Neurosci Biobehav Rev. 2003 Nov;27(7):671-82.
Source
Department of Human Biology, Fakultéit fir Gesondheetswëssenschaften, Universitéit vu Cape Town, Observatoire 7925, Südafrika. [Email geschützt]
mythologesch
RUSSELL, VA Dopamin Hypofunktioun resultéiert méiglecherweis aus engem Defekt an der glutamat-stimuléierter Verëffentlechung vun Dopamin an der Nukleus accumbens Shell vun engem Rattemodell fir Opmierksamkeetsdefizit Hyperaktivitéitskrankheeten - déi spontan hypertensiv Rat. NEUROSCI. BIOBEHAV. REV.27 (2003). Stéierungen an der Glutamat, Dopamin an Norepinephrinfunktioun am Gehir vun engem geneteschen Déiermodell fir Opmierksamkeetsdefizit Hyperaktivitéitskrankheeten (ADHD), déi spontan hypertensiv Rat (SHR), an Informatioun kritt vu Patienten mat ADHD, suggeréieren e Defekt an neuronale Circuiten déi sinn néideg fir belount guidéiert assoziativ Léieren a Gedächtnisbildung. Beweiser ofgeleet vun (i). d'Neuropharmakologie vun Drogen déi effektiv bei der Behandlung vun ADHD Symptomer sinn, (ii). molekulare genetesch an neuroimaging Studien vun ADHD Patienten, souwéi (iii). d'Verhalen an d'Biochemie vun Déieremodeller, proposéiert Dysfunktioun vun Dopaminneuronen. SHR hunn d'Stimulatioun-evokéiert Verëffentlechung vun Dopamin reduzéiert wéi och Stéierungen an der Reguléierung vun der Norepinephrin Verëffentlechung a behënnerte Second Messenger Systemer, cAMP a Kalzium. Zousätzlech ënnerstëtzen Beweiser e selektiven Defizit an der Nukleus accumbens Shell vum SHR, wat zu enger verstäerkter Verstäerkung vum passenden Verhalen bäidroe kéint.
;