COMMENTAIREN: Ee vun de Top Suchtecher an der Welt. Dëse Pappe vergläicht a kontrastéiert Nuddelenofhängegkeet mat chemescher Sucht. Wéi mat anere Studien fënnt een se zesummen d'selbe Mechanismen a Gehirerweeër. Wann sugouréiert Ernährung kann Sucht verursaachen, da kann Internet potenziell och sinn.
Michael Lutter * an Eric J. Nestler4
J Nutr. 2009 March; 139 (3): 629-632.
Doi: 10.3945 / jn.108.097618.
De Department of Psychiatry, The University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX 75390
* Zu deem Korrespondenz sollt adresséiert ginn. E-Mail: [Email geschützt].
4Present Adress: Fishberg Department of Neuroscience, Mount Sinai School of Medicine, New York, NY 10029.
mythologesch
D'Nahrung ass reglementéiert duerch 2 Ergänzunge fuerderen: de homo - stateschen an hedonesche Wee. Den homo-statesche Wee kontrolléiert en Energiebilanz duerch d'Erhéijung vun der Motivatioun ze ergräifen no der Ausschöpfung vun Energiespeichern. Am Géigesaz zu der hedonescher oder belount-baséierter Regulatioun kann den homo-statesche Wee an den Perioden vum relativen Energieoffall überschritt, andeems de Wonsch verbraucht, Liewensmëttel ze verbrauchen, déi ganz schmuel sinn. Am Géigesaz zum Konsum vun de Liewensmëttelen ass d'Motivatioun fir Drogen vu Mëssbrauch ze benotzen nëmmen duerch de Belounungswee. An dësem Artikel iwwerpréift mer d'wichtege Fuerschung, déi verschidde Mechanismen identifizéiert hunn, déi d'Wiederholung vun Drogen vu Mëssbrauch neuronal fonctionnéiert an d'motivativ Incentive erhéicht fir dës Substanzen ze kréien an ze benotzen. Mir verdeelen dann eisen aktuelle Verständnis vun drug-induced Verännerungen an der neuronaler Belaaschtungsschaltung mat deem wat iwwer d'Konsequenzen vun der Wiederverwendung vun héichklassesche Liewensmëttel wéi Fett- a High-Sugar-Diaken bekannt ass. Als nächstes diskutéiere mir déi normale homoostatesch Regulatioun vun der Nahrungsaufnahme, wat e einzigartegen Aspekt vun der Nahrung ass. Endlech diskutéiere mir de klineschen Implikatiounen vun dësen neuronalen Anpassungen am Kontext vun den Obesitéit an den neuropsychiatreschen Syndromen wéi zB Bulimia-Nervosa a Prader-Willi Syndrom.
dem Wieler
Am Gebitt vun der Medizin ass d'Begierde Sucht nëmmen fir Drogen vu Mëssbrauch, wéi Alkohol a Kokain. Obwuel d'Konzept vun der Nuddelenofhängegkeet an de leschte Joeren de populäre Medien opgeholl huet, ass et eigentlech net eng Diagnostik fir Liewensmëttelbetreiung an der Medizin. Am Géigesaz zu Sucht fir Drogen vu Mëssbrauch ass vill manner bekannt wéi d'Verhalens- an Neurobiologesch Konsequenzen vun der Wiederholung vun héichklassesche Liewensmëttel. Nëmm wat d'Liewensqualitéit ugeet, huet vill Diskussioun op d'Definitioun vum Begrëff Nahrungsbedruch. Fir den Zweck vun dëser Diskussioun benotzen mir eng vereinfacht, awer nëtzlech Definitioun vun der Nahrungsbedruch als "e Verloscht vu Kontroll iwwer d'Nahrungsaufnahme". [Fir eng komplett Diskussioun iwwer d'Definitioun vun der Nuddelenofhängegkeet ze liesen, gëtt de Lieser op eng exzellente Revisioun vum Rogers an Smit (1) verwisen.] D'Verwende vun Drogen vu Mëssbrauch als Modell vergläichen d'neuronale Regulatioun vun der Nahrungsaufnahme vun der Drogen an d'Diskussioun d'Potenzial fir d'Liewensmëttel als berouegend betraff sinn.
HEDONISCHEN ASPEKTEN VUN SUBSTANCEKEIT AN EIDOACHEN
Wesentlech Beweiser fir Nagetieren an d'Mënschen ënnerstëtzen haut d'Theorie, datt d'Drogen vu Mëssbrauch an de Konsum vu schmaachtgebleche Liewensmëttelen op enger gemeinsame Weeër am limbesche System konvergéieren fir motivéiert Verhalen (2,3) z'erzielen. Vill vun dësem Wierk konzentréiert sech op de mesolimbesche Dopaminnema, well all allgemeng Medikamente vu Mëssbrauch Dopaminsignaliséierung vun Nerve-Terminals aus dem ventralen Tegmentalgebitt (VTA) 5 op Neuronen am Nukleus accumbens (och nach ventral Striatum) ginn (Fig. 1 ). Méi erhéicht dopaminergesch Getränk gët entweder duerch direkt Direkt op Dopaminergie Neuronen (Stimulantien, Nikotin) oder indirekt duerch Inhibierung vu GABAergic interneurons am VTA (Alkohol, Opiate) (2,3). Och bei der Mediatioun drogensinduzéierte Aktivatioun vu VTA Dopamin-Neuronen ass den Peptid-Neurotransmitter-Orexin, wat aus enger Populatioun vu lateralen hypothalamesche Neuronen ausgedréckt gëtt, déi all am Gehirn am Gehir, och de VTA (4-6) ofgebot.
Figur 1
Schematiséiert Representatioun vun Neural Circleen déi Regelen regelen. Dopaminergesch Neuronen aus dem VTA Projet un Neuronen am Nukleus Accumbens vum ventralen Striatum. De Lateral Hypothalamus kritt d'Input vu GABAergic Projections vum Nukleus accumbens wéi och melanocortinergic Neuronen aus der Bunn vum Hypothalamus. Ausserdeem sinn Melanokortinrezeptoren och op Neuronen am VTA a vum Kärel fonnt ginn
Natierlech Belounungen, wéi zum Beispill Liewensmëttel, stimuléieren ähnlech Äntwerte bannent dem mesolimbeschen Dopamin Wee. Presentatioun vun héich schmaache Liewensmëttel induzéiert potente Fräiloossung vun Dopamin an den Nukleus accumbens [3]. Dës Verëffentlechung vun Dopamin gëtt ugeholl datt et vill Aspekter vun engem Déier versicht ze koordinéieren fir Liewensmëttelbelounungen ze kréien, abegraff erhéicht Erhuelung, psychomotoresch Aktivatioun, a bedingt Léieren (Erënnerung un assoziéiert Reizen) De Mechanismus mat deem Liewensmëttel stimuléiert d'Dopaminsignaliséierung ass net kloer; awer, et schéngt datt Geschmaachsrezeptoren net erfuerderlech sinn, well d'Mais, déi séiss Rezeptoren feelen, nach ëmmer fäeg sinn eng staark Präferenz fir Saccharose Léisungen z'entwéckelen [7]. Eng Méiglechkeet ass datt Orexin Neuronen wärend der Ernierung aktivéiert kënne ginn, mat der konsequenter Verëffentlechung vun Orexin direkt stimuléierend VTA Dopamin Neuronen [8].
D'Wichtegkeet vum mesolimbesche Dopaminnema zu mënschlecher Krankheet ass viru kuerzem bestätegt. Stoeckel et al. Deen an normalen Gewiichtsfraen huet d'Fotoen vun Energie-dichten Liewensstil e wesentlechen Zousaz erhéicht d'Aktivitéit vum dorsalen Caudat, enger Regioun vum dorsalen Striatum. Am Géigesaz, konnten d'obwuede Frae mat Fotoen vu héigegenen Energieprodukter representéiert erhaalen erhärten Aktivatioun an verschidden limbesche Regiounen, och d'Orbitofrontal- a Virdeeler, Cortisate, Amygdala, Dorsal a Ventral Striatum, Insula, anterior cingulate cortex, an Hippocampus (9). Dës Ënnerscheed an der Aktivatioun léisst sech drun erënneren datt fettleefend Leit d'Evaluatioun vun der Liewens louis verännert hunn, sou datt d'anreschter Motivatioun fir energiespuers Liewensmëttel verbraucht.
Wéi erwähnt gëtt, gëtt eng länger activatioun vun der limbesche System duerch Drogen vu Mëssbrauch iwwer eng zellulär a molekulare Adaptatioun, déi zum Deel Deel vun der Homöostase bei Dopaminsignaliséierung (2) droen. An de dopaminergesche Neuronen vum VTA ass chronesch Medikaminn benotzt ginn mat verréngert Basal Dopamine-Sekretioun, verréngert Neuronalgréisse an enger verstäerkter Aktivitéit vun Tyrosinhydroxylase (de Geschwindegrennerend Enzym an der Dopaminbiosynthese) an vum Transkriptionsfaktor Cyclik-AMP-Reaktiounselement bindende Protein (CREB) (2,10). Bei Target Neuronen am Striatum dréit de chroneschen Drogen d'Erhéijunge vun der CREB erop wéi och vun engem aneren Transkriptiounsfaktor, deltaFosB, déi zwou neuronale Responsabilitéit op Dopaminsignaliséierung (2) änneren. Dës Adaptatiounen ginn als wichteg fir d'Aberrant Motivatioun fir Drogen vu Mëssbrauch ze treffen an observéiert Patienten. Zum Beispill erhéijen d'DeltaFosB-Niveauen am Striatum d'Sensibilitéit fir d'belountend Effekter vun Drogen vu Mëssbrauch wéi Kokain a Morphin a verstäerkt d'Incentive Motivatioun fir se ze kréien (2).
Ähnlech zellulär a molekulare Verännerungen goufen an Nagetieren beschriwwe mat héich belästeg Nahrung. Mais mat enger High-Fat Diät fir 4 WK exponéiert an duerno plötzlich zréckgezunn op eng manner schlemmbare semipuréiert Diät hunn d'Verännerunge vun der aktueller CREB am Striatum bis 1 wk nom Schalter (11) verréngert. Dës Entdeckungen sinn konsequent mat der Aarbecht vum Barrot et al. (12), déi bericht hunn datt d'Verréngerung vun der CREB Aktivitéit am ventralen Striatum d'Präferenz fir eng Sucrose léisst (eng natierlech Belaaschtung) a fir d'Morphin, e gutt gekennzeechter Medikament vu Mëssbrauch. Ausserdeem hunn d'Mais op 4 wk vun héich Fett Diät exponéiert gewisen eng grouss Héicht op der Ebene vum DeltaFosB am Nukleus accumbens (11), ähnlech wéi d'Verännerungen observéiert nom Belaaschtung vun Drogen vu Mëssbrauch (2). Ausserdeem huet d'erhéite Expression vum DeltaFosB an dësem Gehirregregioun Liewensmëttelverstärkter Operant verbessert an domat eng kloer Roll fir DeltaFosB ze féieren an d'Motivatioun ze erhéigen fir Liewensmëttel ze belounen (13). Zesumme mat dësen Studien weisen d'Studien no, datt limbesch Regiounen ähnlech Neuroadaptatiounen no der Beliichtung vun der Ernährung an der Drogenprämie erfuerschen an datt dës Adaptatiounen d'Motivatioun änneren, fir zwou Zorte vu Prestatiounen ze kréien.
HOMESTATIK ASPEKTE VU FOOD ZOUGANG
Am Géigesaz zu den hedoneschen Aspekter vun der Ernährung, déi sech op d'Belaaschtung vun der Nahrungsaufgab konzentréiere, gëtt homöostatesch Kontroll vun der Ernährung virun allem mat der Reguléierung vum Energieverbrauch betrëfft. Déi meescht vun dëser Aarbecht huet sech op zirkuléierende Hormone fokusséiert, déi Informatioun vun Relais iwwer Peripherieergiesniveau am Gehir hunn.
Zwee vun de wichtegsten Peripherie Hormone sinn Leptin a Ghrelin. Leptin gëtt duerch wäiss Fettgewierergie synthetiséiert, a säin Niveau erhéicht proportional zu der Fettmasse. Ënner anerem villen Aktiounen, héich Leptinfäegkeeten drastesch d'Nahrungsaufnahme opdrénge loossen an de metabolesche Prozesser ze stimuléieren fir exzessive Energiespeicher ze verleeden (14). Am Géigesaz, d'Ghrelin ass en Magen-Peptid, deem seng Néier entsprécht an d'negativ Energiebilanz an stimuléiert d'Ernährung an d'Energie Spuer (14).
Obwuel Rezeptoren fir Leptin a Ghrelin vill am ganzen Kierper a Zentralnervensystem expriméiert ginn, ass de Biergkierper vum Hypothalamus e Site vu besonderen Wäert, well seng bekannte Rolle bei der Reguléierung vun Fett an Metabolismus (15) ass. An der Arc hu Leptinrezeptoren op 2 ënnerschiddlech Subsiden vun Neuronen ausgedréckt (Fig. 1). Déi éischt dréit den Peptidneurotransmitter pro-opiomelanocortin (POMC) an d'Kokain-Amphetamin-geregelte Transkript (CART) aus. Leptin-Rezeptor-Signaling stimuléiert d'Aktivitéit vun POMC / CART Neuronen an Ënnerdréckt ze vermettelen beim Ëmbau vun de metabolesche Geschwindegkeet. Zweetens, d'Aktivatioun vum Leptinrezeptor hemmt en zweet Neuron, deen Neuropeptid Y (NPY) an Agouti-bezogenen Peptid (AgRP) ausdréckt; dës Neuronen normalerweis d'Nahrungsaufnahme. Dofir hunn POMC / CART Neuronen a NPY / AgRP Neuronen entgéintgesat op Effekter an Energieverbrauch. Op dëser Manéier ass de Leptin e potenziellt Suppressor fir d'Ernährung ze stimuléieren andeems d'anorexigen POMC / CART-Neuronen stimuléiert sinn, während sech géint d'Aktioun vu Proappetit NPY / AgRP Neuronen (15) ze verhënneren. Am Géigesaz, d'Ghrelin Rezeptoren ginn haaptsächlech op NPY / AgRP Neuronen innerhalb der Arc; Aktivatioun vun Ghrelin-Signaling stimuléiert dës Neuronen an fördert Fütterung (14).
Éischt Beweiser ënnerstëtzen d'Iddi datt Hormone bekannt ginn, déi d'Fütterung, wéi Leptin a Ghrelin bekannt ass, och Auswierkungen op d'Motivatioun fir Liewensmëttel ze kréien duerch Regulatioun vun mesolimbeschen Dopaminsignaliséierung. Leptin kann d'Basal-Sekretioun vun Dopamin reduzéieren, wéi och feeding-stimuléiert Dopamin-Freisetzung am ventralen Striatum vu Ratten (16). De Leptin-Rezeptor Aktivatioun verhënnert d'Zündung vu VTA Dopamin-Neuronen (17), während laangfristeg Blockade vu Leptin-Signaliséierung am VTA d'Aktivitéit vum Bewegungsapparat an d'Nahrungsaufnahme (18) erhöht. Imaging Studien an mënschleche Patiente bestätegen d'Behaaptung vun mesolimbeschen Dopaminsignaliséierung bei der Aktioun vu Leptin. Farooqi et al. (19) bericht Funktiounsbilder vun 2 mënschlech Patienten mat monganeschen Defizit am Leptin. Déi zwee hunn d'Erhéijung vun striataler Regioun ofgestridden, nodeems d'Biller vum Iessen gesi ginn. Wichteg ass, datt dës verstäerkt Striatesch Aktivatioun duerch 7 d vun der Leptin-Ersatztherapie normaliséiert ginn. Viru kuerzem war ghrelin gezeechent datt d'mesolimbesche Dopaminsignalatioun regelen. Verschidden Ermëttler weisen datt den Ghrelinrezeptor aus VTA Neuronen ausgedréckt gëtt an datt d'Verwaltung vu Ghrelin d'Verëffentlechung vu Dopamin an d'Striatum stimuléiert (20-22). De Malik et al. (23) hunn eng Roll zu Ghrelin am mënschleche Patient confirméiert. Gesiigte Kontrollbefugunge, déi Infusiounen vu Ghrelin hunn erhéicht Aktivitéit an verschidden limbesch Regiounen, och d'Amygdala, Orbitofrontal Cortax, anterieller Insula a Striatum.
EFFECT OF STRESS ON FEEDING
Méi komplizéiert de Bild ass de Impakt vum psychosozialen Belaaschtung fir d'Ernährung an d'Kierpergewicht Homöostasis. Net nëmmen eng Verännerung vum Appetit 1 vun den core diagnostic features vun Major Depressive Disorder (24), mä et ass e ~25% Associatiounsthema tëscht Stëmmung Stralung an Obesitéit (25). Dofir ass et wahrscheinlech datt Stress d'Ernährung an d'Gewiicht vum Kierper beaflosse kann, onofhängeg vu Schlechtes vu Liewensmëttel oder Energie vum individuellen Status. Viru kuerzem weisen mir e wichtege Rôle fir Ghrelin an Orexin bei den appetitiven Ännerungen, déi duerch chronesch Stress (26) induzéiert sinn. D'Mice ënner chroneschen gesellschaftleche Néierlag betrëfft mat enger erheblecher Héicht an Niveauen aktiver Ghrelin, déi mat enger Erhéijung vun der Ernährung an dem Kierpergewiicht korreléieren. Dëse Effekt op d'Ernährung an d'Kierpergewiicht gouf verluer wann d'Mais ouni den Ghrelinrezeptor chronesch sozial Belaaschtung ausgesat waren.
Wichteg, och wann d'Stressregelung vun der Ernährung an der Kierpergewicht an den Ghrelin-Rezeptor-Mëssbrauch blockéiert gouf, hunn d'Déieren méi grouss Degustatioune vun depressiver Symptomer. Dës Entdeckunge weisen datt Stress induzéiert Héichten an Ghrelin net nëmmen d'Ernährung an der Ännere veränneren, mee och hëllefe fir de schlechte Effekt vum Stress op d'Stëmmung an d'Motivatioun ze kompenséieren. Dës verschidden Aktiounen vu Ghrelin schéngen deelweis duerch d'Aktivatioun vun den Orexin-Neuronen am lateralen Hypothalamus (27) ginn. Aner Gruppen hunn nach d'chronesche Stress erfrëscht. Lu bericht dass d'Mais ënner chronesche mild Stress ënnergaangen ass, fir de Niveau vum zirkuléierende Leptin (28) ze verminderen. Teegarden a Bale demonstriert, an enger Maus Linn genetesch an vulnerabel fir d'Effekter vum Stress, datt de chronesche variabel Stress d'Präferenz fir eng Fettdiät (29) erhéngert. Dës Etuden markéieren d'Tatsaach datt d'Stëmmung an d'Stëmmung wahrscheinlech beherrsche wéi hedonesch an homoostatesch Aspekter vun der Nahrungsaufnahme, wat eng kloer Definitioun vun der Nahrungsergänzung schwiereg mécht (summéiert an Tabelle 1).
TITEL 1
Neuronale Faktoren déi Regulatioun vun der Nahrung regelen
Faktor Pathways reglementéiert Site vun Aktioun Aktioun op fidderen Effekt vum Stress
Leptin Béid Arcuate, VTA hemmt Ofsenkungen
Ghrelin Béid Arcuate, VTA Stimuléiert Erhéijunge
CREB Hedonic N. Accumbens, VTA Inhibits Erhéijunge
deltaFosB Hedonesch N. Accumbens Stimuléiert Erhéigung
α-MSH1
Homeostatesch PVN1
hemmt?
AgRP Homeostatesch PVN Stimuléiert?
NPY Homeostatesch Multiple Site Stimuléiert?
Orexin Hedonesch VTA Stimuléiert Ofsenkungen
1α-MSH, α-Melanocyte-Stimulatiounshormon; PVN, paraventrikulären Keelt.
KLINIK IMPLICATIOUNEN
De Begrëff Nahrungsbedruch ass allgemeng fir Adipositas vun de populäre Medien applizéiert ginn. Zousätzlech 3 Verhalensstéierunge, Bulimia-Nervosa, Bongeness Stierfhëllef a Prader-Willi Syndrom, schloe Compulsive Nahrungsauflëss als Deel vum klineschen Syndrom. Déi lescht Aarbecht huet d'Méiglechkeet opgeworf, datt d'mamrangende mesolimbësch Dopaminsinéierung an dëse Stéierungen involvéiert ass.
Obwuel Iwwergewiicht däitlech kloer zu der Entwécklung vu ville Stéierunge gëtt, wéi Diabetiker a metabolescher Syndrom, gëtt et net als Krankheet. Et ass awer wichteg, fir den Effekt vun der chronescher Beliichtung zu héichklassesche Liewensmëttel op de Belounungssystem an der Entwécklung vun den Obesitéit ze beroden. Viruerdeeg Beweiser aus funktionnele Neuroimage-Studien suguer datt de limbesche System kann hyperresponsiv fir Liewensproblemer an obgewëssene Frae sinn, wéi virdrun erkläert (9). Future Research soll gebraucht ginn fir d'funktionell Differenzen tëscht normaler Gewiicht a beleidegend Individuen ze bestëmmen, an och d'Aktivitéit vun der limbescher Aktivitéit am Réckgewënn vu Gewiicht, déi a ville Leit nach Erfolleg fir Gewiicht verluer beobachtet gëtt. Verschidde klinesch Methoden sinn fir Gewiicht verluer ze kréien, wéi Diät a Bewegung, bariatric Chirurgie a Medikamenter wéi Rimonabant, e Cannabinoid Rezeptor Antagonist. Dës Behandlungspopulatiounen bannen ideale Suen fir funktionell Neuroimaging Techniken fir Mechanismen vum Gewiichtverletzer an der Syntax vu Gewiicht auszeféieren.
Präklinescht Modeller schléissen och d'potenziell Bedeitung vun den neuronalen Adaptatiounen an der Entwécklung vun der Mathematik. D'Transkriptiounsfaktoren CREB a deltaFosB, déi hei uewen erwähnt ginn, sinn besonnesch interessant wéinst senger gutt etabléierter Roll bei der Drogenubannung. Allerdéngs ass et e klengen Mangel u mënschlechen Postmortemstudium op Toplecken. Human Postmortem Tissue muss analyséiert ginn fir verschidde neuronale Anpassungen, déi potentiell Mediatioun oder induzéiert kënne ginn, oder ob Adel, wéi d'Gréisst vun dopaminergesche Neuronen am VTA an d'Expressiounsebene vum CREB a deltaFosB am ventralen Striatum. Zousätzlech gëtt weider Téitung vu Nagetermodelen genannt. D'aktuell Donnéeën ënnerstëtzen eng Roll als CREB an deltaFosB bei der Vermëttlung vun der Nahrungsergänzung awer hunn nach net de Beweis fir dës Transkriptiounsfaktoren bei der Entwécklung vun Diät-induzéiert oder aner Nagetiermodeller vun der Adipositas. Experimental Hëllefsprogrammer, dorënner transgener Mausleitungen a viral vermittelten Genéierungsübertragung, sinn elo och fir dës Untersuichtungslinung ze verfolgen.
Elo manner ass bekannt wéi d'Pathophysiologie vun de compulsive Nahrungsaufnahme, déi am Bulimia-Nervosa observéiert gëtt, Bongeness Stierfhëllef a Prader-Willi Syndrom. Obwuel klinesch Erlabnis eng grouss verstäerkt Motivatioun fir Liewensmëttel bei Persounen mat dës Stéierungen erreechst, andeems eng méiglecht Roll fir d'mesolimbësch Dopamine agefouert gëtt, gëtt et e klenge Beweis fir dës Hypothesen ze ënnerstëtzen. Zwee Neuroimingstudien hunn an Patienten mat Bulimia-Nervosa (30,31) anormal Aktivatioun vun der anteriore Cingulat-Cortex bewisen, während eng aner Studie Dysfunktioun vum Hypothalamus a Orbitofrontal-Cortex bei Patienten mat Prader-Willi Syndrom (32) bewisen huet. De Mechanismus vun der abnormaler limbescher Aktivatioun ass net bekannt, kann awer verännerter Niveauen vun peripheren Zuchhormonen beaflosst ginn. Zum Beispill, d'Ghrelin-Niveauen erhéijen am Prader-Willi Syndrom (33) erhéicht ginn a kënnen d'Erhéijung vun der Motivatioun fir Liewensmëttel gesidd an dëse Patienten. Awer Studien zu der Roll vun peripheren Hormonen wéi Ghrelin an der Etiologie vun Essstembleren wéi Bulimia-Nervosa a Bongeness Stierfsystem hunn mam gemausleche Resultater am bescht (34) produzéiert a betounen datt d'Pathophysiologie vun dësen Stéierungen eng komplex Interaktiounen ënnert vill genetesch, ökologesch a psychologesch Faktoren.
D'Erzéihung vun enger neier Diagnostik fir Liewensmëttelbetreiung erfuerdert véierfähege Analyse net nëmmen vun der pertinenter wëssenschaftlecher Informatioun, awer och vun sozial, juristesch, epidemiologeschen a wirtschaftleche Considératiounen, déi iwwer den Ëmfang vun dëser Evaluatioun sinn. Allerdéngs ass et kloer datt de chronesche Konsum vu héich schmueler Iesswueren kënnen hir Gehirerfunktioun a manner ähnlech Drogen vu Mëssbrauch verännert, virun allem am mesolimbic Dopamine Belaaschtungswee. D'Determinatioun vun de laangfristeg Konsequenzen vun Diaken déi héich an Zocker a Fett op limbesch Funktioun an motivéiert Verhalen kënnen e wichtegen neien Erklärungen erlaben an d'Ursaach an d'Behandlungen vun der zwanghafte giess ze ginn.
Aner Artikelen zu dësem Zousaz goufen Referenzen (35-37).
Notes
1Published als Ergänzung vum Journal of Nutrition. Présentéiert als Deel vun der Symposie "Food Addiction: Fact or Fiction?" Op der 2008 Experimental Biology Treff, Abrëll 8, 2008 zu San Diego, CA. De Symposium gouf gesponsert vun der American Society for Nutrition, an ënnerstëtzt vun engem Educatiounspolitik vum Nationalen Institut iwwer Drogefässer, dem Nationalinstitut iwwer Alkoholmissbrauch a Alkoholismus, an dem Nationaler Militaire Conseil. D'Symposia war presidéiert vun Rebecca L. Corwin a Patricia S. Grigson.
2Supportéiert vun den folgenden Subventiounen: 1PL1DK081182-01, P01 MH66172, R01 MH51399, P50 MH066172-06, NARSAD Young Investigator Award, Astra-Zeneca, De Dokter Wëssenschaftler Training Program.
3Author Offenstellungen: M. Lutter an E. Nestler, keng Konflikter vu Interesse.
5Abkürzungen agesat ginn: AgRP, agouti-bezogene Peptide; Arc, biergerlech Kriibs; CART, Kokain-Amphetamin-geregelte Transkript; CREB, cyclesch AMP-Response-Element Bindung Protein; NPY, Neuropeptid Y; POMC, Pro-Opiomelanocortin; VTA, ventral Tegmenthalber.
Referenze
1. Rogers PJ, Smit HJ. Liewensgefill a Liewensmëttel "Sucht": e kriteschen Iwwerpréiwung vun de Beweiser aus der biopsychosozialer Perspektiv. Pharmacol Biochem Behav. 2000; 66: 3-14. [PubMed]
2. Nestler EJ. Gëtt et e gemeinsame molekulare Wee fir Sucht? Nat Neurosci. 2005; 8: 1445-9. [PubMed]
3. Nestler EJ. Molekulare Basis vu laangfristeg Plastizitéit déi der Sucht sinn. Nat Rev Neurosci. 2001; 2: 119-28. [PubMed]
4. Borgland SL, Taha SA, Sarti F, Felder HL, Bonci A. Orexin A am VTA ass kritesch fir d'Induktioun vu synaptesche Plastizitéit an Behuelen-Sensibiliséierung op Kokain. Neuron. 2006; 49: 589-601. [PubMed]
5. De Betraf B, Kenny PJ, Specio SE, Martin-Fardon R, Markou A, Koob GF, de Lecea L. Role fir Hypocretin bei der mediéiert Stress Induzéierung vun der Kokainsucht Verhalen. Proc Natl Acad Sci USA. 2005; 102: 19168-73. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
6. Harris GC, Wimmer M, Aston-Jones G. Eng Roll fir lateral hypothalamesch Orexin Neuronen a Lounniewert. Natur. 2005; 437: 556-9. [PubMed]
7. de Araujo IE, Oliveira-Maia AJ, Sotnikova TD, Gainetdinov RR, Caron MG, Nicolelis MA, Simon SA. Eier Belounung bei der Ofwuelung vu Geschmackrezeptor. Neuron. 2008; 57: 930-41. [PubMed]
8. Zheng H, Patterson LM, Berthoud HR. Orexin-Signalisatioun am ventralen Tegmentalgebitt ass néideg fir héich Fett Appetit, induzéiert duerch Opioid-Stimulatioun vum Nukleus accumbens. J Neurosci. 2007; 27: 11075-82. [PubMed]
9. Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW 3rd, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JE. Breede Breede-System Aktivatioun an obgewéinert Fraen als Reaktioun op Fotoen vu High-Kalorie-Liewensmëttel. Neuroimage. 2008; 41: 636-47. [PubMed]
10. Russo SJ, Bolanos CA, Theobald DE, DeCarolis NA, Renthal W, Kumar A, Winstanley CA, Renthal NE, Wiley MD, et al. Den IRS2-Akt Path an der Mëtt vum Dopamine-Neuronen reguléiert Verhalens- a Zell-Response op Opiate. Nat Neurosci. 2007; 10: 93-9. [PubMed]
11. Teegarden SL, Bale TL. Vergréisserung vun Diabetespräisser produzéiert erhéicht Emotiounen a Risiko fir d 'Ernärung. Biol Psychiatry. 2007; 61: 1021-9. [PubMed]
12. Barrot M, Olivier JD, Perrotti LI, DiLeone RJ, Berton O, Eisch AJ, Impey S, Sturm DR, Neve RL, et al. D'Aktivitéit CREB am Nukleus Accumbens Shell kontrolléiert d'Opreegung vu Verhalen op emotional Reizen. Proc Natl Acad Sci USA. 2002; 99: 11435-40. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
13. Olausson P, Jentsch JD, Tronson N, Neve RL, Nestler EJ, Taylor JR. DeltaFosB am Nukleus accumbens regelt Nahrung verstärkt Instrumental Verhalen a Motivatioun. J Neurosci. 2006; 26: 9196-204. [PubMed]
14. Zigman JM, Elmquist JK. Minireview: Vun der Anérixie bis zu der Onsëcherheet - den Yin an den Yang vun der Gewiicht Kontroll vun der Gewiicht. Endokrinologie. 2003; 144: 3749-56. [PubMed]
15. Saper CB, Chou TC, Elmquist JK. De Besoin fir ze ernähren: homogenatesch a hedonesch Kontroll vum Iessen. Neuron. 2002; 36: 199-211. [PubMed]
16. Krugel U, Schraft T, Kittner H, Kiess W, Illes P. Basal a Fudder-evokuéiert Dopamin-Freesetzung am Rassement Nukleus accumbens ass depresséiert vum Leptin. Eur J Pharmacol. 2003; 482: 185-7. [PubMed]
17. Fulton S, Pissios P, Manchon RP, Stiles L, Frank L, Pothos EN, Maratos-Flier E, Flier JS. Leptin Regulatioun vun der Mesoaccumbens Dopamine Bunn. Neuron. 2006; 51: 811-22. [PubMed]
18. Hommel JD, Trinko R, Sears RM, Georgescu D, Liu ZW, Gao XB, Thurmon JJ, Marinelli M, DiLeone RJ. Leptin-Rezeptor, deen an der Mëttelmierr Dopamin-Neuronen regelt, regelt d'Ernährung. Neuron. 2006; 51: 801-10. [PubMed]
19. Farooqi IS, Bullmore E, Keogh J, Gillard J, O'Rahilly S, Fletcher PC. Leptin reguléiert striatal Regiounen a mënschlecht Iessverhalen. Wëssenschaft. 2007; 317: 1355. [PubMed]
20. Abizaid A, Liu ZW, Andrews ZB, Shanabrough M, Borok E, Elsworth JD, Roth RH, Sleeman MW, Picciotto MR et al. Ghrelin moduléiert d'Aktivitéit an synaptesch Input Organisatioun vun Midbrain Dopamin Neuronen beim Färmeger Appetit. J Clin Invest. 2006; 116: 3229-39. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
21. Jerlhag E, Egecioglu E, Dickson SL, Douhan A, Svensson L, Engel JA. D'Ghrelin-Verwaltung an d'tegmentalen Gebidder stimuléiert d'Bewegungsaktivitéit an erhöht d'extrazellulär Konzentratioun vu Dopamin an den Nukleus accumbens. Addict Biol. 2007; 12: 6-16. [PubMed]
22. Naleid AM, Grace MK, Cummings DE, Levine AS. Ghrelin induzéiert d'Ernährung an de mesolimbesche Belaaschtungswee tëscht der ventraler Tegmentalgebitt an dem Nukleus accumbens. Peptiden. 2005; 26: 2274-9. [PubMed]
23. Malik S, McGlone F, Bedrossian D, Dagher A. Ghrelin moduléiert Hirnaktivitéit an Gebidder, déi Appetit verbidden. Cell Metab. 2008; 7: 400-9. [PubMed]
24. Amerikanescher Psychiatrie Associatioun. Diagnostesch an statistesch Handbuch vu mentalen Stéierungen, 4-Editioun. Washington, DC: American Psychiatric Association; 1994.
25. Simon GE, vu Korff M, Saunders K, Miglioretti DL, Crane PK, van Belle G, Kessler RC. Assoziatioun tëscht Obesitéit a psychiatresche Stéierungen an der amerikanescher erwuesse Bevëlkerung. Arch Gen Psychiatry. 2006; 63: 824-30. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
26. Lutter M, Sakata I, Osborne-Lawrence S, Rovinsky SA, Anderson JG, Jung S, Birnbaum S, Yanagisawa M, Elmquist JK, et al. Den orexigenen Hormon Ghrelin verteidegt sech géint depressive Symptomer vun chronesche Stress. Nat Neurosci. 2008; 11: 752-3. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
27. Lutter M, Krishnan V., Russo SJ, Jung S, McClung CA, Nestler EJ. D'Orexin-Signalisatioun vermëttelt de antidepressantähnlechen Effekt vun der Kalorie-Restriktioun. J Neurosci. 2008; 28: 3071-5. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
28. Lu XY, Kim CS, Frazer A, Zhang W. Leptin: e potenziell Roman Antidepressiva. Proc Natl Acad Sci USA. 2006; 103: 1593-8. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
29. Teegarden SL, Bale TL. Effekter vum Stress op Nahrungsergänzung a Saache sinn ofhängeg vun Zougank an Stressempfindlechkeet. Physiol Behav. 2008; 93: 713-23. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
30. Frank GK, Wagner A, Achenbach S, McConaha C, Skovira K, Aizenstein H, Carter CS, Kaye WH. Altered Gehirer Aktivitéit bei Fraen aus der Belästegung vun der Belästegung vun der Belästegung nach e Glukosefuerderung: eng Pilotuniversitéit. Int J Eat Disord. 2006; 39: 76-9. [PubMed]
31. Penas-Lledo EM, Loeb KL, Martin L, Fan J. Anterior Aktivitéit am Bulimia nervosa: eng fMRI Fallstudie. Eet Gewier Disord. 2007; 12: e78-82. [PubMed]
32. Dimitropoulos A, Schultz RT. Nopesch Nerveschuerschung am Prader-Willi Syndrom: Äntwert op héich- versus kalorien Nahrung. J Autismus Dev Disord. 2008; 38: 1642-53. [PubMed]
33. Cummings DE. Ghrelin an déi kuerz- a laangfristeg Reguléierung vun Appetit a Kierpergewicht. Physiol Behav. 2006; 89: 71-84. [PubMed]
34. Troisi A, Di Lorenzo G, Lega I, Tesauro M, Bertoli A, Leo R, Iantorno M, Pecchioli C, Rizza S, et al. Plasma ghrelin an anorexia, bulimia a bingeessene Stierf: Bezéiungen mat Iessmuster a zirkuléierende Konzentration vu Kortisol an Schilddrüs Hormonen. Neuroendokrologie. 2005; 81: 259-66. [PubMed]
35. Corwin RL, Grigson PS. Symposium Iwwerbléck. Liewensmëttelofhängeg: Tatsaach oder Fiktioun? J Nutr. 2009; 139: 617-9. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
36. Pelchat ML. Liewens Sucht am Mënsch. J Nutr. 2009; 139: 620-2. [PubMed]
37. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Zocker a Fett bingeing Notaire ënnerschiddlech an ähnlech Verhalen. J Nutr. 2009; 139: 623-8. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
;
