Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatrie. 2008 Apr 1; 32 (3): 620-8. Doi: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024.
Davis C1, Levitan RD, Kaplan AS, Carter J., Reid C, Curtis C., Patte K, Hwang R, Kennedy JL.
mythologesch
OBJECTIVE:
D'Sensibilitéit vum Dopaminneliewe Weeër ass am Risiko fir verschidde psychiatresch Stierfliewer implizéiert. D'Beweiser ginn awer gedeelt iwwer d'Richtung vun der Kausalvereenegung. Een Argument ass datt e Präis-Defizit-Syndrom ass de Risiko Faktor, andeems anerer behaapten datt d'Hyperempfindlechkeet fir de Beloun d'Motivatioun fir agréabel Aktivitéiten wéi d'Iessen verbessert. Leider huet kleng Mënschheet d'Brücke tëscht psychologeschen a neurobiologeschen Approche fir Gehirer Belounung funktionnéiert a Stéierung iwwerbruecht. Déi aktuell Studie adresséiert dës Fro andeems si psychologesch an biologesch Marker vun der Belaaschtungsempfindlechkeet beim Bewäertungsprotokoll realiséieren.
METHODS:
Adults with binge eating disorder (BED) hu sech mat normalen Gewiicht an obwuel Kontrollen op zwou Personnalitéitsmauer vu gudde Sensibilitéit verglach a gi fir sechs Marker vum DRD2-Dopamine-Rezeptor-Genot genotypéiert.
RESULTATER:
Genotype x Grupp ANOVA huet e wesentleche Haapten an eng Interaktioun iwwer d'Perséinlechkeet vun Taq1A erënnert. D'BED an d'obwuel Themen hunn méi Belounene Sensibilitéit gemooss wéi d'normaler Gewiicht Kontrollen, awer nëmmen ënnert deenen déi den A1-Allel féieren. Mir hunn och fonnt datt normale Gewiicht Kontrollen mat mindestens e Copie vum T Allele vun der C957T Marker e wesentlech méi Belaaschtungsempfindlechkeetsscores hunn wéi all deenen aneren Gruppen, déi net vuneneen ënnerschiddlech waren.
CONCLUSIONS:
Wéinst dem Beweis deen den A1-Allel mat reduzéierter Rezeptor Dichtegkeet verbonne war, gouf eng ëmfaasst Bezéiung tëscht psychologeschen Moossnamen fir d'Belaaschtungsempfindlechkeet an d'Präsenz vun der A1 Allele erwuesse. Eng Erklärung fir eis Erkenntunge kënnen dozou sinn datt d'BED an d'fetze Partizipanten eng aner genetesch Variant hunn, déi mat dem A1-Allel interagéiert fir eng méi dopamine Aktivitéit ze produzéieren. Dës Entdeckungen hunn Implikatioune fir zukünfteg Studien vun der molekulare Genetik vu BEE a Matbiizitéit a fir Verhalens- a pharmakologesch Therapien, déi dës Konditioune zielen.
PMID: 18262320
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024
;