COMMENTAIREN: Authentrëg proposéieren datt eng erfollegräich sexuell Aktivitéit erhéijen LH an Testosteron bei Männer déi fir ED behandelt ginn. Keen vun de Männer ware mat Hormonen behandelt, an niddreg Testosteron war net d'Ursaach vun hirer ED. Wann ech richteg sinn an gesonde Männer, seet dat drun datt Sex / Ejakulatioun e Verloscht vum Testosteronniveau verhënneren.
Int J Impot Res. 2002 Apr; 14 (2): 93-9; Diskussioun 100.
Carosa E, Benvenga S., Trimarchi F, Lenzi A, Pepe M, Simonelli C., Jannini EA.
mythologesch
Mir hunn viru kuerzem dokumentéiert reduzéiert Serum Testosteron (T) Niveau bei Patienten mat onregelmässegen Dysfunktioun (ED). Fir de Mechanismus vun dëser Hypothestosteronämie ze verstoe sinn, déi onofhängeg vun der Ätiologie vun ED war, a seng Reversibilitéit nëmmen bei Patienten, déi eng Rei vun nonhormonalen Therapien a sexueller Aktivitéit restauréiert hunn, hu mir de Serum Luteiniséierhormon (LH) an der selweschter Kohort bei ED-Patienten gemooss ( n = 83; 70% organesch, 30% nonorganesch). Déi zwee immunoreaktive LH (I-LH) a bioaktiv LH (B-LH) goufen an der Entrée an 3 Méint nom Therapiemaart gemooss. Opgrond vum Resultat (dh Zuel vu Succèsen, déi Accorden pro Mount waren) waren d'Patienten als voll respektéiert (nämlech op mannst e puer Versuche, n = 51), deelweis responder (zumindest ee Versuch; n = 20) a non-responders (n = 16). Am Verglach zu 30 gesonde Männer ouni ED war d'Baseline B-LH (mëttler +/- sd) an den 83 Patienten ofgeholl (13.6 +/- 5.5 vs 31.7 +/- 6.9 IU / L, P <0.001), am Gesiicht vun e bësse erhéicht, awer am normale Beräich, I-LH (5.3 +/- 1.8 vs 3.4 +/- 0.9 IU / L, P <0.001); doduerch gouf de B / I LH Verhältnis ofgeholl (3.6 +/- 3.9 vs 9.7 +/- 3.3, P <0.001). Ähnlech wéi eis fréier Observatioun vu Serum T, déi dräi Ausgangsgruppen hunn net vill ënnerschiddlech fir eng vun dësen dräi Parameteren op Basisbezunn. D'Resultater waren awer ënnerschiddlech nom Therapie. D'Bioaktivitéit vum LH huet staark an all respektéiert (pre-therapy=13.7+/-5.3, post-therapy=22.6+/-5.4, P<0.001), bescheiden a partiell Responsabel (14.8 +/- 6.9 géint 17.2 +/- 7.0, P <0.05) awer net bliwwen an net respektéiert (11.2 +/- 2.2 géint 12.2 +/- 5.1). Déi entspriechend Ännerunge goungen am Géigendeel fir I-LH (5.2 +/- 1.7 vs 2.6 +/- 5.4, P <0.001; 5.4 +/- 2.2 vs 4.0 +/- 1.7, P <0.05; 5.6 +/- 1.2 vs 5.0 +/- 1.2, respektiv), an an der selwechter Richtung wéi B-LH fir d'B / I Verhältnis (3.7 +/- 4.1 vs 11.8 +/- 7.8, P <0.001; 4.2 +/- 4.3 vs 5.8+ /-4.2, P <0.05; 2.1 +/- 0.7 géint 2.6 +/- 1.3, respektiv). Mir hypothéise datt d'Hypotestosteronämie vun den ED-Patienten wéinst der beeinträchtigter Bioaktivitéit vum LH ass. Dës reduzéiert Bioaktivitéit ass ëmkreest ginn, wann d'Widderhuelung vu sexueller Aktivitéit erreecht ass, unhand vun der therapeutescher Modalitéit. Well d'Biopotenz vun Hypo-Hormonen duerch den Hypothalamus kontrolléiert gëtt, soll d'LH-Hypoaktivitéit wéinst der hypothalamesch funktionnele Schued ass, déi zu den psychologischen Stéierunge ass, déi der sexueller Inaktivitéit unzegesinn.
| Aféierung Männlech coital Impotenz, oder erektil Dysfunktion (ED), ass déi chronesch Onméiglechkeet fir eng voll Erektion an der Präsenz vun eegent erotesche Reizen ze hunn oder ze halen.1 Vum Alter vum 75 y, op d'mannst 50% vun de Männer hunn Impotenz entwéckelt, d'Gesamtprävalenz ass ongeféier 20 Milliounen Patienten an den USA.2,3 ED ass e Symptom anstatt eng Krankheet, an et gëtt op Basis vun der Etiologie klasséiert an organesch an netorganesch oder psychogeen. Wéi och ëmmer, den Adjektiv psychogene, och wa wäit benotzt, ass iergendwéi onvollstänneg well, onofhängeg vun der ultimativer Saach, Impotenz ass u sech stresseg a Quell vu psychologesche Stéierunge. Also, all Fäll vun ED sinn, oder ginn, psychogen.4 Déi organesch Ursaache vun der Impotenz sinn vaskulär (arteriogen a venogen), iatrogene (medizinesch a chirurgesch), neurogen (zentrale an periphere Neuropathie), a manner dacks (mat Ausgrenzung vun Diabetis déi arteriogen an neurogen Impotenz verursaacht), endokrine. Primär oder sekundär Hypogonadismus, definéiert als subnormal Niveaue vun Testosteron verbonne mat héijen oder, respektiv, nidderegen Niveaue vum luteiniséierende Hormon (LH), gouf zu 15.6% vun 268 impotente Männer fonnt,5 während anerer nëmmen eng 2.1% Prävalenz berichten (n= 330).6 Dës verwinnt Ënnerscheeder entstinn aus Differenzen an der Definitioun vun der Impotenz, Alter vun de Patienten, diagnostescher an Inclusiounskriterien. Mir hunn viru kuerzem bewisen datt d'Reduktioun vun der sexueller Aktivitéit wéinst ED provozéiert eng iwwergangsend Ofsenkung vun den Serum Testosteronniveauen.7 D’Pathogenese vun dëser reversibeler, relativer Hypotestosteronemie bleift ze klären. Déi simultan Miessung vun der Bioaktivitéit an der Immunreaktivitéit vu LH huet qualitativ Differenzen am Hormon gewisen, déi mat physiologesche Prozesser ze dinn hunn. Well d'LH Sekretioun pulsatibel ass, variéiert de Verhältnis vu bioaktiven LH (wéi bestëmmt duerch Androgensynthese op Leydig Zellen) an immunreaktiv LH (de 'B / I Verhältnis') vun 2 op 4 um Nadir vun der Serum LH Pulsatioun, zu Wäerter vu 4 op 6 mat LH Spëtzten.8 Déi biochemesch Erklärunge vun dësen Ënnerscheeder sinn net kloer, awer no der Iwwersetzungsmodifikatiounen, wéi den Zoustand vun der Hormon Glykosylatioun, ginn geduecht eng Roll ze spillen. Eng Dichotomie tëscht B- an I-LH gouf a ville Stéierunge vun der hypothalamesch-pituitär-gonadaler Achs bewisen.9,10 Also, Differenzen am B / I Verhältnis kënnen pathophysiologesch Verännerunge reflektéieren am Hypothalamo-Pituitärkomplex mat GnRH Sekretioun.11 Déi prospektiv, kontrolléiert Studie, déi hei gemellt gouf, gouf gemaach fir ze bestëmmen, am Verglach mat enger alter-passender Kontrollgrupp vu sexuell aktive Volontären, d'Quantitéit an d'Qualitéit vun der LH Produktioun, gemooss duerch immunoradiometric kënschtlech bioassay, respektiv, bei Patienten mat organescher an netorganescher Impotenz, virun an no verschiddene nonhormonal Behandlungen. |
 Sujeten a Methoden Themen All Experimenter goufen am Aklang mat der Deklaratioun vun Helsinki duerchgefouert. D'Grupp vun 83 Patienten mat chronescher ED, déi an dëser Etude gemellt goufen, gouf virdru beschriwwen.7 Patienten goufen noeneen, ambulant Patiente bei eisen endokrinen Kliniken gesinn déi all folgend Inclusiounskriterien erfëllt hunn: (1) am Alter tëscht 18 an 70 y bei der éischter Untersuchung (Alter 18-35: 37.3%; Alter 36-55: 48.2%; Alter 56-70: 14.5%); (2) ED vun op d'mannst 1 y Dauer mat oder ouni Verloscht vun der Libido, wéi e klineschen Questionnaire etabléiert;12 (3) stabil Relatioun vun op d'mannst 1 y; (4) zréck an d'Therapie-Suivi. Mir ausgeschloss vun dëser Studie Patienten mat: (1) Geschicht vum Kryptorchidismus a Varicocele; (2) klinesch evident Hypogonadismus; (3) Vergaangenheet oder aktuell Benotzung vun illegalen Drogen; (4) virdru definéiert Etiologie vun ED. De klineschen Questionnaire huet gewisen datt d'Majoritéit vun de Patienten net regelméisseg Masturbatioun praktizéieren. Wéi och ëmmer, aacht Fächer masturbéiert, mat oder ouni voll Erektion, méi wéi eemol am Mount. An all de Patienten war d'Impotenz chronesch an absolut, dat ass et mat all Partner präsent. Och wann an eiser Studie all Patient als seng eege Kontroll déngt, fir den Hormonprofil bei der Baseline ze evaluéieren (Pre-Therapie) hu mir 30 Kontroll Fräiwëlleger op informéiert Zoustëmmung rekrutéiert. Si waren dräi Gruppe vu 10 Männer fir jiddereng vun den Altersklassen 18-35, 36-55, an 56-70. D'Sujete goufe gefrot fir de Personal Geschicht Questionnaire an der Sexueller Geschicht Form auszefëllen,13 mat liichte Modifikatiounen, fir Informatiounen iwwer den Hannergrond vum Benevole, sexueller Erfahrung a sexueller Funktioun ze bidden. Exklusiounskriterien waren déiselwecht wéi fir Patienten. Entrée Critèrë waren: (1) gutt allgemeng Gesondheet, (2) stabil Bezéiung mat op d'mannst zwee erfollegräich Versich vu Geschlechtsverkéier pro Woch. Diagnosevaluatioun a Studie Design Déi impotent Männer, déi an d'Etude zouginn goufen, goufen an zwou Gruppen (organesch an netorganesch) klasséiert op Basis vun den folgenden Donnéeën:14 Resultater vum Laboratoire (glycemesch, hepatesch, lipidesch a renal Profiler), psychiatresch (Minnesota Multiphasic Perséinlechkeet Stamminventar a Staat trait Anxiety Index), neurologesch (bulbocavernous Reflex latency Zäit), a vaskulär (penile-brachialen Drock Index virun an no der Ausübung; zwee dimensional Doppler Bewäertung virun an no vasodilatorer Infusioun) Parameteren. Pharmakocavernosometry, farmako-cavernosographie, an Angiografie goufen benotzt wann uginn fir d'Patenz vu grousse Schëffer ze studéieren an de veno-okklusiven Mechanismus. Reproduktiv Achs gouf mat der Notzung vu kommerziellen Kits fir Immunoreactive Luteiniséierend Hormon (I-LH; Nr: 1.5-10.0 IU / L) bewäert. Endlech, fir Variatiounen an der Reguléierung vun de qualitativen Aspekter vun der LH Produktioun ze demonstréieren, gouf LH Biopotenz (B-LH) vun der Rat Interstitial Cell Testosteron (RICT) Assay, wéi beschriwwen vum Dufau studéiert et al,15 mat klengen Ännerungen.16 De B / I-LH Verhältnis gouf berechent wéi virdru beschriwwen,17 mam eenzegen Ënnerscheed datt ech-LH Niveauen duerch IRMA bewäert goufen amplaz vu RIA. De Standard benotzt gouf LH 78 / 549, generéis vum National Biologesche Standard Board (London, UK) geliwwert. Dëse Standard gouf och mat der 2nd IRP hMG kalibréiert. D'Resultater ginn an IU / L vun dësem Standard ausgedréckt. D'Sensibilitéit vum Assay war 0.4 IU / L, an den Intra- an Interassay CV waren 9 a 14%, respektiv. Zënter Gonadotropine ginn episodesch secretéiert a variéiere souwuel dagdeeglech wéi saisonal, FSH, I-LH, a B-LH goufen an Duplikat gemooss souwuel bei der Entrée an no 3 Méint vum Ufank vun de verschiddenen Impotenztherapien op Serum gesammelt all 15 min fir 90 min , ugefaange vu 0800 h. Echantillon goufen mat deemselwechten Volume vun Serum agespaart a bei -70 ° C gelagert. Fir all Hormon, mat abegraff B-LH, all Paar Serum Echantillon (ie pre- a post-Therapie) vun engem bestëmmte Patient goufen an deemselwechte Start analyséiert. Well Patientbehandlungen duerch d'ganzt Joer verstreet goufen, hunn d'Saisonsvariatioune vun der pituitär-testikulärer Achs d'Resultater net beaflosst. D'Haaptursaache vun der Impotenz an eisem Kohort vun net ausgewielte Patienten war déi vaskulär Etiologie, wärend de venöse Leck (34%, berücksichtegt op Basis vu 91 Fäll zënter aacht Patienten hunn zwou Etiologien) gläich representéiert mat Respekt zur Arterial Pathologie (31%) An. Déi niddregst Prävalenz gouf an der neurogener Grupp (8%) fonnt. An 27% vun de Fäll war et onméiglech eng organesch Ursaach fir de Symptom ze demonstréieren. Major endokrine Anomalien an 83 Sujeten goufen net fonnt. Tatsächlech, basal Serumwäerter vu Prolaktin (PRL), follikelstimuléierend Hormon (FSH), Schilddrüs-Stimuléierend Hormon (TSH), an Harnfräi Kortisol (wéi bestëmmt vu kommerziellen Kits) goufen net vill ënnerschiddlech vu Kontrollen. Wéi och ëmmer, metabolesch Verännerunge goufen an 28 Patienten entdeckt, mat der méi héijer Frequenz bei Sujete mat arteriogener Impotenz. Déi global Therapieeffizienz gouf evaluéiert andeems de Patient an de Partner gefrot goufen, a getrennten Zëmmeren: 'No 3 Méint Therapie, huet d'Behandlung Är / seng Erektiounen verbessert?' (R .: 'jo, deelweis, nee'). Ausserdeem gouf evaluéiert wéi dacks voll Geschlechtsverkéier am leschte Mount op Basis vun de Patiente a Partnerprotokoller gemaach gouf. Sujete goufen als 'voll Äntwerten' konzipéiert wa se aacht oder méi erfollegräich Versich vu Geschlechtsverkéier pro Mount haten, 'deelweis reagéiert' wa se op d'mannst een erfollegräiche Geschlechtsverkéier pro Mount haten, an 'net reagéiert' wa se kee Geschlechtsverkéier haten. . Statistesch Analyse D'Resultater ginn als mëttler ± sd Ausdrock gemittlech Differenzen an Hormoniveauen analyséiert mat de gepaakt an net paréiert t-Test wéi passend, andeems de Bedeitungsniveau festgeluecht gëtt P Wäerter & Si besteet; 0.05. |
| Resultater Hormonprofil an der Entrée Figure 1 weist datt ech-LH liicht awer wesentlech méi héich war an der ganzer Grupp vu Patienten mat ED mat Respekt fir Kontrollen (5.3 ± 1.8 vs 3.4 ± 0.9 IU / L, P<0.001; Figure 1A), awer ëmmer am normale Beräich. Am Géigendeel, mëttel LH Biopotenz, gemooss duerch de RICT Assay (Figure 1B), war däitlech méi niddereg (13.6 ± 5.5 vs 31.7 ± 6.9 IU / L, P<0.001). Dofir gouf de B / I-LH Verhältnis dramatesch reduzéiert bei Patienten mat absent sexueller Aktivitéit fir Impotenz (3.6 ± 3.9 vs 9.7 ± 3.3, P<0.001; Figure 1C). Dëst besonnescht hormonellt Muster gouf an alle véier etiologeschen Ënnergruppe fonnt, wat beweist datt et net wéinst der Krankheet ass, déi der Impotenz steet (Tabelle 1, Kolonn 'All', Rei 'Pre'). Dës Ännerunge spigelen déi virdrun am Testosteronniveau fonnt.7 Dës Differenzen halen och richteg wann Patienten a Kontrollen am Alter vergläichen (Donnéeën net gewisen). Hormon ännert sech no der Therapie Fir ze testen ob Erhuelung vun der sexueller Aktivitéit duerch verschidden net-hormonell therapeutesch Interventiounen de reduzéierte B / I-LH Verhältnis vun impotente Patienten beaflosst, widderhuelen mir d'B- an I-LH Assays 3 Méint nom Ufank vun all Therapie a korreléiert Hormonwäerter mat der sexueller Leeschtung erreecht iwwer dës Period. Wann mir eis Patientengrupp als Ganzes bedenken, huet 15% vum ganzen seng sexuell Leeschtung no 3 Méint vun der Therapie net verbessert, 24% krut eng partiell Erhuelung, während eng voll Erhuelung am 61% fonnt gouf. Luteiniséierend Hormon Biopotenz, Immunoreaktivitéit an hire Verhältnis huet sech wesentlech no 3 Méint vu verschiddene Impotenztherapien an der ganzer Grupp vun 83 Patienten geännert (B-LH: 13.6 ± 5.5 vs 19.8 ± 6.9 IU / L; I-LH: 5.3 ± 1.8 vs 3.3 ± 1.7 IU / L; B / I-LH: 3.6 ± 3.9 vs 9.0 ± 7.4; P<0.001 fir all Ënnerscheed). Wéi och ëmmer, an der Ënnergrupp mat bestänneger Impotenz a keng Widderhuelung vu sexueller Aktivitéit wéinst Therapiefehler, B-LH (11.2 ± 2.2 vs 12.2 ± 5.1 IU / L), I-LH (5.6 ± 1.2 vs 5.0 ± 1.2 IU / L), an hir Verhältnis (2.1 ± 0.7 vs 2.6 ± 1.3) waren onverännert no der Therapie. Wann d'Erhuelung komplett war, hunn d'Serumwäerter vun dësen Hormonen wesentlech erhéicht, mat Ausnam vun I-LH Niveauen déi bedeitend erofgaang sinn (B-LH: 13.7 ± 5.3 vs 22.6 ± 5.4 IU / L, P<0.001; Ech-LH: 5.2 ± 1.7 vs 2.6 ± 5.4 IU / L, P<0.001; B / I-LH: 3.7 ± 4.1 vs 11.8 ± 7.8, P<0.001). Schlussendlech, bei deelweis reagéierende Patiente gouf datselwecht Muster gesinn, och wann et zu engem nidderegen, awer bedeitende Mooss (B-LH: 14.8 ± 6.9 vs 17.2 ± 7.0 IU / L, P<0.05; Ech-LH: 5.4 ± 2.2 vs 4.0 ± 1.7 IU / L, P<0.05; B / I-LH: 4.2 ± 4.3 vs 5.8 ± 4.2, P Dës Differenze kënne wéinst de verschiddenen etiologeschen Ursaache vun ED an / oder duerch déi verschidden Impotenztherapien. An Äntwert op déi éischt Méiglechkeet, hormonell Wäerter virun an no Behandlungen goufen op Basis vun der etiologescher Kategorie opgedeelt. Onofhängeg vun der Etiologie, Patienten an deenen Therapien net ausgefall sinn (Table 1, Kolonn 0) hu keng Inkrement am B / I-LH Verhältnis gewisen. Patienten déi sech komplett erholl (Table 1, Kolonn 2 +) hu fir all etiologesch Grupp eng bedeitend Erhéijung vun de B / I-LH Wäerter gewisen. E vergläichbare Muster gouf fir Testosteronniveauen an de selwechte Patienten bewisen.7 Déi zweet Méiglechkeet ass datt déi hormonell Verännerunge bei eise Patiente fonnt gi sinn duerch déi verschidden Therapien. Also hunn mir déi verschidden Impotenzbehandlungen an dräi therapeutesch Ënnergruppen opgedeelt: psychologesch, medizinesch (prostaglandin E1, yohimbine), a mechanesch (Vakuumapparaten, penile Prothesen, vaskulär Chirurgie) Therapien (Figure 2). Statistesch Bedeitung vun de Erhéigunge vum Gesamt Testosteron an am B / I-Verhältnis vu LH gouf nëmmen an de Patienten fonnt, déi komplett an allen dräi therapeuteschen Ënnergruppen erëmgewonnen hunn an an e puer déi deelweis erholl hunn, wat beweist datt d'Normaliséierung vun hormonellen Wäerter net wéinst der Differenzen an Impotenztherapie. Dofir resumption vun der sexueller Aktivitéit u sech, bannent 3 Méint vum Ufank vun der erfollegräicher Therapie, restauréiert d'LH Biopotenz. Am Géigesaz, bestänneg ED, a verbonne sexueller Inaktivitéit, hält e geréng B-LH. |
| Diskussioun An dëser Studie weise mer datt de B / I Verhältnis vu LH vun impotente Patienten bedeitend reduzéiert gëtt mat Respekt fir gesond Männer. Mir demonstréieren och d'R reversibilitéit vun dësem endokrinen Muster bei der Resumption vun der sexueller Aktivitéit kritt mat béiden etiologeschen oder symptomateschen Therapien. D'GnRH-Pulsë mat enger adäquat Amplitude a Frequenz si kritesch Determinanten vun der normaler Veraarbechtung vu LH duerch d'Gonadotrophen an der Sekretioun vu LH mat engem normalen B / I-LH Verhältnis.26,27 Tatsächlech gouf LH Bioassay als sensibel Parameter vun endogene GnRH Sekretioun ugesinn. Mir hunn fréier Studien iwwer 23 impotent Männercher am Alter 25-50 y verlängert an deenen immunoassayble LH vun RIA gemooss gouf.17 Wichteg sinn dës fréi Serien aus reng psychogenen impotente Patienten, während déi aktuell Serie nonorganesch, vaskulär an neurologesch Patienten abegraff. Ausserdeem goufen déi fréi Patiente just op der Baseline studéiert, déi e niddrege Serum Testosteron weisen an eng geréng Bioaktivitéit vu Serum LH verbonne mat Impotenz. Et gouf ofgeschloss datt déi psychogene Impotenz charakteriséiert ass duerch eng Dysfunktioun betreffend dem hypothalamesche GnRH Pulsgenerator. Gonadotropesch Fräiloossung Hormon ass geduecht eng pivotal Roll an der neuroendokriner Kontroll vu reproduktiver a sexueller Aktivitéit ze spillen.28 Mir hunn hei gewisen datt d'biologesch Hypoaktivitéit vu LH net irreversibel ass. Egal wéi ED erfollegräich behandelt gëtt, bannent 3 Méint no der Beginn vun der Behandlung, erhéicht d'LH Bioaktivitéit Richtung Normalitéit (an, als Resultat, Testosteron zréck op d'Normalitéit).7 Partiell therapeutesch Erfolleg restauréiert den Hormonmuster zu engem nidderegen Ausmooss, während therapeutesche Versoen den Hormonmuster onverännert huet. Sou, kënne mir hypothese datt psychologesche Stress verbonne mat dauerhafter Impotenz (dat heescht dauerhafte Mangel u sexueller Aktivitéit) eng hypothalamesch Stéierung vun der GnRH Pulsgenerator verursaacht, déi, am Tour, Pituitary verursaacht LH Moleküll mat reduzéierter Bioaktivitéit ze secretéieren. Dëst gëtt proposéiert vun der Roll vu stress-induzéierter endogenen Opiater bei erektilen Feeler.7,17,29,30 Substanzen déi gewisen goufen den hypothalamesche Pulsgenerator vu GnRH souwéi LH Niveauen ze kontrolléieren.31,32 Tatsächlech ass et demonstréiert datt netorganesch Impotenz mat pulsativen GnRH Sekretioun vun enger niddereger wéi normaler Amplitude assoziéiert.17 Well déi niddereg B-LH Niveauen tatsächlech mat enger reduzéierter Testosteronproduktioun verbonne sinn17,33,34 an Testosteron ass fäeg de B / I-LH Verhältnis z'erhéijen,35 déi niddreg Androgenniveauen déi am ED fonnt goufen7 kann ofschléissend d'Stéierung vun enger korrekter GnRH Entladung verstäerken. Dee enge Parallelismus tëscht Serumtestosteron a B-LH Niveauen féiert zur Konklusioun datt d'vermindert LH Bioaktivitéit haaptsächlech, wann net exklusiv, verantwortlech ass fir d'Inhibitioun vun der testikulärer Androgensekretioun bei Sujete mat absënter sexueller Aktivitéit.7 Den Däiwelskrees deen vum ED ausgeléist gëtt gëtt illustréiert an Figure 3 (A)An. Dëst kann e adaptiven Mechanismus duerstellen. An anere Wierder, sexuell Aktivitéit ernährt sech duerch Aktivéierung vun der hypothalam-pituitärer Achs, an d'Onméiglechkeet fir eng regulär sexuell Aktivitéit ze hunn resetéiert déi hormonell reproduktive Achs op e méi nidderegen Niveau. Den Däiwelskrees ass gestoppt (an d'LH-Testosteron Achs restauréiert) duerch d'Resumption vun der sexueller Aktivitéit, onofhängeg vun der Modalitéit vun der nonhormonaler Behandlung (Figure 3B). Et wäert elo interesséiert sinn ze gesinn ob eng ähnlech Behënnerung vun der LH Bioaktivitéit an der gläichwäerteger sexueller Dysfunktioun vu Fraen existéiert. Ofschléissend hu mir bewisen datt de Verloscht vu sexueller Aktivitéit duerch e nidderegen B / I LH Verhältnis charakteriséiert gëtt, an datt d'Resumption vum normale sexuellen Verhalen dësen endokrinen Muster erëmhëlt. Aus dësem Grond proposéiere mir datt sexuell Aktivitéit fäeg ass sech selwer duerch d'ganz Aktivéierung vun der hypothalamescher-pituitärer Achs ze ernähren, sech op d'nächst sexuell Treffen virzebereeden an op d'Reaaktivéierung vun der selwechter endokrinen Achs. |
|
| Dankbarkeet D'Autoren wëlle Merci dem Drs Massimino D'Armiento a Susanna Dolci fir déi kritesch Liesung vum Manuskript. Eis Komplimenter an Dankbarkeet un d'Paola Minelli fir hir Sekretariatsaarbecht an un den Dr Rosaria Caruso fir hir englesch Expertise un eis Besoinen unzepassen. Dëse Pabeier gouf deelweis vum italienesche Ministère fir Universitéit a Wëssenschaftlech Fuerschung ënnerstëtzt. |
|
| Referenze |
|
| 1. NIH Konsens Entwécklung Panel iwwer Impotenz. JAMA 1993; 270: 83-90. 2 Feldman HA et al. Impotenz a seng medizinesch a psychologesch Korrelatioune: Resultater vun der Massachusetts Male Aging Study. J Urol 1994; 151: 54-61. MEDLINE 3 Krane RJ, Goldstein I, Sanz de Tejada I. Impotenz. New Engl J Med 1989; 321: 1648-1659. MEDLINE 4 Utiger RD. Eng Pille fir Impotenz. Redaktioun. New Engl J Med 1998; 338: 1458-1459. MEDLINE 5 Govier FE, Dale McClure R, Kramer-Levien D. Endokrine Screening fir sexuell Dysfunktioun mat Hëllef vu gratis Testosteron Bestëmmungen. J Urol 1996; 156: 405-408. MEDLINE 6 Johnson AR, Jarow JP. Ass routinéiert endokrine Testung vun impotente Männer noutwendeg? J Urol 1992; 147: 1542-1543. MEDLINE 7 Jannini EA et al. Mankë vun der sexueller Aktivitéit vun der Erektionsstatioun ass mat enger reversibel Reduktioun am Serum Testosteron ass. Int J Androl 1999; 22: 385-392. Manifestatioun MEDLINE 8 Dufau ML, Beitins IZ, McArthur JW, Catt KJ. Effekter vum luteiniséierende Hormon-Fräiloossung Hormon (LHRH) op bioaktiven an immunoreaktive Serum LH Niveauen an normale Sujeten. An. J Klin Endocrinol Metab 1976; 43: 658-667. MEDLINE 9 Rich BH, Rosenfield RL, Moll GW, Lucky AW. Bioaktive luteiniséierend Hormon pituitary Reserven während normaler an anormaler männlecher Pubertéit. J Klin Endocrinol Metab 1982; 1: 140-146. 10 Nagamani N, Osuampke C, Kelver ME. Vergréissert bioaktive luteiniséierend Hormon Niveauen an Bio / Immuno Verhältnis bei Frae mat Hyperthecosis vun den Eierstokken: méiglech Roll vun Hyperinsulinemie. J Klin Endocrinol Metab 1999; 84: 1685-1689. MEDLINE 11 Katt KJ, Dufau ML. Gonadotropesch Hormonen: Biosynthese, Sekretioun, Rezeptoren an Handlung. In: Yen SSC, Jaffe RB (eds). Reproduktive Endokrinologie. Saunders Co: Philadelphia, 1991, 105-155. 12 Fabbri A et al. Endorphinen an der männlecher Impotenz: Beweiser fir Naltrexon Stimulatioun vun der erektiler Aktivitéit an der Patienttherapie. Psychoneuroendocrinology 1989; 14: 103-111. MEDLINE 13 Heiman JR, Rowland DL. Affektive a psychologesch Äntwertsmuster: den Effekt vun Instruktiounen op sexuell funktionell a dysfunktionell Männer. J Psychosom Res 1983; 27: 105-116. MEDLINE 14 Korenman SG. Virdeeler am Verständnis a Gestioun vun der erektilen Dysfunktion. J Klin Endocrinol Metab 1995; 80: 1985-1988. MEDLINE 15 Dufau ML, Pock R, Neubauer A, Catt KJ. In vitro bioassay vu LH am mënschlecht Serum: d'Rat interstitial Zell Testosteron (RICT) Assay. J Klin Endocrinol Metab 1977; 42: 958-969. 16 Spratt D et al. WF. Bio- an immunoreaktivt luteiniséierend Hormonreaktiounen op niddreg Dosen Gonadotropin-Verëffentlechungs Hormon (GnRH): Dosis-Äntwertskurven bei GnRH-defizienten Männer. J Klin Endocrinol Metab 1986; 63: 143-150. MEDLINE 17 Fabbri A et al. Niddereg bioaktivt luteiniséierend Hormon an netorganeschen männlechen Impotenz: méiglech Bezéiung mat verännert Gonadotropin-Verëffentlechungs Hormon. J Klin Endocrinol Metab 1988; 67: 867-875. MEDLINE 18 Linet OI, Ogrinc FG. Effizienz a Sécherheet vun intracavernosal alprostadil bei Männer mat erektiler Dysfunktion. New Engl J Med 1996; 334: 873-877. MEDLINE 19 Padma-Nathan H et al. De Medeziner Urethralsystem fir Erektion (MUSE) Studiegrupp Behandlung vu Männer mat erektiler Dysfunktion mat transurethralen Alprostadil. New Engl J Med 1997; 336: 1-7. MEDLINE 20 Anonym. Yohimbine fir männlech sexuell Dysfunktioun. Med Lett Drogen Ther 1994; 36: 115-116. 21 Kaplan HS. Déi Nei SextherapieAn. Brunner / Mazel: New York, 1974. 22 Levine FJ, Goldstein ech. Vaskulär rekonstruktiv Chirurgie an der Gestioun vun der erektilen Dysfunktion. Int J Impot Res 1990; 2: 59-78. 23 Glibert P et al. Venenoperatioun bei erektilen Dysfunktion. Urol Int 1992; 49: 40-47. MEDLINE 24 Petrou SP, Barret DM. D'Benotzung vu penile Prothesen an Erektil Dysfunktion. Sem Urol 1990; 8: 138-152. 25 Meinhardt W et al. Den negativen Drockapparat fir erektil Stéierungen: wéini feelt et? J Urol 1993; 149: 1285-1287. MEDLINE 26 Segre GV, Brown EN. Moossung vun Hormonen. An. In: Williams Textbook of Endocrinology, IX Edition. Saunders Co: Philadelphia, 1998, 43-54. 27 Veldhuis JD, Johnson ML, Dufau ML. Präferenziell Verëffentlechung vum bioaktive luteiniséierende Hormon an Äntwert op endogene an niddreg Dosis exogene gonadotropin-befreitende Hormonimpulser beim Mënsch. J Klin Endocrinol Metab 1987; 64: 1275-1282. MEDLINE 28 Sherwood N. D'GnRH Famill vun Peptiden. Trends an Neurosci 1987; 10: 129-132. 29 Goldstein JA. Erektile Funktioun an Naltrexon. Ann Intern Med 1986; 105: 799. MEDLINE 30 Brannemann W et al. Behandlung vun idiopathescher erektilen Dysfunktioun bei Männer mat der opiat antagonist Naltrexone¾a Duebelblind Studie. J Androl 1993; 14: 407-410. MEDLINE 31 Veldhuis JD, Rogol AD, Samojlik E, Ertel NH. Roll vun endogene Opiater am Ausdrock vun negativen Feedback Aktiounen vun Androgen an Östrogen op pulsativen Eegeschafte vun der luteiniséierender Hormonsekretioun am Mënsch. J Clin Invest 1984; 74: 47-55. MEDLINE 32 Lightman SL et al. Konstanz vun opioid Kontroll vum luteiniséierende Hormon a verschiddene pathophysiologeschen Staaten. J Klin Endocrinol Metab 1981; 52: 1260-1263. MEDLINE 33 Plourde PV, Dufau ML, Plourde N, Santen RJ. Impotenz ass mat engem niddregen biologeschen an immunologeschen Verhältnis vu luteiniséierende Hormon bei engem Mann mat engem hypofyse Steen assoziéiert. J Klin Endocrinol Metab 1985; 60: 797-802. MEDLINE 34 Warner BA, Dufau ML, Santen RJ. Effekter vun der Alterung an der Krankheet op der pituitär-testikulärer Achs bei Männer: qualitativ wéi och quantitativ Ännerungen am Luteiniséierungshormon. J Klin Endocrinol Metab 1985; 60: 263-268. MEDLINE 35 Carani C et al. Ännerungen an der Bioaktivitéit an der Immunoreaktivitéit Verhältnis vum zirkuléierende Luteiniséierungshormon bei impotente Männer, déi mat Testosteronundekanoat behandelt goufen. Acta Endocrinol 1989; 120: 284-288. MEDLINE |
|
| Figuren |
|
| Figure 1 Serum Wäerter vun immunoreactive LH (A); bioaktive LH (B) Niveauen; a Bio / Immuno-LH Verhältnis (B / I-LH, C) an 83 impotente Patienten. Wäerter ginn als mëttler ± sd vs 30 gesond Kontrollen ausgedréckt. |
| Figure 2 Verglach vu zirkuléierenden Bio / Immuno LH Verhältnis (B / I LH) Konzentratioune bei 83 impotente Männer vir (vir) an no (Post) 3 Méint vum Ufank vun de spezifizéierten Therapien (fett fett uginn). D'Patiente ginn no dem Resultat klasséiert: 'voll Responder' wa se aacht oder méi erfollegräich Versich vu Geschlechtsverkéier pro Mount haten (2+), 'deelweis reagéiert' wa se op d'mannst een erfollegräiche Geschlechtsverkéier pro Mount haten (1+), an 'net reagéiert' wa se kee Geschlechtsverkéier haten (0). Subtotaler vun etiologesche Gruppen zielen net, well aacht Patienten zwee etiologesch Ursaachen hunn. Éischt Diagnosen ginn och uginn. Prostaglandin E1 gouf an enger Dosis vun 10-20 ug duerch intracavernosal Injektioun verwalt18 oder an enger Dosis 500 µg duerch transurethral; Administratioun;19 yohimbine Hydrochlorid gouf mëndlech kritt, an enger Dosis 5.4 mg dräimol am Dag.20 Psychologesch Therapie gouf mat Standardtherapeutesche Protokoller vun HS Kaplan applizéiert (e Zäitlimitat Format an eng Aufgab vu spezifeschen, ofgeschlossen erotesche Übungen, déi doheem duerchgefouert goufen an an de spéideren Therapie-Sessiounen diskutéiert ginn).21 Vaskuläre Chirurgie bestoung béid an arteriell rekonstruktiv Chirurgie22 oder venöse Chirurgie wéi Selektiv Veneligatioun (SVL) vun Venen identifizéiert als Inkontinent.23 Penile Prothesen, déi an dëser Etude benotzt goufen, waren opblaasbar selbsthalend Prothesen.24 Endlech goufe kommerziell Vakuumverengungsapparater benotzt.25 * P <0.05; ** P <0.001. |
| Figure 3 Physiopathologie vu gerénger LH Biopotenz während der erektiler Dysfunktion (A); an normal Autofütung vu sexueller Aktivitéit während der Aktivatioun vun der Hypothalamus-Pituitary-Testis Achs (B). Déi hypothetesch stresseg Reduktioun vun der sexueller Aktivitéit fir Impotenz vun iergendeng Ursaach kann eng korrekt GnRH Entladung änneren, wat zu enger gerénger Testosteronproduktioun féiert. Dëst kann, am Géigenugrëff, d'Verännerung vun der Hypothalamus-hypofyse Kommunikatioun verstäerken, souwéi der Behënnerung vun der sexueller Drive. |
;
