Iessstéierungen: Eng Evolutiouns Psychoneuroimmunological Approche (2019)

Iessstéierunge si schwéier mental Stéierunge mat enger biopsychosozialer Pathogenese an enger Käschte vun ongeféier 1 Billioun Euro pro Joer an der EU eleng (Schmidt et al., 2016). Si kënne chronesch a debilitéierend ginn a si mat bedeitend erhéicht Mortalitéitsraten (Schmidt et al., 2016). Anorexia nervosa, zum Beispill, huet den héchste veruerteelt Taux vun all psychiatresch Stéierungen (5.10 Doudesfäll pro 1,000 betraffe Persounen: Arcelus et al., 2011). Et ass bekannt datt d'Behandlung vun Iessstéierunge wierksam ass am Verglach mat der Behandlung vun anere mentalen Stéierungen (Arcelus et al., 2011; Murray et al., 2019). Dës Ineffizienz gëtt beliicht duerch d'Tatsaach datt déi aktuell Behandlungen sech fokusséiere fir d'Symptomer ze reduzéieren anstatt d'Ënnerdréckung (en) vun den Iessstéierungen ze behandelen. Den Haaptgrond fir d'Ineffektivitéit vun existente Behandlungen ass, éierlech gesot, datt d'Etiologie vun Iessstéierunge net richteg verstanen ass (van Furth et al., 2016; Frank et al., 2019; Murray et al., 2019). Fortschrëtter am wëssenschaftleche Wëssen vun Iessstéierunge sinn dréngend noutwendeg.

Komplett Analysë vun engem Trait oder engem Verhalen sinn am Idealfall op zwou verschidden awer komplementär Niveauen ugebuede ginn: (1) wat ass proximéierte Mechanismus Basis vum Trait: wéi funktionnéiert et? - an (2) wat ass de ultimate Grond et huet evoluéiert: wéi ee Fitnessvirdeel, wann iwwerhaapt, gëtt et fir den Organismus? (Bateson a Laland, 2013; Rantal et al., 2018; Luoto et al., 2019a). Mir integréieren dës zwee Niveaue vun der Analyse a streide datt ouni souwuel proximesch Mechanismen an ultimativen Ursaachen ze verstoen, et usprochsvoll ass fir Iessstéierungen ze vermeiden an effektiv Behandlungen fir si ze fannen.

Déi fënneft Editioun vun der Diagnostic a Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) spezifizéiert dräi Iessstéierunge: Anorexia nervosa (AN), Bulimia nervosa (BN) a Binge Eat Disorder (BED). Zousätzlech zu dësen dräi Stéierunge erkennt DSM-5 d'Wichtegkeet vun Ënnerhalter an atypesche Bedéngungen andeems se fënnef spezifesch Aner Spezifizéiert Fütterung oder Iessstéierunge (OSFED) Subtypen benennen:

1. Atypesch Anorexia Nervosa (dat heescht, anorexesch Funktiounen ouni wéineg Gewiicht);

2. Bulimia Nervosa (vu gerénger Frequenz an / oder limitéierter Dauer);

3. Binge Iessstéierung (vu gerénger Frequenz an / oder limitéierter Dauer);

4. Purging Stéierung;

5. Nuecht Iesssyndrom.

DSM-5 enthält och eng Kategorie mam Numm Onspezifizéiert Ernierung oder Iessstéierung (UFED) déi Persounen enthält déi net an eng vun dëse fënnef Kategorien passen, oder fir déi et net genuch Informatioun gëtt fir eng spezifesch OSFED Diagnos ze maachen (Amerikanescher Psychiatrie Associatioun, 2013).

Verschidde evolutiv Hypothesen goufen proposéiert fir Iessstéierunge z'erklären. Mir kritesch dës ultimativ Niveau Hypothesen (Sektioun "existéierend Evolutiouns Psychologesch Hypothesen fir Iessstéierungen") a synthetiséieren se mat enger neier proximenter Erklärung vun de physiologeschen Mechanismen déi ënner Iessstéierunge stinn (Sektioun "Eng Psychoneuroimmunologesch Model vun Iessstéierungen"). Eise psychoneuroimmunologesche Modell seet datt Iessstéierunge keng separat Krankheeten sinn - amplaz, se bilden e Kontinuum. Baséiert op der Variatioun an de bioverhalende Zoustänn vun de Patienten, erkläert de Kontinuummodell firwat "net spezifizéiert Iessstéierungen" eng gemeinsam Diagnos ass (11–50.8% vun de Fäll: Machado et al., 2013; Kuddel et al., 2015; Mancuso et al., 2015) a firwat Patientendiagnos kann tëscht Iessstéierunge mat der Zäit verréckelen (Sektioun "Quelle vun eenzelne Differenzen an Äntwerten op Intrasexuell Konkurrenz"). De Modell gëtt eng Erklärung fir erauszefannen datt Iessstéierunge dacks comorbid mat anere mentalen Stéierungen sinn (Rubrik "Komorbiditéit vun Iessstéierungen"): No eisem Modell gëtt dëse gemeinsame Iwwerdroung medizéiert vu Schwachstelle fir Neuroinflammatioun a Stressverantwortung (Sektioun "Risikofaktoren" fir Iessstéierungen “). Eise psychoneuroimmunologesche Modell féiert eis fir Behandlungen ze proposéieren (Abschnitter "Eetstéierungsbehandlungen Baséierend op Psychoneuroimmunologie" an "Ultimate-Level Prevention of Eating Disorders") informéiert duerch e synthetescht Verständnis vu béiden proximéierte Mechanismen an ultimativen Ursaachen. Dës Behandlungen hunn d'Potenzial bedeitend Fortschrëtter vun aktuellen Iessstéierbehandlungen ze bidden, déi an der Rubrik "Aktuell Iessstéierbehandlung" iwwerpréift ginn.

Bestehend Evolutiouns Psychologesch Hypothesen fir Iessstéierungen

Et gi sechs existent evolutiv Hypothesen fir déi ultimativ Kauséierung vun Iessstéierungen. Déi féierend Evolutiounshypothese fir BN a BED ass (1) de sparsam Genotyp HypotheseAn. Et proposéiert datt Binge-Iessen eng psychologesch Upassung ass (kuckt z. B. Lewis et al., 2017 fir eng Diskussioun vu psychologeschen Adaptatiounen) déi entstinn well extra Energiegeschäfter an der Evolutiounsgeschicht vun eiser Spezies schützend waren: si hu gehollef Ënnerernärung ze vermeiden, gehollef d'Iwwerliewe wärend Hongersnout a reguléiert Reproduktioun (Chakravarthy a Booth, 2004; Wells, 2006). An enger Verlängerung vun dëser Hypothese gëtt de duebel Interventiounspunkt Modell poséiert datt de Kierper iewescht a manner Setzpunkte fir den Niveau vun der Kierper Adipositéit huet; wann dës iwwerschratt ginn, ginn physiologesch Feedbackmechanismen ausgeléist (Speckman et al., 2011; Speakman, 2018 Joer). De Minimum Setzpunkt fir Adipositéit ass gebraucht fir Honger ze vermeiden, wärend de maximale Setpoint fir Risiko vu Viraussoen bestëmmt gëtt. Wéi d'Risiko vu Predéieren erofgaang ass, sinn d'Gen, déi fir méi héije Maximum Setpoint codéieren, méi heefeg ginn, a manner Leit reduzéieren d'kaloresch Entree fir Gewiichtsgewënn ze vermeiden (Speckman et al., 2011).

(2) The intrasexuell Konkurrenzhypothese (Abed, 1998, dir) seet datt déi ultimativ Ursaach vun Iessstéierunge intensiv intrasexuell Konkurrenz fir Matmënschen ass. Dës Hypothese erkennt datt eng Fra hir Kierperform ass en Indikator fir hir reproduktive Geschicht, reproduktive Potenzial a Matewäert, deelweis signaliséiert duerch Taille-Hip-Verhältnis a Kierpermass Index (BMI) (Andrews et al., 2017; Del Zotto a Pegna, 2017). Wéi d'Fraen Alter an / oder reproduzéieren, tendéieren se Kierpermass ze gewannen a verléieren d'Hourglass Kierperform (Butovskaya et al., 2017) wat e sexuell wënschenswäert Charakter fir Männer ass (z. B. Bovet, 2019). Fraen reproduktive Fenster ass endgülteg, dofir si Männer eng Präferenz fir Kéi vu Fruchtbarkeet a Jugend entwéckelt (Sohn, 2016, dir; Lassek a Gaulin, 2019). Dëst kann dozou féieren, datt Frae matenee konkurréiere fir d'Opmierksamkeet vu Männer andeems se jugendlech schlank ausgesinn: Frae reproduktive Wäert ass ëmmer nach mat jugendlechkeet verbonnen, a jugendlechkeet ass mat schlankheet assoziéiert (Abed, 1998, dir; Lassek a Gaulin, 2019).

Déi intrasexuell Konkurrenzhypothese ass am Aklang mat Studien déi weisen datt d'Präferenz vu Männer fir Frae Kierper vun engem Ëmfeld an der Gesellschaft zu engem aneren ka variéieren (cf. Furnham a Baguma, 1994; Tovee et al., 2006). Plumpness kann e Indikator fir méi héijer Fruchtbarkeet a Länner sinn, wou Ënnerernährung allgemeng ass; a gutt ernärte Populatiounen, am Géigesaz, ass d'relative Plumpness mat Alterung a reduzéierter Fruchtbarkeet assoziéiert (z. B. Tovee et al., 2006). Déi intrasexuell Konkurrenzhypothese suggeréiert datt d'erhéite Prävalenz vun Iessstéierungen an westerniséierte Gesellschaften e Resultat ass vun enger verstäerkter intrasexueller Konkurrenz tëscht Fraen an / oder der relativer Heefegkeet vun Iessen (Abed et al., 2012; Baumeister et al., 2017; Nettersheim et al., 2018).

Et sinn eng Zuel vu Faktoren, déi den intrasexuelle Konkurrenz verstäerken (Abed et al., 2012): (a) Ënnergang vun der Fruchtbarkeet féiert zu enger erhéierter Erhaalung vun engem nubile Erscheinungsbild bei eeler Fraen; (b) an de modernen westlechen Gesellschaften, Frae hunn eng méi héich Fäegkeet fir hire reproduktive Verhalen ze regléieren (mat minimale Stéierunge vu Familljen); (c) et gëtt eng ongewéinlech héich Zuel vu jugendlechen a jugendleche Fraen, dh potenziell Konkurrenten, an de modernen Stied am Verglach mat de Virfahrtconditioune vu Mënschen; (d) Medien liwwert Biller vun attraktiven Konkurrenten; (e) d'Iessen ass reichend an d'Populatiounen si gutt ernäert, sou datt Gewiichtsgewënn an d'Verschlechterung vun der Nubilform typesch bäidréit Eegenschafte vum fortschrëttlechen Alter sinn; (f) déi ëmmer méi Instabilitéit vu Bestietnes a Prävalenz vun de Scheedungen huet béid Männer a Frae gefouert fir ëmmer erëm op de Paringsmaart zréckzekommen; (g) Wéinst dem Advent vun der moderner Medizin a verstäerkter Liewenserwaardung (dh eng erhéicht Zuel vun de post-menopausale Fraen), ass d'Jugend zu engem vun den primäre Determinanten vu weiblechen Mate-Wäert ginn (iwwerschafft an Abed et al., 2012;; kuck och Baumeister et al., 2017; Saunders an Eaton, 2018; Lassek a Gaulin, 2019; Luoto, 2019a).

Eng Studie, déi an 26 Länner mat iwwer 7,000 Participanten gemaach gouf, huet festgestallt datt eng dënn Kierperform am Beräicher mat enger héijer sozioekonomescher Positioun preferéiert gouf an datt Mediebelaaschtung eng bedeitend Associatioun mat Kierpergewiicht ideal huet (Swami et al., 2010). Doriwwer eraus Swami et al. (2010) fonnt datt Frae konsequent geduecht hunn datt dënnere weiblech Figuren méi attraktiv si wéi dat, wat Männer geduecht hunn. Baumeister et al. (2017) bericht datt méi Frae gesinn de lokale Koppelmaart e Mangel u Männer hunn, wat méi se wollten dënn sinn an déi méi si Zeeche vu Kierperonszefriddenheet hunn. Dës Befindungen ënnerstëtzen d'Iddi datt intrasexuell Konkurrenz tëscht de Fraen hir Verfollegung vun Dënnheet dreift.

Méi Ënnerstëtzung fir déi hypothese Roll vun der intrasexueller Konkurrenz hannert Iessstéierunge kënnt aus "ëmgedréint Anorexie", déi männlech Kierperbaueren beaflossen (Poopst et al., 1993) a kënne Kierperzefriddenheet méi allgemeng bei Jongen a Männer féieren (Karazsia et al., 2017). Betraffene Persounen ausdrécken der Iwwerzeegung datt se ze kleng sinn trotz datt se muskulär sinn, dofir e verzerrt Kierperbild hunn. Muskularitéit a grouss Kierpergréisst bitt kloer Virdeeler am männlechen-männleche Konkurrenz bei Mënschen wéi an anere Mamendéieren; Muskulatur kann och e sexuell attraktivt Trait fir Frae sinn an eiser evoluéierter Geschicht, mat sexueller Selektioun wierkt sech op de Spëtz och an haitegen Männer (Frederick an Haselton, 2007; Verkafen et al., 2017).

Wéinst der verstäerkter Konkurrenz an déi aner evoluéierend nei Faktoren, déi uewe genannt ginn, sinn déi meescht Fraen an der westlecher Welt onzefridden mat hirer Kierpergréisst a Form, mat der Halschent vun Teenager Meedercher probéiert hiert Gewiicht ze kontrolléieren (Neumark-Sztainer, 2005). Experimentell Studien hu gewisen datt och an der Verontreiung vu Attraktivitéit an dënnem Zesummenhang Këssen vu Konkurrenten, intrasexuell Zoustandmotiv fäeg sinn Iessgewëss ausléisen déi ähnlech wéi Iessstéierunge bei jonke Fraen (Li et al., 2010; Castellini et al., 2017). En ähnlechen Effekt gëtt net bei heterosexuellen Männer gesinn (Li et al., 2010). Ausserdeem sinn Iessstéierunge vill méi heefeg bei homosexuelle Männer wéi bei heterosexuellen Männer (Li et al., 2010; Calzo et al., 2018). Eng potenziell Erklärung fir dës Resultater ass datt intrasexuell Konkurrenz bei homosexuelle Männer op kierperlech Attraktivitéit konzentréiert ass, well homosexuell Männer wëssen datt Signaler vun der Jugend a kierperlecher Attraktivitéit wichteg Mate Präferenze fir aner homosexuell Männer sinn (Li et al., 2010). Homosexuell Männer äntweren och op intrasexuell Zoustandskonkurrenz mat negativen Iessgewiichter a méi schlechte Wahrnehmungen iwwer hiren eegene Kierperbild (Li et al., 2010).

Wann intrasexuell Konkurrenz e bedeitende Faktor fir d'Entwécklung vun Iessstéierunge ass, solle Leit, déi besonnesch orientéiert sinn op d'Erreeche vun de paring-verbonne soziale Status, e méi héicht Risiko hunn Iessstéierungen ze hunn. Tatsächlech gi Iessstéierunge meeschtens ronderëm den Alter ausgeléist wann intrasexuell Konkurrenz am Stäerksten ass (Li et al., 2010). Ausserdeem gouf gewisen datt Meedercher an de Schoulen mat héije Proportiounen vu weiblechen Studenten eng erheblech Probabilitéit hunn fir Iessstéierunge z'entwéckelen (Boulder et al., 2016), wat suggeréiert datt e méi héicht intrasexuell kompetitiv Ëmfeld d'Prävalenz vun Iessstéierunge erhéicht (cf. Baumeister et al., 2017; Saunders an Eaton, 2018).

Iessstéierunge sinn dacks sozial ugrenzend a Frëndschaftsgruppen a kënne sech an de Schoulëmfeld verbreeden (Boulder et al., 2016). Zum Beispill, wann engem seng Frënn e gerénge BMI huet wéinst Iessstéierungen (en), da kann een säin eegene Kierper gesinn als relativ grouss, wat zu méi héijer Kierperzefriddenheet féiert an eng méi héich Probabilitéit fir Iessstéierunge z'entwéckelen. Dës sociodevelopmental Etiologie vun Iessstéierunge gëtt ënnerstëtzt vu Befindungen, datt an de Schoulen mat méi grousser Proportiounen vun Ënnergewiicht Meedercher, aner Meedercher méi probéiere Kierpergewiicht ze verléieren (Mueller et al., 2010).

Et ginn och aner Hypothesen, déi manner empiresch Ënnerstëtzung kritt hunn, sou wéi (3) de reproduktive Ennerdréckungshypothese, wat suggeréiert datt AN en adaptiven Versuch op reproduktive Ënnerdréckung vun de betraffene Fraen ass (Wasser a Barash, 1983; Iwwerleeung, 1987; Voland a Voland, 1989). (4) De parental Manipulatiounshypothese hindeit datt AN mat der Selektioun vu Famill erhale bleift: Elteren manipuléieren weiblech Nofolger fir eng strategesch Verréckelung vu reproduktive Investitiounen tëscht Geschwëster ze erliichteren (Voland a Voland, 1989). (5) De reproduktive Ënnerdréckung duerch dominant Weibchen Hypothese poséiert datt AN eng Manifestatioun vun der reproduktiver Ënnerdréckung vun ënnergeuerdnete Weibchen duerch dominante Weibchen am Prozess vun der weiblecher weiblech reproduktiver Konkurrenz ass (Meier, 2000). (6) De ugepasst fir de Hongersnout ze flüchten hindeit datt Symptomer vun der AN (wéi Hyperaktivitéit a Restriktioun vum Iessen) Migratioun wärend der Hongersnout an d'Gebidder mat méi vill Liewensmëttel iwerreecht hunn (Giesinger, 2003).

Dës Hypothesen fokusséiere sech op AN, hannerléisst aner Iessstéierungen, besonnesch BED, ouni Erklärung. D'Hypothesen 3–5 versoen net ze erkläre firwat d'Iessstéierunge bei Männer och optrieden. Si falen och z'erklären firwat sexuell Orientéierung d'Wahrscheinlechkeet vun Iessstéierunge beaflosst (Li et al., 2010; Calzo et al., 2018). Existéierend Fuerschung bitt keng Ënnerstëtzung fir d'Iddi datt Individuen mat Anorexia nervosa sozial subordinéiert Individuen wären, déi eng "Verléierstrategie" adoptéieren (Fir et al., 2005). Déi meescht vun den uewe genannten Hypothesen baséieren op der Iddi datt Iessstéierunge evolutive Adaptatiounen sinn.

Am Géigesaz zu den aneren Hypothesen, enthält déi intrasexuell Konkurrenzhypothese net datt Iessstéierunge Upassunge sinn. Ausserdeem gëllt et net nëmmen fir d'AN, awer et gesäit de ganze Spektrum vun Iessstéierunge als eng pathologesch Konsequenz vun engem Mësshandlung tëscht de Frae Adaptatiounen fir intrasexuell Konkurrenz an dem modernen Ëmfeld, an deem dës Adaptatioune falsch leeft. Trotz der Erklärungskraaft vun der intrasexueller Konkurrenzhypothese, ass virdrun Aarbecht op der Hypothese net genuch formuléiert fir e vollen Account iwwer d'evolutiv Originen vun Iessstéierunge ginn. Mir verlängeren et also mat der falschen Hypothese vun Iessstéierungen.

D'Mismatch Hypothese vun Iessstéierungen

Grouss Obesitéit ass eng evolutiv Neiegkeet. Mënschlech kulturell Evolutioun huet zu enger Situatioun gefouert, an där grouss Quantitéiten vum energesch dicht an gustatorily hyper belount Liewensmëttel si liicht verfügbar fir déi meescht Eenzelen an den entwéckelt Länner (Lindeberg, 2010; Kraaft, 2012; Rozin an Todd, 2015; Corbett et al., 2018). Energie aus der Ëmwelt extrahéieren bréngt keng wesentlech energesch Käschte fir déi modernst Mënsche mat an entwéckelte Gesellschaften. Déi aktuell energesch Heefegkeet déi modern entwéckelt Populatiounen genéissen ass eng evolutiv Neiheet: Vorfahren Mënschen ware gezwongen (am Duerchschnëtt) méi héich Quantitéiten un Energie auszeginn fir Liewensmëttelressourcen ze kréien wéi modern Mënschen. Dësen einfachen energeteschen Ongläichgewiicht (Kalorien an> Kalorien aus) huet zu enger Adipositasepidemie gefouert an e Stroum vu moderne Gesondheetsproblemer (Lindeberg, 2010; Kraaft, 2012; Corbett et al., 2018), ënner anerem mat mentaler Gesondheet (Milaneschi et al., 2018; Rantal et al., 2018).

D'Mënsch huet eng raffinéiert Suite vun entwéckelte psychologesche Mechanismen (Moduler) verantwortlech fir Nahrungsaufnahme (Kinnek, 2013; Al-Shawaf, 2016; Rolls, 2017; Léift a Sulikowski, 2018) an eng aner Suite vu Mechanismen (Moduler) verantwortlech fir d'Paarung (Weekes-Shackelford a Shackelford, 2014; Luoto, 2019a, b). Déi aktuell Ëmfeld vun enger relativer Energieverbrauch (Lindeberg, 2010; Kraaft, 2012) hunn en evolutive Roman Konflikt tëscht psychologesche Moduler erstallt, verantwortlech fir Nahrungsaufnahm a Matung. Engersäits sinn d'Mënschheet entwéckelt fir voll Präsenz vun der Präsenz vu Liewensmëttelmaterial ze profitéieren (Chakravarthy a Booth, 2004; Kinnek, 2013; Al-Shawaf, 2016); op der anerer sinn d'Mënschen entwéckelt fir hire reproduktive Potenzial ze signaliséieren iwwer fenotypesch sexuell Ornamenten (Sugiyama, 2015; Lassek a Gaulin, 2019). Kulturell Evolutioun huet fir déi éischte Kéier an der mënschlecher Evolutiounsgeschicht eng Situatioun geschaaft, an där dës psychologesch Adaptatiounen a grousse Kontradiktioun matenee sinn. Also, de falschen Hypothese vun Iessstéierungen erkennt déi nei Situatioun, an där virdru matenee adaptéierten psychologesche Mechanismen vun der Nahrungsaufgab an der Mating antagonistesch ginn. Dësen Antagonismus schaaft eng Situatioun an där en Individuum tëscht widderspréngenden Ureiz zerrass ass: Liewensmëttelbelounung a Bezéiungsgeld. Déi simultan Presentatioun vu konfliktende adaptiven Probleemer bilden en adaptiven Metaproblem (Al-Shawaf, 2016). De fundamentale Antagonismus datt d'Heefegkeet vu kaloresch dichten a sensoresch belount Liewensmëttel (Lindeberg, 2010; Rozin an Todd, 2015) huet tëscht Paringsmotiven a Liewensmëttelverloschter verursaacht sou een adaptiven Metaproblem an zäitgenëssesche Mënschen, manifestéiert sech schlussendlech a verschiddenen Iessstéierungen.

D'Missatch Hypothese konnt gefälscht ginn andeems se weisen datt d'Iessstéierunge gläich an all traditionell Jäger-Sammler Gesellschafte si wéi an modern entwéckelte Gesellschaften. Hunter-Sammler Existenzstile sinn e bësse vergläichbar mat de Bedéngungen vun der mënschlecher Ëmfeld vun der evolutiver Upassung (z. B. Al-Shawaf, 2016; Lewis et al., 2017). Mir sinn eis keng Beweiser fir d'Existenz vun AN, BN an BED an de Jager-Versammlungsgesellschaften bewosst - am Géigendeel, den Honger schéngt e pervasivt Aspekt vun de modernen Jäger-Sammler Gesellschaften ze sinn (iwwerschafft an Al-Shawaf, 2016).

D'Mismatch Hypothese gëtt indirekt ënnerstëtzt vun net-mënschlechen Déierefuerschung déi gewisen huet datt Adipositas e wichtege Problem gëtt nëmme wann d'Mënschen d'Déieren a Gefaangenschaft behalen (Kraaft, 2012). Captivity representéiert en evolutivt analogeschen Zoustand fir net-mënschlech Déieren wéi modern sedentär Liewensstil fir Mënschen maachen (Williams, 2019), féiert zu enger wesentlech verstäerkter Prävalenz vun fettleche Phenotypen ënner béid Ëmstänn (Kraaft, 2012). Dës Befindunge beliichten d'Nëtzlechkeet fir d'Ernährungsstéierungen am Kader vun der evolutiver Mismatch Hypothese z'erreechen, déi mir als eng noutwendeg Extensioun vun der intrasexueller Konkurrenzhypothese proposéieren. Niewent Iessstéierungen erkläert d'Missatch Hypothese och modern Epidemien vu verschiddenen net-kommunizéierbare Krankheeten, wéi Typ 2 Diabetis, Koronararterie Krankheet (Corbett et al., 2018) a vill aner mental Gesondheetsprobleemer (Li et al., 2018; Rantal et al., 2018).

E Psychoneuroimmunologesche Modell vun Iessstéierungen

Intrasexuell Konkurrenz fir Dënnheet an den adaptiven Metaproblem deen aus der Iwwerfloss vu sensoresch belountend a kaloresch dichte Liewensmëttelen entsteet (Kinnek, 2013; Rozin an Todd, 2015) schénge eng plausibel ultimativ Erklärung fir d'Striewen no Dënnheet bei Fraen déi an entwéckelte Gesellschaften liewen. Allerdings erkläre dës Hypothesen net firwat nëmmen eng Fraktioun vu Fraen an homosexuellen Männer Essstéierunge entwéckelen. Ausserdeem erkläre d'Hypothesen net firwat verschidde Leit sou eng staark Obsessioun entwéckelen fir Gewiicht ze verléieren datt se selwer mam Doud hongereg sinn, anerer anerer iessen a ginn Iwwergewiicht. D'Hypothesen versoen och d'Existenz vun net-fett-fobeschen AN z'erklären (kuckt Sektioun "Autoimmunitéit an Iessstéierungen").

Wëssenschaftleche Fortschrëtt hänkt vun engem gudden Duerchschnëtt tëscht Theorie an empiresche Beweiser of (Mathot a Frankenhuis, 2018). Dëse Fit feelt momentan tëscht Theorie vun der evolutiver Psychiatrie a klineschen Beweiser iwwer Iessstéierungen. Dofir poséiere mir d'Existenz vu proximéierte Mechanismen, déi tëscht-individuellen an innerhalb-individuellen Variatioun vun Iessstéierunge erklären, wat d'Pass tëscht Theorie an empiresche Befunde weider verbessert. Mir proposéieren en neie Modell deen d'Fundungen erkläert datt (1) verstäerkt intrasexuelle Konkurrenz zu Iessstéierunge bei nëmmen engem klengen Undeel vu Frae féiert; (2) dësen Ënnerdeel vu Frae wäert méiglecherweis verschidde Iessstéierunge entwéckelen, déi de Géigendeel fenotypesche Resultater vun extremer Dënnheet an Iwwergewiicht enthalen; an (3) Patientendiagnos kënnen tëscht Iessstéierunge mat der Zäit verréckelen.

Iessstéierungen an Obsessive Compulsive Disorder

Geméiss diagnostesche Kritären, Obsessioun mat kierperlecher Übung, Erscheinung a Liewensmëttel sinn heefeg bei Iessstéierungen (Amerikanescher Psychiatrie Associatioun, 2013). Dës Obsessiounen féieren zu emotionalen Onbequemheet an zu der Entwécklung vu Reie vu Behuelen wéi Gewiicht iwwerpréiwen, Übung, Spullung oder Fasten. Zousätzlech zu dësen klassesche Symptomer vun Iessstéierunge si vill aner obsessiv-compulsive Spure, wéi Zweifel, nozekucken an d'Noutwennegkeet vun der Symmetrie an der Genauegkeet si vill méi heefeg bei BN an AN Patienten wéi an psychiatresche Kontrollgruppen (Cassidy et al., 1999). E puer Patiente mat Iessstéierunge hunn visuell oder tactile Kontrollritualer, sou wéi Kierperdeeler repetitiv beréieren oder een hir Kierperform am Spigel kucken (Legenbauer et al., 2014). Sou hunn d'Behuelen vun den Iessstéierunge Patienten vill Ähnlechkeet mat OCD Behuelen (Bastiani et al., 1996; Garcia-Soriano et al., 2014). An enger schwedescher multigenerational Famill an Zwillingstudie déi 19,814 Participanten mat enger Diagnos vun OCD an 8,462 mat AN (6.4% Männer) abegraff gouf, gouf festgestallt datt Frae mat OCD eng 16falt Diagnos vun AN haten, wärend Männer mat OCD eng 37 haten -wéi erop Risiko (Cederlof et al., 2015). AN an BN ginn och mat Perséinlechkeetseigenschaften verbonne mat OCD verbonne wéi Perfektionismus an Neurotismus (Cassidy et al., 1999; Anderluh et al., 2003; Halmi et al., 2005; Altman a Shankman, 2009). Ausserdeem, AN ass méi heefeg bei net beaflosst Familljemembere vun OCD, am Verglach zu de Familljememberen vu passenden Kontrollen, suggeréiert gedeelt genetesch Risikofaktoren (Kaye et al., 1993). Deementspriechend huet eng GWAS meta-Analyse eng genetesch Korrelatioun tëscht AN an OCD Phenotypen fonnt (Anttila et al., 2018).

Eng rezent Positron Emissiounstomographie (PET) Studie huet Neuroinflammatioun bei OCD Patienten fonnt; besonnesch hu si hir Microglia Aktivitéit an hire Gehir erhéijen (Attwell et al., 2017). D'Stéierung, déi mat kompulsivem Verhalen ass, ass staark mat Neuroinflammatioun an der orbitofrontaler Cortex korreléiert (Attwell et al., 2017). Et ass méiglecherweis datt Neuroinflammatioun eng Kaskade vu biochemeschen Evenementer verursaacht, déi zu enger Dysreguléierung vun Neurohormonen, Neuropeptiden an Neurotransmitter kommen, déi OCD Symptomer verursaachen. Wéi och ëmmer, fréier Fuerschung (Attwell et al., 2017) konnt net erkläre firwat OCD Patienten Neuroinflammatioun hunn.

Och wann d'Obsessiounen an OCD wesentleche Stress fir Patiente verursaachen, schéngt Stress selwer eng wichteg Roll och am UCD ze spillen (Toro et al., 1992; Bechel et al., 2010; Adams et al., 2018). Stress ausléist OCD Symptomer a erhéicht seng Frequenz a Schwéierkraaft (Findley et al., 2003). Experimentell Studien op net-mënschlechen Déieren hu gewisen datt Stress d'Neuroinflammatioun erhéicht an d'Microglia Aktivitéit erhéicht (iwwerschafft an Calcia et al., 2016). Also chronesche Stress kéint eng Quell vun der Neuroinflammatioun sinn, déi am OCD Phenotyp geschitt. Zënter Stress an d'Aktivatioun vun der HPA Achs hunn sou eng wichteg Roll an der OCD (Sousa-Lima et al., 2019), kéint een eng ähnlech Associatioun mat Stress an Iessstéierungs Symptomer erwaarden.

Iessstéierungen a Stress

Perséinleche mat BN an AN probéieren d'Gewiicht ze verléieren "d'Schéinheetsideal" ze treffen an an der intrasexueller Konkurrenz fir d'Dënnheet ze halen (cf. Abed, 1998, dir). AN an BN Patienten reagéieren op d'Konkurrenz duerch héich Stresshormon Niveauen déi chronesch ginn mat der Zäit (kuckt Soukup et al., 1990; Rojo et al., 2006). Stress kann duerch peer a gesellschaftlech Drock verursaacht ginn fir de "perfekte Kierper Typ" ze hunn (Castellini et al., 2017), während Gefiller vu Schimmt a Schold iwwer engem Selbstbild kann en Individuellen an engem béisen Zyklus vu Stress féieren. E puer Patiente mat AN hunn retrospektiv identifizéiert datt negativ Kommentarer iwwer hirem Kierpergewiicht den Ausléiserungsgebai fir AN haten (Dignon et al., 2006). Besonnesch a Sporten, wou e klengt Kierpergewiicht e kompetitive Faktor ass, kënnen Ufuerderunge fir dënn eng Iessstéierung ausléisen (Joy et al., 2016; Arthur-Cameselle et al., 2017). Datselwecht ass wouer an der Moudewelt, Danz a Ballet (Marquez, 2008). D'Ufuerderung fir Gewiicht ze verléieren am Sport an der Moud kann Kierper Onzefriddenheet a soziale Stress verursaachen (cf. Castellini et al., 2017).

Retrospektiv Fuerschung iwwer Patiente mat AN a BN huet sechs aner Ausléiserungsevenementer fir Iessstéierunge identifizéiert: (1) Schoultransitioune, (2) Doud vun engem Familljemember, (3) Bezéiungsännerungen, (4) Heem- an Jobiwwergäng, (5) Krankheet / Hospitaliséierung an (6) Mëssbrauch, sexuellen iwwerfalen oder Inzest (Berge et al., 2012). Gemeinsam fir all dës Ausléiserend Evenementer ass datt se bekannt si Stress ze erhéijen. DSM-5 seet dofir datt AN Usetz dacks mat stressesche Liewensevenementer assoziéiert ass (Amerikanescher Psychiatrie Associatioun, 2013).

Chronesche Stress ass bekannt fir d'Immunsystem upreguléieren (iwwerschafft an Stanton et al., 2018; Rohleder, 2019). Studie bei Mënschen an aneren Déieren hu gewisen datt sozial Stressoren besonnesch potenziell Ausléiser vun der Produktioun vu proinflammatoreschen Zytokine sinn, déi niddereg-grade Peripheralentzündung an Neuroinflammatioun förderen. Sozial Oflehnung bei Mënschen ass mat erhéicht Niveauen vum Tumor Nekrose Faktor-α (TNF-α) an Interleukin-6 (IL-6) (Slavich et al., 2010). Deementspriechend eng Metaanalyse déi 23 Studien abegraff huet festgestallt datt AN Patiente wesentlech méi Niveauen vun TNF-α an IL-6 erhéicht hunn, wat suggeréiert datt AN Patienten en upreguléierte Immunsystem hunn (Dalton et al., 2018). Wéi och ëmmer, hunn d'Studien d'Méiglechkeet net ausgeschloss datt erhéicht IL-6 wéinst Gewiichtsverloscht geschitt. Zënter IL-6 stimuléiert Lipolyse (Wedell-Neergaard et al., 2019), et ass net kloer ob verstäerkte Niveaue vun IL-6 duerch Ënnerernährung oder Entzündung verursaacht ginn, oder béid. Trotzdem: Dalton et al. (2018) fonnt datt Patiente mat AN och erhéijen Niveauen vun IL-15 hunn. IL-15 ass mat Neuroinflammatioun assoziéiert (Pan et al., 2013), suggeréiert e Link tëscht AN an Neuroinflammatioun.

Wéi bei AN Patienten (Solmi et al., 2015; Dalton et al., 2018), Individuen mat OCD hunn och Niveauen vun TNF-α an IL-6 erhéichtKonuk et al., 2007). Zënter AN an BN Patiente ginn dacks mat OCD diagnostizéiert (a well d'Gewiicht verléiert eng staark Obsessioun fir si gëtt), hypothéiren mir datt Neuroinflammatioun ausgeléist duerch chronesche Stress ënnerläit AN an BN - sou wéi et mat OCD mécht (cf. Attwell et al., 2017). Indirekt Beweiser fir dës Hypothese kommen aus Observatiounen datt 74% Patiente mat AN an BN un Migrän leiden (Brewerton a George, 1993; Brewerton et al., 1993; D'Andrea et al., 2009), wat eng neuroinflammatoresch Krankheet ass (Malhotra, 2016). Zënter Honger ass bekannt Stresshormon Niveauen ze erhéijen (Naisbitt an Davies, 2017), et schéngt datt selbstinduséiert Honger d'Stress-induzéiert Obsessioun verstäerke kann fir Gewiicht bei AN Patienten ze verléieren. Dëse Feedback Loop kann e béise Kreeslaf kreéieren deen schwéier ka stoppen an déi bis zu liewensgeféierlechem Niveau eskaléiere kënnen. Interessant ass de Stresshormon Cortisol dat an AN Patienten upreguléiert ass (kuckt Soukup et al., 1990; Rojo et al., 2006) ass eng vun den Hormonen déi d'Glukoneogenese bei Mënschen erhéijen. Gluconeogenesis ass de Prozess fir Glukos am Kierper aus Protein oder Fett ze synthetiséieren, als Energie vum Kierper benotzt (Khani an Tayek, 2001). Duerch Erhéijung vum Stresshormon Niveauen, kann d'Glukoneogenese d'Neuroinflammatioun während der Ernärung an der Hongerung bei AN Patienten erhéijen.

Experimentell Studien bei Mënschen an aneren Déieren hu gewisen datt proinflammatoresch Zytokine den Appetit reduzéieren an eng krank-induzéiert Anorexie verursaache kann (Dentzer, 2009). De mesolimbesche Belounungssystem, deen appetitlech Motivatioun an den hedonesche Wäert vu Liewensmëttel veraarbecht, funktionnéiert net sou effektiv an AN Patienten wéi bei gesonde Kontrollen oder déi mat aneren Iessstéierungen (Ceccarini et al., 2016). Also d'Iessen kann net eng gläich hedonic Erfahrung fir AN Patienten ausmaachen wéi et fir net beaflosst Individuen mécht (cf. Stanton et al., 2018). Dëse hedonesche Réckgang kann deelweis zu der Effizienz vun der Ernärung vum AN Patient bäidroen, während déi meescht gesond Diäter an hiren Efforten versoen (kuckt Mann et al., 2007).

Binge Iessen a Stress

Wéi mat BN an AN, hypothéiren mir datt a ville Fäll och BED duerch intrasexuell Konkurrenz fir Dënn ausgeléist gëtt. Indirekt Beweiser fir dës Hypothese gëtt vu Befunde gewisen, déi weisen datt BED Patienten niddreg Selbstschätzung hunn, allgemeng Kierpertezefriddenheet (Pearl et al., 2014) an héich psychologesch Nout (Castellini et al., 2017; Mustelin et al., 2017). Si si ufälleg fir säi Gewiicht ze iwwerschätzen an hir Kierperform an engem negativt Liicht ze gesinn (Pearl et al., 2014). Trotz Intensioun fir Gewiichtsverloscht hunn d'BED Patienten op en Enn gaang mat iessen a méi Gewiicht ze kréien, wat dacks zu Adipositas féiert. Castellini et al. (2017) huet gemellt, datt Binge-Iessen mat dysfunktionnelle Kierperbildschätzung a méi grousser sexueller Nout an enger net-klinescher Populatioun vu Frae verbonne war, weider eis Hypothese ënnerstëtzt datt d'BED duerch intrasexuell Konkurrenz fir Dënn ausgeléist gëtt. Dës Hypothese kéint erausgefuerdert ginn andeems se weisen datt d'BED Symptomer en Effekt vu BED sinn anstatt hir Ursaach. Wéi och ëmmer, eng Studie déi normal Gewiicht BED Individuen an fettleefeg BED Individuen verglach huet, huet festgestallt datt déi normal Gewiicht eng méi staark Ustrengung hunn Gewiicht ze verléieren wéi déi fettleibeg (Goldschmidt et al., 2011). Et waren keng tëscht-Grupp Differenzen an der Iwwerschätzung vu Form oder Gewiicht, wat suggeréiert datt dës Symptomer net duerch comorbid Adipositas verursaacht goufen (Goldschmidt et al., 2011).

Iwwerdeems vill Leit hiren Appetit verléieren wa se staark betount sinn, och e mëllen psychologesche Stressor oder en negativen affektiven Episode kann d'Binge Iessen bei BED oder BN Patienten ausléisen (Masch et al., 2011). Normalerweis aktivéiert Stress de sympathesche Nervensystem an de Kampf-oder-Fluchreaktioun vum Kierper. Ënnert dësen Ëmstänn, corticotropin-befreitende Faktor (CRF) verstoppt den Appetit andeems en den Verdauungssystem beaflosst an de Sënn vum Hunger erofgeet. Dëst ass firwat Individuen mat BED keng Binge Verlustungen hunn an Binge Iessen wärend dem akute Stress, awer an der Privatsphär vun hiren Heiser a wann eleng laang nodeems de akute Stressor sech ofgedankt huet (Masch et al., 2011). Binge-Ernärung kann als e Wee ginn fir "vun engem negativen aversive emotionalen Zoustand" ze flüchten.Burton an Abbott, 2019).

BED an BN Patienten hunn en ausdréckleche Wonsch fir Gewiicht ze verléieren, an dofir ass et wichteg ze verstoen firwat et sou schwéier ass fir se géint Binge-Iessen ze widderstoen. De Grond läit vläicht an hirer Ernärungspraxis. Bei kalorienbegrenzten Ratten, huet de psychologesche Stress gewisen datt et mat bëssi iesst Episoden ausléist wann d'Sujeten eng Méiglechkeet hunn Liewensmëttel ze iessen déi schwéier an Zocker a Fett sinn (Hagan et al., 2002, 2003). Och déi footshock Stress mat Kalorienbeschränkung féiert Ratten fir zweemol déi normal Quantitéit vu Liewensmëttel ze konsuméieren (Boggiano et al., 2005). Nahrungsbeschränkt Ratten, déi experimentell gestresst sinn, entwéckelen Entzündungen an diskret Gehirregiounen, déi direkt oder indirekt d'Liewensmëttelen reguléieren; Dës Ratten entwéckelen och binge-ähnlech Iessverhalen (Alboni et al., 2017). An entspriechend bei mënschleche Fächer kann de psychologesche Stress Binge-Iessen bei gesonde Ernärung ausléisen, wann héichhuelbar Iesse verfügbar ass (Oliver a Wardle, 1999;; kuck och Castellini et al., 2017; Klatzkin et al., 2018).

Eng Evaluatioun vum psychophysiologeschen Zoustand vu Patienten gëtt weider Abléck an d'BED. BED Patienten hu méi héich Stressreaktioun wéi Kontrollen (Klatzkin et al., 2018). BED Patienten kéinte sech méi béis iessen méi einfach wéi d'Kontrollen genau wéinst hirer erhéngter Stressreaktivitéit (cf. Klatzkin et al., 2018). Ee Grond fir hir héich Stressreaktivitéit kann Entzündung verursaacht ginn duerch visceraler Fettgewebe (Schild et al., 2017; Krams et al., 2018; Rohleder, 2019). Och wa psychosozial Stressoren am Liewe vun de meeschte Leit präsent sinn, buffer selbstreguléierend Fäegkeeten Individuen géint negativ Gesondheetsresultater, déi dacks duerch Stress verursaacht ginn (Evans a Fuller-Rowell, 2013; Schild et al., 2017). Akkumuléierende Beweiser suggeréiert awer datt Entzündung verbreet biobehuelend Verännerunge verursaache kann, déi d'Selfreguléierungsfehler förderen (Schild et al., 2017). BED Patienten hunn 88% méi héich sensibel CRP Wäerter wéi d'Kontrollen passend fir Kierpergewiicht, suggeréiert datt d'BED Patienten eng schwéier Entzündung an hirem Kierper hunn (Succurro et al., 2015). Déi periphere Entzündung kann also d'Selbreguléierungskapazitéit reduzéieren (Schild et al., 2017) bei BED Patienten a verstäerkt hir Stressreaktivitéit weider. Dëst ass well proinflammatoresch Zytokine produzéiert vun Immunzellen oder Adipozyten bekannt sinn d'HPA Achs ze stimuléieren (Yau a Potenza, 2013). Dëse mechanistesche Link kann e béise Zyklus féieren, wat zu Adipositas féiert (cf. Schild et al., 2017; Milaneschi et al., 2018) a wéi mir et virschloen, fir d'BED. Peripheral Entzündung ass e potenziellen kausalen Mechanismus deen erkläert firwat Stëmmungskrankheeten sou heefeg sinn tëscht BED Patienten: Entzündung, zum Beispill, erhéicht d'Wahrscheinlechkeet datt en adaptiven Stëmmungsännerung zu enger maladaptiver klinescher Depressioun wiesselt (cf. Luoto et al., 2018; Rantal et al., 2018). Genetesch Faktore kënne d'Comorbiditéit tëscht dëse Stéierunge méi erhéijen (wéi an der Rubrik "Risikofaktoren fir Iessstéierungen" gekuckt).

D'Neurochemie vun der Anorexia Nervosa an der Bulimia Nervosa

Serotonin (5-Hydroxytryptophan) ass bekannt fir Impulsregelung, Obsessionalitéit, Stëmmung an Appetit ze beaflossen (Bailer a Kaye, 2011; Dalley a Roiser, 2012; Garcia-Garcia et al., 2017). Behandlungen déi serotonergesch Aktivitéit upreguléieren tendéieren de Liewensmëttelverbrauch ze reduzéieren, während Behandlungen, déi serotonergesch Aktivitéit downreguléieren, d'Liewensmëttelverbrauch erhéijen an d'Gewiichtsgewënn förderen (iwwerschafft an Bailer a Kaye, 2011;; kuck och Alonso-Pedrero et al., 2019). Studien op AN Patienten hunn serotonergesch System Dysfunktioun gemellt (iwwerschafft an Bailer a Kaye, 2011; Riva, 2016, dir). Interessant ass IL-15 an AN Patienten upreguléiert (Dalton et al., 2018), a Studien op Mais weisen datt IL-15 de serotonergesche System upreguléiert (Wu et al., 2011; Pan et al., 2013).

An der akuter Phase vun der AN (wann Individuen ënner Iwwergewiicht sinn), hunn d'Patiente wesentlech méi niddereg Niveauen vun Serotonin Metaboliten an hirer cerebrospinal Flëssegkeet wéi gesond Kontrollen (Kaye et al., 1984, 1988). Si hunn och d'prolactin Äntwert op Drogen mat serotonin Aktivitéit a reduzéiert ³H-Imipramin Bindung, suggeréiert weider eng reduzéiert serotonergesch Aktivitéit (Bailer a Kaye, 2011). Zënter datt Serotonin aus enger Aminosaier genannt Tryptophan synthetiséiert gëtt, eng essentiell Aminosaier, déi aus Iesse kritt muss ginn, déi plausibelst Erklärung fir e wéineg Serotonin Metabolismus bei AN Patienten während der akuter Phase vun der Krankheet ass datt et aus Erhuelung / Diät resultéiert (Kaye et al., 2009; Haleem, 2012). Am Géigesaz, Individuen, déi sech vun AN erholl hunn, hunn d'Serotonin Niveauen erhöht (Kaye et al., 1991). Eng experimentell Studie huet festgestallt datt eng Reduktioun vun der Diät Tryptophan reduzéiert Besuergnëss a erhéicht Stëmmung bei Frae mat AN, awer huet keen Effekt op Kontrollfraen (Kaye et al., 2003).

AN Patiente sinn bekannt datt et héich Niveaue vu Besuergnëss, Obsessionalitéit a Schuedevermeidung souwuel premorbid wéi an der Genesung huet. Si kënnen och méi héich Niveauen vu Serotonin premorbidly hunn, wat zu engem dysphoresche Staat resultéiertBailer a Kaye, 2011). Kaye et al. (2009) hindeit datt Diät / Honger AN Patienten besser fillen andeems serotonergesch Aktivitéit am Gehir ofgeholl gëtt. Dës Eenzele kënnen och e positive Feedback vun hire Kollegen iwwer hir dënnem Erscheinung kréien, wat se weider motivéiert fir weider Honger ze halen. Als Resultat vun der Tryptophan Entféierung verursaacht duerch Hongerhuelung, reagéiert de Gehir andeems d'Zuel vun de Serotonin Rezeptoren erhéicht fir déi verbleibend Serotonin méi effizient ze benotzen (Kaye et al., 2009). Dëst féiert zu engem béisen homostatesche Zyklus (Figure 1), well fir besser ze fillen, mussen AN Patienten den Tryptophan nach méi reduzéieren, wat zu engem reduzéierte Liewensmëttelverbrauch féiert (Kaye et al., 2009). Wann de Patient ufänkt Liewensmëttel ze iessen dat Tryptophan an et huet, entstinn serotoninniveauen schaarf wat eng extrem Angscht an emotional Chaos verursaacht (Kaye et al., 2009). Dëst mécht d'Erhuelung vun AN Patienten sou schwéier (Kaye et al., 2009). De Réckgang vu Serotoninniveauen während der akuter Phas vun der Krankheet wéinst engem Mangel vum Tryptophan (Riva, 2016, dir) kënnen déi sérieux Kierperbildstéierunge erklären, déi typesch an der AN sinn. Och wann den exakten neurophysiologeschen Mechanismus deen sou Stéierunge verursaacht net bekannt ass, ass de Mechanismus wahrscheinlech ähnlech wéi déi niddreg Selbstschätzung déi dacks an der Depressioun gesi gëtt (cf. Orth a Robins, 2013).

Kaye et al. (2009) hypotheseiert datt Eenzelen mat AN en intrinsesche Defekt an hirem serotonergesche System hunn an datt gonadal Steroid ännert sech während der Menarche oder Stress-Zesummenhang Themen op der jugendlecher Individualiséierung kéint d'Aktivitéit vum serotonergesche System weider änneren. Allerdings ass dës Erklärung net fäeg fir eng verstäerkte AN Prävalenz an modernen Gesellschaften ze berechnen nach fir d'Entstoe vu Iessstéierunge bei Männer. Fir proximal Mechanismen mat ultimativen Ursaachen ze verbannen, et ass wichteg den Timing vum Ufank vun der AN an der Menarche an der fréiser Erwuesse ze beuechten als potenziell verursaacht duerch verstäerkte intrasexuelle Konkurrenz fir dënn ronderëm dës zentral Period an der reproduktiver Entwécklung. Intrasexuell Konkurrenz kann chronesche Stress verursaachen fir Persounen déi héich kompetitiv sinn (cf. Vaillancourt, 2013). Wichteg ass chronesche Stress bekannt fir Serotoninniveauen am Gehir souwuel bei Mënschen ze erhéijen (iwwerschafft an Hale et al., 2012) an an aneren Déieren (z. B. Adell et al., 1988; Keeney et al., 2006; Vindas et al., 2016). Experimentell Studien op Ratten hu gewisen datt Fasten d'Serotoninniveauen am Gehir reduzéiert (Haleem an Haider, 1996). Deeselwechte Mechanismus kann och a gestresste Leit mat engem upreguléierten serotonergesche System optrieden wann se Diät ufänken fir den dysphoresche Staat ze léisen. Am Aggregat erkläre dës Befunde een Deel vum mechanistesche Verbindung tëscht chronesche Stress a gestéiert Ernierung (Figure 1).

Et gëtt och Beweiser iwwer Dysfunktion am serotonergesche System an der Bulimia nervosa (iwwerschafft an Sjögren, 2017), awer op eng aner Manéier wéi an AN. D'serotoninniveauen vun BN Patienten fale méi wéi bei gesonde Kontrollen och a kuerze Perioden vu Fasten (zB während Schlof), wat zu Stëmmung Reizbarkeet a Binge-Eat Episoden féiert (Steiger et al., 2001). Dës Anomalien am Fonctionnement vum serotonergesche System bestoe nom Erhuelung, wat suggeréiert datt se scho vläicht scho virum Ufank vum BN existéieren (Kaye et al., 2001). Am Géigesaz zu AN-Patienten, mécht Tryptophan-Entlastung bei BN Patienten Stëmmung a verursaacht en Drang fir ze iessen. Sjögren, 2017). Eng neuroimaging Studie huet eng 5-HT1A Bindung bei BN Patienten fonnt am Verglach zu gesonde Kontrollen (Galusca et al., 2014). Aktivéierung vum Serotonin Rezeptor 5-HT_2CR reduzéiert Binge-Iessen vu giessbarem Iessen an engem Ratmodell (Martin et al., 1998; Fletcher et al., 2010; Higgins et al., 2013; Präis et al., 2018). Genee, SSRI Medikamenter reduzéiert den Drang fir Binge Eat (iwwerschafft an Tortorella et al., 2014). Dës Befindungen ënnerstëtzen d'Hypothese datt BN Patienten d'Serotoninproduktioun am Zentralnervensystem reduzéiert hunn.

Quellen vun eenzelne Differenzen an Äntwerten op Intrasexuell Konkurrenz

Et sinn grouss individuell Differenzen an Äntwerte vu weiblech-weiblech intrasexuelle Konkurrenz: verschidde Persoune binge iessen, während anerer am Doud stierwen (Figure 2). Déi meescht jonk Frae ginn an intrasexueller Konkurrenz fir Thinness ausgesat, awer nëmmen e klengen Deel vun hinnen entwéckelen eng Iessstéierung. De Grond fir dës Variatioun schéngt mat eenzelne Differenzen an der Stressreaktivitéit an am Fonctionnement vum serotonergesche System ze sinn. Fir d'Etiologie vun Iessstéierunge ze verstoen, ass eng zentral Fro: Wat sinn déi primär Quelle vun enger erhéierter Stressreaktivitéit an Dysfunktion vum serotonergesche System bei Leit mat Iessstéierungen?

E potenziellen Faktor deen dës individuell Differenzen féiert kann Darm Dysbiose sinn (cf. Temko et al., 2017). E wesentlecht Betrag vun empiresche Beweiser an aneren Déieren hindeit datt Darm-Mikrobiota Stressempfindlechkeet beaflosst, Ängscht-ähnlecht Verhalen an de Setpoint fir Aktivéierung vun der neuroendokrinen hypothalam-pituitär-adrenal (HPA) Stressachs (iwwerschafft an Foster et al., 2017;; kuck och Molina-Torres et al., 2019). Ännerungen an de Stress-verwandten Physiologie a Verhalen moduléiert duerch Darm Dysbiose kann aus der Verännerung vun der mikrobieller Zesummesetzung duerch antibiotikesch Belaaschtung, schlecht Ernärung, Mangel u Stillen, Gebuert duerch Cesarean Sektioun, Infektioun, Stress Belaaschtung a vill aner Ëmweltfaktoren (iwwerschafft an Foster et al., 2017).

Wichteg Beweiser fir den hypothéise Mechanismus tëscht Iessstéierungen an der Mikrobiota gëtt mat der Sich fonnt datt 64% vun Individuen mat Iessstéierunge mam irritabele Darm Syndrom diagnostizéiert goufen (Perkins et al., 2005). Rezent Studien hu festgestallt datt AN Patiente vu Kontrollen ofwäichen an der Heefegkeet, Diversitéit a mikrobieller Zesummesetzung vun der fecaler Mikrobiota (iwwerschafft an Schwensen et al., 2018), déi wesentlech anescht bleiwe wéi déi vun de gesonde Kontrollen och no Erhuelung (Kleiman et al., 2015; Mack et al., 2016). Och wann e puer vun den Ofwäichunge vun der Mikrobiota duerch Diätung verursaacht kënne ginn - mat enger limitéierter Ernärung limitéierter mikrobieller Diversitéit (wéi an Studien iwwer Insekten wéi och Mënschen fonnt: Krams et al., 2017; Stevens et al., 2019) - Et ass och méiglech datt dës Eenzelen virdru devorbid Mikrobiota haten. Rezent Studien hu gewisen datt Stress den Darm Mikrobiota gestéiert (Gao et al., 2018; Partrick et al., 2018; Molina-Torres et al., 2019). Also, chronesche Stress, deen eng Iessstéierung ausgeléist huet, kann d'Microbiota bei Patienten mat Iessstéierunge verännert hunn (cf. Seitz et al., 2019). Leider feelen Studien iwwer déi mikrobiell Zesummesetzung vu Patienten mat BED an BN aktuell. Studien déi premorbid Mikrobiota vun Iessstéierunge Patienten testen wier besonnesch wäertvoll. Interessant eng grouss schwedesch Etude (Hedmann et al., 2019) hu fonnt datt de Risiko fir Celiac Krankheet am éischte Joer no AN Diagnos ëm 217% erhéicht gouf. Och déi Crohn d'Krankheet war dräimol méi heefeg an der AN an ulcerative Kolitis war 2.3 Mol méi heefeg an der AN wéi an de Kontrollen (Wotton et al., 2016). Well dës Krankheeten duerch Dysbiose ausgeléist ginn (z. Ni et al., 2017), hir verstäerkte Prävalenz bei AN Patienten gëtt zousätzlech Ënnerstëtzung fir d'Verbindung tëscht Dysbiose an AN.

Studien a Keimfräi Mausen hu gewisen datt d'fréizäiteg microbiota Absence zu enger verstäerkter Tryptophan Konzentratioun am Plasma féiert an eng serotonergesch Aktivitéit am Gehir erhéicht (Clarke et al., 2013). Dës Ännerunge kënnen normaliséiert ginn andeems d'Mais mat probiotesche Bakterien liwweren, déi bekannt sinn den Tryptophan Metabolismus ze beaflossen (Clarke et al., 2013). Am Aggregat hunn déi uewe genannte Studien uginn datt Anomalien an der serotonergescher Aktivitéit bei Iessstéierungen op d'mannst deelweis duerch Ofwäichunge vun der Darm Mikrobiota verursaacht kënne ginn. Mir gleewen datt dëst e wichtege Avenue fir zukünfteg Studien ass (cf. Seitz et al., 2019), och wann e bedeitende Betrag un Aarbecht nach ëmmer erfuerderlech ass ier mer an der Positioun sinn, microbiome-baséiert Behandlungen fir Iessstéierungen z'entwéckelen.

Iessstéierungen als Kontinuum

Et ass eng wichteg awer theoretesch a klinesch underappreciated feststellen datt méi wéi 50% vu Frae diagnostizéiert mat AN entwéckelen BN (Bulik et al., 1997). Ee Grond firwat AN Ännerunge fir BN kéint sinn, datt als Nährstatus vun engem Individuum sech verbessert, verännert hir Darmmikrobiota, déi sech als hir Stressreaktivitéit an de Fonctionnéiere vum serotonergesche System beaflossen. Dës Hypothese gëtt vu Befunde ënnerstëtzt, déi weisen datt bulimesch AN Ënnertypen (AN-B) ënnerscheede sech vu Restriktiounstype AN (AN-R) an der mikrobieller Gemeinschaftssammlung (Mack et al., 2016), wärend Erhuelung verännert d'Darmmikrobiota (Kleiman et al., 2015). Ausserdeem, nodeems d'Reedéiere méi Tryptophan Konzentratioune erhéicht huet, homeostatesch Äntwerte am serotonergesche System mat der Zäit zu engem Staat féieren, wou d'Serotoninniveauen eng exzessiv Ofsenkung ënnerleet, wat am Tour de Drang bréngt ze iessen (cf. Steiger et al., 2001).

Interessant, wärend eng meta-Analyse festgestallt datt AN Patienten d'Zytokin Konzentratioun am Plasma erhéicht hunn (besonnesch IL-6 an TNF-α), hunn d'Zytokine Niveauen an BN Patienten net vu Kontrollen ënnerscheet (Dalton et al., 2018). Experimentell Studien op net-mënschlechen Déieren hu fonnt datt d'Verwaltung vun IL-6 Zytokine d'Serotoninniveauen erhéicht an d'Dopaminniveauen an nuklearen Accumbens reduzéiert, e Effekt duerch Stress amplifizéiertSong et al., 1999). Baséierend op dës Erkenntnisser, hypothesen mir datt wann d'Zytokinniveauen bei AN-R Patiente falen, et eng Reduktioun vun de Serotonin Niveauen ka verursaachen, sou datt en Drang fir ze binge iesse entsteet, sou datt d'Diagnosdiagnos vum Patient op AN-B verännert An. Dës Hypothese gëtt ënnerstëtzt mat der Sichféierung datt AN-B Patienten e méi nidderegen Niveau vun der Entzündung hunn wéi AN-R Patienten (Solmi et al., 2015).

Am Allgemengen, weisen dës hypothese gemeinsam Mechanismen, déi ënner Iessstéierunge sinn, datt d'Iessstéierunge keng separat Stéierunge sinn. Amplaz si se e Kontinuum ze bilden, mam BED um engem Enn vum Spektrum an AN-R um aneren Enn. BN a bulimesch Typ AN (AN-B) leien tëscht den Extremen (Figure 2). Virdru gouf déi transdiagnostesch Vue op Iessstéierungen a Fro gestallt (Birmingham et al., 2009), deelweis well d'Roll vu Stress, Neuroinflammatioun an Darm dysbiosis an der Etiologie vun Iessstéierunge net versteet gouf. De Modell an dësem Artikel presentéiert (Figuren 1, 2) seet datt dynamesch Verrécklungen vun der Entzündung, Stress, Serotonin Niveauen, Tryptophan Konzentratioune an d'Mikrobiota verursaache Verrécklungen am gestéierter Iessverhalen. Wann déi uewen diskutéiert Mechanismen an engem Kontinuummodell vun Iessstéierunge integréiert sinn, si mir an enger wesentlech besser Positioun fir ze erklären firwat d'Symptomer vun enger Persoun dacks am Verlaf vun enger Iessstéierung veränneren a firwat d'Patienten duerno mat enger anerer Iessstéierunge diagnostizéiert kënne ginn.

Autoimmunitéit an Iessstéierungen

All Fäll vu Iessbestänn ginn net onbedéngt duerch intrasexuell Konkurrenz fir Dënnheet verursaacht. Zum Beispill ginn et AN Patienten ouni eng intensiv Angscht fir Gewiicht ze gewannen oder Fett ze ginn. DSM-V (Amerikanescher Psychiatrie Associatioun, 2013) huet d'Diagnos ARFID agefouert (Vermeiden / Restriktiv Food Intake Disorder) fir ënnergewiichteg Patienten ze beschreiwen déi kee Kierperbildstéierunge erliewen (dh net-fett-fobesch AN). ARFID schéngt méi oft an den Entwécklungslänner wéi fett-fobesch AN ze sinn, wat wesentlech méi heefeg an den entwéckelt Länner ass (iwwerschafft an Becker et al., 2006). An deesfall, och wann AN an aner Iessstéierunge vill méi heefeg ënner homosexuell sinn wéi heterosexuell Männer (Li et al., 2010; Calzo et al., 2018), Iessstéierunge ginn a verschidden heterosexuellen Männer geschéien. Dëst kann schwiereg sinn nëmmen duerch intrasexuell Konkurrenz fir Thinness z'erklären, well d'Gnodheet ass net sou wichteg eng Mate Präferenz fir Fraen wéi et fir Männer ass (Li et al., 2010).

Wann Neuroinflammatioun eng wichteg Roll an der AN spillt, ass déi entscheedend Fro wat bewierkt Neuroinflammatioun an dëse Fäll? Natierlech, chronesche Stress, deen zu Neuroinflammatioun resultéiert, kann duerch aner Faktoren verursaacht ginn wéi intrasexuell Konkurrenz. Dëst kann richteg sinn bei net-fett-fobesche AN-Patienten. Nieft dem chronesche Stress kann Neuroinflammatioun och duerch Autoimmun an Autoinflammatoresch Krankheeten verursaacht ginn (Najjar et al., 2013). Korrespondent sinn et vill Fallberichter, an deenen AN duerch Infektiounen ausgeléist gouf: dës Fäll goufen als "autoimmune anorexia nervosa" beschriwwen (Sokol a Gray, 1997; Sokol, 2000). An e puer Fäll, OCD gouf observéiert fir Infektioun ze verfollegen (Amerikanescher Psychiatrie Associatioun, 2013), méi Ënnerstëtzung fir d'Associatioun tëscht der Aktivatioun vum Immunsystem an dem Start vun OCD an AN (Figure 1). Just wéi fettphobesch AN Patienten, kënnen net-fett fobesch AN Patienten léieren Angscht ze verléieren duerch Diät. Dëst kann zu deem selwechte béise Stress / Hongerzyklus féieren wéi an fett-fobeschen AN (Figure 1). Weiderhi bitt eise psychoneuroimmunologesche Modell eng Erklärung och fir déi historesch Fäll vun net-fett-fobescher Anorexia nervosa, déi an historesche Gesellschafte existéiert hunn, déi keen dënn Schéinheetsideal hunn (cf. Arnold, 2013, op).

An enger grousser landeswäiter Bevëlkerungsstudie, déi an Dänemark gemaach gouf Zerwas et al. (2017) fonnt datt autoinflammatoresch oder autoimmun Krankheeten Risiko fir AN erhéijen duerch 36%, BN Risiko duerch 73% an Iessstéierungen net anescht uginn (EDNOS) Risiko duerch 72%. Dësen Effekt war méi staark fir Jongen wéi fir Meedercher (Zerwas et al., 2017). Fir Jongen, déi all Autoinflammatioun erhéicht huet de Risiko fir EDNOS ëm 740%. Eng groussstänneg schwedesch Studie huet gemellt datt all vireg Autoimmunerkrankheeten AN Risiko ëm 59% erhéicht huet (Hedmann et al., 2019). Eng aner grouss Studie, déi d'genetesch Verbindung tëscht Iessstéierunge an Autoimmunerkrankheeten analyséiert huet, identifizéiert keng genetesch Iwwerlappung tëscht Anorexia nervosa an Autoimmunkrankheeten (Taylor et al., 2018). Dëst seet datt Ëmfeld anstatt genetesch Faktoren d'Associatioun tëscht AN an Autoimmun Krankheeten verursaachen.

Mir interpretéiere dës Resultater als breet Ënnerstëtzung fir eisen psychoneuroimmunologesche Modell fir Iessstéierunge fir véier Grënn: (1) chronesche Stress ass bekannt fir Autoimmun Krankheeten ze verursaachen (Song et al., 2018), (2) vill autoinflammatoresch an autoimmun Krankheeten si bekannt fir Neuroinflammatioun ze erhéijen (Najjar et al., 2013), (3) Aktivéierung vum Immunsystem ass bekannt fir d'Stressresponsabilitéit ze erhéijen (Yau a Potenza, 2013), an (4) Dysbiose am Darm-Mikrobiota kann zum Ufank vun autoinflammatoresche Krankheeten féieren (Lukens et al., 2014). Wéi an der Rubrik "D'Neurochemie vun der Anorexia Nervosa a Bulimia Nervosa" gekuckt gouf, ass dysbiosis och heefeg bei Iessstéierungen.

Also, am Fall vun ARFID (net-fett-fobesch AN), kënnen Individuen mat Neuroinflammatioun léieren datt Diät a Fasten Angst an Dysphorie lindernéiere kënnen, well Diät a Fasten reduzéiere autoimmun Äntwerte (cf. Hafstrom et al., 1988) an de serotonergesche System erofreguléieren (cf. Kaye et al., 2009), féiert zu engem béisen Diätzyklus a schliisslech zu AN. Dëse psychoneuroimmunologesche Mechanismus kann erkläre firwat heterosexuell an asexuell Männer heiansdo un AN leiden (cf. Carlat et al., 1997) och wa staark intrasexuell Konkurrenz fir Dënnheet net am selwechte Grad präsent ass wéi et bei heterosexuelle Fraen ass (cf. Abed et al., 2012).

Komorbiditéit vun Iessstéierungen

Iessstéierungen hunn normalerweis eng héich Komorbiditéitstaux mat anere mentalen Stéierungen (Keski-Rahkonen a Mustelin, 2016). Zum Beispill, 93–95% vun den Erwuessene AN Patienten haten eng comorbid Stëmmungskrankheet, 55–59% haten eng Besuergnëssskrankheeten a 5-20% haten eng Substanz-verwandt Stéierung (Blender et al., 2006). Fuerschung iwwer Komorbiditéit vu mentalen Stéierungen an der BN huet gewisen datt 94% vun den Erwuessene BN Patienten eng Stëmmungskrankheeten haten, 55% haten eng Besuergnësserkrankung an 34% haten d'Substanznotzerstéierung (Schwanson et al., 2011). Komorbiditéiten ware manner dacks fir Jugendlecher mat BN: 49.9% haten eng Stëmmungskrankheet, 66.2% haten eng Besuergnëssskrankheet, Substanzmëssbrauch ass bei 20.1% vun de BN Teenager geschitt, während 57.8% eng Verhalensstéierung haten (Schwanson et al., 2011).

Well d'BED nëmme kierzlech als eng separat Stéierung klassifizéiert gouf, sinn Studien iwwer comorbid mental Stéierunge kaum (cf. Olguin et al., 2017). Eng grouss epidemiologesch Studie op US Teenager huet festgestallt datt 45.3% vun Individuen mat BED eng comorbid Stëmmungskrankheeten haten, 65.2% haten eng Besuergnëssstéierung, Substanzmëssbrauch ass bei 26.8% vun de Teenager geschitt wärend 42.6% e Verhalensstéierunge haten (Schwanson et al., 2011).

OCD, déi vill Ähnlechkeeten mat Iessstéierunge deelt, gouf mat Darm-Mikrobiome-Dysregulatioun verbonne (Turna et al., 2017) a verännert Serotonin Aktivitéit am Gehir (Lissemore et al., 2018). Just wéi Iessstéierunge gëtt OCD mat héijer Komorbiditéit mat aner mentaler Stéierunge verbonnen (Hofmeijer-Sevink et al., 2013). Zënter Darm-Mikrobiome-Dysreguléierung a chronesche Stress si béid mat Stëmmungskrankheeten an Angschtzoustänn verbonne (iwwerschafft an Bekhbat an Neigh, 2018; Liang et al., 2018), déi plausibelst Erklärung fir d'Optriede vun dëse Komorbiditéiten ass datt an OCD an Iessstéierunge dës Komorbiditéiten duerch Dysbiose an eng erhéite Empfindlechkeet vum Stress verursaacht ginn.

Wichteg, vill AN Symptomer schéngen Symptomer vun Honger, net vun enger mentaler Stéierung. Zum Beispill, an der berühmter Minnesota Hongerstudie, 36 gesonde Männer waren 6 Méint Hongerhongerung (Schlësselen, 1950). D'Männer hunn duerno ugefaang Symptomer ze weisen ähnlech zu Iessstéierungen, wéi ritualistesch Ernärung, Beschäftegung mat Iessen an Iessen. Erhuelte Männer entwéckelen och Verhënnerung an obsessiv Sammelverhalen, wat suggeréiert datt Hongerung Symptomer verursaache kann oder verstäerken, déi ähnlech zu obsessive-compulsive Stéierungen (OCD) sinn. E puer hongereg Männer hu tendéiert Kachbicher ze liesen, dreemen iwwer Iessen a stänneg doriwwer ze schwätzen (Schlësselen, 1950). Eng ähnlech Obsessioun mat Liewensmëttel gëtt allgemeng bei AN Patienten observéiert (Knusprech, 1983).

Déi hongereg Männer goufe och reizbar, ängschtlech an depriméiert, wat suggeréiert datt Honger huet zu der Hongerléisseger induzéierter Depressioun gefouert (cf. Rantal et al., 2018). A ville Sujete sinn d'Symptomer bestänneg och no Refeeding. Verlängerte Honger Episode féieren zu Apathie a soziale Réckzuch (cf. Schlësselen, 1950), déi och heefeg AN Symptomer sinn. D'Erhale vun der Minnesota Hongersnout huet gewisen datt soubal den Hongersexperiment eriwwer war, vill Männer Bedenken ausgedréckt hunn fir ze vill Gewiicht opzehuelen an "geschwächt ze ginn" (Schlësselen, 1950). Ähnlech Aart vu Beispiller kënnen a Fallberichter an Tagebicher während Hongersnout fonnt ginn (Schlësselen, 1950). Trotz emakéiert sinn déi meescht vun de Männer sech net als Ënnergewiicht gesinn (Schlësselen, 1950). Also et schéngt méiglech datt Honger déi verzerrt Selbstbildung fërderen, déi charakteristesch fir AN ass an datt Honger selwer d'Aart vu Psychopathologie verursaacht an AN Patienten.

Risikofaktore fir Iessstéierunge

Genetesch Facteuren an Neuroinflammatioun

Famill, Zwilling an Adoptiounsstudien hu konsequent bewisen datt genetesch Faktoren zu der Varianz bei der Empfindlechkeet fir Iessstéierunge bäidroen. Heritabilitéit Schätzunge fir BED reichen tëscht 41 an 57%; BN Heritabilitéit Schätzunge läit tëscht 30 an 83%, während AN eng Ierfschaft vun 28–78% huet (Thornton et al., 2011). Iessstéierunge si familiär: weiblech Familljemembere vun Individuen mat AN sinn 11.3 Mol méi héich fir AN ze entwéckelen wéi Familljemembere vun Individuen ouni AN; weiblech Familljemembere vun Individuen mat BN sinn 12.3 méi wahrscheinlech fir BN ze entwéckelen wéi Familljemembere vun Individuen ouni BN (Strober et al., 2000). Puer spezifesch genetesch Risikofaktoren goufen ofgeschloss fir Iessstéierungen identifizéiert (iwwerschafft an Mayhew et al., 2018), och wann eng kierzlech Etude aacht genetesch Loki uginn huet, déi eng AN Etiologie ënnerläit, suggeréiert metabo-psychiatresch Originen fir déi Stéierung (Watson et al., 2019). Zwillingstudien hunn opgedeckt datt et e gemeinsame Iwwerdroung tëscht Iessstéierungen a Besuergnëssstéierunge gëtt (Keeler et al., 2005), tëscht AN an OCD (Altman a Shankman, 2009) an tëscht BN a Panikstéierung (Keeler et al., 2005). Déi héchstwäerteg Erklärung fir dës Resultater ass datt de gemeinsame Iwwerdroung verursaacht gëtt duerch Schwachstabilitéit fir Neuroinflammatioun a Stressverantwortung, sou wéi se duerch déi Beweiser iwwerschafft iwwerpréift. Dës Schwachstelle fir Neuroinflammatioun a Stress kann erkläre firwat GWAS Studien genetesch Korrelatiounen tëscht AN a vill aner mental Stéierunge wéi Schizophrenie, grouss depressiv Stéierung, bipolar Stéierung an Autismus fonnt hunn (Anttila et al., 2018; Sullivan et al., 2018), well Neuroinflammatioun eng Roll an allen spillt (Najjar et al., 2013). Zesumme mat Differenzen an der microbiome Zesummesetzung kënnen dës genetesch Empfindlechkeet fir Neuroinflammatioun deelweis erklären ob intrasexuell Konkurrenz zu BED, BN oder AN féiert (cf. Figure 2).

Kandheet Maltreatment, Stress, Epigenetik a Microbiota

Kandheetsmëssbrauch a Form vu sexueller, emotionaler oder kierperlecher Mëssbrauch erhéicht de Risiko fir affektiv Stéierungen (iwwerschafft an Hoppen a Chalder, 2018). Kandheetsmëssbrauch erhéicht de Risiko fir eng Iessstéierung méi wéi dräimol z'entwéckelen (Caslin et al., 2016). Kandheet Maltreatment erhéicht d'Stressresponsabilitéit am Erwuessene, e Resultat deelweis duerch epigenetesch Mechanismen gedriwwen wéi geännert DNA-Methyléierung (DNAm) vun den HPA Achsgenen (Bustamante et al., 2016). Chronesche Stress an der Kandheet kann d'Mikrobiome och op esou eng Manéier beaflossen, datt e verännert, suboptimalt Mikrobiome d'Privat fir eng Erhéijung vum Stress predisponéiert.O'Mahony et al., 2016). Zousätzlech zu enger erhéicht Sensibilitéit fir Stress kann de fréie Liewen Stress primär Mikroglia féieren, wat zu enger potenzéierter neuroinflammatorescher Äntwert op de spéideren Stress féieren (iwwerschafft an Calcia et al., 2016). Chronesche Stress ass dacks am Joer virum Ufank vun der AN an epidemiologeschen Studien gemellt ginn (Rojo et al., 2006). AN Patienten hu méi héich Niveauen vum Gesamtliewensdauer Stress gemellt a méi Schwieregkeete mat Stress këmmeren wéi gesond Kontrollen (Soukup et al., 1990). Réckbléckstudien hu festgestallt datt e schwéiere Liewensstress tëscht AN a Kontroll Echantillonen ënnerschiddlech ass, an en Ufank an 67% vun de Fäll virauszesoen (Schmidt et al., 2012).

D'Roll vu Sex Hormonen

Prenatal an aktuell Geschlecht Hormonniveauen schéngen deelweis ze beaflossen ob intrasexuell Konkurrenz fir Dënnheet zu Iessstéierunge féiert. Geschlechtshormone beaflossen och d'Aart vun der Ernärungsstörung entwéckelt (Figure 2). Estrogen ass bekannt fir HPA Aktivitéit ze stimuléieren, doduerch d'Stressresponsabilitéit ze erhéijen (Kudielka a Kirschbaum, 2005). Androgens, am Géigesaz, tendéieren dozou, HPA Aktivitéit ze reduzéieren an doduerch d'Stressresponsabilitéit ze reduzéieren (Kudielka a Kirschbaum, 2005). Männer weisen normalerweis méi héich HPA Aktivéierung a statusrelatéierten Situatiounen, während d'Fraen méi héich HPA Aktivatioun weisen a Situatiounen, wou eng sozial Oflehnung involvéiert ass (iwwerschafft an Del Giudice et al., 2011).

Et kéint also virausgesot ginn datt méi männlech heterosexuell Fraen (Baart et al., 2020), dh Fraen mat méi héijer prenatal Androgener Belaaschtung oder méi héije aktuelle Testosteronniveauen (Luoto et al., 2019a, b) - an domat e méi héije Fuere fir de soziale Status (cf. Nave et al., 2018) - eng méi héich Probabilitéit hunn AN ze entwéckelen. Am Géigesaz, méi feminin Fraen, déi méi empfindlech si fir sozial Oflehnung, géifen e méi héicht Risiko hunn fir d'BED z'entwéckelen. Tatsächlech Ziffer Verhältnis (2D: 4D, dat heescht, e Biomarker vun der prenataler Androgen Expositioun: Luoto et al., 2019a) ass méi männlech bei AN Patienten wéi bei BN Patienten, mat Kontrollen déi en Zwëschenziffer Verhältnis hunn (Quinton et al., 2011). Dëst seet datt AN Patiente méi héich prenatal Androgener Belaaschtung erliewen wéi BN Patienten a Kontrollen (fir eng detailléiert Diskussioun vun dësen Entwécklungsmechanismen an net-klineschen Populatiounen, kuckt Luoto et al., 2019a, b). Bei Fraen, niddereg prenatal Testosteronniveauen an héich pubertal Ovarialhormonniveauen schéngen de Risiko vu BED ze erhéijen; bei Männer, héich prenatal Testosteronniveauen schéngen géint BED ze schützen (Klump et al., 2017). Dës Befindunge beliicht d'Roll vu Geschlechtshormonen an der fenotypescher Variatioun (Figure 2) a Geschlecht Differenzen an Iessstéierungen.

Aktuell Iessstéierbehandlung

D'Behandlung vun Iessstéierunge ass vill manner effektiv wéi d'Behandlung vun anere mentalen Stéierungen. Nëmme 46% vun AN Patienten erholen komplett, en Drëttel erhols deelweis an 20% AN bleift als chronesch Konditioun (Arcelus et al., 2011). D'Duerchschnëttsdauer vun der Krankheet ass 6 Joer (Schmidt et al., 2016). De Moment gëtt et keng effektiv pharmakologesch Behandlung fir AN. Selektiv Serotonin Reuptake Inhibitoren (SSRIs) sinn net effikass fir AN (Davis an Attia, 2017). Et gëtt keng genehmegt Medikamenter fir Anorexia nervosa an den USA oder der EU ze behandelen (Bodell a Keel, 2010; Starr a Kreipe, 2014). Eng Behandlung baséiert dofir op verschidden Aarte vu Therapien an Efforten fir Gewiicht erëmzebauen (z. B. Brockmeier et al., 2017; Harrison et al., 2018 a Referenzen do). D'Efficacitéit vun der familljebaséierter Behandlung (FBT) ass bericht iwwerliewend aner Forme vu Psychotherapie (Starr a Kreipe, 2014).

Déi primär Behandlung fir BN ass kognitiv Verhalenstherapie (CBT) déi als Zil huet den negativen Iwwerleeungsmuster z'änneren, déi d'Binge-Iessen ënnerleien, awer och versicht d'eteg Verhalen ze normaliséieren (Fairburn, 2008). SSRIs liicht verdrécke binge Iessverhalen awer eliminéieren se net normalerweis (Mitchell et al., 2013). De Réckfallrate bei der Antidepressiva Behandlung bei BN Patienten ass ongeféier 40% (Bacaltchuk an Hay, 2003). Déi aktuell BN Behandlung ass net besonnesch effikass: Suivi Studien hu gewisen datt an enger 10-järeger Period nëmme 50% vun de Patienten voll erholl ginn (Heisch et al., 2009).

Antidepressiva sinn nëmme bescheidend effektiv géint binge-eating Episoden op kuerzfristeg, awer hir laangwiereg Effizienz ass net bekannt (McElroy et al., 2012). Ausserdeem, si hëllefen net fir Kierpergewiicht ze reduzéieren a si schénge keng antibinge Ernärungseffekter vum CBT ze verbesseren (McElroy et al., 2012). Zweet Generatioun Antipsychotika, déi an AN Behandlungen benotzt ginn, tatsächlech induzéieren oder verschäerfen Binge Iessen bei Patienten mat BED a BN (McElroy et al., 2012; Cuesto et al., 2017). Duebelblann an placebo-kontrolléiert Experimenter hu gewisen datt en anti-epilepteschen Agent, Topiramat, effektiv ass géint Binge-Eat Episoden an der BED mat Adipositas. Topiramat huet héich entzündungshemmend Eegeschaften, a gouf gewisen Neuroinflammatioun an oxidativen Stress bei Ratten ze reduzéieren (Pinheiro et al., 2015). Et gouf och gewisen, de Stress-induzéierte verstäerkten Alkoholkonsum bei Musten ofgeschwächt ze hunn (Farok et al., 2009), suggeréiert datt et d'Stressresponsabilitéit reduzéiere kann. Interessant, Topiramat reduzéiert och effektiv Zwang an OCD (Rubio et al., 2006; Van Ameringen et al., 2006; Moll et al., 2010; Berlin et al., 2011). Leider ass Topiramat net gëeegent als Behandlung fir AN nach fir Patienten déi eng Geschicht vun der AN hunn well Topiramat den Appetit reduzéiert an d'Gewiichtsverloscht als Nebenwirkung verbessert. Et ka souguer eng AN induzéieren an deene mat bekannte Risikofaktoren fir AN (Lebow et al., 2015). An den USA a Kanada, dat eenzegt genehmegt Medikament fir moderéiert a schwéier BED ass Lisdexamfetamin, wat och benotzt gouf fir Opmierksamkeet Defizit Hyperaktivitéitskrankheeten (ADHD) ze behandelen (Heo an Duggan, 2017). Randomiséierter Duebelblannend Studien hu gewisen datt Lisdexamfetamin méi effektiv géint Binge-Eat ass wéi Placebo. Wéi och ëmmer, lisdexamfetamine huet schiedlech Nebenwirkungen wéi dréchen Mond, Kappwéi an Insomnia, déi zu villen Drogen féieren.Heo an Duggan, 2017). Ausserdeem erliichtert et nëmmen d'Symptomer anstatt den Ënnerdréckungsproblem ze entfernen, deen d'Iessstéierunge verursaacht, doduerch eng suboptimal laangfristeg Léisung (cf. Rantal et al., 2017).

Iessen Stéierungen Behandlungen Baséierend op Psychoneuroimmunology

De psychoneuroimmunologesche Modell dee mir virgestallt hunn, huet de Potenzial fir d'Effektivitéit vun Iessstéierungsbehandlungen ze verbesseren. De Modell poséiert datt, anstatt eng familiär Behandlung a Psychotherapie fir AN Patienten ze liwweren, et méi effektiv wier ze probéieren d'Obsessioun ze reduzéieren fir Gewiicht ze verléieren andeems d'Neuroinflammatioun a chronesche Stress reduzéiert gëtt. Mir proposéieren och datt CBT baséiert op evolutiver Psychiatrie weider hëllefe kann de Patientes Selbstbild an d'Astellungen vun dënnem Schéinheetsidealer op eng méi gesond Richtung ze schützen. Kritesch proposéiert eise psychoneuroimmunologesche Modell datt Liewensstilverännerungen, déi Neuroinflammatioun a Stress reduzéieren, AN AN Symptomer reduzéiere kënnen, obwuel weider klinesch Studien gebraucht ginn fir dëst empiresch ze verifizéieren.

Medikamenter fir AN Dat ka Zil Neuroinflammatioun zielen

Rezent Studien hindeit datt Olanzapin (eng atypesch antipsychotesch Medikament) Behandlung zu bedeitende Gewiichtsgewënn bei Patienten mat AN féiertDold et al., 2015; Himmerich et al., 2017). Studien a Mais weisen datt Olanzapin d'Neuroinflammatioun reduzéiert (Sharon-Granit et al., 2016). Et verdrängt och TNF-α an IL-6 an erhéicht den IL-10 Niveauen, dat ass en anti-inflammatorescht Zytokin (Sugino et al., 2009). Also, e méigleche Mechanismus vun wéi Olanzapin hëlleft AN Patiente kann reduzéiert Neuroinflammatioun sinn, awer dëst bleift empiresch verifizéiert.

Fallstudien uginn e positive Effekt vun der Anti-TNF-α Behandlung op AN (Solmi et al., 2013). Esalatmanesh et al. (2016) fonnt datt Minocycline Antibiotike bekannt ass fir seng anti-inflammatoresch Charakteristiken bedeitend OCD Symptomer bei OCD-Patienten ouni schiedlech Nebenwirkungen ze verursaachen.

Zink, Anorexia Nervosa an Neuroinflammatioun

Beweiser vu klineschen Studien weisen datt AN Patienten niddereg Serum-Zinkniveauen an niddregen Tariffer vun der Harung vun der Urinatioun vum Zink hunn (Katz et al., 1987). D’Gravitéit vum Zinkmangel ass verbonne mat der Schwieregkeet vun der AN, wéi och mat méi héijen Niveauen vun Depressioun a Besuergnëss (Katz et al., 1987). Verschidde randomiséierter kontrolléiert Studien vun der Zink Zousaz ergänzen sech bedeitend Erhéigung vun der Gewiicht vun de Fächer (Safai-Kutti a Kutti, 1986; Safai-Kutti, 1990; Birmingham et al., 1994; Birmingham a Gritzner, 2006). Zinkmangel ass bekannt mat enger verstäerkter Produktioun vu proinflammatoreschen Zytokine verbonne ginn, besonnesch TNF-α an IL-6 (Gammoh a Rink, 2017). Also, proposéiere mir datt e méigleche Mechanismus tëscht Zink Ergänzung a Reduktiounen an AN Symptomer a Gewiichtsgewënn kënnt via reduzéierter Neuroinflammatioun. Reduzéiert Neuroinflammatioun, of, reduzéiert Obsessiounen. Dës Interpretatioun gëtt ënnerstëtzt vu Befindungen aus placebo-kontrolléierten Studien, déi gemellt hunn, datt d'Astellung zu Iessen a Liewensmëttel méi positiv gouf virun allem an AN Patienten, déi Zénk Pillen giess hunn (am Géigesaz zu deenen, déi Placebo Pillen krut) (Khademian et al., 2014). Also et schéngt datt Zink OCD Symptomer bei AN Patienten reduzéiert. Interessanterweis reduzéieren Zinkergänzungen d'Symptomer och bei Patienten mat OCD, déi keng Iessstéierunge hunn (Sayah et al., 2012). Insgesamt ass méi Fuerschung gebraucht fir de Mechanismus (en) ze verstoen duerch deen Zénk AN Symptomer beaflosst.

Zousätzlech zu Zink, kënnen aner Mikronährstoffer och benotzt ginn fir Neuroinflammatioun ze reduzéieren. Zum Beispill, AN Patiente hunn e Mangel an Vitamin D (Veronese et al., 2015; Tasegian et al., 2016) a Vitamin D Ergänzung ass bekannt fir Entzündung ze reduzéieren (Grossmann et al., 2012; Zhang et al., 2012; Berk et al., 2013) an och Neuroinflammatioun (Koduah et al., 2017).

Fecal Microbiota Transplantatioun a Probiotika

Wann wëssenschaftlech Fortschrëtter weider empiresch Ënnerstëtzung fir d'Roll vun der Mikrobiota an der Etiologie vun Iessstéierunge ginn, ass et méiglech datt fecal Mikrobiota Transplantater aus gesonde Eenzelen en Deel vun zukünfteger therapeutescher Behandlungen vun Iessstéierunge sinn. Déi éischt publizéiert Fallstudie (de Clercq et al., 2019) bericht bedeitend Kierpergewiichtgewënn nom fecal Mikrobiota Transplantatioun fir e Patient mat AN. Wéi och ëmmer, d'Fuerschung an dësem Beräich ass a senger Kandheet. Zousätzlech zu der fecaler Mikrobiota Transplantatioun, Darm-Mikrobiota kéint therapeutesch manipuléiert ginn mat Probiotika oder aner Ergänzungen (Stevens et al., 2019). Leider, och wa cumuléiert Beweiser suggeréiert datt Probiotika eng verspriechend Adjuvant Behandlung sinn fir d'inflammatoresch Aktivatioun ze reduzéieren déi an enger grousser depressiver Stéierung fonnt gouf (iwwerschafft an Park et al., 2018), Studien iwwer d'Efficacitéit vun Probiotika als Iessstéierbehandlungen feelen aktuell.

Binge Eating Disorder (BED) Behandlung Baséierend op Evolutiouns Psychiatrie

BED Behandlung baséiert op evolutiver Psychiatrie soll, an eiser Siicht, sech op de Stoppfeeler Zyklus vun der Ernärung Efforten fokusséieren, déi béis iesse Episoden brennen. Patiente solle probéieren Gewiicht ze verléieren duerch gesond Iessen an d'Ausübung (cf. Lindeberg, 2010; Temko et al., 2017; Leone et al., 2018) anstatt ze probéieren de Kalorienzufuhr ze reduzéieren andeems se séier fasten. Dëst ass eng ganz ähnlech Approche zu aktuellen CBT Behandlungen vun der BED (cf. Hilbert, 2013). Eng gesond Ernärung kann och hëllefen d'BED Patiente Stressniveau ze reduzéieren: experimentell Studien an Déieren hu gewisen datt intestinal Mikrobiota d'Stressresponsabilitéit beaflosst (Bravo et al., 2011). Zousätzlech reduzéiert eng gesond Ernärung, besonnesch Omega-3 Fettsäuren a Polyphenolen.Ricordi et al., 2015), wat bekannt ass HPA-Aktivitéit ze stimuléieren (Yau a Potenza, 2013; Rohleder, 2019) a verschlechtert Selbstreguléierungskapazitéit (Schild et al., 2017). Ausübung kann och hëllefen, d'Stressresponsabilitéit ze reduzéieren (cf. Zschucke et al., 2015). D'Efficacitéit vun dëse BED Behandlungsoptioune sollten an zukünftege klineschen Studien bestëmmt ginn.

Ultimate Level Preventioun vun Iessstéierungen

Déi uewe genannte Behandlungen fokusséiere sech op déi proximal Mechanismen, déi ënnerierdesch Iessstéierunge sinn; nach, fir all Behandlungen wesentlech laangwiereg Effizienz ze hunn, sollt och déi ultimativ Kauséierung hannert Iessstéierunge adresséieren. Media Alphabetiséierungsprogrammer kéinten eng effektiv präventiv Mooss fir Iessstéierunge maachen (Li et al., 2014) sou wäit wéi idealiséiert Biller vu schlank Fraen a muskuläre Männer an de Medien iwweraktivéieren intrasexuell Konkurrenzmotiv (Boothroyd et al., 2016; Borau a Bonnefon, 2017; Saunders an Eaton, 2018), an souwäit et schwéier ass fir jonk Leit hir allgemeng Belaaschtung op Medien ze reduzéieren. Medien Alphabetiséierung Programmer zielen d'Participanten informéiert Konsumenten vu Medien ze maachen. Si enthalen psychoeducational Komponenten a weisen wéi d'Foto Editing Software benotzt gëtt fir d'Biller méi "perfekt" ze maachen (Li et al., 2014). Medien Alphabetiséierungsprogrammer baséieren op der Virgab, datt andeems Jonker Fakten iwwer Reklammen a Medienbilder verschaffen, se manner ufälleg wieren fir dënn Kierperidealen ze internaliséieren an manner mat hirem Gewiicht ze dinn hunn: als Konsequenz, d'Behuelen verbonne mat Iessstéierunge géife reduzéiert ginn (Li et al., 2014).

Medien Alphabetiséierung Programmer ware effektiv fir kognitiv Staaten ze reduzéieren verbonne mat Iessstéierungen. Eng Studie iwwer Bachelor Studenten huet gemellt datt eng 4-Woch Medien Alphabetiséierung Interventioun Kierper Onzefriddenheet an Internaliséierung vu soziokulturelle Idealer vun Dënnheet reduzéiert huet (Watson a Vaugn, 2006). Eng aner Studie huet festgestallt datt matmaachen an engem aacht Sessioun Medien Alphabetiséierungsprogramm Form, Gewiicht an Diät Suergen an Kierper Onzefriddenheet bei jonke Meedercher reduzéiert huet - den Effekt bestoe bei engem 30 Méint Suivi, suggeréiert op eng laangfristeg Verbesserung (Wilksch a Wade, 2009). Zousätzlech zu Medien Alphabetiséierung, Dissonanz-baséiert Approche, an deenen d'Participanten trainéiert ginn fir e kontrapositiv Haltung géint dënn Schéinheetsidealen ze huelen, wierksam fir d'Behuelen an d'Gedanken mat Iessstéierungen ze reduzéieren (Stice et al., 2001, 2006; Becker et al., 2006; Yager an O'Dea, 2008). Li et al. (2014) hindeit datt eng Kombinatioun vu Medien Alphabetiséierungsprogrammer an der Dissonanz Approche e effektive Wee ass fir Iessstéierunge bei Jugendlechen ze vermeiden.

Konklusioun

Konvergéierend Beweiser beweise datt d'Iessstéierunge sinn dacks falsch Äntwerten op intrasexuell Konkurrenz fir Dënn. D'Mismatch Hypothese, wéi an der Rubrik "D'Mismatch Hypothese vun Iessstéierungen" geschriwwe gëtt, erkennt weider datt déi evolutiv nei Konditioune vu Liewensmëttel Iwwerfloss an e sedentäre Liewensstil zu enger adaptiven Metaproblem an deem psychologesch Mechanismen vun Nahrungsaufgab sech mat paringsmëttel-relatéierten psychologesche Mechanismen anenee kloen. Déi groussgrouss Prävalenz vun Iessstéierunge bei zäitgenëssesche Mënschen ass also eng evolutiv Neiegkeet: Membere vun keng aner Aarte si bekannt erhale sech zum Doud wéinst Liewensmëttel Heefegkeet. Dëst ass eng markant Realiséierung fir evolutiv informéiert Psychiatrie.

D'Beweiser, déi an dësem Artikel gekuckt ginn, hunn eis gefouert ze proposéieren datt anstatt Iessstéierunge als diskret Konditioune konzeptualiséieren, se op engem Kontinuum sollte gekuckt ginn. Geméiss dem psychoneuroimmunologesche Modell dee mir an dësem Artikel presentéiert hunn, Variatioun vun Iessstéierunge kann aus individuellen Differenzen an Darmmikrobiota a Stressverantwortung entstoen (Figure 2), déi d'Neuroinflammatioun an d'Serotonergescht System beaflossen (Figure 1). Eise synthetesche Modell bitt Äntwerten op véier persistent Froen: (1) firwat diagnostesch Symptomer an assoziéiert Behuelen wesentlech iwwerlappt am ganze Spektrum vun Iessstéierungen, (2) firwat Diagnos vun Iessstéierunge erausfuerdert, (3) firwat Patientendiagnos tëscht Iessstéierunge kënne verréckelen iwwer Zäit a (4) firwat existéiert AN an zwou Formen: fat-phobic AN an non-fat-phobic AN. Zukünfteg empiresch Aarbecht, déi duerch dëse Modell gefouert gëtt, soll erwaart ginn dat herrschend biopsychosozialt Verständnis vun Iessstéierunge weider ze entwéckelen.

Dësen Artikel iwwerpréift datt Differenzen tëscht Iessstéierunge méiglecherweis duerch Variatioun a Kovariatioun vun der Stressreaktivitéit an der Neuroinflammatioun duerch chronesche Stress verursaacht kënne ginn. Wann de Grad vu Stress an (duerno) Stressverantwortung an Neuroinflammatioun ännert, gëtt de Modell virausgesot datt d'Symptomer vun engem Patient an d'Diagnostik Diagnos deementspriechend änneren (Figure 2). D'Beweiser, déi mir iwwerschafft hunn, hindeit datt den Ënnerscheed tëscht BN an AN Phenotypen entsteet aus dem Grad vun der Neuroinflammatioun, déi duerch chronesche Stress verursaacht gëtt, mat AN Patienten déi méi staark Neuroinflammatioun wéi BN Patienten hunn. Also, e Patient seng Positioun am Iessstéierungskontinuum (Figure 2) gëtt vun hirer Stressreaktivitéit an der Neuroinflammatioun festgeluecht, béid vun deenen der Chronizitéit vun hirem Stress beaflosst ginn.

Am Liicht vun de Beweiser déi an dësem Artikel gekuckt ginn, ass et plausibel datt d'Neuroinflammatioun d'Obsessioun hält fir Gewiicht ze verléieren bei Patienten mat Iessstéierunge, héchst an AN an am niddregsten an BED Patienten. BED Patienten wäschen net, wat suggeréiert méi schwaach Obsessioun fir Gewiicht ze verléieren wéi an BN Patienten. Dës Obsessioun gëtt duerch pervasiv mental Intrusioune iwwer Iessen, Kierpergewiicht, Diät, kierperlech Übung an Erscheinung, souwéi OCD-ähnlech Behuelen gezielt fir dës Themen ze adresséieren. Mir hypothéiren datt méi staark d'Neuroinflammatioun bei AN Patienten ass, dest méi staark ass hir Obsessioun fir Gewiicht ze verléieren an Angscht virum Gewiichtsgewënn, an déi méi persistent an extrem sinn hir OCD-ähnlech Behuelen (Figure 1). Weider Beweiser fir eise Modell ginn duerch Conclusiounen iwwer d'Effizienz vun Olanzapin (Dold et al., 2015; Himmerich et al., 2017) an Zénk als Behandlungen fir AN (Safai-Kutti a Kutti, 1986; Safai-Kutti, 1990; Birmingham et al., 1994; Birmingham a Gritzner, 2006). No allem zwee si bekannt anti-inflammatoresch Eegeschaften ze hunn. Zukünfteg Fuerschung kéint iwwer d'Effektivitéit vun engem aneren entzündungshemmende Agent, Minocycline, als Behandlungsoptioun fir AN an BN gemaach ginn (cf. Esalatmanesh et al., 2016).

Zënter konvergéierend (awer indirekt) Beweiser weist datt Patienten mat Anorexia nervosa Neuroinflammatioun hunn, Positron Emissioun Tomographie Scanning (PET) Studien sinn néideg fir zousätzlech Ënnerstëtzung fir d'Hypothese ze bidden datt Neuroinflammatioun e biologesche Mechanismus ass dat de Spektrum vun Iessstéierunge steet. Zousätzlech sinn Follow-up Studien, an deenen Stresshormon Niveauen, Stressverhalen, Serotoninniveauen, Neuroinflammatioun an d'Zesummesetzung vun der Darm-Mikrobiota vu Patienten gemooss ginn an der Course vun der Nahrungsstörung (en) géifen opdecken ob d'Symptomer änneren no Viraussoen, déi aus dem Modell entstinn. Schlussendlech hoffe mir datt den evolutive psychoneuroimmunologesche Modell deen hei presentéiert gëtt weider empiresch Aarbecht fördert, substantiell Verbesserungen an therapeutesche Behandlungen an Drogen fir Iessstéierunge bitt a schliisslech seng praktesch Nëtzlechkeet fir déi Millioune Leit ze beweisen, déi d'Liewe schwéier verdrësslech duerch Iessstéierunge féieren.

Autor Contributeuren

MR entworf d'Manuskript. MR huet de psychoneuroimmunologesche Modell konzeptualiséiert. SL huet d'Missatch Hypothese konzeptualiséiert. SL, TK, an IK kritesch de Manuskript fir intellektuell Inhalter kritesch. MR a SL hunn d'Zuelen virbereet. All Autoren hunn der Finale Versioun vum Manuskript bäigefüügt an ofgestëmmt.

Finanzéiere

Den SL gouf mat engem Zouschlag vun der Emil Aaltonen Foundation (fir dem SL seng Doktesch-Fuerschung) ënnerstëtzt. IK gouf vum Estnesche Fuerschungsrot (PUT-1223) an dem Lettesche Rot fir Wëssenschaft (lzp-2018 / 1-0393) ënnerstëtzt. TK gouf vum Lettesche Conseil of Science ënnerstëtzt (lzp-2018 / 2-0057). Finanzéierungsquellen haten keen Afloss op d'Schreiwe vum Manuskript.

Konflikt vu Wënsch

D'Auteuren deklaréieren datt d'Fuerschung an der Verôffentlechung vu kommerziellen oder finanzielle Bezéiungen, déi als potenzielle Konflikt vun Interesse entwéckelt ginn kënne gemaach ginn.

Referenze