Nostalgie zu Palatable Foods: De Verglach vun der Neurobiologie vu Bulimia Nervosa zu der vun Drug Addiction (2014)

Natalie A. Hadad, MA a D'Lori A. Knackstedt, Ph.D.

Auteur Informatiounen ► Copyright an Lizenzinformatioun ►

Modeller net rengegen BN

De "Liewensmëttelbeschränkung / Entzuch" Modell benotzt Ratten fir den net-purgende Typ vun BN ze rekapituléieren andeems Perioden vu Liewensmëttelbeschränkung oder Entzuchung imposéiert an Perioden vu fräien Zougang zu chow oder palatable Liewensmëttel (z. B. Hagan a Moss 1991; 1997). No dräi Zyklen vu Liewensmëttelverschwendung op 75% vum normaalt Kierpergewiicht gefollegt vun Erhuelung zum normale Gewiicht, weisen Ratten binge-ähnlech Ernärung an der éischter Stonn vun der Ad lib Fütterung vu Ratten Chow (Hagan a Moss 1991). Ähnlech goufe Ratten ënnerwerft mat 12-Wochen vun 4-Deeg Liewensmëttelbeschränkungsperioden gefollegt vu 2- bis 4-Deeg Perioden vu fräien Zougang zu Chow oder palatable Iessen erliewen Hyperphagie während fräien Zougangsperioden (Hagan a Moss 1997). Notamment weisen dës Ratten laangfristeg aberrant Fuddermuster a weiderhi Binge-Iessverhalen ze weisen, och nodeems se zréck an en normale Füterschema a Kierpergewiicht, besonnesch wa se mat palatableem Iessen presentéiert goufen (Hagan a Moss 1997).

Am "Zocker Sucht" Modell ginn Ratten intermitterende Zougang zu enger Zockerléisung: 12-16 Stonnen Iessdeprivatioun gefollegt vu 8-12 Stonnen Zougang zu 10% sucrose oder 25% Glukose plus Chow a Waasser all Dag (z. B. Avena et al. 2008a, b; Avena et al. 2006a; Colantuoni et al. 2002). Am Verglach mat Kontroll vu Ratten, hunn Ratten intermitterende Zougank zu der sucrose Erhéijung vun der Sachrose-Intake erhéicht a binge-ähnlech Behuelen ugewisen, wat definéiert ass duerch d'Quantitéit vun der Sackarose verbraucht während der éischter Stonn vun all Zougangsperiod (Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a; Colantuoni et al. 2002). Notamment, Ratten kruten intermitterende Zougang zu enger sucrose Léisung fräiwëlleg iesse bedeitend manner regelméisseg Chow wéi Ratten, déi intermittéiert oder ad libitum Zougang zu Chow kréien (Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a). Dës Hypophagie ass ähnlech wéi d'Iessmuster vun BN-Individuen, déi tendéieren d'Liewensmëttelzuel ze beschränken virun a no Bongen (Amerikanescher Psychiatrie Associatioun 2013). Ratten ginn intermittéiert Zougang zum Zocker (awer net regelméisseg Chow) weisen och kierperlech Zeeche vu Réckzuch (z. B. Zännfleesch, Kapp schüttelen) no 24-36 Stonne vun der Entzuch. Dëse Modell erlaabt d'Bewäertung vun neurobiologeschen Features während Binge-Iessen an spéider Restriktioun, déi genau sou wichteg Charakteristike vun net-purgende BN modelle.

Am Géigesaz zu de hei uewe beschriwwene Modeller, gëtt de "limitéierten Zougang" Modell net Rat fir Liewensmëttelbeschränkung oder Entzuch ausgesat. Ëmgedréit kritt Ratten ad libitum Zougang zu Standard Chow a Waasser, souwéi intermitterende Zougang zu engem palatable Iessen, besteet aus Fett, Zocker, oder eng Fett / Zocker Kombinatioun fir 1-2 Stonnen (z. B. Corwin a Wojnicki 2006; Wong et al. 2009). Ratten kruten intermitterende Zougang zu 100% Geméisverkierzung Binge op Fett a fräiwëlleg erofgaang regelméisseg Chow Konsum (Corwin a Wojnicki 2006). Dës Ofsenkung am Standard Chowverbrauch ass ähnlech wéi Ratten, déi intermittéiert Zougang zu enger 10% Succès-Léisung kréien (z. B. Avena et al. 2008a) an Hypophagie gesi bei BN-Individuen (Amerikanescher Psychiatrie Associatioun 2013). Also, de "limitéierten Zougang" Modell recapituléiert Iessmuster vun net purgende BN-Individuen andeems se selbst imposéiert Restriktioun gekoppelt verbonne mat Bingeing sinn.

Deen „Liewensmëttel Restriktioun / Deprivatioun“ Modell, de „Zocker Sucht“ Modell, an de „limitéierten Zougang“ Modellen bréngen all zugonschte vun Iessen. Ausserdeem si si charakteriséiert duerch Experimenter- oder Selbstopsetzung Restriktioun. Wéi detailléiert uewen, bingeing a Restriktioun sinn zwee Schlësselmerkmale vun net-purging BN. Also, andeems Perioden vum Binge-Iessen an enger Restriktioun vum Chow an / oder palatable Iessen ausgetosch ginn, sinn dës Modeller als zefriddestellend Déiermodeller vun der net rengegen BN.

Modeller purging BN

En Déierenmodell vun der purgéierender Aart BN erstallt huet schwéier gewiescht well Ratten d'esophageal muskuléis Anatomie feelen fir ze spieren. Also, fir sou bingeing wéi och purging Verhalen an engem Déiermodell z'erreechen, hunn d'Fuerscher de Sham-Fütterungsrottmodell mat Binge-Iessen kombinéiert (z. B. Avena et al. 2006b). An der sham-fidderen Rottemodell ass eng gastric fistula an de Rat vun de Mo oder esophagus agebaut, resultéiert an engem minimale Kontakt tëscht Iessen an der Dier gastric an intestinal mucosa. Well d'gastric Fistel d'ugewaasste Flëssegkeet vum Mutt vun der Rat vun der Rat verursaacht, ass d'kaloresch Absorptioun limitéiert (Casper et al. 2008). Andeems Dir vu verrotten Ratten duerch eng 12-Stonn Nahrungsbeschränkungsperiod féieren, gefollegt vu 12 Stonnen gratis Zougang zu Iessen, Ratten binge op séiss Liewensmëttel a spullen iwwer d'gastrist Fistel (Avena et al. 2006b). Dës Prozedur gouf viru kuerzem ënnert BN-Individuen validéiert (kuckt Klein a Smith 2013). Speziell, BN Fraen, déi geännert ginn-geschnidden ginn, andeems se flësseg Léisunge sipelen a spuere sech an Hyperphagie engagéieren wärend normal Kontrollen a Frae mat Anorexia Nervosa net. Also, och wann Déierenmodeller d'Komplexitéit vun de mënschlechen Iessstéierunge net voll kënnen ophuelen (Avena a Bocarsly 2012), de geschlappt-fidderen Rottemodel gekoppelt mat Binge-Iessen genau fënnt d'Rengegung vum BN.

Critèrë fir Inklusioun an der aktueller Iwwerpréiwung

D'Déieren Modeller uewe beschriwwen rekapituléieren Schlësselcharakteristike vun der BN. Mimikéiert net purgend BN, déi "Liewensmëttelbeschränkung / Entzuch", "Zocker Sucht", a "limitéiert Zougank" Modeller verbanne mat Experimenter- oder Selbstop Restriktioun. Wichteg sinn dës zwee Schlësselcharakteristike vun der net rengegen BN (Amerikanescher Psychiatrie Associatioun 2000). Déi zwee Haaptbestanddeeler vun der puruléierender BN festhalenAmerikanescher Psychiatrie Associatioun 2000), de Scham-fidderen / Bingeing Modell recapituléiert Bingeing gekoppelt mat Schläimung. Et ginn aner Modeller vun der BN, sou wéi de Restriktioun-Stress Modell, deen d'Liewensmëttel Restriktioun mat Stress koppelt (z. B. Hagan et al. 2002; Inoue et al. 1998). Wéi och ëmmer, dës Modeller goufen net benotzt fir neurobiologesch Verännerungen, déi an dësem Manuskript adresséiert goufen, ze bewäerten an dofir ginn se net diskutéiert.

Déi aktuell Iwwerpréiwung enthält Déiermodeller uewe beschriwwen. Zënter Restriktioun a Bingeing sinn d'Haaptkomponenten vun der BN (Amerikanescher Psychiatrie Associatioun 2013), och hei abegraff sinn Resultater aus Studien déi involvéiert sinn och fasting oder bingeing an Labo Déieren. Mir vergläichen d'Resultater vu sou Studien mat deenen, déi mat verschiddenen Modeller vun der Drogenofhängeger ginn, déi all wesentlech Bestanddeeler vun der mënschlecher Sucht erfaasst hunn: bedingte Plazpräferenz, operant Drogenofhängeger Verwaltung, mëndlech Konsuméiere vun Alkohol, an d'Reinéierung vun Drogen-Sich no Ausstierwen vun der Drogenofhängeger Äntwert. Wichteg, am Géigesaz zu de rezente Rezensiounen, déi d'neurobiologesch Ënnersichunge vu Sucht mat där vun der Binge iessen an Déieren vergläichen, déi zu Adipositas féiert (z. B. DiLeone et al. 2012; Volkow et al. 2013), Fonnt aus Studien déi Déiermodeller vu Adipositas benotzt goufen net hei abegraff well BN Individuen net typesch Iwwergewiicht sinn (Amerikanescher Psychiatrie Associatioun 2013).

Nucleus accumbens Dopamin

Stimulatioun vun DA Neuronen an der VTA bewierkt datt den DA am NAc fräigelooss gëtt a reguléiert motivéiert Verhalen an d'Acquisitioun vun der Drogenubannung. Ethanol, Nikotin, Opiater, Amphetamin a Kokain erhéijen DA Niveauen am NAc, awer Medikamenter, déi net vu Mënschen mëssbraucht ginn, verännert d'DA Niveauen net an dësem Beräich (Di Chiara an Imperato 1988). Weider, wärend d'DA-Verëffentlechung no widderholl Drogenverwaltung nohalteg ass, bleift den Effekt vum Iessen op der DA-Verëffentlechung mat der Zäit of, ausser d'Liewensmëttel Disponibilitéit ass nei oder onkonsequent (Ljungberg et al. 1992; Mirenowicz a Schultz 1994). Hei diskutéiere mir Donnéeën ofgeleet vun Déiermodeller vun der Rengung an der net purgéierender BN déi uginn datt d'NAc DA Äntwert op palatable Liewensmëttel vun deem zu der regulärer Chow ënnerscheet.

An hirer Studie vun der sucrose schei gefërdert-sucrose-bingeing Ratten, Avena a Kollegen (2006b) iwwerpréift NAc DA Verëffentlechung an Äntwert op Succès. Ratten an de geschmaach gefütterte Gruppen, deenen hir Magesch Fistelen während der éischter Stonn vum Liewensmëttelzougang opgaange sinn, hunn d'Sackrose-bingeing Verhalen ugewisen a bedeitend méi Sackrose während der éischter Stonn vum Zougang op all Testdeeg (Deeg 1, 2, an 21) relativ real-ernéierte Ratten deenen hir Magesch Fistelen zougemaach bleiwen. In vivo Mikrodialyse verroden datt den NAc extrazellularen DA bedeitend fir béid geschmaachert a real gefüttert Ratten an Äntwert op d'Ausmaachen vun Sackarose op all Testdeeg erhéicht huet. Wichteg, och wann d'Sakrose während der éischter Binge entholl gouf direkt vu schaamfërmegem verfaangene Ratten hir Bauchhaft geläscht gouf, ass d'DA-Äntwert am NAc weiderhin um Dag 21 beobachtet. Ähnlech Resultater goufen mat Variatioune vum "Zocker Sucht" Modell fonnt. Ratzen exponéieren zu enger 12-Stonn Liewensmëttelbeschränkungsperiod gefollegt vun enger Period vu fräien Zougang zu Zocker resultéiert am alldeegleche Zockerbingeing a weider DA Verëffentlechung an der NAc Shell op Deeg 1, 2, an 21 vum Zocker Zougang (Rada et al. 2005). Am Géigesaz, Kontroll Ratten mat Ad Libitum Zougang zu Chow oder Zocker oder Ad Libitum Zougang zu Chow mat Zougang zu Sukrose fir nëmmen 1-Stonn op zwee Deeg binge net op Zocker, an hunn och keng DA Verëffentlechung an der NAc Shell. An enger anerer Studie goufen Ratten Liewensmëttel ofgesat fir 16 Stonnen gefollegt vum Zougang zu Chow fir 8 Stonnen mat enger 10% sucrose Léisung verfügbar fir déi éischt zwou Stonnen fir 21 Deeg, wat zu Zockerbingeing an bedeitend Erhéijunge vun extrazellularen NAc DA am Dag 21 (Avena et al. 2008b). Op Dag 28, nodeems 7 Deeg reduzéiert goufen op 85% vun hirem ursprénglechen Kierpergewiicht, hunn Ratten, déi d'Sacrose drénken, eng Erhéijung vun der NAc DA gewisen, déi wesentlech méi héich war wéi d'NaC DA Verëffentlechung, déi resultéiert aus der Sackarose beim normale Kierpergewiicht am Dag 21 (Avena et al. 2008b). An enger anerer Etude hunn d'Rotzen duerch 28 Deeg vum "Zocker-Sucht" -Protokoll gefollegt, gefollegt vu 36 Stonne vum Fasten, zu enger däitlecher méi niddereger NAc Shell DA par rapport zu Ratten, déi intermittéiert oder ad libitum Zougang zu Chow ginn (Avena et al. 2008a).

Zesummegefaasst, wärend d'Restriktioun oder d'Scham-Fütterung gekoppelt mat Succès-Bingeing Resultater an extrazelluläre NAc DA erhéicht, déi net iwwer d'Zäit verschwannen (z. B. Avena et al. 2008b; Avena et al. 2006b; Colantuoni et al. 2001; Rada et al. 2005), DA Niveauen erofgaange bei der NAc Shell während Fasten Perioden (z. B. Avena et al. 2008a). Wann 2-Stonn Zougang zu Sackarose no fasting Perioden zréckgewonne gëtt, extrazellular NAc DA Niveauen iwwerschreiden, wat a Kontrolldéieren observéiert gëtt, déi Zougang zu Sackarose kritt, wat en Zeechen vun enger sensibiliséierter DA Äntwert (z. B. Avena et al. 2008b). Ähnlech hunn Ratten ausgesat fir Kokain, Morphin, Nikotin, Tetrahydrocannabinol, an Heroin ugewisen extrazellulär NAc DA (z. B. Di Chiara an Imperato 1988; Gaddnas et al. 2002; Pothos et al. 1991; Tanda et al. 1997), woubäi de Réckzuch vun dëse Substanzen erofgeet den NAc DA (Akquas an Di Chiara 1992; Barak, Carnicella, Yowell, & Ron, 2011; Gaddnas et al. 2002; Mateo, Mangel, Morgan, Roberts, & Jones, 2005; Natividad et al. 2010; Pothos et al. 1991; Rada, Jensen, & Hoebel, 2001; Weiss et al. 1992; Zhang et al. 2012). Och de Brennungsgrad vu VTA DA Neuronen erof op Morphin (Diana et al. 1999) a Cannabinoid (Diana et al. 1998) Réckzuch. Ähnlech mat der DA Aktivitéit an Äntwert op d'Sacrose no enger Period vu Restriktioun (Avena et al. 2008b), NAc DA Konzentratioune erhéijen wann Ratten nei Nikotin no engem 1 oder 10-Deeg Periode vum Réckzuch vu 4 oder 12 Wochen vun oraler Nikotin Selbstverwaltung ausgesat sinn (Zhang et al. 2012). De Feierrate vu VTA DA Neuronen erhéicht bedeitend an Äntwert op Morphin (Diana et al. 1999) a Cannabinoid (Diana et al. 1998) Administratioun nom Réckzuch. Wéi och ëmmer, eng Kokain-Challenge-Injektioun no 1 oder 7 Deeg vum Réckzuch vu verlängerten Zougang Selbstverwaltung feelt d'NaC DA erop, wat op d'Entwécklung vun der Toleranz uginn an net Sensibiliséierung (Mateo et al., 2005). Nom kuerzen Zougang intravenöse Nikotin Selbstverwaltung, eng Nikotin Erausfuerderung no 24 Stonne Réckzuch produzéiert NAc DA Héichten, déi méi niddereg si wéi déi an Drogen naïve Ratten observéiert ginn, wat och d'Entwécklung vun der Toleranz bezeechent (Rahman, Zhang, Engleman, & Corrigall, 2004). Wärend e verlängerten Zougang methamphetamine Selbstverwaltung (Le Cozannet, Markou, & Kuczenski, 2013) produzéiert Resultater ähnlech Rahman et al. (2004), Methamphetamin Challenge Injektiounen no béid net kontingent a kuerzen Zougang zu methamphetamine Selbstverwaltung resultéieren an enger sensibiliséierter DA Verëffentlechung relativ zu naive Kontrollen (Lominac, Sacramento, Szumlinski, & Kippin, 2012).

Zomm, wärend d'Reintroduktioun vu palatabele Liewensmëttel no enger Period vun der Entzuch zu sensibiliséierten DA Verëffentlechung resultéiert, ass dee selwechte Effekt just nom Réckzuch vu selbstverwaltegen orale Nikotin observéiert, selbstverwaltte kuerz-Zougang methamphetamine, an net kontingent Verwaltung vu Cannabinoiden, Morphin, a MethamphetaminAn. DAT Aktivitéit hëlt no enger Period vum Fasten of (Patterson et al., 1998), wat bäidroe kann zu erhéigen DA observéiert an dëser Gehirregioun wärend der Ernierung. En ähnlechen Effekt gëtt gesi beim Réckzuch vun Experimenter-verwalteten Methamphetamine (Däitsch, Hanson & Fleckenstein, 2012).

Nucleus accumbens Dopamin Rezeptor Ausdrock

Ratten ausgesat fir e widderholl Restriktioun-Erhuelung Zyklus mat Zougang zu Glukos a Chow fir 31 Deeg progressiv erhéijen d'Glukos ofgeroden, awer net Chow-Intake (Colantuoni et al. 2001). Zwielef bis 15 Stonnen nom Bingeing, ass D1 Rezeptor Bindung an der NAc Shell a Kär bedeitend méi héich an Nahrungsbeschränkt, Glukosbingeing Ratten relativ zu Kontrollen. d'ithin 1.5 bis 2.5 Stonnen no enger sucrose Binge, Ratten déi Liewensmëttel ageschränkt sinn an e limitéierten Zougang zu sucrose a chow fir 7 Deeg kritt hunn, weisen däitlech méi niddereg D2 Bindung am NAc relativ zu Ratten, déi limitéiert Zougang zu Chow eleng kréien (Bello et al. 2002). Relativ fir Déieren ze kontrolléieren, déi nëmmen Chow kritt hunn, Ratten mat intermitterende Zougang zu Succose fir 21 Deeg ginn sucrose ofhängeg a weisen ofgeholl D2 mRNA a verstäerkt D3 mRNA an der NAc 1 Stonn nodeems Dir Zougang zu Sackrose a Chow kritt (Spangler et al. 2004).

Ähnlech Erhéigunge vun der NAc D1 Rezeptorbindung an / oder mRNA Niveauen goufen no widderholl net kontingent Verwaltung vu Kokain fonnt (Unterwald et al. 2001), Nikotin (Bahk et al. 2002), an Amphetamin (Young et al. 2011). Awer, Le Foll et al. (2003) fonnt nëmmen erhéicht D3 Bindung a mRNA awer keng Ännerung an D1 no net kontingent Nikotin. Ähnlech. Metaxas et al. (2010) fonnt keng Ännerung am D1 Ausdrock no Nikotin Selbstverwaltung. Souwuel kontinuéierlech wéi intermittéiert Selbstverwaltung vun Alkohol (Sari et al. 2006), an ausgedehntem Zougang zu Kokain Selbstverwaltung (Ben-Shahar et al. 2007) erhéijen D1 mRNA souwéi säin Uewerfläch Ausdrock (Conrad et al. 2010).

Vergréissert D1 Ausdrock féiert méiglecherweis zu enger sensibiliséierter Äntwert op DA. D'Verëffentlechung vum DA a spéider Stimulatioun vun D1 Rezeptoren am NAc, déi op der Verwaltung vu Suchtdroge geschitt, produzéiert eng Signaliséierungskaskade déi eng Erhéijung vun Ausdrock vun Transkriptiounsfaktoren wéi ΔFosB enthält (fir Iwwerpréiwung kuckt Nestler et al. 2001). Préventioun vun ΔFosB Transkriptiouns Aktivitéit reduzéiert déi belountend Effekter vun Drogen (Zachariou et al. 2006) an iwwerausdrock verbessert d'Drogenbelounung (Colby et al. 2003; Kelz et al. 1999; Zachariou et al. 2006). Liewensmëttel Restriktioun erhéicht och ΔFosB Niveauen am NAc vun Ratten (Stamp et al. 2008; Vialou et al. 2011), wat d'Motivatioun erhéicht fir héich palatabel Nahrungsbelounungen ze kréien, sou wéi et beweist gëtt datt d'viral vector-mediéiert Iwwerausdrock vun ΔFosB de Konsum vu palatable Liewensmëttel erhéicht (Vialou et al. 2011). Thus, et ass méiglech datt BN ΔFosB Niveauen an der NAc erhéijen op eng Manéier ähnlech wéi Suchtdrogen, an doduerch de belountende Wäert vun Bingeing erhéijen.

Bingeing huet och eng reduzéiert D2 Bindung am NAc (zB Bello et al. 2002; Colantuoni et al. 2001; Spangler et al. 2004). Notamment, Taq1A, e gemeinsame genetesche Polymorphismus fonnt ënner BN an Drogenofhängeger Individuen (Berggren et al. 2006; Connor et al. 2008; Nisoli et al. 2007), ass verbonne mat reduzéierter D2 Rezeptor Dicht (Neville et al. 2004). Och wann d'Kokain den D2 Ausdrock am NAc reduzéiert (Conrad et al. 2010), widderholl Experimenter-verwalteten Nikotin (Bahk et al. 2002), Experimenter verwaltet Amphetamin (Mukda et al. 2009), a selbstverwaltege Alkohol (Sari et al. 2006) erhéijen D2 Ausdrock tëscht Ratten. Am Liicht vun der Aarbecht mat mënschlechen Drogenofhängeger weist Reduktiounen am D2 Bindung (Volkow et al. 2001; Volkow et al. 1993), ass et interessant datt dee selwechte Phänomen net no Nikotin, Amphetamin oder Alkoholbelaaschtung bei Déieren observéiert gëtt. Wéi och ëmmer, d'Reduktioun vun der D2 Bindung, déi an de Mënschen gesi gouf, kann d'Drogepositioun virausgesat ginn, an doduerch niddereg D2 Niveauen net onbedéngt no der Expositioun bei Déieren observéiert ginn. Eng Reduktioun vum D2 Ausdrock géif méiglecherweis erhéijen DA Efflux produzéieren, déi Bingeing oder Drogen-Sich féiere konnt.

Zesummefaassend ass d'Sacrose Bingeing an Déierenmodeller vu BN Resultater an nohalteg Héicht vum NAc DA, erhéicht D1 Rezeptor Bindung an D3 mRNA, a reduzéiert D2 Rezeptor Bindung a mRNA am NAc. Wärend d'D1 an D3 verännert sech parallel déi produzéiert vu Suchtdrogen (mat der méiglecher Ausnam vun Nikotin fir D1 Ännerungen), D2 Reduktiounen ginn net a villen Déierenstudien iwwer Drogenofhängegkeet observéiert. Et ass méiglech datt während D2 Reduktiounen, déi an de Mënschen präsent sinn, fir den Drogenverbrauch ze déngen, dës Reduktiounen virum Drogekonsum a ginn net doduerch verursaacht.

Dopamin am ventrale tegmental Gebitt

Dopaminergesch Zell Kierper am VTA Projet zum PFC, Hippocampus, Amygdala an NAc. Somatodendritesch Verëffentlechung vum DA fënnt och an der VTA bei Zelloféierung (Beckstead et al. 2004) an huet e wesentlechen Impakt op d'Aktivitéit vun dopaminergesche VTA Neuronen. Dës Form vun DA Verëffentlechung aktivéiert lokal hemmende D2 Autoreceptoren (Cragg a Greenfield 1997), also hemmend DA Zellféiung an der VTA (Bernardini et al. 1991; Wang 1981; Wäiss a Wang 1984) an DA Verëffentlechung am PFC- an NAc-Terminalfelder (Kalivas an Duffy 1991; Zhang et al. 1994). Dofir spillt somatodendritesch Verëffentlechung vum DA an der VTA eng pivotal Roll bei der Reguléierung vun der DA Iwwerdroung laanscht d'Mesocorticolimbic Projektiounen.

In vivo Mikrodialyse gouf benotzt fir d'Konzentratioune vu VTA DA wärend der Ernierung z'ënnersichen. Ratten goufen iessen a Waasser fir 36 Stonnen virun enger Period vun der Ernierung entzunn während där d'Mikrodialyse gemaach gouf (Yoshida et al. 1992). Eng bedeitend Erhéijung vun de VTA DA Konzentratioune gouf während der Ernierung an Drénken relativ zu der Basis observéiert. VTA DA Niveauen goufe fir 20-40 Minutte no Enn vum Enn vun de Fudder- a Drénksessioune gedauert. Ähnlech resultéiert eng IP Injektioun vun Ethanol an erhéijen extrazelluläre VTA DA bannent 20 Minutten, déi dann 40 Minutte no der Injektioun peakéiert an dann op Basislinn ofleeft (Kohl et al. 1998). Och déi intravenös (Bradberry a Roth 1989) an IP (Reith et al. 1997; Zhang et al. 2001) Kokainadministratioun an akuter IP-Injektiounen vu Methamphetamin (Zhang et al. 2001) extrazellular DA an der VTA erhéijen. Wärend Resultater vum Yoshida et al. (1992) Studie proposéiere eng wichteg Roll vu VTA DA am Fütungsverhalen, Ratten an der Studie goufen nëmmen duerch eng Period vu Liewensmëttelbeschränkung a Refeeding gefuer, a Binge-Eat Verhalen goufen net bewäert. Ausserdeem war keng Kontrollgrupp an der Studie, sou datt et onbekannt ass ob deeselwechten Effekt ënner Ratten gesi gëtt net dem Deprivatiouns-Refeeding-Paradigma ausgesat. Als sou ass datselwecht Experiment mat Hëllef vun engem Déiermodell vu BN noutwendeg.

Iwwerdroung laanscht déi mesolimbesch Projektioun gëtt och moduléiert duerch DAT mRNA Niveauen. DAT mRNA gëtt an der VTA synthetiséiert a regléiert d'DA Reuptake bannent der VTA. Et gëtt och an den NAc transportéiert fir synaptesch Reuptake vum DA ze regléieren. Bis haut huet nëmmen eng Studie DAT Adaptatiounen an der VTA bewäert andeems en Déiermodell vu BN benotzt (Bello et al. 2003). An der Studie goufe Ratten entweder Liewensmëttelbegrenzt oder uginn ad libitum Zougang zu Sackarose oder Standard Chow, gefollegt vun enger éischter Molzecht vun entweder Sackrose oder Standard Chow. Liewensmëttel-limitéiert Ratten kritt geplangten Zougank zu der Sackaros verbrauch bedeitend méi Chow wéi all aner Grupp vu Rat. Wéi och ëmmer, am Géigesaz zu der vireschter Fuerschung (z. Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a; Colantuoni et al. 2002; Corwin a Wojnicki 2006; Hagan a Moss 1997), Gruppe Differenzen an der Sackarose-Intake goufen net fonnt (Bello et al. 2003). Konfliktend Resultater kënne wéinst der Tatsaach sinn datt de Bello a Kollegen Ratten nëmmen eemol duerch de Protokoll féieren an d'Raten mat nëmmen 20-Minute Zougang zu Succose presentéiert hunn. Wéi och ëmmer, entstinn Gruppe Differenzen an der Sachrose-Intake wann Ratten duerch Entzuch duerchgefouert ginn an e puermol zougänglech sinn an Zougang zur Sukrose fir 1 bis 12 Stonnen kréien (z. B. Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a; Colantuoni et al. 2002; Corwin a Wojnicki 2006; Hagan a Moss 1997). Trotzdem, goufe Rat fonnt hir Erfolleg vun der Sackarose duerch Dräifalt am Laf vun 7 Deeg ze erhéijen (Bello et al. 2003), wat op binge-ähnlecht Verhalen uweist. Relativ zu Kontrollen a Ratten, déi fräi- oder geplangten Zougang zum Chow ginn, hunn Ratten ageschränkt Zougang zu geplangtener Sackarose wesentlech méi héich DAT Bindung a mRNA Niveauen an der VTA an DAT Bindung an der NAc gewisen (Bello et al. 2003). Wéi hei uewen diskutéiert, erhéicht den NAc DA bei der Presentatioun vu gëftege Liewensmëttel, an d'Ureguléierung am DAT Ausdrock am NAc kann optrieden als Versuch fir dës Erhéijung ze kompenséieren. Dëst proposéiert datt net-purging BN gekoppelt mat sucrose-bingeing Effekter op VTA DA produzéiert, déi ënnerschiddlech vun deenen produzéiert ginn duerch d'Entwécklung vun net-palatable Liewensmëttel. Wiederholte Belaaschtung fir Amphetamin (Lu an Wolf 1997; Shilling et al. 1997) an Nikotin (Li et al. 2004) erhéicht VTA DAT mRNA. Am Géigesaz, reduzéiert net kontingent Kokain (Cerruti et al. 1994), wärend souwuel limitéiert wéi och de verlängerten Zougang zu Kokain Selbstverwaltung keen Effekt huet op (Ben-Shahar et al. 2006), DAT mRNA Ausdrock an der VTA.

Fuerschung déi Déiermodeller vu Liewensmëttelbeschränkung benotzt, suggeréiert datt dopaminergesch VTA Efferente kënnen dës Schlësselcharakteristik vun net-purgende BN regléieren. Relativ fir Ratten mat fräien Zougang zu Iessen ze kontrolléieren, weisen Ratten déi chronesch Nahrungsbeschränkung ënnersträichen erhéicht VTA Ausdrock vun zwee Enzymen, déi an der DA Synthes involvéiert sinn: Tyrosinhydroxylase (TH) an aromatesch L-Aminosaier Dekarboxylase (AAAD) (Lindblom et al. 2006). Sou kann eng Period vu Fasting d'VTA DA Neuronen virbereeden fir méi grouss Quantitéiten vum DA an der NAc ze befreien no der Presentatioun vun palatable Liewensmëttel. Chronesch Nahrungsbeschränkung ergëtt eng bedeitend Erhéijung vum Ausdrock vun DAT an der VTA (Lindblom et al. 2006). Wéi och ëmmer, et ass wichteg ze bemierken datt d'Liewensmëttelbeschränkung nëmmen eng Charakteristik ass fir net purgend BN. Also, zukünfteg Fuerschung soll iwwerpréifen wéi Bingeing gekoppelt mat Nahrungsbeschränkung oder d'Rengegung Afloss VTA TH, AAAD, an DAT Niveauen. Chronesch Kokain a Morphinverwaltung erhéijen däitlech VTA TH Immunreaktivitéit (Beitner-Johnson an Nestler 1991), awer Methamfetaminverwaltung huet TH-mRNA Niveauen net an der VTA bedeitend verännert (Shishido et al. 1997).

Zesummegefaasst Déiere Modeller déi net-purging BN an aner Schlësselkomponenten vun BN mimiéieren, sou wéi Liewensmëttelbeschränkung, goufen benotzt fir erhéijen DAT mRNA ze fannen, erhebten Ausdrock vun Enzymen, déi mat der DA Synthese (TH an AAAD) verbonne sinn, an eng DA Konzentratioun an der VTA. Dës Resultater si vergläichbar mat Neuroadaptatiounen, déi no widderholl Amphetamin, Morphin, an Nikotin Belaaschtung fonnt goufen, awer sinn am Konflikt mat deene produzéiert duerch net kontingent a selbstverwaltte Kokain souwéi Methamphetaminverwaltung. Zesummegefaasst, virleefeg Resultater, déi an dëser Rubrik iwwerschafft goufen, weisen datt VTA dopaminergesch Verännerungen präsent an Déiermodeller vun BN sinn ähnlech wéi déi präsent no der Expositioun vu bestëmmte Suchtdrogen.

D'Effekter vun Dopaminantagonisten op Binge-Iessen an Drogen-Sich

Well d'DA Verëffentlechung am NAc wärend dem Bingeing geschitt, hunn eng Zuel vun Studien d'Fäegkeet vun enger systemescher Administratioun vun D1 an D2 Rezeptor Antagonisten ënnersicht dëst Verhalen ze moduléieren. Mat Hëllef vum limitéierten-Zougang Protokoll mat Fett / Succäremëschungen. Wong a Kollegen (2009) huet erausfonnt datt den D2 antagonist Raclopride dos-ofhängeg Reduktiounen am binge Konsum vu palatable Liewensmëttel mat spezifesche Konzentratioune vun der Sackrose ausübt. An hirer Studie goufe Ratten Zougang zu enger Mëschung vun 100% Ofkierzung mat entweder 3.2, 10 oder 32% Sackarose (w / w) fir eng Stonn erlaabt, mat entweder deeglechen oder intermitterende (MWF) Zougang. Nëmme Ratten kruten intermitterende Zougang zu palatable Liewensmëttel, enthält entweder 3.2 oder 10% sucrose erfëllt d'Critèrë fir Bingeing. An dësen Déieren ass d'0.1 mg / kg (IP) Dosis Racloprid fräi bingeing wärend der 0.3 mg / kg (IP) Dosis erofgaang ass Konsuméiere vun der Gëftbarer Iesse bei Ratten déi 3.2% Sackarose verbrauchen. Raclopride huet keen Effekt op d'Intake bei de Ratten déi deeglech- oder intermitterende Zougank zu engem héijen (32%) sucrose Konzentratioun Fett / sucrose Mëschung op all Dosis ginn, an et huet och kee Konsum vu Ratten op deeglechem Zougang. An enger ähnlecher Studie vun der selwechter Grupp goufen déiselwecht Dosen Racloprid getest fir hir Fäegkeet Binge Konsum vun och fatty (ofkierzbar) oder sucrose-enthale (3.2, 10, an 32%) Liewensmëttel nodeems d'Déieren entweder deeglech oder intermittéiert Zougang zu dëse Liewensmëttel kruten (Corwin a Wojnicki 2009). Ähnlech mat de Resultater vum Wong et al. (2009) Studie, d'0.1 mg / kg Dosis vum Raclopride wesentlech erhéicht Intake vu Verkierzung ënner Ratten ausgesat dem limitéierten-Zougang Protokoll a ginn intermitterende 1-Stonn Zougang zu 100% Fett, awer dës Effekter goufen net observéiert ënner Ratten déi deeglech Zougang zu Fett kritt hunn (Corwin a Wojnicki 2009). Déi héchst Dosis Racloprid (0.3 mg / kg) huet d'Sakkaroskonsum erofgeholl fir all Konditioune vun der Succès Bingeing. An enger anerer Etude, goufe Ratten behandelt mat 0.3 mg / kg (IP) Racloprid a ginn intermitterende 4-Stonn Zougang zu enger 56% zolidd Fett Emulsioun oder deeglech 4-Stonn Zougang zu 18%, 32% oder 56% fest Fett Emulsiounen bedeitend erofgaang. hir Intake (Rao et al. 2008). Raclopride verännert net regelméisseg Chow-Intake (Corwin a Wojnicki 2009; Rao et al. 2008; Wong et al. 2009), wat beweist datt Racloprid speziell d'Konsum vu palatable Liewensmëttel beaflosst an dat nëmme mécht an Déieren déi op dës Liewensmëttel béien.

Relativ zu Drogenofhängeger Sucht, 0.1 mg / kg Racloprid attenuates Kontext-induzéierter Kokain-Reinstatement (Crombag et al. 2002) an 0.25 mg / kg Raclopride attenuéiert Heroin-induzéierter Réckfall (Shaham a Stewart 1996). D'Administratioun vu moderéierte (0.1 mg / kg) a héigen (0.3 mg / kg) Dosen Racloprid fir fënnef Deeg no uewe vermeit Cannabinoid (WIN) -induséiert Alkoholsécherheet (Alen et al. 2008). Intra-amygdala Infusioun vu Raclopride produzéiert eng Dosis-ofhängeg Effekt op cue-priméiert Reinstatement vu Kokain-Sich, déi ähnlech ass zu sengen Effekter op Binge-Iessen: eng niddreg Dosis stimuléiert d'Wiederhuelung, während eng méi héich Dosis et ofgeschwächt gëtt (Berglind et al. 2006). Zesummegefaasst ginn héich Dosen Racloprid erof, wärend niddreg Dosen eropgoen, Fett- a sucrose Konsum bei bingeing Ratten, awer net bei net-bingeing Ratten ginn deeglech Zougang zu palatableem Iessen. Relativ fir d'Reinstatement vun Drogen-Sich, d'Effekter vum Raclopride op sucrose Bingeing sinn ähnlech wéi déi, déi duerch intra-amygdala Infusiounen produzéiert goufen awer net systemesch Injektiounen.

Den D1 Antagonist SCH 23390 reduzéiert Bingeing op palatable Liewensmëttel. Behandlung vu Ratten mat 0.1 oder 0.3 mg / kg (IP) SCH 23390 reduzéiert d'Intake vun 3.2%, 10%, an 32% Flëssegkeete Sackarose Léisunge bei Ratten, deen e limitéierten Zougang kritt (eng Stonn / Dag) fir sukrose entweder deeglech oder intermittéiert, mat Effekter méi ausgesprochen fir Ratten déi intermittéiert Zougang kréien (Corwin a Wojnicki 2009). Ausserdeem gëtt eng Dosis 0.3 mg / kg SCH 23390 wesentlech verkierzt d'Ofkierzungsintensioun fir Ratten déi deeglech an intermittéierend 1-Stonn Zougang zu Fett ginn, während eng 0.3 mg / kg Dosis keen Effekt huet. Notamment beaflosst SCH 23390 keng regulär Chow-Intake (Corwin a Wojnicki 2009; Rao et al. 2008; Wong et al. 2009). Ähnlech behandelen Rat mat SCH 23390 bedeitend bedeitend Operant reagéiert fir Zougang zu Kokain-assoziéierten Reizen, awer d'Äntwert op Standard Chow-assoziéiert Stimulien sinn net op déi meescht Dosen beaflosst (Weissenborn et al. 1996). De SCH 22390 attenuéiert och d'Erneierung vu kontext-induzéierter Selbstverwaltung vu Kokain (Crombag et al. 2002), Heroin-induzéierter Réckfall (Shaham a Stewart 1996), Ethanol Réckwee (Liu & Weiss, 2002) a Liewensmëttel-entzunn-induzéierter Herin Erneierung (Tobin et al. 2009) a Ratten. SCH 22390 verklengert Nikotin Selbstverwaltung (Sorge & Clarke, 2009; Trapen, Neugebauer, & Bardo, 2010) a Selbstverwaltung vu Kokain (Sorge & Clarke, 2009). Iwwerdeems SCH 22390 bedeitendst Kokain-Sich no enger Periode vum Réckzuch bei béiden Männer a Weibchen ofschwächt huet, dee kuerz Zougang zu Kokain-Selbstverwaltung kritt huet, gëtt dësen Effekt bei Déieren ofgeschnidden erweidert ZougangRamoa, Doyle, Lycas, Chernau, & Lynch, 2013), am Aklang mat der Reduktioun vun der DA Verëffentlechung déi geschitt no engem verlängerten Zougang (hei uewen diskutéiert). Zesummegefaasst hemmt den D1-Antagonist SCH 22390 de Konsum vu gëftege Liewensmëttel a reduzéiert d'Aerstellung vun der Drogensucht.

Well eng verbessert DA Verëffentlechung am NAc während Bingeing observéiert gëtt, ass et verlockend ze proposéieren datt d'Auswierkunge vum systemesche D1 an D2 Antagonismus op Bingeing vum NAc mediéiert ginn. Testen d'Fäegkeet vun spezifescher Infusioun vun Agonisten an Antagonisten an den NAc fir Bingeing ze reduzéieren ass noutwendeg. Den D2-Antagonist Racloprid huet e bifasesch Effekt op binge Konsum vu palatable Liewensmëttel; Dëst kann als Konsequenz aus der verschiddener Natur vun den zwou Populatiounen vun D2 Rezeptoren opkommen (pre- a post-synaptesch). Niddreg Dosen Agonisten stimuléieren präventiv synaptesch D2 Autoreceptoren, wouduerch d'DA Verëffentlechung reduzéiert (Henry et al. 1998). Et kann hypothetiséiert ginn datt niddreg Dosen vum antagonistesche Racloprid och e préférentiellen Effekt op Autoreceptoren hätten, an doduerch den DA efflux erhéijen (z. B. Kuckt et al. 1991) a fuert de Konsum vu giessleche Liewensmëttel. Eng héich Dosis géif och post-synaptesch Rezeptoren blockéieren, wouduerch de Konsum vu palatable Liewensmëttel erofgeet. Dës Resultater weisen datt d'DA fräigesat a verbindlech mat der post-synaptescher D1, a méiglecherweis D2, Rezeptoren stimuléiere Binge Eating. Eng DA-Verëffentlechung erhéijen duerch Antagonismus vun D2 Autoreceptoren erhéicht och Bingeing. Dës Resultater parallele Befunde vu verstäerkter D1 Bindung a verréngert D2 Bindung am NAc bei Ratten mat enger Geschicht vu Bingeing op palatable Liewensmëttel. Alles zesummegefaasst, ass et méiglech datt de reduzéierten NAc D2 Ausdrock zu enger verstäerkter DA Verëffentlechung féiert während bingeing Episoden während den D1 Ausdrock verbessert post-synaptesch Neuronen fir méi staark ze reagéieren op DA verëffentlecht während engem Binge.

Glutamatergesch Neurotransmissioun an BN

Verännerungen am Ausdrock vu Glutamat Rezeptoren an Rezeptor-Ënnerunitéiten goufen extensiv beurteelt no der Selbstverwaltung vun Suchtdrogen duerch Nager. Glutamate huet Multiple Rezeptor Zorten lokaliséiert souwuel pre- a post-synaptesch. Hei diskutéiere mir relevant Donnéeën betreffend dräi post-synaptesch Rezeptoren déi bekannt sinn d'Neuroplastizitéit ze mediéieren: α-Amino-3-Hydroxy-5-Methyl-4-isoxazolepropionsäure (AMPA), N-Methyl-d-Aspartat (NMDA), an metabotropesche Glutamat Rezeptor 5 (mGluR5).

No Abstinenz aus verlängerten Zougang Kokain Selbstverwaltung gëtt et eng Erhéijung am NAc Uewerfläch Ausdrock vun der GluA1 Ënnerdeelung vum tetramereschen AMPA Rezeptor, awer keng Ännerung am Ausdrock vun der GluA2 Ënnerunit (Conrad et al. 2008). Dës Adaptatioun resultéiert am verstäerkten Ausdrock vu Kalzium-permeablen, GluA2-fehlende AMPA Rezeptoren (CP-AMPA), wat am Tour d'Excitabilitéit vu post-synapteschen Neuronen erhéicht, an doduerch synaptesch Verbindunge verstäerken (Conrad et al. 2008). Vergréissert CP-AMPAs goufen no 30, 45, an 70 Deeg vum Réckzuch observéiert, awer net nëmmen no engem Dag vun Réckzuch (Conrad et al., 2008; Ferrario et al., 2011; Wolf & Tseng, 2012) oder no nëmme kuerzen Zougang zu Kokain Selbstverwaltung (Purgianto et al. 2013). Nahrungsbeschränkt Ratten weisen eng bedeitend Erhéijung vum post-synapteschen Dicht Ausdrock vun GluA1 am NAc relativ zu Kontrollen, während GluA2 Ausdrock net ännert (Peng et al. 2011). Sou ass et machbar datt d'Periodë vun der Liewensmëttelbeschränkung, déi wärend der BN entstinn, d'Inpositioun vu CP-AMPA verursaachen, déi dann d'Responsabilitéit vu post-synaptesche Neuronen an der NAc op inkomend Glutamat veränneren. Selbstverwaltung vun Suchtmedikamenter féiert och zu enger Erhéijung vum synaptesch verëffentlechte Glutamat am NAc, wat Réckfall no enger Drogenfräi Period dréit; Dës Erhéijung gouf gewisen am Fall vun Réckfall mat Alkohol (Gass et al. 2011), Kokain (McFarland et al. 2003) an Heroin (LaLumiere a Kalivas 2008). Déi potenzéiert Glutamat Fräiloossung kombinéiert mat den héich excitéierende post-synapteschen Neuronen enthale CP-AMPAs resultéiert an engem Circuit dat priméiert ass fir Medikament-Sich Verhalen ze féieren (iwwer d'N NA Projektiounen op de Motorausgangsregiounen vum Gehir). Bis haut hu keng Studien, déi Déiermodeller vu BN oder Binge-Iessen benotzt hunn, d'Glutamatniveauen an der NAc oder aner Gehirregiounen nom Konsum vu palatabele Liewensmëttel no enger Perioden vun Abstinenz (Iessbeschränkung) iwwerpréift. Awer wann sou eng Erhéijung géif geschéien, ënnerstëtzt et d'Hypothese datt de Verloscht vun der Kontroll iwwer de Verbrauch vu giessbarem Iessen a Suchtdroger no enger Period vun der Abstinenz hänkt vun enger ähnlecher Neuroustëmmung of.

Ënnerstëtzend vun der Hypothese datt d'Glutamat Verëffentlechung an der BN involvéiert ass, reduzéiert den NMDA Rezeptor Antagonist Memantine binge-ähnleche Spritkonsum bei net deprivéierten Ratten a produzéiert e konkomitant Erhéijung vum Konsum vu Standard Labor Chow (Popik et al. 2011). Déiselwecht Studie huet gewisen datt MTEP (3- (2-Methyl-4-thiazolyl-Ethynyl) Pyridin), en negativen allosteresche Modulator vu mGluR5, huet en Trend fir d'Reduktioun vum Seegekonsum. Mat Hëllef vun engem bavianen Modell vun Binge-Iess-Stéierungen, an deenen Babianen intermitterende Zougang zu Zocker mat Ad Libitum Zougang zum Standard Chow kritt hunn, Bisaga a Kollegen (2008) fonnt datt béid Memantine a MTEP binge-ähnlech Konsum vun Zocker erofhuelen. En ähnlechen Effekt vu Memantin op d'Frequenz vum Binge-Iessen gouf an engem klineschen Test observéiert (Brennan et al. 2008).

Wärend d'Glutamat-Mikrodialysstudien nach mat Déierenmodeller vu BN gemaach goufen, de Fait datt Glutamat Rezeptor Antagonisten Memantin a MTEP erofgoen Binge Eating ënnerstëtzen d'Hypothese datt Binge-Iessen implizéiert glutamatergescher Iwwerdroung, awer potenziell an enger Gehirregioun ausserhalb vum NAc. An Nager, huet MTEP zouverlässeg gewisen d'Sich no Kokain ze reduzéieren (Bäckström an Hyytiä 2006; Knackstedt et al. 2013; Kumaresan et al. 2009; Martin-Fardon et al. 2009), Alkohol (Sidhpura et al. 2010), Methamphetamin (Osborne an Olive 2008) an Opioiden (Brown et al. 2012). Verschidde klengskala klinesch Studien hu festgestallt datt Memantine déi subjektiv Effekter vun Nikotin reduzéiert (Jackson et al. 2009) an Heroin (Komer a Sullivan 2007) a reduzéiert Réckzuchssymptomer vu béiden Alkohol (Krupitsky et al. 2007) an Opioiden (Bisaga et al. 2001). Wéi och ëmmer, eng méi grouss, placebo-kontrolléiert Studie huet uginn datt Memantine d'Drénke bei Alkoholabhängige Patienten net reduzéiert (Evans et al. 2007). Interessanterweis, an enger 29-Patient oppener Etikett Pilotstudie, huet d'Mantantine d'Zäit verbraucht Gambelspiller reduzéiert a kognitiv Flexibilitéit erhéicht (Grant et al. 2010), wat beweist datt Memantine effektiv bei Patiente mat Ofhängegkeeten u Behuelen wéi Gewannen a Binge-Iessen awer net fir Suchtdroge sinn. Zesummegefaasst, och wann et e Ponkitéit vun der Fuerschung ass déi Déiermodeller vu BN benotzt fir Verännerungen an der Glutamattransmission ze iwwerpréiwen, virleefeg Resultater, déi an dëser Sektioun iwwerpréift ginn, suggeréieren datt ähnlech Adaptatiounen am glutamat Neurotransmitter System ënnerläiten BN an Drogen-Sich.

Verloscht vu Kontroll

Drogenofhängeger ëmfaasst den Iwwergank vun deklarativ, exekutiv Funktiounen zu gewohnte Verhalen an e Verloscht vu Kontroll iwwer Drogen ze huelen, wat aus enger Stéierung vun der PFC Aktivitéit resultéiert (Kalivas an O'Brien 2008; Koob a Le Moal 2001). Wéi virdru gesot, ass ee vun den Haaptcharakteristike vun BN e Sënn vu Verloscht vu Kontroll iwwer Iessen, mat der Onméiglechkeet ze stoppen iessen oder ze kontrolléieren wat oder wéi vill een iesst (Amerikanescher Psychiatrie Associatioun 2013). Funktionell Magnéitesch Resonanz Imaging (fMRI) Studien hunn fonnt datt, relativ zu gesonde Kontrollen, BN-Individuen wesentlech méi niddereg PFC Aktivitéit weisen während exekutiv Kontroll kognitiv Aufgaben wéi Impulsivitéitskontroll (Marsh et al. 2011; Marsh et al. 2009). Niddereg Aktivitéitsniveauen an de frontostriatalen Weeër, ënner anerem de lénksen inferolateralen PFC, sinn verbonne mat impulsiv Äntwerten (Marsh et al. 2009), wat op e schlechtem Exekutivfunktion ënner BN-Persounen ugëtt. Relativ zu Kontrollen, BN-Individuen weisen méi héich Aktivitéit am PFC wa se mat Biller vu Liewensmëttel presentéiert ginn (Uher et al. 2004), gezeechent mat negativen Wierder betreffend Kierperbild (Miyake et al. 2010), oder gewisen Iwwergewiicht Kierper (Spangler an Allen 2012).

Zesummegefaasst, BN Individuen weisen Hypofrontalitéit wann se mat net-Liewensmëttel-verwandtenem Cues presentéiert ginn an exzessiv Aktivitéit wann se mat Stéierungen-reliéise Cues presentéiert ginn. Dëst Muster vun der Aktivitéit gëtt och ënner Drogenofhängeger gesinn. Speziell ass d'Hypoaktivitéit am PFC als Äntwert op net-medikamentereg verbonne kognitiv Aufgaben evident ënner chronesche Benotzer vu Kokain (Goldstein et al. 2007), Methamphetamin (Kim et al. 2011; Nestor et al. 2011; Salo et al. 2009) an Alkohol (Crego et al. 2010; Maurage et al. 2012). Presentéiert Sucht mat Biller vun Drogenofhängeger Reizen stimuléiert PFC Aktivitéit ënner Alkoholiker (George et al. 2001; Grusser et al. 2004; Tapert et al. 2004), Kokain (Wilcox et al. 2011), an Nikotie-ofhängeg Individuen (Lee et al. 2005). Also, BN-Individue weisen aberrant Mustere vun der PFC Aktivitéit ähnlech mat Drogenofhängeger Individuen.

Kee Interessekonflikt

1. Acquas E, De Chiara G. Depressioun vu mesolimbeschen Dopamine-Transmissioun an Sensibiliséierung op d'Morphin bei der opiatescher Abstinenz. J Neurochem. 1992; 58: 1620-1625. [PubMed]
2. Alen F, Moreno-Sanz G, Isabel de Tena A, Brooks RD, Lopez-Jimenez A, Navarro M, Lopez-Moreno JA. Pharmakologesch Aktivéierung vun CB1 an D2 Rezeptoren bei Ratten: eng dominéierend Roll vum CB1 bei der Erhéijung vun Alkoholsécherheet. Eur J Neurosci. 2008; 27: 3292 – 3298. [PubMed]
3. Amerikanesch Psychiatrescher Association. 4th. Amerikanesch Psychiatrescher Associatioun; Washington, DC: 2000. Diagnostesch a statistesch Handbuch vu mentalen Stéierungen. Text Versioun.
4. Amerikanesch Psychiatrescher Association. 5th Washington, DC: 2013. Diagnostesch a statistesch Handbuch vu mentalen Stéierungen.
5. Avena NM, Bocarsly ME. Dysreguléierung vu Gehir Belounungssystemer bei Iessstéierungen: Neurochemesch Informatioun vun Déiere Modeller vu Binge-Iessen, Bulimia nervosa, an anorexia nervosa. Neuropharmakologie. 2012; 63: 87 – 96. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
6. Avena NM, Bocarsly ME, Rada P, Kim A, Hoebel BG. Nom alldeegleche Bingeing op enger Sackarose Léisung induzéiert d'Liewensmëttel Entzündung an accumbens Dopamin / Acetylcholin Ungleichgewicht. Physiol Behav. 2008a; 94: 309 – 315. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
7. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Zocker Bingeing bei Ratten. Curr Protoc Neurosci. 2006a Kapitel 9: Eenheet9.23C. [PubMed]
8. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Ënnergewiicht Ratten hunn d'Dopamin Verëffentlechung verbessert an d'Antylcholin-Äntwert gestumpelt an den nucleus accumbens wärend se op Succès binge. Neurowëssenschaft. 2008b; 156: 865 – 871. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
9. Avena NM, Rada P, Moise N, Hoebel BG. Sucrose Sham Ernierung op engem Binge-Zäitplang befreit accumbens Dopamin ëmmer erëm an eliminéiert d'Atetylcholin-Satitude-Äntwert. Neurowëssenschaft. 2006b; 139: 813 – 820. [PubMed]
10. Bahk JY, Li S, Park MS, Kim MO. Dopamin D1 an D2 Rezeptor mRNA Up-Reguléierung an der caudate-putamen an Käre accumbens vu Ratten-Gehirer duerch Fëmmen. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatrie. 2002; 26: 1095 – 1104. [PubMed]
11. Barak S, Carnicella S, Yowell QV, Ron D. Glial Zelllinie-ofgeleet neurotrophesch Faktor ëmgedréit Alkohol-induzéiert Allostasis vum mesolimbesche dopaminergesche System: Implikatioune fir Alkoholbelounung a Sich. J neurosci. 2011; 31: 9885 – 9894. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
12. Beckstead MJ, Grandy DK, Wickman K, Williams JT. Vesikulär Dopamin Fräiloossung bréngt en hemmende postsynaptesche Stroum an der Midbrain Dopamin Neuronen. Neuron. 2004; 42: 939 – 946. [PubMed]
13. Beitner-Johnson D, Nestler EJ. Morphin a Kokain üben allgemeng chronesch Aktiounen op Tyrosin-Hydroxylase an dopaminergesche Gehir Belounungsregioune. J Neurochem. 1991; 57: 344 – 347. [PubMed]
14. Bello NT, Lucas LR, Hajnal A. Wiederholter Saccharosezugriff beaflosst Dopamin D2-Rezeptor Dicht an der Striatum. Neuroreport. 2002; 13: 1575-1578. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
15. Bello NT, Sweigart KL, Lakoski JM, Norgren R, Hajnal A. Restriktéiert Füttern mat geplangtener sucrose Zougangsresultater an enger Upreguléierung vum Rat-Dopamintransporter. Am J Physiol. 2003; 284: R1260 – 8. [PubMed]
16. Ben-Shahar O, Keeley P, Cook M, Brake W, Joyce M, Nyffeler M, Heston R, Ettenberg A. Ännerungen an Niveauen vun D1, D2 oder NMDA Rezeptoren beim Réckzuch vu kuerzen oder verlängerten deeglechen Zougang zu IV Kokain. Gehir Res. 2007; 1131: 220 – 228. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
17. De Ben-Shahar O, Moscarello JM, Ettenberg A. Eng Stonn, awer net sechs Stonnen, vum alldeeglechen Zougang zum selbstverwaltte Kokain resultéiert an erhéiten Niveauen vum Dopamintransporter. Gehir Res. 2006; 1095: 148 – 153. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
18. Berggren U, Fahlke C, Aronsson E, Karanti A, Eriksson M, Blennow K, Thelle D, Zetterberg H, Balldin J. Den TAQI DRD2 A1 Allele ass verbonne mat Alkoholabhängegkeet obwuel seng Effektgréisst kleng ass. Alkohol Alkohol. 2006; 41: 479 – 485. [PubMed]
19. Berglind WJ, Case JM, Parker MP, Fuchs RA, Kuckt RE. Dopamin D1 oder D2 Rezeptor Antagonismus am basolateralen Amygdala verännert sech anescht wéi d'Acquisitioun vu Kokain-Cue Associatiounen noutwendeg fir Cue-induzéierter Neesinstallatioun vu Kokain-Sich. Neurowëssenschaft. 2006; 137: 699 – 706. [PubMed]
20. Bernardini GL, Gu X, Viscardi E, Däitsch DC. Amphetamin-induzéiert a spontan Verëffentlechung vun Dopamin aus A9 an A10 Zellendendriten: eng in vitro elektrophysiologesch Studie an der Maus. J Neural Transm Gen Sekt. 1991; 84: 183 – 193. [PubMed]
21. Berner LA, Bocarsly ME, Hoebel BG, Avena NM. Pharmakologesch Interventiounen fir Binge Iessen: Lektioune vun Déiermodeller, aktuell Behandlungen, an zukünfteg Richtungen. Curr Pharm Des. 2011; 17: 1180 – 1187. [PubMed]
22. Bisaga A, Comer SD, Ward AS, Popik P, Kleber HD, Fischman MW. Den NMDA antagonist Memantin attenuéiert den Ausdrock vun opioid kierperlecher Ofhängegkeet bei Mënschen. Psychopharmakologie. 2001; 157: 1 – 10. [PubMed]
23. Bisaga A, Danysz W, Foltin RW. Antagonismus vu glutamatergesche NMDA a mGluR5 Rezeptoren verklengert de Konsum vu Liewensmëttel am Babe Model vu Binge-Eat Stéierungen. Eur Neuropsychopharmacol. 2008; 18: 794 – 802. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
24. Bocarsly ME, Berner LA, Hoebel BG, Avena NM. Ratten, déi iergendwéi fett reiche Liewensmëttel iesst, weisen keng somatesch Zeechen oder Angscht, déi mat opiaterähnlechen Récktrëtt verbonne sinn: Konsequenze fir Nährstands spezifesch Nahrungsergänzungsverhalen. Physiol Behav. 2011; 104: 865-872. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
25. Bradberry CW, Roth RH. Kokain erhéicht extrazellular Dopamin am Ratten nucleus accumbens an der ventrale tegmental Regioun wéi gewisen duerch in vivo Mikrodialyse. Neurosci Lett. 1989; 103: 97 – 102. [PubMed]
26. Brennan BP, Roberts JL, Fogarty KV, Reynolds KA, Jonas JM, Hudson JI. Memantin an der Behandlung vu Binge Iessstéierungen: en oppene Label, viraussiichtleche Prozess. Int J Eat Unuerdnung. 2008; 41: 520 – 526. [PubMed]
27. Brisman J, Siegel M. Bulimia an Alkoholismus: zwou Säiten vun der selwechter Mënz? J Subst Abuse Treat. 1984; 1: 113 – 118. [PubMed]
28. Broft AI, Berner LA, Martinez D, Walsh BT. De Bulimia-Nervosa a Beweiser fir d'Striatal-Dopamine-Dysregulatioun: eng konzeptuell Iwwerpréifung. Physiol Behav. 2011; 104: 122-127. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
29. Bromberg-Martin ES, Matsumoto M, Hikosaka O. Dopamine a motivational Kontroll: belount, aversiv, an Alarmer. Neuron. 2010; 68: 815 – 834. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
30. Brown RM, Stagnitti MR, Duncan JR, Lawrence AJ. De mGlu5 Rezeptor Antagonist MTEP attenuéiert opiat Selbstverwaltung a cue-induzéiert Opiat-Sich Verhalen bei Mais. Drogen Alkohol Ofhängeg. 2012; 123: 264 – 268. [PubMed]
31. Bäckström P, Hyytiä P. Ionotropesch a metabotropescht Glutamat Rezeptor Antagonismus attenuéiert Cue-induzéiert Kokain Sich. Neuropsychopharmakologie. 2006; 31: 778 – 786. [PubMed]
32. Carbaugh RJ, Sias SM. Komorbiditéit vu Bulimia nervosa a Substanzmëssbrauch: Etiologien, Behandlungsfroen, a Behandlung Approche. J Ment Gesondheetsberodung. 2010; 32 (2): 125 – 138.
33. Casper RC, Sullivan EL, Tecott L. Wichtegkeet vun Déierenmodeller fir mënschlecht Iessstéierungen an Iwwergewiicht. Psychopharmakologie. 2008; 199: 313 – 329. [PubMed]
34. Cerruti C, Pilotte NS, Uhl G, Kuhar MJ. Reduktioun am Dopamintransporter mRNA no der Entloossung vu widderholl Kokain. Gehir Res. 1994; 22: 132 – 138. [PubMed]
35. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, Hoebel BG. D 'Beweis datt intermittéiert, exzessiv Zockerlaangkonscht eng endogen Opioidabhängung verursaacht. Obes Res. 2002; 10: 478-488. [PubMed]
36. De Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, Rada P, Ladenheim B, Cadet JL, Schwartz GJ, Moran TH, Hoebel BG. Iwwer Zucker ofsaachen Alter ass verbindlech mat Dopamin an Mu-Opioid Rezeptoren am Gehir. Neuroreport. 2001; 12: 3549-3552. [PubMed]
37. Colby CR, Whisler K, Steffen C, Nestler EJ, Self DW. Striatal Zell Typ-spezifesch Iwwereraxpression vun DeltaFosB erhéijen d'Incentive fir Kokain. J Neurosci. 2003; 23: 2488-2493. [PubMed]
38. Komer SD, Sullivan MA. Memantine produzéiert bescheiden Reduktiounen vun heroin-induzéierter subjektiv Äntwerte bei mënschleche Fuerschungsfräiwëlleger. Psychopharmakologie. 2007; 193: 235 – 245. [PubMed]
39. Conason AH, Sher L. Alkoholverbrauch bei Jugendlechen mat Iessstéierungen. Int J Adolesc Med Gesondheet. 2006; 18: 31 – 36. [PubMed]
40. Connor JP, Young RM, Saunders JB, Lawford BR, Ho R, Ritchie TL, Noble EP. D'A1 Allele vun der D2 Dopamin Rezeptor Gene Regioun, Alkohol Erwaardungen an drénken Oflehnung Selbsteffizienz ginn mat der Alkoholabhängegkeet Gravitéit verbonnen. Psychiatrie Res. 2008; 160: 94 – 105. [PubMed]
41. Conrad KL, Ford K, Marinelli M, Wolf ME. D'Dopamin-Rezeptor-Expression an d'Verdeelung änneren sech dynamesch an de Rasskéimus accumbens no der Ofkierzung vun der Kokain-Selbstverwaltung. Neurowissenschaft. 2010; 169: 182-194. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
42. Conrad KL, Tseng KY, Uejima JL, Reimers JM, Heng LJ, Shaham Y, Marinelli M, Wolf ME. Bildung vun Accumbens GluR2-fehlend AMPA Rezeptoren mediéiert Inkubatioun vu Kokainverlaangen. Natur. 2008; 454: 118 – 121. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
43. Corwin RL, Wojnicki FH. Binge iessen an Ratten mat limitéierten Zougang zu Geméisverkierzung. Curr Protoc Neurosci. 2006 Kapitel 9: Eenheet9.23B. [PubMed]
44. Corwin RL, Wojnicki FH. Baclofen, Raclopride, an Naltrexon beaflossen ënnerschiddlech Inhalter vu Fett a Sukrose ënner limitéierten Zougangsbedéngungen. Behav Pharmacol. 2009; 20: 537 – 548. [PubMed]
45. Cragg SJ, Greenfield SA. Déi Differenzial Autorezeptor Kontroll vun der Somatodendritescher an axonter terminaler Dopamin-Freisetzung an substantia nigra, ventral Tegmentalgebitt a Striatum. J Neurosci. 1997; 17: 5738-5746. [PubMed]
46. Crego A, Rodriguez-Holguin S, Parada M, Mota N, Corral M, Cadaveira F. Reduzéiert anterior prefrontal Cortex Aktivéierung bei jonke Binge Getränker wärend enger visueller Aarbechtsgeheimnis Aufgab. Drogen Alkohol Ofhängeg. 2010; 109: 45 – 56. [PubMed]
47. Crombag HS, Grimm JW, Shaham Y. Effekt vun Dopamin Rezeptor Antagonisten op Erneierung vu Kokain gesicht duerch Reexpositioun op Drogenofhängeger kontextuellen Zeechen. Neuropsychopharmakologie. 2002; 27: 1006 – 1015. [PubMed]
48. Di Bella D, Catalano M, Cavallini MC, Riboldi C, Bellodi L. Serotonin Transporter verbonne polymorph Regioun an anorexia nervosa a bulimia nervosa. Mol Psychiatrie. 2000; 5: 233 – 234. [PubMed]
49. Di Chiara G, Imperato A. D'Drogen, déi vu Mënsch ënnerbrach ginn, erhéijen d'synapteschen Dopaminkonzentratioune beim mesolimbesche System vun fräi bewegten Ratten. Proc. Natl Acad Sci US A. 1988; 85: 5274-5278. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
50. Diana M, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Mesolimbic dopaminergesch Réckgang nom Cannabinoid Réckzuch. Proc Natl Acad Sci US A. 1998; 95: 10269 – 10273. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
51. Diana M, Muntoni AL, Pistis M, Melis M, Gessa GL. Dauerhafter Reduktioun vun der mesolimbescher Dopamin neuronaler Aktivitéit nom Réckgang vu Morphin. Eur J Neurosci. 1999; 11: 1037 – 1041. [PubMed]
52. DiLeone RJ, Taylor JR, Picciotto MR. De Fuere fir ze iessen: Vergläicher an Ënnerscheeder tëscht Mechanismen vun der Liewensmëttelbelounung an der Drogensucht. Nat Neurosci. 2012; 15: 1330 – 1335. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
53. El-Ghundi M, O'Dowd BF, George SR. Abléck an d'Roll vun Dopamin Rezeptor Systemer beim Léieren a Gedächtnis. Rev Neurosci. 2007; 18: 37-66. [PubMed]
54. Evans SM, Levin FR, Brooks DJ, Garawi F. E Pilot Duebelblind Behandlungsversuch vu Memantine wéinst Alkoholabhängegkeet. Alkohol Clin Exp Res. 2007; 31: 775 – 782. [PubMed]
55. Fattore L, Vigano D, Fadda P, Rubino T, Fratta W, Parolaro D. Bidirektional Reguléierung vu mu-opioid a CB1-Cannabinoid Rezeptor bei Ratten selwer verwaltend Heroin oder WIN 55,212-2. Eur J Neurosci. 2007; 25: 2191 – 2200. [PubMed]
56. Ferrari R, Le Novere N, Picciotto MR, Changeux JP, Zoli M. Akute a laangfristeg Ännerungen am mesolimbesche Dopaminwee no systemesch oder lokal eenzeg Nikotininjektiounen. Eur J Neurosci. 2002; 15: 1810 – 1818. [PubMed]
57. Ferrario CR, Loweth JA, Milovanovic M, Ford KA, Galinanes GL, Heng LJ, Tseng KY, Wolf ME. Verännerungen an AMPA Rezeptorenunterunien an TARPs am Ratten Nukleus accumbens am Zesummenhang mat der Bildung vu Ca (2) (+) - permeablen AMPA Rezeptoren wärend der Inkubatioun vu Kokainverlaangen Neuropharmakologie. 2011; 61: 1141 – 1151. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
58. Fitzgibbon ML, Blackman LR. Binge Iessverschmotzung a Bulimia nervosa: Ënnerscheeder an der Qualitéit a Quantitéit vu Binge-Eat-Episoden. Int J Eat Unuerdnung. 2000; 27: 238 – 243. [PubMed]
59. Gaddnas H, Piepponen TP, Ahtee L. Mecamylamine verklengert akkumuléiert Dopamin-Output bei Mais, déi chronesch mat Nikotin behandelt ginn. Neurosci Lett. 2002; 330: 219 – 222. [PubMed]
60. Gass JT, Sinclair CM, Cleva RM, Widholm JJ, Olive MF. Alkoholsichtend Verhalen ass mat erhöhte Glutamatübertragung a basolateraler Amygdala an Nukleus Accumbens verbonne wéi gemooss duerch Glutamat-Oxidase-Beschichtete Biosensoren. Addict Biol. 2011; 16: 215 – 228. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
61. Gearhardt AN, Wäiss MA, Potenza MN. Binge Iessstéierungen a Liewensmëttel Sucht. Curr Drogenmëssbrauch Rev. 2011; 4: 201 – 207. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
62. George MS, Anton RF, Bloomer C, Teneback C, Drobes DJ, Lorberbaum JP, Nahas Z, Vincent DJ. Aktivéierung vu prefrontale Cortex an anteriothalamus bei alkoholesche Sujete bei der Belaaschtung vun Alkoholspezifesche Cues. Arch Gen Psychiatrie. 2001; 58: 345 – 352. [PubMed]
63. Däitsch CL, Hanson GR, Fleckenstein AE. Amphetamine a Methamphetamin reduzéieren de striatal Dopamin Transporter Funktioun ouni concurrent Dopamin Transporter Relokaliséierung. J Neurochem. 2012; 123: 288 – 297. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
64. Gervasini G, Gordillo I, Garcia-Herraiz A, Flores I, Jimenez M, Monge M, Carrillo JA. Polymorphismen a serotonergesche Genen a psychopathologeschen Eegeschafte bei Iessstéierungen. J Clin Psychopharmacol. 2012; 32: 426 – 428. [PubMed]
65. Giuliano C, Robbins TW, Nathan PJ, Bullmore ET, Everitt BJ. Inhibitioun vun Opioid Iwwerdroung am mu-Opioid Rezeptor verhënnert souwuel Iessensucht an e binge-ähnlecht Iessen. Neuropsychopharmakologie. 2012; 37: 2643 – 2652. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
66. Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, Zhang L, Cottone LA, Maloney T, Telang F, Caparelli EC, Chang L, Ernst T, Samaras D, Squires NK, Volkow ND. Ass erofgaang prefrontal kortikale Sensibilitéit fir monetär Belounung verbonne mat enger schlechter Motivatioun a Selbstkontrolle bei Kokain Sucht? Am J Psychiatrie. 2007; 164: 43 – 51. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
67. Goodman A. Neurobiologie vun der Sucht. Eng integrativ Iwwerpréiwung. Biochem Pharmacol. 2008; 75: 266 – 322. [PubMed]
68. Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Memantine weist Versprieche fir d'Gravitéit ze reduzéieren a kognitiv Onflexibilitéit am pathologesche Spillowend: eng Pilotstudie. Psychopharmakologie. 2010; 212: 603 – 612. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
69. Grusser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Cue-induzéiert Aktivéierung vum Striatum a medial prefrontale Cortex ass mat der spéiderer verbonnen Réckwee bei abstinenten Alkoholiker. Psychopharmakologie. 2004; 175: 296 – 302. [PubMed]
70. Hagan MM, Moss DE. En Déiermodell vu Bulimia nervosa: Opioidempfindlechkeet fir fasting Episoden. Pharmacol Biochem Behav. 1991; 39: 421 – 422. [PubMed]
71. Hagan MM, Moss DE. Persistenz vun Béngereess Musteren no enger Geschicht vu Restriktioun mat periodeschen Kämpften vun Oflehnung op schmackvolle Liewensmëttel bei Ratten: Folgen fir Bulimia-Nervosa. Int J Eat Disord. 1997; 22: 411-420. [PubMed]
72. Hagan MM, Wauford PK, Chandler PC, Jarrett LA, Rybak RJ, Blackburn K. En neit Déiermodell vu Binge-Iessen: Schlëssel synergistesch Roll vun der vergaangener kalorescher Restriktioun a Stress. Physiol Behav. 2002; 77: 45 – 54. [PubMed]
73. Henry DJ, Hu XT, Wäiss FJ. Adaptatiounen am mesoaccumbens Dopamin System resultéierend aus widderholl Administratioun vun Dopamin D1 an D2 Rezeptor-selektive Agonisten: Relevanz fir Kokain Sensibiliséierung. Psychopharmakologie. 1998; 140: 233 – 242. [PubMed]
74. Inoue K, Kiriike N, Okuno M, Fujisaki Y, Kurioka M, Iwasaki S, Yamagami S. Prefrontal a striatal Dopamin Metabolismus wärend verstäerkter Rebound Hyperphagie induzéiert duerch Raumbeschränkung - e Ratmodell vu Binge-Iessen. Biol Psychiatrie. 1998; 44: 1329–1336. [PubMed]
75. Jackson A, Nesic J, Groombridge C, Clowry O, Rusted J, Duka T. Differenziell Engagement vu glutamatergesche Mechanismen an de kognitiven a subjektiven Effekter vum Fëmmen. Neuropsychopharmakologie. 2009; 34: 257 – 265. [PubMed]
76. Jonas JM, Gold MS. Behandlung vun antidepressivt resistente Bulimie mat Naltrexon. Int J Psychiatrie Med. 1986; 16: 305 – 309. [PubMed]
77. Kalivas PW, Duffy P. E Verglach vun der axonaler a somatodendritescher Dopamin Verëffentlechung mat Hëllef vu in vivo Dialyse. J Neurochem. 1991; 56: 961 – 967. [PubMed]
78. Kalivas PW, O'Brien C. Drogenofhängegkeet als Pathologie vun enger Neuroplastie. Neuropsychopharmacologie. 2008; 33: 166-180. [PubMed]
79. Kelz MB, Chen J, Carlezon WA, Jr., Whisler K, Gilden L, Beckmann AM, Steffen C, Zhang YJ, Marotti L, Self DW, Tkatch T, Baranauskas G, Surmeier DJ, Neve RL, Duman RS, Picciotto MR , Nestler EJ. Ausdrock vum Transkriptiounsfaktor deltaFosB am Gehir kontrolléiert d'Sensibilitéit fir Kokain. Natur. 1999; 401: 272 – 276. [PubMed]
80. De Kim YT, Song HJ, Seo JH, Lee JJ, Lee J, Kwon DH, Yoo DS, Lee HJ, Suh KJ, Chang Y. D'Ënnerscheeder an der neuraler Netzwierker Aktivitéit tëscht Methamphetaminmëssbraucher a gesonde Sujete maachen eng Emotiouns-passend Aufgab: funktionell MRI Studie. NMR Biomed. 2011; 24: 1392 – 1400. [PubMed]
81. Klein DA, Smith GP, Avena NM. Déieren Modeller vun Iessstéierungen (Neuromethoden) Humana Press; New York, NY, US: 2013. Sham Fütterung a Ratten Iwwersetze sech a Modifizéiert Sham Fütterung bei Frae mat Bulimia Nervosa a Purging; pp. 155 – 177.
82. Knackstedt LA, Trantham-Davidson HL, Schwendt M. D'Roll vum ventralen an dorsalen Striatum mGluR5 am Relaps zu Kokain-Sich an Ausstierwen Léieren. Addict Biol. 2013 [PMC gratis Artikel] [PubMed]
83. Kohl RR, Katner JS, Chernet E, McBride WJ. Ethanol an negativ Feedbackreguléierung vun der mesolimbescher Dopamin Verëffentlechung bei Ratten. Psychopharmakologie. 1998; 139: 79 – 85. [PubMed]
84. Koob GF, Le Moal M. Drogen-Sucht, Dysregulatioun vun Belounung an Allostasis. Neuropsychopharmacologie. 2001; 24: 97-129. [PubMed]
85. Krupitsky EM, Rudenko AA, Burakov AM, Slavina TY, Grinenko AA, Pittman B, Gueorguieva R, Petrakis IL, Zvartau EE, Krystal JH. Antiglutamatergesch Strategien fir Ethanol Entgiftung: Verglach mam Placebo an Diazepam. Alkohol Clin Exp Res. 2007; 31: 604 – 611. [PubMed]
86. Krupitsky EM, Zvartau EE, Masalov DV, Tsoy MV, Burakov AM, Egorova VY, Didenko TY, Romanova TN, Ivanova EB, Bespalov AY, Verbitskaya EV, Neznanov NG, Grinenko AY, O'Brien CP, Woody GE. Naltrexon mat oder ouni Fluoxetin fir e Réckfall op Heroin Sucht zu Sankt Petersburg, Russland ze vermeiden. J Subst Mëssbrauch Behandelen. 2006; 31: 319–328. [PubMed]
87. Kumaresan V, Yuan M, Yee J, Berühmte KR, Anderson SM, Schmidt HD, Pierce RC. Metabotropic Glutamat Rezeptor 5 (mGluR5) antagonists attenuate Kokain priming- a Cue-induzéiert Reinstatement vu Kokain Sich. Behuelen Brain Res. 2009; 202: 238 – 244. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
88. LaLumiere RT, Kalivas PW. Glutamat Verëffentlechung am nucleus accumbens Kär ass néideg fir Heroin ze sichen. J Neurosci. 2008; 28: 3170 – 3177. [PubMed]
89. Le Cozannet R, Markou A, Kuczenski R. Verlängert-Zougang, awer net limitéiert-Zougang, methamphetamine Selbstverwaltung induzéiert Verhalens- an Nukle-accumbens Dopamin-Äntwert Ännerungen an Ratten. Eur J Neurosci. 2013; 38: 3487 – 3495. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
90. Le Foll B, Diaz J, Sokoloff P. Erhéijung vum Dopamin D3 Rezeptor Ausdrock begleetend Verhalensensibiliséierung fir Nikotin bei Ratten. Synapse. 2003; 47: 176 – 183. [PubMed]
91. Lee JH, Lim Y, Wiederhold BK, Graham SJ. Eng funktionell Magnéitesch Resonanz Imaging (FMRI) Studie vum Kue-induzéierten Fëmmenverlaangen an virtuelle Ëmfeld. Appl Psychophysiol Biofeedback. 2005; 30: 195 – 204. [PubMed]
92. Li S, Kim KY, Kim JH, Park MS, Bahk JY, Kim MO. Chronesch Nikotin a Fëmmenbehandlung erhéicht den Dopamintransporter mRNA Ausdrock am Ratten Mëttebrëll. Neurosci Lett. 2004; 363: 29 – 32. [PubMed]
93. Lindblom J, Johansson A, Holmgren A, Grandin E, Nedergard C, Fredriksson R, Schioth HB. Vergréissert mRNA Niveauen vun Tyrosinhydroxylase an Dopamintransporter an der VTA vu männlechen Ratten no chronescher Liewensmëttelbeschränkung. Eur J Neurosci. 2006; 23: 180 – 186. [PubMed]
94. Liu X, Weiss F. Verréckelung vum Ethanol-sichen Verhalen vun D1 an D2 Antagonisten an engem Déiermodell vu Réckfall: Differenzen an der Antagonist Potenz a fréier Ethanol-ofhängeg versus net onofhängeg Ratten. J Pharmacol Exp Ther. 2002; 300: 882 – 889. [PubMed]
95. Ljungberg T, Apicella P, Schultz W. D'Reaktioune vun Affekotopamine-Neuronen beim Léieren vun Behuelenreaktiounen. J Neurophysiol. 1992; 67: 145-163. [PubMed]
96. Lominac KD, Sacramento AD, Szumlinski KK, Kippin TE. Distinct neurochemesch Adaptatiounen bannent de Käre accumbens produzéiert duerch eng Geschicht vu selbstverwaltung vs net kontingent verwaltent intravenös Methamphetamin. Neuropsychopharmakologie. 2012; 37: 707 – 722. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
97. Lu W, Wolf ME. Ausdrock vun Dopamintransporter a vesikuläre Monoamintransporter 2 mRNAs am Rattenmierbrein no widderholl Amphetaminverwaltung. Gehir Res. 1997; 49: 137 – 148. [PubMed]
98. Maremmani I, Marini G, Castrogiovanni P, Deltito J. D'Effektivitéit vun der Kombinatioun Fluoxetin-Naltrexon an der Bulimia nervosa. Eur Psychiatrie. 1996; 11: 322 – 324. [PubMed]
99. Marrazzi MA, Bacon JP, Kinzie J, Luby ED. Naltrexon benotzt an der Behandlung vun Anorexia nervosa a Bulimia nervosa. Int Clin Psychopharmacol. 1995; 10: 163 – 172. [PubMed]
100. Marsh R, Horga G, Wang Z, Wang P, Klahr KW, Berner LA, Walsh BT, Peterson BS. Eng FMRI Studie vu selbstreguléierender Kontroll a Konfliktléisung bei Jugendlechen mat Bulimia nervosa. Am J Psychiatrie. 2011; 168: 1210 – 1220. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
101. Marsh R, Steinglass JE, Gerber AJ, Graziano O'Leary K, Wang Z, Murphy D, Walsh BT, Peterson BS. Manktem Aktivitéit an den neurale Systemer déi d'Selbstreguléierungskontroll a Bulimie nervosa vermittelt. Arch Gen Psychiatrie. 2009; 66: 51–63. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
102. Martin-Fardon R, Baptista MA, Dayas CV, Weiss F. Dissoziatioun vun den Auswierkunge vu MTEP [3 - [(2-methyl-1,3-thiazol-4-yl) Ethynyl] Piperidin] op bedingt Erëmbezuelung a Verstäerkung: Verglach tëscht Kokain an e konventionell Verstärker. J Pharmacol Exp Ther. 2009; 329: 1084 – 1090. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
103. Mateo Y, Mangel CM, Morgan D, Roberts DC, Jones SR. Reduzéiert Dopamin Terminalfunktioun an Insensitivitéit géint Kokain no Kokain béis Selbstverwaltung an Entzuch. Neuropsychopharmakologie. 2005; 30: 1455 – 1463. [PubMed]
104. Maurage P, Joassin F, Philippot P, Heerenveen A, Vermeulen N, Mahau P, Delperdange C, Corneille O, Luminet O, de Timary P. Stéierend Reguléierung vun der sozialer Exklusioun bei Alkoholabhängegkeet: eng FMRI Studie. Neuropsychopharmakologie. 2012; 37: 2067 – 2075. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
105. McFarland K, Lapish CC, Kalivas PW. Prefrontal Glutamat Fräiloossung an de Kär vun de nucleus accumbens mediéiert Kokain-induzéiert Reinstatement vum Drogen-Sich Verhalen. J Neurosci. 2003; 23: 3531 – 3537. [PubMed]
106. McHugh RK, Hofmann SG, Asnaani A, Sawyer AT, Otto MW. De Serotonin Transporter Gen a Risiko fir Alkoholabhängegkeet: eng meta-analytesch review. Drogen Alkohol Ofhängeg. 2010; 108: 1 – 6. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
107. Metaxas A, Bailey A, Barbano MF, Galeote L, Maldonado R, Kitchen I. Differenziell Regioun-spezifesch Reguléierung vun alpha4beta2 * nAChRs duerch selbstverwaltte an net kontingent Nikotin bei C57BL / 6J Mais. Addict Biol. 2010; 15: 464 – 479. [PubMed]
108. Mirenowicz J, Schultz W. Wichtegkeet vun der onberechenbarkeet fir Belounungsreaktiounen bei primaten Dopamin Neuronen. J Neurophysiol. 1994; 72: 1024 – 1027. [PubMed]
109. Mitchell JE, Christenson G, Jennings J, Huber M, Thomas B, Pomeroy C, Morley J. Eng placebo-kontrolléiert, doppeblindend Crossoverstudie vun Naltrexon-Hydrochlorid bei ambulanten Patienten mat normale Gewiicht Bulimia. J Clin Psychopharmacol. 1989; 9: 94 – 97. [PubMed]
110. Miyake Y, Okamoto Y, Onoda K, Shirao N, Otagaki Y, Yamawaki S. Neural Veraarbechtung vun negativen Wortstimulie betreffend Kierperbild bei Patienten mat Iessstéierungen: eng fMRI Studie. NeuroImage. 2010; 50: 1333 – 1339. [PubMed]
111. Modesto-Lowe V, Van Kirk J. Klinesch Benotze vu Naltrexon: eng Bewäertung vun de Beweiser. Exp Clin Psychopharmacol. 2002; 10: 213 – 227. [PubMed]
112. Mukda S, Kaewsuk S, Ebadi M, Govitrapong P. Amphetamin-induzéierter Ännerungen an Dopamin Rezeptoren am fréien postnatale Ratten Gehir. Dev Neurosci. 2009; 31: 193 – 201. [PubMed]
113. Nakagawa T, Suzuki Y, Nagayasu K, Kitaichi M, Shirakawa H, Kaneko S. Widderhuelend Belaaschtung fir Methamphetamin, Kokain oder Morphin induzéiert Vergréisserung vun der Dopamin Fräiloossung a Rat mesocorticolimbic Slice Co-Kulturen. PLoS Ee. 2011; 6: e24865. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
114. Natividad LA, Tejeda HA, Torres OV, O'Dell LE. Nikotin Réckzuch produzéiert eng Ofsenkung vun extrazellularem Niveau vun Dopamin am Nukleus accumbens déi méi niddereg bei adolescent versus erwuesse männleche Ratten ass. Synaps. 2010; 64: 136–145. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
115. Nestler EJ, Barrot M, Selwer DW. DeltaFosB: e nohaltege molekulare Schalter fir Sucht. Proc Natl Acad Sci US A. 2001; 98: 11042 – 11046. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
116. Nestor LJ, Ghahremani DG, Monterosso J, London ED. Prefrontal Hypoaktivéierung während der kognitiver Kontroll a fréie abstinent Methamphetamin-ofhängeg Fächer. Psychiatrie Res. 2011; 194: 287 – 295. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
117. Neville MJ, Johnstone EC, Walton RT. Identifikatioun a Charakteriséierung vun ANKK1: e Roman Kinase Gen, deen enk mat DRD2 op Chromosome Band 11q23.1 verbonne war. Hum Mutat. 2004; 23: 540 – 545. [PubMed]
118. Nisoli E, Brunani A, Borgomainerio E, Tonello C, Dioni L, Briscini L, Redaelli G, Molinari E, Cavagnini F, Carruba MO. D2 Dopamin Rezeptor (DRD2) Gen Taq1A Polymorphismus an d'Iessen-verbonne psychologesch Spure bei Iessstéierungen (Anorexia nervosa a Bulimia) an Iwwergewiicht. Iesse Gewiichtsstéierungen 2007; 12: 91 – 96. [PubMed]
119. Nøkleby H. Comorbid Drogenutzungsstéierungen an Iessstéierungen - eng Iwwerpréiwung vu Prävalenzstudien. Nordesch Studien iwwer Alkohol an Drogen. 2012; 29: 303–314.
120. Osborne MP, Olive MF. Eng Roll fir mGluR5 Rezeptoren an der intravenöser Methamphetamin Selbstverwaltung. Ann NY Acad Sci. 2008; 1139: 206 – 211. [PubMed]
121. Patterson TA, Brot MD, Zavosh A, Schenk JO, Szot P, Figlewicz DP. Nahrungsdeprivation verringert mRNA an d'Aktivitéit vum Rat Ratoptransporter. Neuroendokrinologie. 1998; 68: 11 – 20. [PubMed]
122. Peng XX, Ziff EB, Carr KD. Effekter vun der Iessbeschränkung an der Sackarose-Intake op synaptescher Liwwerung vun AMPA Rezeptoren an nucleus accumbens. Synapse. 2011; 65: 1024 – 1031. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
123. Popik P, Kos T, Zhang Y, Bisaga A. Memantine reduzéiert de Verbrauch vun héichhuelbarem Iessen an engem Ratmodell vu Binge-Iessen. Aminosaier Saieren. 2011; 40: 477 – 485. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
124. Pothos E, Rada P, Mark GP, Hoebel BG. D'Dopamin-Mikrodialysis am Nukle spillen accumbens während akuter a chronescher Morphin, Naloxon-Ausfäll a Récktrëtt a Klonidinbehandlung. Brain Res. 1991; 566: 348-350. [PubMed]
125. Purgianto A, Scheyer AF, Loweth JA, Ford KA, Tseng KY, Wolf ME. Verschidde Adaptatiounen an AMPA Rezeptor Transmissioun am Kär accumbens nom kuerzen vs laangen Zougang Kokain Selbstverwaltungsregime. Neuropsychopharmakologie. 2013; 38: 1789 – 1797. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
126. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. D'Daily gifft op Zocker ëmmer erëm Dopamin an der Accumbens Shell. Neurowissenschaft. 2005; 134: 737-744. [PubMed]
127. Rada P, Jensen K, Hoebel BG. Effekter vun Nikotin a Mecamylamin-induzéierte Réckzuch op extrazellularer Dopamin an Acetylcholin am Ratten nucleus accumbens. Psychopharmakologie. 2001; 157: 105 – 110. [PubMed]
128. Rahman S, Zhang J, Engleman EA, Corrigall WA. Neuroadaptive Verännerungen am Mesoaccumbens Dopamin System no chronescher Nikotin Selbstverwaltung: eng Mikrodialysstudie. Neurowëssenschaft. 2004; 129: 415 – 424. [PubMed]
129. Ramoa CP, Doyle SE, Lycas MD, Chernau AK, Lynch WJ. Verklengert Roll vun Dopamine D1-Empfänger Signalisatioun mat der Entwécklung vun enger Sucht Phenotyp bei Ratten. Biol Psychiatrie. 2013 [PMC gratis Artikel] [PubMed]
130. Ramoz N, Versini A, Gorwood P. Iessstéierunge: eng Iwwersiicht iwwer Behandlungsreaktiounen an de potenziellen Impakt vu Schwachbarkeet Genen an Endophenotypen. Expert Opin Pharmacother. 2007; 8: 2029 – 2044. [PubMed]
131. Rao RE, Wojnicki FH, Coupland J, Ghosh S, Corwin RL. Baclofen, Racloprid, an Naltrexone reduzéieren differentiell zolidd Fett Emulsiounseechung ënner limitéierten Zougangsbedéngungen. Pharmacol Biochem Behav. 2008; 89: 581 – 590. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
132. Reith ME, Li MENG, Yan QS. Extrazellulär Dopamin, Norepinephrin, a Serotonin am ventrale tegmental Gebitt an Nucleus accumbens vu fräi bewegende Ratten während der intracerebraler Dialyse no systemescher Verwaltung vu Kokain an aner Opname Blocker. Psychopharmakologie. 1997; 134: 309 – 317. [PubMed]
133. Salo R, Ursu S, Buonocore MH, Leamon MH, Carter C. Verschlechte prefrontale kortikale Funktioun a verstoppt adaptiv kognitiv Kontroll bei Methamphetaminmëssbraucher: eng funktionell magnetesch Resonanz Imaging Studie. Biol Psychiatrie. 2009; 65: 706 – 709. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
134. Sari Y, Bell RL, Zhou FC. Effekter vum chroneschen Alkohol an wiederhuelende Entzuchen op Dopamin D1 an D2 Rezeptor Niveauen an der verlängerter Amygdala vun ingebrauter Alkohol-léiwer Rat. Alkohol Clin Exp Res. 2006; 30: 46 – 56. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
135. Schultz W. Neural Kodéierung vu Basis Belounungsbedingunge vun Déierenléieren Theorie, Spilltheorie, Mikroekonomie a Verhalensekologie. Curr Opin Neurobiol. 2004; 14: 139 – 147. [PubMed]
136. Kuckt RE, Sorg BA, Chapman MA, Kalivas PW. In vivo Bewäertung vun der Verëffentlechung an dem Metabolismus vun Dopamin am ventrolaterale Streatum vun erwächtem Ratten no der Verwaltung vun Dopamin D1 an D2 Rezeptor Agonisten an Antagonisten. Neuropharmakologie. 1991; 30: 1269 – 1274. [PubMed]
137. Shaham Y, Stewart J. Effekter vun Opioid an Dopamin Rezeptor Antagonisten op Réckwee induzéiert duerch Stress an der Belaaschtung vun Heroin bei Ratten. Psychopharmakologie. 1996; 125: 385 – 391. [PubMed]
138. Shilling PD, Kelsoe JR, Segal DS. Dopamintransporter mRNA ass upreguléiert an der substantia nigra an der Ventral. Neurosci Lett. 1997; 236: 131 – 134. [PubMed]
139. Shishido T, Watanabe Y, Matsuoka I, Nakanishi H, Niwa S. Akute Methamphetaminverwaltung erhéicht Tyrosinhydroxylase-mRNA Niveauen an der Rat locus coeruleus. Gehir Res. 1997; 52: 146 – 150. [PubMed]
140. Sidhpura N, Weiss F, Martin-Fardon R. Effekter vum mGlu2 / 3 Agonist LY379268 an de mGlu5 antagonist MTEP op Ethanol sichen a Verstäerkung ginn ënnerschiddlech verännert an Rat mat enger Geschicht vun Ethanol Ofhängegkeet. Biol Psychiatrie. 2010; 67: 804 – 811. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
141. Smink FR, van Hoeken D, Hoek HW. Epidemiologie vun Iessstéierungen: Heefegkeet, Prävalenz a veruerteelt Tariffer. Curr Psychiatrie Rep. 2012; 14: 406 – 414. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
142. Sorge RE, Clarke PB. Ratten selwer verwalt intravenös Nikotin geliwwert an enger neier Fëmmen-relevant Prozedur: Effekter vun Dopamin Antagonisten. J Pharmacol Exp Ther. 2009; 330: 633 – 640. [PubMed]
143. Spangler DL, Allen MD. Eng fMRI Ënnersichung vun emotionaler Veraarbechtung vu Kierperform an der Bulimia nervosa. Int J Eat Unuerdnung. 2012; 45: 17 – 25. [PubMed]
144. Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF. Opiat-ähnlechen Effekter vum Zocker op d'Genausdrock an Belounungsberäicher vum Rattem Gehir. Mol Brain Res. 2004; 124: 134 – 142. [PubMed]
145. Trapen DJ, Neugebauer NM, Bardo MT. Nikotin a Kokain Selbstverwaltung andeems e multiple Schema vun der intravenöser Medikamenter an der sucrose Verstäerkung bei Ratten benotzt. Behav Pharmacol. 2010; 21: 182 – 193. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
146. Stamp JA, Mashoodh R, van Kampen JM, Robertson HA. Liewensmëttel Restriktioun verbessert de Spëtzekortikosteronniveau, d'Kokain-induzéiert Lokomotoresch Aktivitéit an d'DeltaFosB Ausdrock an den Nukleus accumbens vun der Rat. Gehir Res. 2008; 1204: 94 – 101. [PubMed]
147. Tanda G, Pontieri FE, Di Chiara G. Cannabinoid an Heroin Aktivéierung vun der mesolimbescher Dopamin Iwwerdroung duerch e gemeinsame mu1 opioid Rezeptor Mechanismus. Wëssenschaft. 1997; 276: 2048 – 2050. [PubMed]
148. Tapert SF, Brown GG, Baratta MV, Brown SA. fMRI BOLD Äntwert op Alkoholreizen an alkohol-abhängige jonke Fraen. Addict Behav. 2004; 29: 33-50. [PubMed]
149. Den Nationalen Center fir Sucht a Substanzmëssbrauch. Den National Center on Addiction and Substance Abuse (CASA) op der Columbia University; New York: 2003. Liewensmëttel fir Gedanken: Stoffmëssbrauch an Iessstéierungen.
150. Tobin S, Newman AH, Quinn T, Shalev U. Eng Roll fir dopamin D1-ähnlech Rezeptoren bei akuter Nahrungsdeprivatiouns-induzéierter Erhuelung vun Heroin gesicht bei Ratten. Int J Neuropsychopharmacol. 2009; 12: 217 – 226. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
151. Trotzky A. D'Behandlung vun Iessstéierunge als Zousatz bei adolescent Weibchen. Int J Adolesc Med Gesondheet. 2002; 14: 269 – 274. [PubMed]
152. Uher R, Murphy T, Brammer MJ, Dalgleish T, Phillips ML, Ng VW, Andrew CM, Williams SC, Campbell IC, Treasure J. Medial prefrontal Cortex Aktivitéit assoziéiert mat enger Symptom Provokatioun bei Iessstéierungen. Am J Psychiatrie. 2004; 161: 1238 – 1246. [PubMed]
153. Ënnerwald EM, Kreek MJ, Cuntapay M. D'Häufigkeit vun der Kokainverhéngerung beaflosst Kokain-induzéierter Rezeptor-Verännerungen. Brain Res. 2001; 900: 103-109. [PubMed]
154. Vialou V, Cui H, Perello M, Mahgoub M, Yu HG, Rush AJ, Pranav H, Jung S, Yangisawa M, Zigman JM, Elmquist JK, Nestler EJ, Lutter M. Eng Roll fir DeltaFosB an der Kalorie Restriktioun-induzéierter metabolescher Ännerung An. Biol Psychiatrie. 2011; 70: 204 – 207. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
155. Volkow ND, Chang L, Wang GJ, Fowler JS, Ding YS, Sedler M, Logan J, Franceschi D, Gatley J, Hitzemann R, Gifford A, Wong C, Pappas N. Niddereg Niveau vum Gehirn Dopamin D2 Rezeptoren an Methamphetaminmëssbraucher: assoziéiert mam Metabolismus an der orbitofrontaler Cortex. Am J Psychiatrie. 2001; 158: 2015 – 2021. [PubMed]
156. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Hitzemann R, Logan J, Schlyer DJ, Dewey SL, Wolf AP. Den Dopamine D2-Rezeptor-Verhältnisser gëtt verréngert ass mat reduzéiertem frontalem Metabolismus bei Kokain an Abuseren. Synapse. 1993; 14: 169-177. [PubMed]
157. Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Obesitéit a Sucht: Neurobiologesch Iwwerlappungen. Obes Rev. 2013; 14: 2-18. [PubMed]
158. Wang RY. Dopaminergesch Neuronen an der Rat venter tegmental Regioun. III. Effekter vun d- a l-Amphetamin. Gehir Res Bewäertungen. 1981; 3: 153 – 165.
159. Weiss F, Markou A, Lorang MT, Koob GF. Basal extrazellulär Dopaminspiegel am Nukleus Accumbens ginn während der Kokainenthalung no enger onlimitéierter Zougangsauto verréngert. Brain Res. 1992; 593: 314-318. [PubMed]
160. Weissenborn R, Deroche V, Koob GF, Weiss F. Effekter vun Dopaminagonisten an Antagonisten op Kokain-induzéierter Operant hunn op e Kokain-assoziéierte Stimulus reagéiert. Psychopharmakologie. 1996; 126: 311 – 322. [PubMed]
161. Wäiss FJ, Wang RY. A10 Dopamin Neuronen: Roll vun Autoreceptoren bei der Bestëmmung vu Feierraten a Sensibilitéit fir Dopamin Agonisten. Life Sci. 1984; 34: 1161 – 1170. [PubMed]
162. Wilcox CE, Teshiba TM, Merideth F, Ling J, Mayer AR. Verbesserte Kéiers Reaktivitéit a Fronto-Striatal funktionell Konnektivitéit bei Stierfkierper benotzt. Drogen Alkohol Depend. 2011; 115: 137-144. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
163. De Wilson GT. Psychologesch Behandlung vu Binge-Iessen a Bulimia nervosa. J Ment Gesondheet. 1995; 4: 451 – 457.
164. Wise RA. Dopamin, Léieren a Motivatioun. Natur iwwerpréift Neurowëssenschaften. 2004; 5: 483 – 494. [PubMed]
165. Wolf ME, Tseng KY. Kalzium-permeablen AMPA Rezeptoren an der VTA a Käre accumbens nom Kokain Expositioun: wéini, wéi, a firwat? Front Mol Neurosci. 2012; 5: 72. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
166. Wong KJ, Wojnicki FH, Corwin RL. Baclofen, Raclopride, an Naltrexon beaflossen ënnerscheet sech op eng Entree vu Fett / sucrose Mëschungen ënner limitéierten Zougangsbedéngungen. Pharmacol Biochem Behav. 2009; 92: 528 – 536. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
167. Yoshida M, Yokoo H, Mizoguchi K, Kawahara H, Tsuda A, Nishikawa T, Tanaka M. Iessen an drénken verursaache verstäerkt Dopamin Fräiloossung am nucleus accumbens a ventral tegmental Gebitt an der Rat: Messung duerch in vivo Mikrodialyse. Neurosci Lett. 1992; 139: 73 – 76. [PubMed]
168. Jonk KA, Liu Y, Gobrogge KL, Dietz DM, Wang H, Kabbaj M, Wang Z. Amphetamine ännert Verhalen an mesocorticolimbic Dopamin Rezeptor Ausdrock an der monogam weiblech Prairie Vole. Gehir Res. 2011; 1367: 213 – 222. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
169. Zachariou V, Bolanos CA, Selley DE, Theobald D, Cassidy MP, Kelz MB, Shaw-Lutchman T, Berton O, Sim-Selley LJ, Dileone RJ, Kumar A, Nestler EJ. Eng wesentlech Roll fir DeltaFosB am Kär accumbens bei Morphinaktioun. Nat Neurosci. 2006; 9: 205 – 211. [PubMed]
170. Zhang H, Kiyatkin EA, Stein EA. Verhalens- an farmakologesch Modulatioun vu ventrale tegmental dendritescher Dopamin Verëffentlechung. Gehir Res. 1994; 656: 59 – 70. [PubMed]
171. Zhang L, Dong Y, Doyon WM, Dani JA. De Réckzuch vu chronescher Nikotin Belaaschtung verännert d'Dopamin Signaliséierungsdynamik an der nucleus accumbens. Biol Psychiatrie. 2012; 71: 184 – 191. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
172. Zhang Y, Loonam TM, Noailles PA, Angulo JA. Verglach vu Kokain- a Methamphetamin-evakuéiert Dopamin a Glutamat iwwerschwemmt an somatodendriteschen a terminesche Feldregiounen vum Rattenhirn während akuter, chronescher, a fréie Réckzuchskonditioune. Ann NY Acad Sci. 2001; 937: 93 – 120. [PubMed]