KOMMENTAREN: Dëst bitt Beweiser fir eis Theorie vun engem Binge-Zyklus wéi an eise Videoe beschriwwen.
Hei en Zitat:
"De Gewiichtsgewënn war wéinst enger Erhéijung vum Appetit a reduzéierter Kalorieausgaben. Dësen Effekt vum Insulin kéint eng evolutiv Adaptatioun vum Kierper un eng onregelméisseg Nahrungsversuergung a verlängerten Hongerperioden ausmaachen: wann eng iwwerschësseg Versuergung vun héich-fett Liewensmëttel temporär verfügbar ass, kann de Kierper Energiereserven besonnesch effektiv duerch d'Aktioun vum Insulin ofleeën. .
Dëst bedeit datt den Darm héich Fett Nahrung erkennt, Insulin erhéicht fir op de Belounungskrees ze handelen, a veruersaacht eis ze binge. "Kritt et wärend d'Erhalen gutt ass." Geschitt fir Iessen, fir Reproduktioun, a vläicht fir Porno.
ÉISCHT ARTIKEL:
D'Fuerscher déi an der Juni Issue vun Zelle Metabolismus, eng Zell Press Publikatioun, hunn wat se soen, ass e puer vun der Éischt zolitt Beweis datt Insulin direkten Effekter op d'Belounungskreeslaf vum Gehir huet.
Mais deenen hir Belounungszentren net méi op Insulin reagéiere kënnen iessen méi a ginn fettleibeg, si weisen.
D'Resultater weisen datt d'Insulinswiderstnissheet kann erkläre firwat d'Leit, déi fettleibeg sinn, kënne sou schwiereg si géint d'Versuchung vu Liewensmëttel ze widderhuelen an d'Gewiicht zréckzéien.
"Wann Dir fettleibeg sidd oder an e positiven Energibalance rutscht, kann d'Insulinresistenz am [Gehir's Belounungszentrum] en Däiwelskrees féieren," sot de Jens Brüning vum Max-Planck-Institut fir Neurologësch Fuerschung. "Et gëtt kee Beweis datt dëst den Ufank vun der Strooss zu Iwwergewiicht ass, awer et kann e wichtege Bäitrag zu der Iwwergewiicht sinn an zu de Schwieregkeeten, déi mir domat hunn."
Fréier Studien hu sech virun allem op den Effekt vum Insulin op den Hypothalamus vum Gehir fokusséiert, eng Regioun déi d'Fütterungsverhalen kontrolléiert a wat de Brüning als Basisstopp beschreift an "Reflex" start. Awer, seet hien, mir all wëssen d'Leit iessen ze vill aus Grënn déi vill méi mat Neuropsychologie ze dinn hunn wéi mat Honger. Mir iessen baséiert op der Firma déi mir haalen, dem Geroch vum Iessen an eiser Stëmmung. "Mir kënnen eis voll fillen awer mir iesse weider", sot de Brüning.
Seng Team wollt d'liewensfäeg Aspekter vun der Liewensmëttel besser verstoen an wéi genau den Insulin héicher Gehirnfunktioun beaflosst. Si konzentréiere sech op Schlëssel Neuronen vum Mëttelbunn, déi Dopamine verëffentlechen, en chemeschen Messenger am Gehir, deen an der Motivatioun, der Bestrafung an der Beloun, ënnert anerem Funktiounen involvéiert. Wéi d'Insulinsignalatioun an dësen Neuronen aktiv war, hunn d'Mais méi schwaach a méi schwéier wéi se a vill hunn.
Si hunn festgestallt, datt Insulin normalerweis déi Neuronen fir méi feiere bréngt, eng Äntwert déi an Déieren verluer ass, déi Insulinrezeptor fehlen. D'Mais huet och geännert Äntwert op Kokain an Zocker, wann d'Nahrung a kuerzer Versuergung war, weider Beweiser datt d'Belounungszentren vum Gehir agespaart ass wéi d'Insulin normalerweis funktionnéiert.
Wann d'Erkenntnisser am Mënsch behaapten, kënnen se eventuell klinesch Implikatiounen hunn.
"Zesumme weist eis Studie eng kritesch Roll fir Insulinaktioun bei katecholaminergeschen Neuronen a laangfristeg Kontroll vun der Ernierung," hunn d'Fuerscher geschriwwen. " Déi weider Erklärung vun der exakter neuronaler Ënnerpopulatioun (en) a celluläre Mechanismen verantwortlech fir dësen Effekt kënnen also potenziell Ziler fir d'Behandlung vun Iwwergewiicht definéieren. "
Als nächst Schrëtt hunn d'Brüning gesot datt si geplangt sinn, funktionell Magnéitfeld Resonanz (fMRI) Studien an Leit ze manipuléieren, déi kierzlech am Gehir an de Gehir fonnt hunn, fir ze kucken wéi dës kéint d'Aktivitéit am Belohnungszentrum beaflossen.
ZWEETTE ARTIKEL;
Insulin Handlung am Gehir kann zu Adipositas féieren
Juni 6th, 2011 an Neurologie
Fettreiches Iessen mécht dech déck. Hannert dëser einfacher Gleichung leie komplex Signalweeër, duerch déi d'Neurotransmitter am Gehir d'Energiebalance vum Kierper kontrolléieren. Wëssenschaftler am Kepler-baséierte Max-Planck-Institut fir Neurologësch Fuerschung an de Excellencecluster an de cellulare Stress Responses bei Aging-associated Diseases (CECAD) an der Universitéit Köln hunn e klengen Schrëtt an dësem komplexe Kontrollschaltkreis geklärt.
Si hunn den Nofolger ze weisen, wéi den Hormon Insulin handelt am Deeler vum Gehir bekannt als den ventramedialen Hypothalamus. De Konsument vu Fettgehalt ass méi Insulin, deen duerch d'Bauchspaich verëffentlecht ginn ass. Dëst trëtt eng signaliséiere Kascade an speziellen Nerve Zellen am Gehir, de SF-1 Neuronen, an deem d'Enzym P13-Kinase eng wichteg Roll spillt. Am Laaf vun verschiddenen intermediäre Schrëtt, de Insulin hemmt d'Transmissioun vun Nervenimpulsen esou datt de Geescht vu Sattheet gedréckt gëtt an d'Energieausgaben reduzéiert ginn. Dëst féiert Iwwergewicht an Adipositas.
Den Hypothalamus spillt eng wichteg Roll an der Energiehomeostasis: d'Reguléierung vun der Energiebalance vum Kierper. Besonnesch Neuronen an dësem Deel vum Gehirn, bekannt als POMC-Zellen, reagéieren op Neurotransmittern a kontrolléieren d'Liewensverhalen an d'Energieausgaben. De Hormon Insulin ass eng wichteg Botschaft Stoff. Insulin verursaacht de Kuelewydrat an d'Liewensmëttel verbraucht gi fir Zellzellen (z. B. Muskelen) transportéiert ze ginn an ass duerfir als Zellen als Energiequelle verfügbar. Wann héich-Fett Liewensmëttel verbraucht gëtt, gëtt méi Insulin an der Bauchspaicheldrüs produzéiert, a seng Konzentratioun am Gehir erhéicht och. D'Interaktioun tëscht dem Insulin an den Zilzellen am Gehir spillt och eng entscheedend Roll an der Kontroll vum Kierper Energiebalance. Allerdéngs sinn d'präzis molekulare Mechanismen, déi hannert der Kontroll duerch Insulin ausgeliwwert blouf awer gréisstendeels kloer.
Eng Fuerschungsgrupp, déi vum Jens Brüning, Direkter vum Max-Planck-Institut fir Neurologësch Fuerschung a wëssenschaftleche Koordinator vum CECAD (Cellular Stress Responses in Aging-Associated Diseases) vun der Exzellenz vun der Universitéit Köln eruewert huet e wichtege Schrëtt an der Erklärung vun dësem komplexe Regulatiounsprozess.
Wéi déi Wëssenschaftler hunn weisen, Insulin an den SF-1 Neuronen - eng aner Grupp vun Neuronen am Hypothalamus - deen eng Signalisatiounskaskade auswierkt. Interessanterweis sinn awer d'Zellen nëmme just duerch Insulin geregelt ze ginn, wann e Fettgehalt konsuméiert an am Fall vun Iwwergewiicht. De Enzym P13-Kinase spillt eng zentral Roll an dëser Kaskade vun Messenger a Stoffer. Am Laaf vun den intermediäre Schrëtt am Prozess, aktivéiert de Enzym Ionenkanäeren a verhënnert also d'Transmissioun vun Nervenimpulsen. D'Fuerscher vermuten datt d'SF-1-Zellen op dës Manéier mat den POMC-Zellen kommunizéieren.
Kinasen sinn Enzyme déi aner Molekülen duerch Phosphorylatioun aktivéieren - d'Zousaz vun enger Phosphatgrupp zu engem Protein oder aneren organesche Molekül. "Wann Insulin mat sengem Rezeptor op der Uewerfläch vun de SF-1 Zellen bindet, aktivéiert et d'Aktivatioun vun der PI3-Kinase", erkläert den Tim Klöckener, éischten Autor vun der Studie. “D'PI3-Kinase kontrolléiert d'Bildung vu PIP3, eng aner Signalmolekül, duerch Phosphorylatioun. PIP3 mécht déi entspriechend Kanäl an der Zellmauer permeabel fir Kaliumionen. “ Hiren Zoufloss bewierkt datt den Neuron méi lues "brennt" an d'Transmissioun vun elektresche Impulser gëtt ënnerdréckt.
"Duerfir, bei Iwwergewiicht Leit, Insulin hemmt wahrscheinlech indirekt d'POMC Neuronen, déi verantwortlech fir d'Gefill vu Sättigung sinn, iwwer d'Tëschestatioun vun den SF-1 Neuronen," mengt de Wëssenschaftler. "Zur selwechter Zäit gëtt et eng weider Erhéijung vum Liewensmëttelverbrauch. “ De direkte Beweis datt déi zwou Zorte Neuronen mëttlerweil kommunizéiere komm sinn awer nach ëmmer.
Fir erauszefannen, wéi Insulin am Gehir ass, hunn d'Kölner Wëssenschaftler d'Mais verpasst, déi e Insulinrezeptor op den SF-1 Neuronen hunn mat Mais'en, deenen Insulinrezeptoren intakt waren. Mat normale Liewensmëttelkonsum hunn d'Fuerscher keen Ënnerscheed tëscht deenen zwee Gruppen entdeckt. Dëst hätt uginn datt Insulin net e Schlëssel beaflosst op d'Aktivitéit vun dëse Zellen an dënnen Individuen. Awer wann déi Nager gutt Fett hunn hunn, hunn déi mat de defekten Insulinrezeptor slimmer, während hir Posere mat funktionellem Rezeptor séier Gewiicht gewonnen hunn. De Gewiichtsverhalen war wéinst der Erhéijung vum Appetit a reduzéierter Kalorieausgaben. Dëse Effekt vum Insulin ass eng evolutiver Adaptatioun vum Kierper zu enger onregelméisseger Nahrungsversuergung an ausgedehnter Period vum Hunger: Als Iwwerbléck vu Fettgehalt zevill Zäit ze liwweren kann de Kierper Energie gespäichert ginn, besonnesch effektiv duerch d'Aktioun vun Insulin .
Et ass de Moment net méiglech ze soen ob d'Resultater vun dëser Fuerschung eventuell hëllefe fir geziilten Interventioun am Energiebalance vum Kierper ze vereinfachen. "Mir sinn de Moment nach ganz wäit ewech vun enger praktescher Uwendung", seet de Jens Brüning. “Eist Zil ass erauszefannen wéi Honger an d'Gefill vu Sättigung entstinn. Nëmme wa mir de ganze System hei op der Aarbecht verstoen, kënne mir ufänken Behandlungen z'entwéckelen. "
Weider Informatiounen: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, héich Fett Fudder fördert Obesitéit iwwer Insulinrezeptor / P13k-Dependent Hemmung vu SF-1 VMH Neuronen, NaturNorowielung, Juni 5 2011
Gitt vum Max-Planck-Gesellschaft
;
