeten den Ufanksprozess, deen zu der Entwécklung vun ADHD féiert, exzessiv Zocker (oder Séisser) Inhalter ass, wat zu enger verstäerkter Dopamin Fräiloossung féiert. Iwwer Wochen bis Méint féiert dat zu enger Reduktioun vun der D2 receptoren an D2 receptor-mediéiert Signalisatioun. Als Äntwert erhéicht d'Zockerverbrauch. Wéi och ëmmer, fällt d'Dopamin-Äntwert op Zocker lues erof, an d'intervenéiert Perioden si mat enger Reduktioun vun de striatal Dopamin Niveauen verbonne. Als Konsequenz gëtt frontal Lobeempfindlechkeet fir natierlech Belounungen reduzéiert, wat zu der Entwécklung vu Behuelen wéi Iwwerschoss an ADHD resultéiert.

Figure 2  

Proposéiert Wee fir d'Entwécklung vu Symptomer verbonne mat ADHD. D'Entstoe vu Zocker oder aner Séisser resultéiert zu enger akuter erhöhter Dopamin Verëffentlechung am Striatum verbonne mat der Belounung. Dëst kann zu enger Erhéijung vun Zocker Ernärung féieren, déi, ...

Chronesch Zocker Intake an ADHD Show Ännerungen am Dopamine an D2 Empfänger Signal, Ähnlech wéi Drogenofhängeger

Recurrent Stimulatioun vun Dopamin am ventrale Striatum (nucleus accumbens) an dorsal Striatum (caudate / putamen) duerch Medikamenter wéi Kokain oder Heroin kënne féieren zu Sucht-ähnlech Verhalen.23,24 Och wa Signaler iwwer béid D1 an D2 receptor subtypes ass an der Sucht involvéiert, déi meescht mënschlech Studien baséieren op Analyse vun D2 Rezeptoren, well se mat Feature vun der Sucht korreléieren a kënne mat Positron Emissiounstomographie (PET) mat Scannen mat Raclopride C11 quantifizéiert ginn [11C] Racloprid), déi selektiv un D verbënnt2 Rezeptoren.25 Esou Studien hu gewisen datt D2 Rezeptoren ginn a belount-verbonne Gehirregiounen a Kokain an Heroin Sucht reduzéiert.25,26 Eng reduzéiert Zuel vu Käre accumbens D2 Rezeptoren virun der Drogepositioun virausgesot och Kokain Selbstverwaltung bei Ratten.27 Zesummefaassend proposéiere dës Studien datt eng wiedere Fräiloossung vun Dopamin zu enger Downreguléierung vun der striatal D kann féieren2 receptors, virauszegesinn déi eenzel fir d'Entwécklung vun der Drogenofhängeger. D'Konzept dat manner D2 Rezeptoren kënnen d'Schwachstelle vun der Sucht erhéijen ass och ënnerstëtzt vun der Sich datt Themen mat der DRD2-TAQ-IA polymorphism hunn D reduzéiert2 Rezeptor Dicht a si sinn e erhéicht Risiko fir Alkohol an Opiat Sucht.11

De Mechanismus mat deem déif striatal D2 Rezeptoren féieren zum Suchtverhalen kann op déi bekannt Relatioun tëscht Dopamin Signaléierung a kortikale Kontrollmechanismen. Déi dorsolateral prefrontal Cortex a medial prefrontal Cortex sinn involvéiert fir Verhalen a Motivatioun ze kontrolléieren, a ginn an Sujete mat Drogenofhängeger geännert.28 D'Observatioun datt Sujete mat gerénger D2 Rezeptoren wéinst Polymorphismen an DRD2-TAQ-IA hu prefrontal Lobe Metabolismus verännert a weist e Léierbehënnerung mat der Onméiglechkeet Handlungen ze vermeiden mat negativen Konsequenzen ënnerstëtzt och eng Roll fir eng kausal Verbindung tëscht D2 Rezeptor Dicht a Kortikale Verhalenmechanismen.12 Déi zousätzlech Beobachtung déi morbid fettleefeg Sujete weisen och e verännerte prefrontale Metabolismus, dat korrespondéiert mat gerénger D2 Rezeptoren a Suchtverhalen ënnerstëtzt weider dëse wichtege Link.29

Sucrose ass e potente Reiz fir Dopamin Verëffentlechung. Bei Ratten resultéiert d'Entstoe vu Sukrose bei enger direkter Erhéijung vun extrazellularer Dopamin an den nucleus accumbens,30,31 a béid Saccharose-Intake an extrazellulär Dopamin gi verbessert wann d'presynaptesch Neuféierung vun Dopamin blockéiert gëtt.32 D'Erhéijung vun Dopamin kann Verhalensreaktiounen erhéijen, déi zu weiderer Ernärung vun der Saccharose féieren. Zum Beispill, Méis mat genetesch héigen Dopaminniveauen weisen eng verbessert Ureizleistung fir Succès, erhéijen hir Iessen a Waasserzufuhr, léiere méi séier, widderstoen Oflenkungen, a ginn méi effizient op hir Ziler.33 Iwwerdeems si méi e "Wonsch" Äntwert op Succose hunn, schénge se keng besser Gefill (Zefriddenheet) Äntwert op der Succès ze hunn.33

Och wann d'akute Effekter vun Dopamin d'Leeschtung kënne verbesseren, ass d'Thema ob Desensibiliséierung vun dopamin-stimuléiert Äntwerte mat wiederholten Zockerverwaltung geschitt. Vill vun eisem Wëssen iwwer d'Auswierkunge vun der sucrose op Sucht-ähnlech Behuelen an Labo-Ratten ass aus Studien vum Laboratoire vum spéide Bart Hoebel op der Princeton Universitéit (Princeton, NJ) komm, déi e Modell vun Zocker Iwwersetzung bei Ratten entwéckelt hunn andeems se deeglech Belaaschtung fir Erfolleg.34 Speziell, hunn Ratten d'Sacrose 12 h / Dag fir ongeféier 3 Wochen ugebueden, hunn hir deeglech Innahm vun der sucrose eskaléiert a Binge iessen Sackarose um deeglechen Zougang. An dëse Ratten, huet d'Verwaltung vum Naloxon (en opioid Antagonist) zu Zeeche vun opiatähnleche Réckzuch (zB Zännfleesch, Kappwénkel, a Virworf Tremor) an Zeeche vun Angscht.35 Unzeeche vu Réckzuch ginn och beobachtet, wann d'Sackarose an d'Liewensmëttel verhënnert ginn.36 Och Ratten, déi eng Geschicht vu Bingeing op Sukrose hunn, weisen eng erhéicht Sensibilitéit fir Drogen vu Mëssbrauch.37,38 Also, widderholl intermittéierend Zockerbelaaschtung kann zu enger "Zocker Sucht" féieren, déi Verhalen ähnlech wéi déi mat der klassescher Drogenofhängegkeet gesinn.34,39

Den Effekt vum intermittierenden Zockerverbrauch op nucleus accumbens Dopamin Verëffentlechung ënnerscheet sech vun deem wat normalerweis an der Äntwert op d'Entstoe vun engem palatable Iessen geschitt. Während palatable Liewensmëttel Dopamin fräiginn, ass dësen Effekt méi enk mat der Neiegkeet vum Iessen verbonne ginn, an d'Verëffentlechung vun Dopamin Attenuate mat spéiderer Belaaschtung fir d'Iessen.40 Wéi och ëmmer, wann Ratten ëmmer erëm Zocker overeat (dat heescht, op enger alldeeglecher Basis fir den 1 Mount), da gi se weider Dopamin aus dem Käre accumbens beim Inten befreien30 oder Degustatioun41 sucrose. Trotzdem ass déi Beobachtung datt d'Dopamin-Äntwert ähnlech iwwer Zäit bleift trotz progressiv méi héijer Intake vun der sucrose suggeréiert eng Desensibiliséierung.

Konsequent mat der Desensibiliséierung, chronescher Sachrose-Intake bei Ratten ass verbonne mat enger Reduktioun vun den nucleus accumbens D2 receptor mRNA Ausdrock am Verglach mat Kontroll Ratten.42 Et gëtt och ofgeholl D2 Rezeptor Bindung an dëser Regioun,43 e Begrëff, deen och an engem méi restriktiven intermitterende Sukrose Belaaschtungsparadigm gesi gouf.44 Striatal D2 Rezeptoren ginn och verréngert bei Ratten, déi eng Succès-enthale cafeteria-Stil Diät fir 40 Deeg verbrauchen, an dës Ratten hunn hir Nahrungsaufnahme progressiv erhéicht an d'Adipositas entwéckelt.45 Dës Ratten hunn e méi héije Belounungsdrempel als Äntwert op d'elektresch Stimulatioun vun den nucleus accumbens, gewisen, datt se eventuell méi vun der sucrose-räicher Ernährung iesse musse brauchen fir eng vergläichbar Belounung ze kréien. Zousätzlech goufen dës Ratten progressiv resistent géint Strof (Foussschock) gepaart mat Iessen.45 Dës Effekter goufe verstäerkt andeems d'striatal D erofgeschloen gouf2 Rezeptoren bei Ratten op der sucrose-räicher Ernärung.45 Sammelt suggeréieren dës Studien datt eng wiederhuelend Belaaschtung fir Zocker d'mesolimbesch dopaminergesch Äntwert op palatable Liewensmëttel beaflosse kann, méiglecherweis wéinst, deelweis, zu nidderegen D2 Rezeptoren.

Gehirdopamin Signalisatioun gëtt och bei Patienten mat ADHD geännert. Erwuesse Leit mat ADHD weisen manner D2-ähnlech Rezeptoren am lénksen ventrale Striatum (bedeelegt am Belounungsverhalen), lénksen Midbrain, a lénksen Hypothalamus (an der Erënnerung involvéiert) am Verglach mat gesonde Erwuessener, an d'Reduktioun vun D2 receptors korreléiert mat Grad vun Inattention.46 Ausserdeem gëtt et reduzéiert Glukosemetabolismus an der prefrontaler Cortex vun Erwuessener mat ADHD, konsequent mat engem Verloscht vu Frontal Kontrollmechanismen.47 Schlussendlech ass et och eng Reduktioun vun den Dopamin Metaboliten an zerebrale Wirbelsäure Probe kritt vun Kanner mat ADHD.48 Also, ADHD huet eng ähnlech Dopamin Biosignatur wéi déi mat Succose oder Drogenofhängegkeet observéiert gouf, souwuel béid eng Downregulatioun vu striatal D2 receptors. Opmierksamkeet-Defizit / Hyperaktivitéitskrankheet ass och mat enger Reduktioun vun der Frontal Lobsempfindlechkeet op natierlech Belounungen a gréissere Symptomer vun Inattention assoziéiert.46 an och wann dëst net an Déiere gewise ginn, déi chronesch geséckelt Sackarose sinn, ass d'Observatioun datt eng genetesch Reduktioun vun der striatal D2 receptors ass mat verännert Frontal Lobe Verhalensmechanismen assoziéiert12 hindeit datt chronesch Zocker Ernährung ähnlech Effekter hätt. Déi allgemeng Verbindung tëscht Dopamin D2 Rezeptoren a Frontal Lobe Kontrollmechanismen huet de Volkow et al46 virschloen datt zréckkommend Stimulatioun vun der Dopamin Verëffentlechung kann zu Desensibiliséierung vun de postsynaptesche Dopamin Signaliséierungsweeër féieren, wat, am Tour, reduzéierend hemmende Signaler generéiert duerch de frontale Cortex, wat zu impulsivt Verhalen a Verloscht vun emotionaler Kontroll, a Symptomer vun ADHD. Eise Bäitrag ass haaptsächlech fir ze proposéieren datt dëse Link duerch chronesch Zockerzufuere kann. Wann et richteg ass, soll chronesch Zockerverbrauch mat enger verstäerkter Prävalenz vun ADHD korreléieren.

D’Prävalenz vu chroneschen Zockergehalt an ADHD si Parallel eropgaang

Zockeropname an ADHD sinn parallel an de leschte Joeren eropgaang. D'Intro vun Zousatz Zucker a Groussbritannien an Amerika huet an de vergaangene 2 Joerhonnerte bemierkenswäert erhéicht, mat enger markanter Beschleunegung an de vergaangene 40 Joer am Zesummenhang mat der Aféierung vun héich-fructose Mais Sirop (HFCS).49,50 Haut mécht d'Erfaassung vun Zousatzzocker 15% bis 20% vun der deeglecher kalorescher Intake bei Erwuessenen; bei 10% vun den Erwuessenen a bei 25% vun de Kanner, kann d'Entreeung vun zousätzlechen Zocker> 25% vun hiren Diäter sinn.51-53

D'Prévalenz vun ADHD ass schwéier ze bewäerten, well d'Definitioune hunn iwwer d'Jore variéiert a well et wéineg grouss Bevëlkerungsstudien sinn. Awer Studien verëffentlecht am fréien 20th Joerhonnert iwwer psychiatresch Kannerstéierunge bei Kanner fokusséiert op Afasia, Dyslexie an Autismus.54 Berichter vum hyperkinetesche Kand oder vun anormaler Middegkeet bei Kanner si relativ limitéiert duerch déi éischt Halschent vum 20th Joerhonnert.55,56 Vun de spéiden 1960s a 1970s un, kann een eng dramatesch Erhéijung vun de Publikatiounen iwwer Kanner mat ADHD beobachten, déi zu dësem Zäitpunkt "minimal Gehirendysfunktioun" bezeechent goufen.4 Estimatioune vu sou rezent wéi 1990 suggeréiert datt ongeféier 2% bis 5% vun US Schoulkanner Hyperaktivitéitssyndrom hunn.47,57,58 Méi kuerzem huet d'National Survey of Children's Health aus enger randomiséierter, nationaler a Querschnittsëmfro vu> 70 000 Stéit mat Kanner tëscht dem Alter vu 4 a 17 Joer bestanen, déi a 2003 an 2007 gemaach gouf. Dës Donnéeë weisen e > 20% Erhéijung vun der Eltereberichter ADHD tëscht 2003 an 2007, erhéicht vu 7.8% op 9.5% vun de Kanner (besteet aus enger Erhéijung vun 11.0% op 13.2% bei Jongen a 4.4% op 5.6% bei Meedercher).1 D'National Health Interview Survey huet och eng Erhéijung vun ADHD tëscht 1997 an 2006 mat engem Taux vun 3% pro Joer gemellt.59

D'Erhéijung vun der Prävalenz vun ADHD ass kompatibel mat de bekannte Erhéijung vum Zockerverbrauch an den USA. Obwuel, zu eisem Wëssen, keng Studien direkt bewäert hunn ob eng Korrelatioun tëscht der Prävalenz vun ADHD an Zockeropname existéiert, ginn et e puer Berichter déi ADHD mat Zockerverbrauch verbannen. D'Eltere vun de Kanner mat ADHD berichten Schlofstéierunge, déi mat der verstäerkter Zockergehalt verbonne sinn.60 Weider, preschool aal Kanner déi eng Ernärung konsuméiert hunn mat "Junk Food" mat engem héijen Zockergehalt waren méi wahrscheinlech eng Hyperaktivitéit am Alter 7 Joer ze weisen am Verglach mat Kanner déi manner Junk Food iessen.61

Chronesch Zocker Intake an ADHD Béid sinn verbonne mat Adipositas

Déi geprägte Erhéijung vun der Zockergehalt ass epidemiologesch a physiologesch verbonne mat der Erhéijung vun Adipositas a metabolesche Syndrom.49,62 Opmierksamkeet-Defizit / Hyperaktivitéitskrankheet ass och mat Adipositas assoziéiert.63,64 An 1 Studie vu Kanner mat ADHD am Alter vun 3 bis 18 Joer, haten 29% e Kierpermass Index (BMI)> 85. Prozentil, wat zweemol d'Frequenz ass, déi an der normaler Populatioun observéiert gëtt.65 Eng aner Studie huet festgestallt datt bal 20% vu 5- bis 14-Joer-ale Jongen mat ADHD e BMI> 90. Prozentil haten.65 An enger Studie vu chinesesche Teenager (Alter 13 – 17 Joer) mat ADHD, war d'Heefegkeet vun der Adipositas 1.4-fach méi grouss wéi d'Frequenz fir dënn ze ginn.66

Erwuessener mat ADHD sinn och heefeg fetteg. An enger Etude vun Erwuessener mat ADHD, war d'Wahrscheinlechkeet Iwwergewiicht 1.58 (oddsverhältnis [ODER], 1.58; 95% Vertrauensinterval [CI], 1.05, 2.38) a fir Adipositas den OR war 1.81 (95% CI, 1.14, 2.64).6 Eng aner Studie huet festgestallt datt ADHD an Hyperaktivitéit mat souwuel Iwwergewiicht an Hypertonie bei jonken Erwuessener verbonne waren.67 Ëmgedréit, fettleibeg Sujeten hunn och e erhéicht Risiko fir ADHD. Ënnert Kanner déi fir Iwwergewiicht hospitaliséiert goufen, gouf ADHD an> 50% Fäll diagnostizéiert.68 Weider, bei fettleibegen Erwuessener, déi bariatresch Chirurgie maachen, gouf ADHD bei 27% vun de Patiente fonnt, an d'Frequenz war nach méi héich (42%) bei deene mat morbiden Iwwergewiicht (BMI> 40 kg / m2).69

Et gi verschidde potenziell Erklärungen fir d'Associatioun tëscht ADHD an Adipositas. Als éischt, Charakteristike verbonne mat ADHD, wéi Depressioun oder Binge-Iessen, kënnen zu Adipositas féieren.6,63 De Gespréich kann och wouer sinn, datt d'Präsenz vun ADHD mat der Fäegkeet Amëschung kann Gewiicht verléieren iwwer Diätprogrammer oder no bariatrescher Chirurgie.69 Eng lescht Erklärung, déi mir an dësem Artikel proposéieren, kéint sinn datt Zockeropname souwuel d'ADHD féieren an de Risiko fir Adipositas. Davis63 huet och viru kuerzem eng Diätopnahm vu Fetter a Zucker an der Pathogenese vun ADHD implizéiert, besonnesch wa se während der Schwangerschaft ingested goufen (wat si als fetalt Zockerspektrumstéierunge beschriwwen huet).

Obesitéit Huet eng Dopamin Biosignatur Ähnlech wéi déi vun ADHD a chronescher Sucrose Ingestion

Striatal D2 Rezeptor Disponibilitéit ass chronesch bei fettleche Sujeten ofgeholl wéi bestëmmt duerch PET Scannen mat [11C] -Raclopriden.70 Fettleibeg Sujete hunn och manner striatal D2 Rezeptoren, wat korreléiert mat reduzéierter Glukosemetabolismus an de frontalem a somatosensoresche Cortice.29 Fettleefeg Individuen hunn och eng Reduktioun vun der dorsaler striataler Äntwert, gemooss duerch funktionell magnetesch Resonanz Imaging (fMRI), zu palatable Nahrungsaufgab, konsequent mat enger méi niddereger Dopaminreaktioun an / oder niddereger D2 Rezeptoren.71 Also, fettleefeg Eenzelen kënnen iessen ze iessen fir verschlechtert Belounungsreaktiounen ze kompenséieren. Wär fetteg Eenzelpersounen typesch eng reduzéiert dopaminergesch Äntwert op d'Intake vun palatable Liewensmëttel weisen, kënnen se eng verstäerkte Äntwert op d'Vue vu Liewensmëttel weisen.71 Bindung vun [11C] Raclopride zu D2 Rezeptoren falen am Dorsalstriatum erof wann Sujete déi mat Methylphenidat virbehandelt ginn appetitlech Iesse gesinn, an dësen ausgedréckte Wonsch no Liewensmëttel ass konsequent mat enger akuter Verëffentlechung vun Dopamin a Besetzung (Stimulatioun) vun D2 Rezeptoren.72 Weider, erhéicht dopaminergesch Reaktioun op Liewensmiessestimi gouf fonnt fir korrespondéiere mat binge-eat Verhalen bei fettleche Sujeten.73 Also, eng reduzéiert Dopamin-stimuléiert D2 receptor-mediéiert Äntwert op Iesse kann zu der Bedierfung méi palatable Iesse iesse féieren (fir dopamine Äntwerte förderen) an e gréissere Wonsch an eng verstäerkte Dopamin Aktivéierung als Äntwert op d'Vue vu Liewensmëttel (méiglecherweis aus der Inhibitioun vu frontale Cortex-ofhängeg Exekutiv Kontroll) An.

Diät-induzéiert fettleibeg Déieren weisen niddereg Basal Dopaminniveauen, déi an Äntwert op palatable Liewensmëttel erhéijen, awer net op Standard Nager Nahrung.74 Aner Studien hindeit datt cholecystokinin-defizient Otsuka Long Evans Tokushima Fatty (OLETF) Ratten, déi fetteg sinn, erofgaange sinn D2 Rezeptor Bindung an der Nukleus Accumbens Schuel,75 an datt D2 Rezeptor Aktivatioun dréit zur Aviditéit fir Sukrose bei fettegen OLETF Ratten bäi.76

Wéi kéinte chronesch, exzessiv Zocker Intake Ursaach Anormalitéite bei Dopamine an D verursaachen2 Receptor Signalisatioun?

Sucrose aktivéiert méiglecherweis Dopamin Verëffentlechung am Gehir iwwer verschidde Mechanismen. Een Wee beinhalt d'Aktivatioun vu séiss Rezeptoren (T1R2 an T1R3) präsent an der Zong an Darm.77 Séiss Goût vu entweder sucrose oder sucralose bréngt Goût Preferenze an eng dopaminergic Äntwert am nucleus accumbens.78 D'Wichtegkeet vu Geschmaachreceptoren gouf och virgeschloen duerch d'Benotzung vu Sham Ernierung, an deem eng Magesch Fistel d'Absorptioun vu Liewensmëttel miniméiert. Ënnert dësen Ëmstänn kann d'Sacrose ëmmer nach extrazellulär Dopamin an de nucleus accumbens erhéijen.31,41,79 De Goûtreceptor ass awer net deen eenzege Mechanismus fir Dopamin Fräiloossung bei sucrose gefütterte Ratten ze induzéieren. Dofir feelen d'Mais déi funktionell Goût Rezeptoren hunn (trpm5- / - Knockout Méis, an deenen Signaler iwwer de séissen Geschmaachs Rezeptoren verhënnert ginn) weisen ëmmer nach eng Dopamin-Äntwert a Präferenz fir Sukrose, wärend d'Dopamin-Äntwert op d'Sacralose eliminéiert gëtt.78 Genee déi Méis feelen genetesch den T1R3 an hiren Geschmaachs Knospe an den Darm weider eng Präferenz fir Sukrose ze weisen och wann et iwwer gastric Infusioun geliwwert gëtt.80 D'Observatioun datt kënschtlech Zucker, wéi Sukralose, Dopamin an den Nukleus accumbens vun normalen Mais stimuléiere kënnen, kann eng Erklärung ubidden, firwat fréier Studien, déi d'Sakrose mat Aspartam vergläichen, keen Ënnerscheed zu ADHD Symptomer hunn.

D'Observatioun datt Méis, déi keng séiss Rezeptoren hunn, weider sukros ze favoriséieren an eng verstäerkte striatal Dopamin-Äntwert manifestéieren, seet datt d'Sackarose Effekter op mesolimbesch Dopamin Signaliséierung als Konsequenz vu sengem Metabolismus kann hunn. Sucrose gëtt ofgeschnidden vu Sukrase am Darm a Fruktose a Glukose, déi dann absorbéiert a metaboliséiert ginn. Also, d'Auswierkunge vun der sucrose, souwéi HFCS, bezéien sech wahrscheinlech op d'metabolesch Effekter vu Glukos an / oder Fruktose. Studien gefouert haaptsächlech vum Ackroff et al81,82 hindeit datt Ratten Goûtpréferenz fir béid Glukos bewisen (a seng Polymeren [Polycose]) a Fruktose, och wa se dës Zucker postoralt ginn (wat duerch d'Kopplung vun der Verwaltung mat enger mëndlecher Aroma Substanz) gemaach gëtt. Intake vu béide Glukos83 a Fructose84 kënne reduzéiert ginn duerch d'Injektioun vun Dopamin Rezeptor Antagonisten an den nucleus accumbens. Studien, déi "Zocker-Sucht beurteelen" goufen mat Glukos gemaach, an d'Resultater hindeit datt wann Zocker intermittéiert gëtt, et e Sucht-ähnlecht Syndrom induzéiere kann, mat bingeing Verhalen, entzug-ähnleche Symptomer als Äntwert op Naloxon, an eng Downregulatioun vun D2 Rezeptoren.35,43 Dës Donnéeë suggeréieren datt souwuel Glukos a Fructose kënnen Dopaminreaktiounen ausléisen, déi Relevanz kënne fir d'ADHD ze verstoen.

Wärend Fruktose a Glukos e puer Ähnlechkeet an hiren Effekter weisen, Studien hindeit datt se hir Effekter op Geschmaachpräferenze via verschidde Weeër bemëttele kënnen.85 Bei Ratten, zum Beispill, gëtt Waasserwaasser Glukos iwwer Fructose bevorzugt wéinst méi staarken postoral Mechanismen, wärend Fructose kann eng méi staark oral Äntwert entstoen.81,86 Fruktose a Glukos ënnerscheede sech och staark an hirem Metabolismus (Figure 3). Am Géigesaz zu Glukos induzéiert Fructose liicht intracellular Phosphat an Adenosin Tri-Phosphat (ATP) Entféierung während sengem Metabolismus, well d'initial Phosphorylatioun vu Fruktose bis Fructose-1-Phosphat duerch Fructokinase resultéiert am schnelle Konsum vun ATP.87 Am Géigesaz, wärend der Glukosemetabolismus, gëtt ATP-Verarmung ni geschitt, well et e negativen Feedback System ass deen exzessive Phosphorylatioun verhënnert. D'Ofsenkung vum intrazelluläre Phosphat, dee während der Fruktosmetabolismus geschitt, féiert och zu der Stimulatioun vun Adenosin Monophosphat (AMP) Deaminase, wat AMP an inosin Monophosphat (IMP) konvertéiert a schliisslech zu Harnsäure. Urinsäure gëtt séier an der Liewer generéiert mat enger Steigerung vun der Serum Harnsäure, déi sech bannent 1 Stonn no der Fructose Ernierung peaks.88 Zousätzlech proposéiere verschidde Studien datt Fructose am Hypothalamus metaboliséiert ka ginn; wann esou, et sollt och zur intrazellularer Harnsäure Generatioun op dësem Site resultéieren.89,90

Figure 3  

Differenzen tëscht Glukos a Fruktose Metabolismus. Glukose gëtt vu Glukokinase a Glukos-6-Phosphat phosphoryléiert, wat zu Fructose-6-Phosphat isomert ass als Deel vun der Glykolyse fir ATP Produktioun an der Mitochondrien a Fettakkumulatioun. ...

Akut Erhéijung vun Harnsäure bei Ratten gouf gemellt fir extrazellulär Dopamin an der substantia nigra ze erhéijen.91 Theoretesch soll dëst Dopamin neuronal Stierwen inhibitéieren wéinst Stimulatioun vun hemmende somatodendritesche D2 autoreceptors op der Dopamine Neuronen. Wéi och ëmmer, akut Erhéijung vun Harnsäure stimuléiert och Lokomotoraktivitéit.92 Dës Observatioun suggeréiert datt Dopamin an den Uschlossfelder och erhéicht gëtt a postsynaptesch D stimuléiert1 an D2 receptors fir locomotor Aktivatioun ze verursaachen. Ëmgedréit, persistent Rezeptor Aktivatioun kann zu enger Downregulatioun vun Dopamin Rezeptoren am Striatum féieren. Urinsäure kann d'Dopamin erhéijen andeems de Metabolismus vun Dopamin zu sengem oxidativen Ennprodukt, Dihydroxyphenylacetic Säure, blockéiert.91,93

Zousätzlech Zeile vu Beweiser ënnerstëtzen eng méiglech Roll fir Harnsäure bei ADHD. Als éischt hunn Kanner mat ADHD méi héich Serum-Harnsäureniveauen wéi d'Kontrollen. Besonnesch an enger Etude vun 40 Meedercher an 50 Jongen (am Alter vun 3.5 – 4.5 Joer) hunn d'Serum-Urinsäure-Niveauen mat Hyperaktivitéit, kuerzer Opmierksamkeet, Impulsivitéit a Roserei kontrolléiert.94 Niddreg Niveau-Leadtoxikatioun gouf verbonne mat engem erhéicht Risiko fir ADHD,95 a Bläidoxikatioun ass e weideren Mechanismus fir d'Urinsaurniveauen ze erhéijen.96,97 Opmierksamkeet-Defizit / Hyperaktivitéitskrankheet ass och vill méi heefeg bei Jongen wéi Meedercher, wat konsequent ass mat der Tatsaach datt Jongen méi héich Harnsäuren hunn wéi Meedercher.94

Fructose gëtt vun e puer geduecht datt de kritesche Bestanddeel vun der sucrose an HFCS ass, déi Adipositas a metabolescht Syndrom dréit.98-100 Fruktose kann fettgewalt iwwer verschidde Mechanismen induzéieren, ënner anerem andeems d'Leptinsekretioun am Verglach zu Glukos net stimuléiert.101 an andeems en Insulin an d'Leptinresistenz induzéiert, dat lescht entsteet zu falschen Leptin Signaliséierung zum Hypothalamus.102 Well Insulin a Leptin Dopamin Signaliséierung hämmen, konnt d'Induktioun vun der Resistenz géint dës Hormonen eng verstäerkte Dopamin Signalisatioun erliichteren.23 Fruktose kann och ATP Entlastung an der Liewer induzéieren,103-105 an ATP Enttéierung an der Liewer gouf gewisen fir den Honger ze stimuléieren.106-108 D'Fruktose reduzéiert och ATP am Hypothalamus, aktivéiert AMP Kinase, an hemmt Acetyl-CoA Carboxylase (andeems et phosphoryléiert gëtt), wat Malonyl-CoA senkt, wat zu POMC erhéicht (pro-opiomelanocortin) an Honger.89,90 Ausserdeem huet eng kierzlech Etude mat fMRI gemellt datt Glukos erhéicht cortikal Aktivéierung an Belounungskontrollberäicher war, wärend d'Fruktose dogéint Effekter haten.109 Also bleift et méiglech datt d'Fructose a Glukos ënnerschiddlech Mechanismen hunn, mat deenen se d'Dopamin Signalisatioun änneren.

Wärend dës letzend Studien implizéiere Fruktose als Schlësselfaktor hunn, wéi d'Sakrose mat Adipositas an ADHD verbonne sinn, kann de Binge Verhalen an d'Dopamin Signaliséierung, déi duerch intermittéierend Belaaschtung fir Glukos induzéiert kënne ginn, och eng grouss bäidroe Roll spillen. Kloer, méi Studien sinn gebraucht fir d'Roll vun dësen 2 Zucker eleng an a Kombinatioun ze bestëmmen, wéi se kënne mat Verhalen mat ADHD verbonne sinn.

Konklusioun

Mir postuléieren datt Zocker dopamin staark eropgeet, wat iwwer Zäit zu enger reduzéierter Zuel vun D féiert2 Rezeptoren a méiglecherweis eng Reduktioun vun extrazellularer Dopamin selwer, wat zu Desensibiliséierung vun dëser Dopamin Signalachs féiert. Dës Effekter wären net duerch d'akutesch Auswierkunge vum Zocker, mais éischter iwwer Wochen bis Méint mat chronesch erhéijen an intermittéierter Zocker Ernärung geschéien (Figure 2). Wann dëst stëmmt, kënnen Kanner mat ADHD méi Zocker iwerhuelen wéi aner Kanner an engem Versuch, den Dopamin-defizienten Zoustand ze korrigéieren, wat zu exzessive Zockerzufuere féiert, wat zu "Zocker Sucht" resultéiere kann an hire Risiko fir Iwwergewiicht erhéijen. Dës Kanner manifestéiere sech mat liicht méi héije Harnsäureniveauen, wat de verstäerkten Zockergehalt reflektéiert. Betreiwer kënnen ugesinn datt d'akutesch Effekter vum Zocker d'Ursaach vun ADHD sinn. Wéi och ëmmer, d'Verwaltung vun Zocker iwwer Deeg bis Wochen wär onwahrscheinlech fir méi grouss Symptomer vun ADHD ze induzéieren, besonnesch wann d'Sukrose-Intake verglach gëtt mat künstlechen Séissstoffer, déi och eng Dopamin-Äntwert bezeechnen. Dofir kéint eng potenziell kausal Relatioun tëscht sucrose an ADHD a virdrun Studien verpasst ginn.

D'Observatioun datt ADHD en Dopamin-defizienten Zoustand duerstellt, kann erkläre firwat Behandlungen, déi d'Dopaminniveauen an de nucleus accumbens erhéijen, wéi Amphetamin a Methylphenidat, d'Symptomer verbesseren, op d'mannst akut.3 Wéi och ëmmer, baséiert op der ëmmer méi Beweiser fir D2 receptor Desensibiliséierung / Downregulatioun als Mechanismus ënnerierdesch ADHD, ee kann erwaart datt dës Medikamenter e verstäerkte Potenzial hunn fir Sucht ze verursaachen. Tatsächlech ass dëst Thema mat Modafinil opgeworf, wat extrazellulär Dopamin erhéicht a gouf benotzt fir Narcolepsie ze behandelen.110 Dopamin Rezeptor Agonisten goufen och gemellt fir ze féieren zum Spillen an dem Suchtverhalen bei Sujete mat der Parkinson Krankheet.111 Weider Studien déi d'Roll vun Dopamin Rezeptor Agonisten an ADHD evaluéieren sinn néideg.

Mir empfeelen spezifesch experimentell a klinesch Studien fir eis Hypothese ze testen (Table 1). Wann et festgestallt gëtt datt ADHD eng Konsequenz vun der däitlecher Erhéijung vun der Zuel vun zousätzlechen Zucker ass, da ginn ëffentlech Gesondheetsmoossname fir d'Zockerzuel ze reduzéieren uginn, besonnesch bei jonke Kanner (am Alter <7 Joer), déi am meeschte virgesi sinn fir ADHD z'entwéckelen. Wéi ADHD ka mat enger schlechter Schoulleistung, asozialer Verhalen an Drogenubannung verbonne sinn, kéint d'Wichtegkeet vun esou enger Approche wäitreechend sinn.

Table 1  

Proposéiert Studien fir d'potentiell Roll vun der chronescher Zockergehalt an der Pathogenese vun ADHD ze bewäerten

Arbeschterlidder

D'Autoren kruten ënnerstëtzt vun den National Institutes of Health (NIH), NIH HL-68607 (RJJ), K05 DA015050 (NRZ), K01 DA031230, an d'National Eating Disorders Foundation (NMA). D'Auteuren soen dem Miaoyuan Wang Merci fir hir Assistenz bei der Preparatioun vun de Figuren.

Noten

 

Konflikt vun der Zënssazéierung

De Richard J. Johnson, MD an Takuji Ishimoto, MD hunn eng Patentanwendung op Inhibitioun vu Fruktokinase als Mechanismus fir Zockerverlaf ze behandelen. De Richard J. Johnson ass den Auteur vun Den Zocker Fix (Rodale a Simon a Schuster, 2008 a 2009). De Mark S. Gold, MD, David R. Johnson, Doktorat, Miguel A. Lanaspa, Doktorat, Nancy R. Zahniser, Doktorat, an Nicole M. Avena, PhD verroden keng Interessekonflikter.

Referenze

1. Centren for Disease Control and Prevention (CDC) D'Erhéijung vun der Prävalenz vun den Elteren-bericht Opmierksamkeet-Defizit / Hyperaktivitéitstéierunge bei Kanner — USA, 2003 an 2007. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2010; 59 (44): 1439 – 1443. [PubMed]
2. Amerikanesch Psychiatrescher Association. Diagnostesch a statistesch Handbuch vu mentalen Stéierungen. 4. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000. Text Versioun.
3. Wolraich ML. Opmierksamkeet-Defizit Hyperaktivitéit Stéierung. Semin Pediatr Neurol. 2006; 13 (4): 279 – 285. [PubMed]
4. Lightfoot OB. Hyperaktivitéit bei Kanner. J Natl Med Assoc. 1973; 65 (1): 58 – 62. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
5. Goldman LS, Genel M, Bezman RJ, Slanetz PJ. Diagnos a Behandlung vun Opmierksamkeet-Defizit / Hyperaktivitéitskrankheet bei Kanner a Jugendlecher. Rot fir Wëssenschaftlech Affären, American Medical Association. JAMA. 1998; 279 (14): 1100 – 1107. [PubMed]
6. Pagoto SL, Curtin C, Lemon SC, et al. Associatioun tëscht Erwuessene Defizit / Hyperaktivitéitskrankheet an Adipositas an der US Populatioun. Obesitéit (Sëlwer Fréijoer) 2009; 17 (3): 539 – 544. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
7. Mannuzza S, Klein RG, Bessler A, Malloy P, LaPadula M. Erwuessene Resultat vun hyperaktiven Jongen. Pädagogesch Erreechen, Beruffsplaz, a psychiatresche Status. Arch Gen Psychiatrie. 1993; 50 (7): 565 – 576. [PubMed]
8. Kaplan G, Newcorn JH. Pharmakotherapie fir Kand a Jugendlech Opmierksamkeet-Defizit Hyperaktivitéitskrankheeten. Pediatr Clin N Am. 2011; 58 (1): 99 – 120. [PubMed]
9. Barkley RA. D'Effekter vum Methylphenidat op d'Interaktioune vu Preschool ADHD Kanner mat hiren Mammen. J Am Acad Kand Adolesc Psychiatrie. 1988; 27 (3): 336 – 341. [PubMed]
10. Banaschewski T, Becker K, Scherag S, Franke B, Coghill D. Molekulare Genetik vun Opmierksamkeet-Defizit / Hyperaktivitéitskrankheet: en Iwwerbléck. Eur Child Adolesc Psychiatrie. 2010; 19 (3): 237 – 257. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
11. Neville MJ, Johnstone EC, Walton RT. Identifikatioun a Charakteriséierung vun ANKK1: e Roman Kinase Gen, deen enk mat DRD2 op Chromosome Band 11q23.1 verbonne war. Hum Mutat. 2004; 23 (6): 540 – 545. [PubMed]
12. Klein TA, Neumann J, Reuter M, Hennig J, von Cramon DY, Ullsperger M. Genetesch determinéiert Differenzen am Léieren vu Feeler. Wëssenschaft. 318 (5856): 1642 – 1645. [PubMed]
13. Stice E, Spoor S, Bohon C, Klenge DM. Relatioun tëscht Adipositas a stompegen striatal Äntwert op Liewensmëttel gëtt moderéiert vum TaqIA A1 Allele. Wëssenschaft. 2008; 322 (5900): 449 – 452. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
14. Kommt DE, Kommt BG, Muhleman D, et al. Den Dopamin D2 Rezeptor locus als modifizéierend Gen an neuropsychiatresche Stéierungen. JAMA. 1991; 266 (13): 1793 – 1800. [PubMed]
15. Kommt DE, Wu S, Chiu C, et al. Polygenesch Ierfschaft vum Tourette Syndrom, Stotter, Opmierksamkeet Defizit Hyperaktivitéit, Verhalen, an oppositional Defiant Stéierung: den zousatzlechen an subtractiven Effekt vun den dräi dopaminergesche Genen — DRD2, D beta H, an DAT1. Am J Med Genet. 1996; 67 (3): 264 – 288. [PubMed]
16. Sery O, Drtílková I, Theiner P, et al. Polymorphismus vum DRD2 Gen an ADHD. Neuro Endokrinol Lett. 2006; 27 (1 – 2): 236 – 240. [PubMed]
17. White JW, Wolraich M. Effekt vum Zocker op d'Behuelen an d'mental Leeschtung. Am J Clin Nutr. 1995; 62 (1 suppl): 242S – 247S. Diskussioun 247S – 249S. [PubMed]
18. Prinz RJ, Roberts WA, Hantman E. Diätekorrelatioune vu hyperaktivt Verhalen bei Kanner. J Consult Clin Psychol. 1980; 48 (6): 760 – 769. [PubMed]
19. Wolraich M, Milich R, Stumbo P, Schultz F. Effekter vun der Erfëllung vun der Sackarose op de Verhalen vun hyperaktiven Jongen. J Pediatr. 1985; 106 (4): 675 – 682. [PubMed]
20. Wolraich ML, Lindgren SD, Stumbo PJ, Stegink LD, Appelbaum MI, Kiritsy MC. Effekter vun Diäten héich an sucrose oder aspartame op d'Behuelen an d'kognitiv Leeschtung vu Kanner. N Engl J Med. 1994; 330 (5): 301 – 307. [PubMed]
21. Wolraich ML, Wilson DB, Wäiss JW. Den Effekt vum Zocker op de Verhalen oder Erkenntnes bei Kanner. Eng meta-Analyse. JAMA. 1995; 274 (20): 1617 – 1621. [PubMed]
22. Hoover DW, Milich R. Effekter vun Zocker Ernärung Erwaardungen op Mamm-Kand Interaktiounen. J Abnorm Kannerpsychol. 1994; 22 (4): 501 – 515. [PubMed]
23. Palmiter RD. Ass Dopamin e physiologesch relevante Vermëttler vum Fütungsverhalen? Trends Neurosci. 2007; 30 (8): 375 – 381. [PubMed]
24. Berridge KC, Robinson TE, Aldridge JW. Entdeckt Komponenten vun der Belounung: "Vergnügen", "Wëllen", an d'Léieren. Curr Opin Pharmacol. 2009; 9 (1): 65-73. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
25. Wang GJ, Volkow ND, Thanos PK, Fowler JS. Ähnlechkeet tëscht Adipositas an Drogenofhängeger wéi bewäert duerch neurofunktional Imaging: e Konzept iwwerpréiwen. J Addict Dis. 2004; 23 (3): 39 – 53. [PubMed]
26. Dackis CA, Gold MS. Neit Konzepter an der Kokaingesellschaft: d'Dopaminhaut Hypothesen. Neurosci Biobehav Rev. 1985; 9 (3): 469-477. [PubMed]
27. Dalley JW, Fryer TD, Brichard L, et al. Nucleus accumbens D2 / 3 Rezeptoren virauszesoen Trait Impulsivitéit a Kokain Verstäerkung. Wëssenschaft. 2007; 315 (5816): 1267 – 1270. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
28. Goldstein RZ, Volkow ND. Drogenofhängeger a seng ënnerierdesch neurobiologesch Basis: neuroimaging Beweiser fir d'Bedeelegung vum frontale Cortex. Am J Psychiatrie. 2002; 159 (10): 1642 – 1652. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
29. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, et al. Niddereg dopamin striatal D2 Rezeptoren ginn mam prefrontale Metabolismus bei fettleche Sujeten verbonnen: méiglech bäidréit Faktoren. Neuroimage. 2008; 42 (4): 1537 – 1543. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
30. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Deeglech Bingeing op Zocker bréngt ëmmer erëm Dopamin an den Accumbens Shell. Neurowëssenschaft. 2005; 134 (3): 737 – 744. [PubMed]
31. Den Hajnal A, Smith GP, Norgren R. Oral Succès Stimulatioun erhéicht d'Accumbens Dopamin an der Rat. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2004; 286 (1): R31 – R37. [PubMed]
32. Hajnal A, Norgren R. Accumbens Dopaminmechanismen an der sucrose Intake. Gehir Res. 2001; 904 (1): 76 – 84. [PubMed]
33. Pecina S, Cagniard B, Berridge KC, Aldridge JW, Zhuang X. Hyperdopaminerg mutant Méis hunn méi héich "wëllen" awer net "gär" fir séiss Belounungen. J Neurosci. 2003; 23 (28): 9395 – 9402. [PubMed]
34. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Beweiser fir Zocker Sucht: Verhalens- an neurochemesch Effekter vun intermittierend, exzessiver Zockerinntaktung. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32 (1): 20 – 39. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
35. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, et al. Beweiser datt intermittéiert, exzessive Zockerzufuhr endogenous Opioid Ofhängegkeet verursaacht. Obes Res. 2002; 10 (6): 478 – 488. [PubMed]
36. Avena NM, Bocarsly ME, Rada P, Kim A, Hoebel BG. Nom alldeegleche Bingeing op enger Sackarose Léisung induzéiert d'Liewensmëttel Entzündung an accumbens Dopamin / Acetylcholin Ungleichgewicht. Physiol Behav. 2008; 94 (3): 309 – 315. [PubMed]
37. Avena NM, Carrillo CA, Needham L, Leibowitz SF, Hoebel BG. Zocker-ofhängeg Ratten weisen eng verstäerkte Entree vun net geséisster Ethanol. Alkohol. 2004; 34 (2 – 3): 203 – 209. [PubMed]
38. Avena NM, Hoebel BG. Eng Diät, déi Zocker Abhängigkeit ass, déi d'Verhënnerung vun der Verhënnerung vun enger Zuel vu Amphetamin verursaacht. Neurowissenschaft. 2003; 122 (1): 17-20. [PubMed]
39. Blumenthal DM, Gold MS. Neurobiologie vu Liewensmëttel Sucht. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2010; 13 (4): 359 – 365. [PubMed]
40. Bassareo V, Di Chiara G. Differenziell Reaktiounsfäegkeet vun der Dopamin Iwwerdroung zu Nahrungsstimuli an Käre Akkumellen Shell / Kär Kompartimenter. Neurowëssenschaft. 1999; 89 (3): 637 – 641. [PubMed]
41. Avena NM, Rada P, Moise N, Hoebel BG. Sucrose Sham Ernierung op engem Binge-Zäitplang befreit accumbens Dopamin ëmmer erëm an eliminéiert d'Atetylcholin-Satitude-Äntwert. Neurowëssenschaft. 2006; 139 (3): 813 – 820. [PubMed]
42. Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF. Opiat-ähnlechen Effekter vum Zocker op d'Genausdrock an Belounungsberäicher vum Rattem Gehir. Brain Res Mol Brain Res. 2004; 124 (2): 134 – 142. [PubMed]
43. Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, et al. Exzessiv Zockeropname ännert sech verbonne mat Dopamin a Mu-Opioid Rezeptoren am Gehir. Neuroreport. 2001; 12 (16): 3549 – 3552. [PubMed]
44. Bello NT, Lucas LR, Hajnal A. Widderhuelten Succès Zougang beaflosst Dopamin D2 Rezeptor Dicht am Striatum. Neuroreport. 2002; 13 (12): 1575 – 1578. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
45. Johnson PM, Kenny PJ. Dopamin D2 Rezeptoren an Sucht-ähnlech Belounungsdysfunktion a compulsive Iessen bei fettleiwen Ratten. Nat Neurosci. 2010; 13 (5): 635 – 641. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
46. Volkow ND, Wang GJ, Kollins SH, et al. Bewäertung vun Dopamin Belounungswee bei ADHD: klinesch Implikatiounen. JAMA. 2009; 302 (10): 1084 – 1091. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
47. Zametkin AJ, Nordahl TE, Gross M, et al. Cerebral Glukosemetabolismus bei Erwuessener mat Hyperaktivitéit vum Kandheet. N Engl J Med. 1990; 323 (20): 1361 – 1366. [PubMed]
48. Shaywitz BA, Cohen DJ, Bowers MB., Jr CSF Monoamine Metaboliten bei Kanner mat minimaler Gehirendysfunktioun: Beweiser fir d'Verännerung vum Gehirndopamin. Eng virleefeg Rapport. J Pediatr. 1977; 90 (1): 67 – 71. [PubMed]
49. Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, et al. Potenziell Roll vum Zocker (Fruktose) an der Epidemie vun Hypertonie, Adipositas an dem metaboleschen Syndrom, Diabetis, Nierkrankheet, a Herz-Kreislauf-Krankheet. Am J Clin Nutr. 2007; 86 (4): 899 – 906. [PubMed]
50. Bray GA, Nielsen SJ, Popkin BM. Verbrauch vu héich fructose Mais Sirop a Gedrénks kann eng Roll an der Epidemie vun der Adipositas spillen. Am J Clin Nutr. 2004; 79 (4): 537 – 543. [PubMed]
51. Bray GA. Wéi schlecht ass d'Fruktose? Am J Clin Nutr. 2007; 86 (4): 895 – 896. [PubMed]
52. Vos MB, Kimmons JE, Gillespie C, Waliser J, Blanck HM. Diätfructose Konsum ënner US Kanner an Erwuessener: Déi Drëtt National Gesondheets- a Ernährungsuntersuchung Survey. Medscape J Med. 2008; 10 (7): 160. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
53. Marriott BP, Cole N, Lee E. Nationale Schätzunge vun der Diätfruktose-Intake erhéicht vun 1977 op 2004 an den USA. J Nutr. 2009; 139 (6): 1228S – 1235S. [PubMed]
54. Stréimender CR. Minimal zerebrale Dysfunktion: en historeschen Iwwerbléck. Ann NY Acad Sci. 1973; 205: 6 – 17. [PubMed]
55. Baker S. Fatigue bei Schoulkanner. Bildung Bewäertungen. 1898; 15: 34 – 39.
56. Randolph TG. Allergie als causative Faktor vu Middegkeet, Reizbarkeet, a Verhalensproblemer vu Kanner. J Pediatr. 1947; 31: 560 – 572. [PubMed]
57. Weiss G. Hyperaktivitéit an der Kandheet. N Engl J Med. 1990; 323 (20): 1413 – 1415. [PubMed]
58. Anastopoulos AD, Barkley RA. Biologesch Faktoren an Opmierksamkeet Defizit-Hyperaktivitéitstéierung De Behuelen Therapeut. 1988; 11: 47 – 53.
59. Paschtouer PN, Reuben CA. Diagnoséiert Opmierksamkeet Defizit Hyperaktivitéitskrankheet a Léierbehënnerung: Vereenegt Staaten, 2004 – 2006. Vital Health Stat. 2008; 10 (237): 1 – 14. [PubMed]
60. Blunden SL, Milte CM, Sinn N. Diät a schlof bei Kanner mat Opmierksamkeet Defizit Hyperaktivitéitskrankheeten: Virleefeg Daten an australesche Kanner. J Kand Gesondheetsversuergung. 2011; 15 (1): 14 – 24. [PubMed]
61. Wiles NJ, Northstone K, Emmett P, Lewis G. Diät "Junk Food" a Kandheet Verhalensprobleemer: Resultater vun der ALSPAC Kohort. Eur J Clin Nutr. 2009; 63 (4): 491 – 498. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
62. Harrison DG, Vinh A, Lob H, Madhur MS. Roll vum adaptiven Immunsystem an Hypertonie. Curr Opin Pharmacol. 2010; 10 (2): 203 – 207. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
63. Davis C. Attention-Defizit / Hyperaktivitéitskrankheeten: Associatiounen mat Iwwerschoss an Iwwergewiicht. Curr Psychiatrie Rep. 2010; 12 (5): 389 – 395. [PubMed]
64. Strimas R, Davis C, Patte K, Curtis C, Reid C, McCool C. Symptomer vun Opmierksamkeet-Defizit / Hyperaktivitéitskrankheet, Iwwerschoss, a Kierpermass Index bei Männer. Iessen Behav. 2008; 9 (4): 516 – 518. [PubMed]
65. Holtkamp K, Konrad K, Müller B, et al. Iwwergewiicht an Iwwergewiicht bei Kanner mat Opmierksamkeet-Defizit / Hyperaktivitéitstéierung. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004; 28 (5): 685 – 689. [PubMed]
66. Lam LT, Yang L. Iwwergewiicht / Adipositas an Opmierksamkeet Defizit an Hyperaktivitéit Stéierungen Tendenz bei Jugendlecher a China. Int J Obes (Lond) 2007; 31 (4): 584 – 590. [PubMed]
67. Fuemmeler BF, Ostbye T, Yang C, McClernon FJ, Kollins SH. Associatioun tëscht Opmierksamkeet-Defizit / Hyperaktivitéitskrankheet Symptomer an Adipositas an Hypertonie am fréie Adulthood: eng Bevëlkerungsbasis Studie. Int J Obes (Lond) 2011; 35 (6): 852 – 862. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
68. Agranat-Meged AN, Deitcher C, Leibenson L, Stein M, Galili-Weisstub E. Kandheet Iwwergewiicht an Opmierksamkeet Defizit / Hyperaktivitéitskrankheet: eng nei beschriwwen Komorbiditéit bei fettleche hospitaliséiert Kanner. Int J Eat Unuerdnung. 2005; 37 (4): 357 – 359. [PubMed]
69. Altfas JR. Prävalenz vun Opmierksamkeet Defizit / Hyperaktivitéitskrankheet bei Erwuessener bei der Adipositas Behandlung. BMC Psychiatrie. 2002; 2: 9. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
70. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, et al. Gehir Dopamin a Adipositas. Lancet. 2001; 357 (9253): 354 – 357. [PubMed]
71. Stice E, Yokum S, Blum K, Bohon C. Gewiicht ass mat der reduzéierter striataler Reaktioun op schmueler Iess ass. J Neurosci. 2010; 30 (39): 13105-13109. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
72. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, et al. "Nonhedonic" Liewensmotivatioun beim Mënsch befaasst d'Dopamin am Dorsal Striatum an d'Methylphenidate verstäerkt dës Auswierkung. Synapse. 2002; 44 (3): 175-180. [PubMed]
73. Wang GJ, Geliebter A, Volkow ND, et al. Erweidert striatal Dopamin Verëffentlechung während Nahrungsstimulatioun bei Binge Iessstéierunge [publizéiert online virum Drécken Februar 24, 2011] Obesitéit (Silver Fréijoer) [PMC gratis Artikel] [PubMed]
74. Geiger BM, Haburcak M, Avena NM, Moyer MC, Hoebel BG, Pothos EN. Mängel vun der mesolimbescher Dopamin-Neurotransmissioun bei der Ratgewaltung Adipositas. Neurowëssenschaft. 2009; 159 (4): 1193 – 1199. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
75. Hajnal A, Margas WM, Covasa M. Verännert Dopamin D2 Rezeptorfunktioun a bindend an fetteger OLETF Rat. Gehir Res Bull. 2008; 75 (1): 70 – 76. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
76. Den Hajnal A, De Jonghe BC, Covasa M. Dopamine D2 Rezeptoren bäidroe fir eng verstäerkte Aviditéit fir Sukrose bei fettleiwen Ratten déi net CCK-1 Rezeptoren feelen. Neurowëssenschaft. 2007; 148 (2): 584 – 592. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
77. Zukerman S, Glendinning JI, Margolskee RF, Sclafani A. T1R3 Goût Rezeptor ass kritesch fir Succès awer net fir Polycose Goût. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2009; 296 (4): R866 – R876. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
78. de Araujo IE, Oliveira-Maia AJ, Sotnikova TD, et al. Iessen belount an der Verontreiung vu Goût Rezeptor Signalisatioun. Neuron. 2008; 57 (6): 930 – 941. [PubMed]
79. Geary N, Smith GP. Pimozid verklengert de positive Verstäerkungseffekt vu geschmaachtem Féissercher an der Rat. Pharmacol Biochem Behav. 1985; 22 (5): 787 – 790. [PubMed]
80. Sclafani A, Glass DS, Margolskee RF, Glendinning JI. Darm T1R3 Séiss Goût Rezeptoren vermëttelen keng Sackaros-bedingt Aroma-Virléiften bei Mais. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2010; 299 (6): R1643 – R1650. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
81. Ackroff K, Sclafani A. Aroma Virléiften bedingt duerch Zucker: Ratten léieren Zocker méi wéi Fructose ze maachen. Physiol Behav. 1991; 50 (4): 815 – 824. [PubMed]
82. Ackroff K, Touzani K, Peets TK, Sclafani A. Aroma Virléiften bedingt duerch intragastresch Fruktose a Glukos: Differenzen an der Verstäerkungskraaft. Physiol Behav. 2001; 72 (5): 691 – 703. [PubMed]
83. Touzani K, Bodnar R, Sclafani A. Aktivéierung vun Dopamin D1-ähnlechen Rezeptoren an Käre-Accumben ass kritesch fir d'Acquisitioun, awer net den Ausdrock, vun nährstoffaarme bedingten Aroma-Virléiften bei Ratten. Eur J Neurosci. 2008; 27 (6): 1525 – 1533. [PubMed]
84. Bernal SY, Dostova I, Kest A, et al. Roll vun Dopamin D1 an D2 Rezeptoren an der Nukleus accumbens Shell op der Acquisitioun an Ausdrock vu fructoskonditionéierter Goût-Aroma Virléiften bei Ratten. Behav Brain Res. 2008; 190 (1): 59 – 66. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
85. Nissenbaum JW, Sclafani A. Qualitativ Differenzen am Polysaccharid an Zocker Goût an der Rat: en Zwee-Kuelenhydrater Goût Modell. Neurosci Biobehav Rev. 1987 Summer; 11 (2): 187 – 196. [PubMed]
86. Sclafani A, Ackroff K. Glukose- a Fructose-bedingt Aroma-Virléiften bei Ratten: Goût versus Posterestive Konditioun. Physiol Behav. 1994; 56 (2): 399 – 405. [PubMed]
87. Van den Berghe G. Fruktose: Metabolismus a kuerzfristeg Effekter op Kohbhydrat a Purin metabolesche Weeër. Fortschrëtter an der biochemescher Pharmacologie. 1986; 21: 1 – 32. [PubMed]
88. Perheentupa J, Raivio K. Fructose-induzéiert Hyperurikämie. Lancet. 1967; 2 (7515): 528 – 531. [PubMed]
89. Cha SH, Wolfgang M, Tokutake Y, Chohnan S, Lane MD. Differenziell Effekter vun zentrale Fruktose a Glukos op hypothalamic Malonyl-CoA a Nahrungsaufgab. Proc Natl Acad Sci USA. 2008; 105 (44): 16871 – 1685. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
90. Lane MD, Cha SH. Effekt vu Glukos a Fruktose op d'Iesseinname via Malonyl-CoA Signaliséierung am Gehir. Biochem Biophys Res Commun. 2009; 382 (1): 1 – 5. [PubMed]
91. Kierch WH, Rappolt G. Nigrostriatal Katecholamin Metabolismus bei Guinea Schwäin gëtt geännert duerch Purinenzyminhibitioun. Exp Brain Res. 1999; 127 (2): 147 – 150. [PubMed]
92. Barrera CM, Hunter RE, Dunlap WP. Hyperurizämie a Lokomotoresch Aktivitéit bei der Entwécklung vu Ratten. Pharmacol Biochem Behav. 1989; 33 (2): 367 – 369. [PubMed]
93. Kierch WH, Ward VL. Urinsäure reduzéiert an der substantia nrara bei Parkinson Krankheet: Effekt op Dopaminoxidatioun. Gehir Res Bul. 1994; 33 (4): 419 – 425. [PubMed]
94. Barrera CM, Ruiz ZR, Dunlap WP. Urinsäure: e partizipéierende Faktor an de Symptomer vun der Hyperaktivitéit. Biol Psychiatrie. 1988; 24 (3): 344 – 347. [PubMed]
95. Den David O, Clark J, Voeller K. Lead an Hyperaktivitéit. Lancet. 1972; 2 (7783): 900 – 903. [PubMed]
96. Emmerson BT. Chronesch Bläi Nephropathie: déi diagnostesch Notzung vu Kalzium EDTA an d'Associatioun mat Gicht. Australas Ann Med. 1963; 12: 310 – 324. [PubMed]
97. Ekong EB, Jaar BG, Weaver VM. Bläi-verbonne Nephrotoxizitéit: eng Bewäertung vun der epidemiologescher Beweiser. Nier Int. 2006; 70 (12): 2074 – 2084. [PubMed]
98. Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL, et al. Konsuméiere vu Fruktose-gegleeft, net Glukos-geséissert, Getränker erhéijen visceral Adipositéit a Lipiden a reduzéiert d'Insulinempfindlechkeet bei Iwwergewiicht / fettleche Mënschen. J Clin Invest. 2009; 119 (5): 1322 – 1334. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
99. Teff KL, Grudziak J, Townsend RR, et al. Endokrine a metabolesch Auswierkunge vu konsuméierend Fruktose- a Glukos-geséissert Getränker mat Iessen bei fettleche Männer a Fraen: Afloss vun Insulinresistenz op Plasma-Triglycerid-Äntwerte. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94 (5): 1562 – 1569. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
100. Johnson RJ, Perez-Pozo SE, Sautin YY, et al. Hypothese: kéint exzessiv Fruktose ofgeroden an Harnsäure Typ 2 Diabetis verursaachen? Endocr Rev. 2009; 30 (1): 96 – 116. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
101. Teff KL, Elliott SS, Tschop M, et al. Diätfruktose reduzéiert zirkuléierend Insulin a Leptin, attenuéiert postprandial Ennerdréckung vu Ghrelin a erhéicht Triglyceriden bei Fraen. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (6): 2963 – 2972. [PubMed]
102. Shapiro A, Mu W, Roncal C, Cheng KY, Johnson RJ, Scarpace PJ. Fruktose-induzéiert Leptin Resistenz verschäerft Gewiichtsgewënn an Äntwert op spéider Héich-Fett Ernierung. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2008; 295 (5): R1370 – R1375. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
103. Cortez-Pinto H, Chatham J, Chacko VP, Arnold C, Rashid A, Diehl AM. Verännerungen an der Liewer ATP Homeostasis bei der mënschlecher net alkoholescher Steatohepatitis: eng Pilotstudie. JAMA. 1999; 282 (17): 1659 – 1664. [PubMed]
104. Nair S, Chacko VP, Arnold C, Diehl AM. Hepatesch ATP Reserve an Effizienz vum Erhuelung: Verglach tëscht fettleefeg an netobese normaler Individuen. Am J Gastroenterol. 2003; 98 (2): 466 – 470. [PubMed]
105. Bode JC, Zelder O, Rumpelt HJ, Wittkamp U. Entloossung vun der Liewer adenosinphosphate a metabolesche Effekter vun der intravenöser Infusioun vu Fruktose oder Sorbitol bei de Mënsch an an der Rat. Eur J Clin Invest. 1973; 3 (5): 436 – 441. [PubMed]
106. Ji H, Graczyk-Milbrandt G, Friedman MI. Metabolesch Inhibitoren erofhuelen synergistesch den Hepateschen Energiestatus a erhéijen d'Liewensmëttel. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2000; 278 (6): R1579 – R1582. [PubMed]
107. Friedman MI, Harris RB, Ji H, Ramirez I, Tordoff MG. Fettsäure-Oxidatioun beaflosst d'Iessen vun der Heefung andeems se de leverenergeschen Zoustand änneren. Am J Physiol. 1999; 276 (4 pt 2): R1046 – R1053. [PubMed]
108. Koch JE, Ji H, Osbakken MD, Friedman MI. Temporär Relatiounen tëscht Iessverhalen an Liewer Adenin Nukleotiden bei Ratten behandelt mat 2,5-AM. Am J Physiol. 1998; 274 (3 pt 2): R610 – R617. [PubMed]
109. Purnell JQ, Klopfenstein BA, Stevens AA, et al. Gehirfunktionell magnetesch Resonanz Imaging Äntwert op Glukos a Fruktose Infusiounen bei Mënschen. Diabetis Obes Metab. 2011; 13 (3): 229 – 234. [PubMed]
110. Volkow ND, Fowler JS, Logan J, et al. Effekter vum Modafinil op Dopamin an Dopamintransporter am männleche mënschleche Gehir: klinesch Implikatiounen. JAMA. 2009; 301 (11): 1148 – 1154. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
111. Dagher A, Robbins TW. Perséinlechkeet, Sucht, Dopamin: Abléck vu Parkinson. Neuron. 2009; 61 (4): 502 – 510. [PubMed]