Front Hum Neurosci. 2017 Aug 3;11:386. doi: 10.3389/fnhum.2017.00386.
Wu C.1, Garamszegi SP2, Xie X2, Mesch DC1,2.
mythologesch
Dopaminergesch Signaliséierung am Belounungswee am Gehir ass gewisen datt eng wichteg Roll bei der Nahrungsaufnahme an der Entwécklung vun Adipositas spillt. Obese Ratten befreien manner Dopamin (DA) am Nucleus accumbens (NAc) no der Nahrungsaufnahme, an Amphetamin stimuléiert striatal DA Verëffentlechung gëtt reduzéiert an vivo an fettleibeg Themen. Dës Studien suggeréieren datt DA Hypofunktioun assoziéiert mat hedonescher Dysregulatioun an der Pathophysiologie vun der Adipositas involvéiert ass.
Fir Gehirerännerungen an der Adipositas z'identifizéieren, goufen quantitativ Moossnamen vun DA synaptesche Markéierer an postmortem Gehirngewebe vun normaler Gewiicht an fettleibeg Themen iwwer eng Rei vun erhéijen Kierpermass Indizes (BMI) verglach. DA Transporter (DAT) Zuelen am Striatum goufen am relativen Ausdrock vun DAT, Tyrosinhydroxylase (TH) an D2 Dopamin Rezeptoren (DRD2) an Midbrain DA Neuronen verglach. Radioligand Bindungsanalyse vun [3H]WIN35,428 huet bewisen datt d'Zuel vun de striatalen DAT Bindungsplazen invers korreléiert war mat der Erhéijung vum BMI (r = -0.47; p & Si besteet; DAT an TH Genausdrock goufe wesentlech am somatodendritesche Kompartiment vun fettleibeg Themen ofgeholl (p <0.001), mat keng bedeitend Ännerung vun DRD2 am Verglach zu normal Gewiicht Sujeten. Déi reduzéiert Dicht vu striatal DAT mat entspriechende Reduktiounen am DAT an TH Genausdrock am substantia nigra (SN) suggeréiert datt Adipositas mat hypodopaminergescher Funktioun assoziéiert ass. En DA Belounungsmangel Syndrom gouf virgeschloen fir anormalt Iessverhalen ze ënnersträichen dat zu Adipositas féiert. Neurobiologesch Verännerungen an presynapteschen DA Marker bewisen postmortem am mënschleche Gehir ënnerstëtzen eng Verbindung tëscht hedonescher DA Dysregulatioun an Adipositas.
KEYWORDS:
BMI; Dopamin Rezeptor; Dopamin Transporter; Adipositas; striatum; substantia nigra; tyrosinhydroxylase
PMID: 28824395
PMCID: PMC5541030
;
