D'Suchtfaktoritéit vu Obesitéit (2013)

mythologesch

Eis Gehaiseren sinn härzlech fir ze reagéieren an sech direkt Beliichtung ze sichen. Esou ass et net iwwerrascht, datt vill Leit iwwerflësseg sinn, wat a wéineg kënnen Obesitéit erofhuelen, anerer huelen Medikamenter, déi e puer kënnen Sucht maachen. Obwuel d'Ernährung an d'Gewiicht vum Kierper ënner haardostatesche Reglement si sinn, wann et nëmme schmuel ass, ass d'Fähigkeit ze widderstoen, den Drang fir d'Scharnier op d'Selbstkontrolle ze iwersetzen. Et gëtt kee homoostatesche Regulateur fir d'Zuel vun Drogen (och Alkohol) ze kontrolléieren; Dofir ass d'Regulatioun vum Drogen Konsommatioun meeschtens duerch Selbstkontrolle oder onerwënschten Effekter (dh Sedatioun fir Alkohol) angetrieben. Ënnerbriechung an deenen neien neurobiologeschen Prozesser, déi d'Sensibilitéit fir d'Belaaschtung ënnerleien an déi, déi ënner anerem Hemmungsreaktioun ënnersträichen, kënnen zu zwanghafte Nahrungsaufnahme bei e puer Individuen an zwangarmen Drogenmolsen an anerer féieren. Et gëtt ëmmer erhéicht Beweiser datt d'Ënnerbriechung vun der Energie Homöostasis kann d'Belaaschtung vun der Belaaschtung beaflossen an datt d'Iwwersetzung vu gudde Liewensmëttel kann zu Verännerunge vun der Belountschaltung entstoen, wat zu enger zwanghafte Nahrungsaufléisung ähnlech zu dem Phänotyp deen aus Sucht gemaach gëtt. D'Addiction Forschung huet nei Beweiser erausgeschéckt, déi Hinüsche fir signifikante Gemeinsamkeeten tëschent den neurogenen Substraten, déi der Krankheet vun der Sucht sinn, an op d'mannst e puer Formen vun der Adipositas. Dës Unerkennung huet eng gesonde Debatt gesuergt, a probéiert ze erméiglechen, wéi d'Komplexitéit an d'Dimensiounsfäegunge sech iwwerlappt an ob et e méi deeperen Verständnis vum Ënnersetzungszoustand tëschent den homo-stateschen a belount Systemen an eenzegaarteg Méiglechkeete fir Präventioun an Behandlungen vun der Adipositas an Drogenubannung.

Schlësselwieder: Dopamin, Droidenssucht, Oprëschung, Préfrontal Cortex, Belounung, Selbstkontrolle

Béid Sucht a Fettgewässer reflektéieren Onbalancen an de Response vum Gehir, fir Reizen an der Ëmwelt ze léinen. Fir den Obesos kann dëst Ongläichwäertsgewiicht duerch endokrinologesch anormale Wellen ausgeléist ginn, déi de energesche Grenz ännere an d'Sensibilitéit fir d'Ernährung beluecht änneren. Allerdéngs kann Adipositas och duerch einfache Zougank zu héigen kléngen Liewensmëttel erofgefall sinn, exzessive Konsum vun deem kann homo - systesch Signalie berouen an d'Sensibilitéit fir d'Liewenserhalung behalen. De Repeatsverbrauch vun engem Medikament, an der anerer Hand, kann direkt d'Belountschlëmmung, säin haaptsächlech pharmakologescht Zil behalen. Dofir ass d'Dopamine (DA) -System duerch d'Mesoaccumbens / mesolimbësch (Belounung an Emotiounen), mesostriatal (Gewunnechten, Routinen a Bewegung) an mesokorteschen (executive function) Weeër, e gemeinsame Substrat an der Neurobiologie vun zwou Stéierungen (Figure 1).

Figure 1 

An opfällege Kontrast zu Drogen, deenen hir Aktiounen duerch hir direkte pharmakologesch Effekter am Gehir ufroen d'Dopaminnewelt (Ventral Tegmentalgebitt [VTA], Nukleus accumbens a ventral pallidum), d'Reguléierung vun Eierverhalen an domat ...

Mir proposéieren datt dës zwou Krankheeten neurobiologesch Prozeduren deel hunn, déi, wann se ze zerglitt sinn, zwang zum Konsum sinn, wa se och eegene neurobiologësch Prozesser ubelaangt. Mir weisen Beweiser vun gemeinsame neurobiologësch Substrate an datt keng Adipositas ass d'Resultat vun Nahrungsergänzung, awer éischter datt d'Liewensproblematik eng kritesch Roll bei der Iwwerwaachung an der Obesitéit spillt an domat d'Dimensiounskompetenz vun der Adipositas.

Genetesch Iwwerlappungen

Soziale a kulturelle Faktoren tréeden zur Adessioun vun der Obesitéit. Awer individuell Faktoren hëllefen och fest, wien opgewuess ass an dëse Environnementer. Obwuel genetesch Studien hunn weisen Punkten Mutatiounen, déi iwwer den adoën ugesinn sinn, weist d'Adipositas gréisstendeels ënner enger polygenescher Kontrolle. An der Realitéit ass déi jéngste ganz Genomweih Associatiounstudie déi an 249,796 Leit vun europäescher Descent gemaach goufen identifizéiert 32 Loci ass mat der Kierpermass Index (BMI) ass. Allerdéngs erkläert dës 32 loci nëmmen 1.5% vun der BMI-Varianz (,), eng Situatioun déi onwahrscheinlech mat méi gréisser Muster net ze verbesseren ass wéinst der komplexer Interaktioun vu biologeschen an ëmweltfrëndlechen Faktoren. Dëst ass besonnesch wou ëmmer en High-Calorie-Inhaltsspezialist weit verbreed ass, net just als Quelle vun Ernährung, awer och als eng grouss Belounung déi fir sech selwer ësst.

Vläicht, de Vergréisserung vum Ëmfang vun deem wat mir verstinn aus geneteschem Risiko fir Adipositas iwwer Genen, déi mat der Energieheemostase verknëppt sinn () fir Genen ze integréieren, déi eis Reaktioun op d'Ëmwelt moduléieren, de Prozentsaz vun der BMI-Varianz, déi vun Genen erklärt gëtt. Zum Beispill, Genen, déi Perséinlechkeet beaflosse kënnen dozou bäidroen datt d'Adipositas, wann se d'Perfiduerz erwaart fir eng nohalteg kierperlech Aktivitéit brauch. Ähnlech wéi Genen, déi d'Exekutiounskontrolle moduléiert, och d'Selbstkontrolle, kënne hëllefen, de Risiko fir Iwwerhuelung bei Nahrung räich ze maachen. Dëst konnt erklären datt d'Assoziatioun vun den Obesitéit mat Genen déi mat der Neurotransmission vun der DA kombinéiert ginn, wéi zum Beispill DRD2 Taq I A1 Allele, déi mat Sucht gemaach ass (). An ähnlech sinn et Genen an der Kräizung tëscht Belounung an homo-homologesche Weeër, wéi den Cannabinoidrezeptor 1 (CNR1) Gen, Variatiounen, déi mat de gréissten Studien (BMI) an Obesitéitstheorie ass (), wéi och mat Sucht (). An datt mer och an dësem Kontext denken, datt endogene Opioiden an hedonesch Reaktiounen op Nahrung an Drogen involvéiert sinn an datt den funktionellen A118G-Polymorphismus am μ-Opioid-Rezeptor-Gen (OPRM1) ass mat Schwieregkeete fir Bingeessess Störungen verbonne ginn () an Alkoholismus ().

Molekular Iwwerlappungen: Focus op Dopamine

D'Entscheedung fir ze iessen (oder net) ass net nëmme beaflosst vum internen Zoustand vun der Kalorieversécherung, awer och vun nethomeostatesche Faktoren, wéi zum Beispill d'Schwaarzerlechkeet an d'Ëmweltkäschten déi d'bedingte Response auslöschen. Dee leschte Dekade huet vill molekulare a funktionnelle Interaktiounen tëscht den homo-stateschen a belount Niveaue vun der Ernährungsregelung entdeckt. Speziell hu verschidden Hormonen a Neuropeptiden déi an der Energieheemheostase involvéiert sinn beaflosse de DA Belounungsweeër (). Allgemeng, homoostatescher orexigenesch Signaler erhéigen d'Aktivitéit vun ventral Tegmentalgebidder (VTA) DA Zellen, wann se Nahrungsreizen ausgesat sinn, während hir anorexigenesch Sauerstoffgefälle fir DA ze ernähren an ze verréngeren DA Verëffentlechung (). Ausserdeem drénken Neuronen an VTA a / oder Nukleus accumbens (NAc) glucagonähnlech Peptid-1 (,), ghrelin (,), Leptin (,), Insulin (), Osexin () an Melanocortin Rezeptoren (). Dofir ass et net iwwerrascht, datt dës Hormon / Peptide kënnen d'Lounentwécklungen op Drogen vu Mëssbrauch beaflossen. Dës Interaktiounen konnten d'Ergebnisser vun attenuéierte Reaktiounen op d'belounend Effekter vun Drogen an Tiermodellen vun der Adipositas erklären (). Ähnlech wéi mënschlech Etuden fonnt eng invers Relatioun tëscht BMI an illegal Drogenutzung () an e niddregt Risiko fir Stoffduerchtsstoffer an bessefege Leit (), dorënner méi nukotin Zënsen () an Marihuana () Mëssbrauch. Awer Interventiounen déi den BMI reduzéieren an de Plasmaniveau vun Insulin a Leptin reduzéieren d'Sensibilitéit fir psychostimuléiert Drogen (), an bariatric Chirurgie fir Onsiicht ass mat engem erhéite Risiko fir den Alkoholmëssbrauch an Alkoholismus (). Zesummegesat erlaben dës Resultater staark d'Méiglechkeet dat Liewensmëttel a Medikamenter ze konkurriéieren fir iwwerlagerend Belount Mechanismen ze konkuréieren.

Déi phenomenologesch an neurobiologesch Iwwerlappungen tëscht Adipositas a Sucht kënne virgespillt ginn op der Basis datt Drogen vu Mëssbrauch an déi selwecht neuronal Mechanismen moduléieren, déi d'Motivatioun moduléieren an ze drécken fir Liewensmëttel ze kafen (). Zanter Drogen aktivéieren d'Gehalte vu Bunnen méi potenziell wéi Nahrung, hëlleft dëst (zesummen mat homöostateschen SATMechmechanismus) déi méi grouss Fähigkeit vu Drogen fir de Verloscht vu Kontroll- a Zwangsverletzung ze indizéieren. Brain DA Weeër, déi d'Verhalensreaktiounen op d'Ëmwelt stimuléieren, spille zentral Rollen an der Adipositas (och an der Sucht). Dopamine Neuronen (béid VTA an substantia nigra) moduléieren net nëmme belleg, awer och d'Motivatioun an d'Nohaltegkeet vun der Nout, déi néideg ass fir Verhale fir den Iwwerliewend ze maachen. Tatsächlech ass DA-Defizit Mäere stierwen duerch Hunger, wahrscheinlech als Resultat vun enger verréngert Motivatioun fir d'Liewensmëttel ze konsuméieren an d'Dorsal Striatum ze restauréieren an DA nees Fütterung a rettet hinnen (). Et ass e weider DA-Wee (tuberoinfundibular Bunn) deen aus dem Hypothalamus zu der Hypothalamus kënnt dréit, mä mir sinn et net hei, well et ass nach net an de belounend Effekter vum Drogen betrëfft (), obwuel et kann duerch Drogen vu Mëssbrauch betrëfft (). Fir hir Funktiounen ze kréien, ginn DA-Neuronen Projeten aus Gehirnregiounen kritt mat autonomen Äntwerten (Hypothalamus, Insula), Erënnerung (Hippocampus), emotional Reaktivitéit (Amygdala), Erosioun (Thalamus) a kognitiv Kontroll (Pre-Réitlech Cortex) Neurotransmitter a Peptiden (). Viru kuerzem sinn vill Neurotransmitter déi an Drogensucht Verhale implizéieren, och an der Nahrungsaufnahme implizéiert ().

Vun all de Signaler, déi an de Konsequenzen vun der Ernährung an Drogen involvéiert sinn, ass den DA déi grëndlech ermëttelt ginn. Experimenter an Nagetéier hunn ugewisen, datt zB DA Signaler duerch D1 Receptoren a D2 Rezeptoren (D2R) am Dorsal Striatum sinn néideg fir d'Ernährung an aner Liewensmëttelverhale (). Zum Beispill, beim éischt Belaaschtung fir eng Liewens belodung, erhéicht d'Ofscheedung vum DA Neuronen am VTA mat enger Erhéijung vun DA Release an der NAc (). Mat wiederholend Beliichtung stoppt den DA Neuronen fir ze schéissen wann se d'Iessen a Feier empfänken anstatt géint den Impuls deen de Liewensmëttel Liwwerung virgeschriwwe gëtt (). Ausserdeem, well d'Zuel vu DA induzéiert gëtt duerch den bedingten Reiz virgesi vun der Verhalenspräisser de Bescht ass bereet ze bezuelen fir dat ze kréien, garantéiert datt d'motivatoresch Trëppelt (gefilmt duerch DA Signalisatioun) geschitt, ier d'Déieren d'Ernährung selwer iessen. Interessanterweis, wann d'Ausgab net zu der erwuessene Nahrung belount gëtt, gëtt d'DA Neuronaktivitéit geheelt, andeems d'Incentive-Wäert fir d'Ausgruewung (Extinktioun) verringert gëtt. D'Tiermodeller vu Liewensmëttel a Medikament Belounung weisen datt nach d'Ausstierwen d'Verhalen fir Drogen a Liewensmëttelverbrauch entweder duerch d'Belaaschtung vun der Ausgab, d'Beloun oder d'Stresstester ausgeléist ginn (). Dës Schwächtegkeet fir de Réckwee ass extensiv an Déiermodeller vun der Drogenverueregung studéiert a reflektéiert neuroplastesch Verännerungen vun der α-Amino-3-Hydroxy-5-Methyl-4-Isoxazol-Propionäure. N-methyl-D-aspartat-Rezeptor glutamatergen Signallatioun (). Fir Drogenpräzis, Studien hunn och gemierkt datt en Ungleichgewicht tëscht D1-Rezeptor-Signal (verstäerkt) an D2-Rezeptor-Signaling (verréngert) erlaabt compulsive Medikamentenzuel (); et kéint virauszesoen datt e ähnlechen Onbalance kann zwanghaft Nahrungsaufnahme zoukommen. Dës Méiglechkeet ass bestëmmend mat engem neie Rapport, an deem en D1-ähnlechen Antagonist blockéiert an en D2-ähnlechen Antagonist huet d'Wiederbezuelung vun Nahrungsaufgaang ().

D'Resultater weisen datt d'homoostatesch Schaltkreesser evolutéiert ginn, fir d'Virop vun der dopaminergescher Schaltkreesser ze vermeiden fir Verhalensverhalen nët nëmmen mat der Konditioun / Belounungsofhänge vun der Ventral Striatum ze subsuméieren, mee och mat der anschliessend Auslagerung vun dorsalen Striatum-Ausgängen zu Cortiséierstrukturen direkt mat der Motivatioun vun der Motivatioun mat den Motiver Responsabilitéiten, déi fir Zielverhale behuelen ().

Neurocircuitry a Behaviourielle Iwwerlappungen

Déi iwwerwäschegen Drëe fir d'Drogen an der Sucht ze sichen a verbrauchen dierfen Ënnerbriechung net nëmmen vun der Belaaschtungsschaltung awer och vun anere Circuiten, dorënner Interooptioun, Inhibitoren Kontroll, Stëmmung an Stressregelung, an Erënnerung (). Et kann argumentéiert ginn, datt dës Neurozidoen Modell vu Sucht zielt och fir verschidden Typen vun Oenzwinkern.

Belaw, Konditioun, an Motivatioun

Drogen vu Mëssbrauch ze maachen andeems d'DA Belounskonkel aktivéiert gëtt, wat, wann chronesch, an vulnerabel Mënschen, Sucht kënne entstoen. Gewësse Liewensmëttel, besonnesch déi reich an Zucker a Fett, sinn och potentlech belount () a kënnen süchteg wéi Verhale vu Laborstären ausléisen () a Mënschen (). Tatsächlech kënne High-Kalorie-Liewensmëttel ze iwwernuechten (dh, d'Liewensmëttel, déi aus energesche Bedürfnisser entkoppelt sinn) ausgeléist ginn an erfuerdert Associatiounen tëscht dem Reiz an der Belounung (Konditioun). Dës Eigenschaft vu schottesche Liewensmëttel benotzt evolutionary avantéis, wann d'Liewensmëttel knapp waren, mä an Environnementer wou sou Nahrungsfäegkeeten reichlech a ubiquitär sinn, ass et eng geféierlech Verantwortung. Also, schmuelbare Liewensmëttel, wéi Drogen vu Mëssbrauch, representéiert e staarkt Ëmwelttrigger, deen zu vulnerablen Individuen e Potenzial huet fir d'Unitéit kontrolléiertem Verhalen ze erliichteren oder ze vergréisseren.

An de Mënschen, d'Infezatioun vu schmueler Liewensmëttelversécherung DA am Striatum an der Vergaangenheet vun der Mëndlech Genëssness () a aktivéiert d'Belountschaltung (). Duerch de präklinesche Studie weisen d'Biller vun der Beleidegung och, datt anorexigene Peptiden (zB Insulin, Leptin, Peptid YY) d'Sensibilitéit vum Gehirer Belounungssystem fir d'Nahrheet belount hunn, während orexigenesch (z. B. Ghrelin) et vergréisseren [)]. Iwwerraschend wierkt a souwuel subtile an fessert Themen manner Aktivatioun vu Belounskreesser, wann d'Medikamenter oder d'schmackvolle Liewensmëttel respektiv (). Dëst ass onduerchsinn, well d'Zousätz an DA ginn ugeholl datt d'belountende Wäerter vun Drogen a Liewensmëttel ze belibbsen; Dofir hu stackéiert DA Response beim Konsum virgeschriwwe Verstauchen virgeschriwwe. Well dëst net wat an der Klinik gesi gouf, gouf virgeschlo ass datt d'gestoppt DA Aktivatioun vum Konsum (vu Medikament oder Liewensmëttel) d'Iwwerwennung ausléisen fir d'blödert Reaktioun vun der Belountschaltung kompenséieren ze loossen (). Preklinesch Studien weisen datt d'verréngert D-Aktivitéit an de VTA zu enger dramatescher Erhéijung vum Konsum vu Fettgehalt () deelweis ënnerstëtzen dës Hypothes.

Am Géigesaz zu de blödene Belounungsbevëlkerunge während de Belounungsverbrauch, hunn souwuel subtile a fessert Themen sensibiliséierte Responsoën zu bedingten Ausléiser virgespillt fir Medikamenter oder Liewensmëttel belount. D'Gréisst vun dësen DA erhéicht bei subtile Fäegkeeten d'Intensitéit vun der cue induzéiert Luew (), an an Déieren, sie viru prézizéieren d'Effort datt en Dier bereet ass, d'Drogen auszehëllefen (). Am Verglach mat normale Gewiir Leeschtungen, obwuel Leit, déi Biller vun héich Kalorie-Liewensmëttel observéieren (Reizen, op déi se konditionnéiert sinn) hunn d'Aktivatioun vun der Belounung an der Motivatiounskreesser vergréisselt (NAc, dorsal Striatum, Orbitofrontal Cortex [OFC], anterior cingulate cortex [ACC], Amygdala, Hippocampus a Insula) (). Ähnlech wéi bei beleidegten Individuen mat Béngersëcherung, méi héich DA-Verëffentlechung - wann se Liewensmëttel cues ausgesat war - ass mat der Schwieregkeet vun der Stéierung ass ().

D'extensiv glutamatergesch Afferen zu DA Neuronen aus Regiounen, déi an der Veraarbechtung vun der Belounung (NAc) involvéiert sinn, bitt d'Konditioun (Amygdala, Hippocampus, Préfrontal Cortex) an d'Salienzenzuelung (Orbitofrontal-Cortex) hir Aktivitéit a Reaktioun op bedingten Signaler a Modul.). Méi spezifesch, Préjudë vun der Amygdala, Hippocampus a OFC zu DA Neuronen a NAc ginn a konditionnéiert Äntwerten op Liewensmëttel () an Drogen (). D'Beleidegungsstudien weisen datt d'netobese männlech Fuerderunge géife befrot ginn, hir Noperen fir Nahrung ze verhënneren, wann se Nahrungszetter ausgesat waren, hunn se d'Aktivitéit an Amygdala, OFC, Hippocampus, Insula a Striatum verréngert; an OFC ofginn huet mat Reduktiounen am Liewensgefill (). Eng ähnlech Hemmung vun OFC Aktivitéit (a NAc) gouf bei Kokain-Abuseren beobachtet, wann se gefrot goufen hir Drogenhëllef ze beweegen während der Expositioun zu Kokaininien (). Allerdéngs, vergläicht mat Nahrungssymboler, Drogenënnungen si méi mächteg Trigger vum verstäerkt Sichverhalen no enger Zäit vun Abstinenz. Esou wéi et fäerdeg war, hunn d'Drogeverstand Verhalen méi wäit ewechgeholl fir Stress induzéierter Rekonstruktioun wéi Nahrung verstäerkt Verhalensregelen (). Still ass Stress mat verbesserte Konsum vu schmueler Iesswueren a Gewiichtsverhënnerung a eng potenziéiert OFC-Aktivatioun fir d'Nahrung ().

Et schéngt wéi wann d'DA Aktivatioun vun der Striatum duerch Zeilen (och Drogenkonsum) mat den Wonsch (wëll), wéi den Ausléiser vun Verhalen, déi sech op d'Konsumenten vun der gewollter Beloun entwéckelt hunn, involvéiert sinn. Dass DA och d'Motivatioun an d'Persistenz moduléiert (). Well d'Medikaminn an d'Haaptmotivatioun vun der Sucht ass, ginn doduerch subjektiv Sujete begeeschtert a motivéiert duerch de Prozess fir de Medikamenter z'erreechen, awer zréckgezunn an apathesch gemaach wann se exemplaresch Aktivitéiten net druginn. Dës Schichte gouf studéiert andeems d'Gehirksamkeet an der Präsenz oder Absenz vun Drogenënnungen vergläicht. Am Géigesaz zu de Verloschter vun der préfrontal Aktivitéit déi an deer entgroosseg Kokain-Abuseren gemellt sinn, wann net mam Drogen oder Drogensus stimuléiert [kuckt ()], ventral a medial Préfrontalregiounen (inklusive OFC a ventral ACC) ginn aktivéiert mat Hireintrauenséierungsreizen (entweder Drogen oder Cues) (,). Och wann d'cocaine-subtile Subjeten zousätzlech Verwierkunge verhënneren wéi d'Drogenministesch ausgesi war, goufen déi Metabolismus am medialen OFC bewäert (Prozesser motivational Wäerter vun engem Verstärker) a NAc (Prognosen belount)), konsequent mat der Beteilegung vun OFC, ACC an der Striatum an der verstärkt Motivatioun fir d'Medikamenter déi an der Sucht gesi ginn. De OFC ass gläichméisseg involvéiert an d'Gewësse vu Salzeg ze ernimmen (), fir ze hëllefen d'Erwaardung an der Pracht an hire Gaart ze evaluéieren als Funktioun vum Kontext. Normal Gewiicht ginn mat Nahrungssymboler exponéiert an huet d'Aktivitéit vun OFC erhéicht, wat mam Liewensfleeg (). Et ass Beweiser datt de OFC och bedingte Kënnegedung ernimmt () an datt et dréit zur Iwwerwaachung, egal vu Hunger Signaler (). Eng Rei verschidde Linnen vun der Fuerschung ënnerstëtzen eng funktionell Verbindung tëscht OFC Beefortung a onbestëmmten Iesswueren, z. B. de berufleche Verband tëschent disinhibited Ernärung an adjoent Jugendlecher an reduzéierter OFC-Volume (). Am Géigesaz dozou goufen méi grouss Bänn vun der medial OFC als Bummimia-Nervosa an Binge-Esszëmmeren (), a Schued am OFC an den Rhesus-Affen gouf gemellt fir eng Hyperphagie ().

D'Entstoe vu cue Conditionnel Verhënnerungen an d'Incentive Motivatioun fir d'Belounung, déi fir Liewensmëttel och op gesonde Mënscherechter geschitt ginn, déi net overeat sinn (), wären net als devastéierend datt se net mat wuessende Defizite am Gehirn seng Kapsel gekuckt hunn, fir schlecht behandelt Verhalen ze verhënneren.

Self-Control an d'Ability to Resit Temptation

D'Kapazitéit fir Präpotent Response ze verhënneren a bewirtschaftt d'Selbstkontrolle zu engem Féierendkeet vun de Leit z'ënnerstëtzen, ongerechteg Verhalen ze dréien, wéi zum Beispill Drogenexplosiounen oder Iesse mat der Séissheet ze behalen, sou datt d'Schwachstelle vu Sucht oder Fettleibigkeit moduléiert (,). Präklinesch a klinesch Studien hunn virgeschloen, datt Behënnerungen an der striataler DA-Signalgebung d'Selbstkontrolle as wéi et am beschten ënnerbreet.

D'Imaging Studien weisen datt d'reduzéiert Disponibilitéit vu striatal D2R Rezeptoren eng konsequent Anomalie ass eng grouss Variatioun vun Drogenofhängegerien an een, deen Méint no der Entgiftung bestinn ([)]. Ähnlech hunn präklinesch Studien weisen datt d'Wiederholter Arzneimittelxpositiounen mat langfristeg Reduktiounen am striatal D2R-Niveau verbonne sinn an si signaliséieren (,). Am Striatum vermëttelen D2 Receptoren d'Signalisatioun duerch d'indirekt Weeër, déi frontocortical Regulatioun moduléiert, a seng Down-Regulatioun erhéijen d'Sensibiliséierung vun Droge bei Tiermodeller (), während hir Upregulatioun mat Drogenrauch (). D'Inhibitioun vu striatal D2R oder d'Aktivatioun vun D1-Rezeptor-expriméierenden Striatalneuronen (Vermëttlungssignaliséierung am striatalen direkten Wee) erhöht d'Sensibilitéit fir Drogeprobären (). D'Dysregulatioun vun de striatal D2R-Signaliséierung gouf och an der Ongewëssheet (,) an an der Compulsive Ernährung an den fettgewaltem Nager (). Allerdéngs bleift d'Ausmooss zu deem ähnlech contrirresch Regulatiounsprozess fir déi direkt (verréngert) an indirekt (erhéngte) Weeër an der Ongewëssheet nach net kloer.

D'Reduktioun vun de striatal D2R bei Sucht a an der Opléisung ass mat enger verréngert Aktivitéit an de prefrontalen Regiounen involvéiert an der Zivilbevillung (OFC), der Fehlererkennung an der Inhibierung (ACC), an der Entscheedung (dorsolateral prefrontal cortex) (,,). Also, onverhale Regulatioun vum D2R-vermittelten DA-Signal vun de Frontalregiounen an de Sëtz a fesselt Themen konnten den verstäerkte motivéierte motivéierte Wäert vun Drogen oder Liewensmëttel ënnerhalen an d'Schwieregkeeten ze widderhuelen (,). Ausserdeem, well Behënnerungen an OFC an ACC mat verbonne Verhalen an Impulsivitéit verbonne sinn, d'Modulatioun vun Dopamin an dëse Regiounen ass wahrscheinlech beitraont fir d'zwanghaft an impulsiv Muster vun Drogen (Sucht) oder Ernährung (Opruff).

An enger ähnlecher Virbild kéint och e scho bestehend Dysfunktioun vu prefrontalen Regiounen d'Schwieregkeet fir exzessive Drogen oder Liewensmëttelverbrauch ënnerwerfen, déi weider duerch d'Verréngerung vu striatal D2R (entweder Drogen- oder Stress-induzéiert ginn; et ass net kloer, ob oboogennes Dièsen d'Striatal D2R ). An der Tatsaach datt mer Themen déi, obwuel en héichen geneteschen Risiko fir Alkoholismus (positiv Famillesch Geschicht vum Alkoholismus) net Alkoholiker waren, méi héich war wéi normaler Striatal D2R, wat mam normale prefrontalen Metabolismus ass () déi wahrscheinlech géint Alkoholismus geschützt hunn. Interessanterweis hunn eng kuerz Regele vun Geschwëster, déi sech fir hir Sucht fir stimulant Medikamenter diskordant fonnt hunn, fest fonnt datt de OFC vun de Süchtbuedem deet vill méi kleng ass wéi déi vun net iwweregten Geschwëster oder Kontrollfähegkeeten ().

Brain Imaging-Daten ënnerstëtzen och d'Begrëff, datt strukturell an funktionell Verännerungen an Gehirnregiounen, déi an der Exekutivorganisatioun involvéiert sinn (mat hemmende Faktoren) mat héigen BMI an anere gesonden Individuen ass. Zum Beispill eng magnetesch Resonanz-Belege-Studie vun eelere Fraen fonnt eng negativ Korrelatioun tëscht BMI a Grau Matière Volumen (och frontal Regiounen), déi am OFC mat kierperlech Exekutivfunktioun korreléiert (). Aner Studien hunn de wesentlechen Verloscht am Bluttfloss am Prefrontal-Cortex fonnt mat engem méi héicht Gewicht bei gesonde Kontrollgewiicht (,), a funktionell Magnéit-Resonanz-Beleidungsstudie gemierkt hir Exekutiounfunitéit an obgewéinert Fraen (). Ähnlech wéi an de gesonde Kontrollgewienter huet BMI negativ mat der metabolescher Aktivitéit an de prefrontalen Regiounen korreléiert fir déi d'Aktivitéit virgesinn huet d'Resultater vun Tester vun der Exekutivfunktioun (). Interessanter Erfolleg Diätsteier aktivéieren prefrontalen Regiounen déi an der Hemmkontrolle aktiv sinn (dorsolateral prefrontal cortex and OFC) beim Iessen (). Dës an aner Studien weisen datt d'Korrelatioun tëschent Exekutivfunktiounen a Sucht a Fettgewässer / Phänotypen a weider Fuerschung d'Detailer ze klären, wéi och Differenzen tëschent dësen Phänotypen.

Et ass kloer, eenzel Ënnerscheeder an der Executivfunktioun sinn e prodromalem Risiko fir spéider Opr affekter bei verschidden Individuen (). Interessant ass eng Querschnittsuntersuchung vu Kanner d'Kapazitéit fir sech selwer ze regelen, d'Problemer ze léisen an eng zielgeriicht Gesondheetsverhale ze engagéiert ze gesinn, datt de Funkfektiounswëssenschaft negativ korreléiert net nëmme mat der Substanz benotzt gëtt, awer och beim Konsum vu High-Kalorie-Snack-Liewensmëttel a mat sittlechem Verhalen ().

Awareness vu interoceptive signals

De mëttleren Insula gëtt eng kritesch Roll zu Cravings fir Liewensmëttel, Kokain a Zigaretten (-). D'Wichtegkeet vun der Sucht gouf markéiert wann eng Studie fonnt huet, datt Fëmmerten, déi e Schlof erliewt hunn, deen den Insulae beschiede konnten einfach beweegen an ouni datt et keen Schwieregkeets- oder Rezenze erlieft (). Den Insulaire, besonnesch seng méi anterior Regiounen, sinn matenee verbonne mat verschidden limbesche Regiounen a ënnerstëtzt interozeptiver Fonktiounen, Integratioun vun der autonomer a viszeraler Informatioun mat Emotioun a Motivatioun a bewosst Bewosstsinn vun dësen Ermëttele (). Duerch dës Hypothesen entspriechen vill Visualiséierungsstudien differenzéiert Aktivatioun vum Insulaire beim Verléiere (). Dofir ass d'Reaktivitéit vum Insulae als Biomarker gezeechent fir de Réckwee virzebereeden ().

Den Insulaire ass och e primäre gustatoresche Beräich, deen un villen Aspekter vum Verhale vu Liewensmëttel wéi de Geschmaach deelhëllt. Zousätzlech ass de Rustralisol (mat primären Goût cortex) Informatioun fir den OFC, deen seng multimodale Representatioun vun der Pleasantitéit oder Belounungswert vun de kommendem Iessen beaflosst (). Wéinst der Insulaire Engagement am interoceptiven Sënn vum Kierper, an der emotionaler Bewosstsinn () an an der Motivatioun an der Emotioun (), e Bäitrag vun der Inselleschkeet an der Adipositas sollt net iwwerrascht ginn. D'Mastdreszentheet féiert zu der Aktivatioun vun der hinteren Insel, a wahrscheinlech Reflexioun vun senger Roll am Bewosstsinn vu Kierperstaten (an dësem Fall vu Füllecht) (). Ausserdeem, an der Magerzäit awer net op fettleibeger Matière, der Magenhärteverdéngung huet d'Aktivatioun vun der Amygdala a vun der Deaktivéierung vun der anterieller Insel (). De Mangel vun Amygdalar Reaktioun op fettlei Sujete kéint reflektéiert sinn eng blöd interoceptive Bewosstsinn vu kierperlech Staten, déi mat Séissheet geblosen (voll Magen). Och wann d'Modulatioun vun der Insulär Aktivitéit vum DA eng schlecht Untersuchung fonnt gouf, ass festgestallt ginn datt DA eng Äntwert op d'Degustatioun vu schmueler Iesswuere gëtt, déi duerch den Insulaire vermittelt ginn (). Tatsächlech, an de Mënsch, dégustéierter klenge Liewensmëttel aktivéiert den Insula a Midbrain Gebidder (,). Zousätzlech ass och d'Signaldiskussioun noutwendeg fir de Kaloriegehalt vu Liewensmëttel ze senséieren. Zum Beispill, wann normale Gewiicht d'Séisser mat Kalorien (Saccharose) selwer probeiert hunn, hunn déi Insulatiounen an den Däischterbunnen zirkuléiert aktiv, während de Kalorie-frei Séisser (Sucralos) nëmmen den Insula (). Obese Sujete weisen méi isoléierend Aktivatioun als normal Kontrollfähegkeet beim Ofleeë vu flëssege Mehl mat Zocker a Fett (). Am Géigesaz, Sujeten, déi vun der Anorexie nervosa erholt ginn hunn manner Insaresch Aktivatioun beim Degustatioun vun Sucrose a keng Verknäppt vu Gefühle vu Wuelkeet mat Insular Aktivatioun wéi Kontroll Kontrollgewiicht ().

Däischter Säit vun der Suchtfaktor

Déi donkel Säit vu Sucht gouf initiéiert vu Koob a Le Moal () fir den Iwwergang ze beschreiwen, deen drogensubservéiert Individuen erliewen tëschent dem initialen, pleasurable Verwenden vun Drogen op deen, deen mat repetitivem Benotzernot zu der Erwiermung vun Drogenhënn fir negative emotional Zustände ergräift. Zënter kuerzem ass Parylak et al. () hunn proposéiert datt e ähnlechen Iwwergang op der Nahrung suergen kéint mat der Expositioun obesogene Liewensmëttel. Si weisen drun datt souwuel bei der Drogenubildung an an verschiddene Fäll vu Fettgewunnechten oder Stéierunge sinn, Stress an negativ Stëmmungen (Depressioun, Angstzéit) kënnen zwéi Drogen (an Sucht) oder Nahrungsauflëss an den Mënschen (Fettgewässer an Ernährungsstéierunge) ausléise kënnen. Hiert Model weist d'Bedeitung vun den Gehirnkreesser, déi d'Reaktiounsstabilitéit moduléiert an antirevuléiert moduléiere kënnen, déi nach repercussive Medikamentenexpositiounen erhéicht ginn, awer och nach intermittierend Zougang zu schlemmbare Liewensmëttel. Zentral zu hirem Modell ass eng verstäerkt Sensibilitéit vum erweiderten Amygdal gehuewen an d'erhielte Signalisatioun duerch Kortikotropin-Releasingfaktor a Corticotropin-Releasingfaktoren bezuelt Peptiden, déi Schwieregkeetsbezuelen a Stress mediéiren.

Parallel ass d'Unerkennung datt d'Hottula mediéiert Hemmung vum VTA DA Neuron fir ze bréngen, wann eng erwuessene Belounung net materialiséiert () implizéiert dës Regioun och dozou bäidroen datt esou eng Schaltungsindustrie geschitt. Esou kann eng verstäerkt Sensibilitéit vun der Hutula als Resultat vun chronescher Medikament Belaaschtung eng méi grouss Reaktivivitéit op Drogenënnerbesserungen ënnerhuelen an och doduerch zu Dysphoreschaaft beim Récktrëtt beitragen. D'Aktivatioun vun der lateraler Hutula, bei den Déierenmodellen vum Kokain oder Heroin Sucht, ass mam Réckwee (,). De Vainula ass och implizéiert an der Nahrheet belount: Neuronen am rostromedial Tegmentkern, déi e groussen input vun der lateraler Hutula kréien, vum Projet op VTA DA Neuronen a ginn no der Nahrung entwéckelt). Dës Entdeckungen sinn konsistent mat enger Roll fir den lateralen Huttula bei Mediative Responses op aversive Reizen oder Staaten wéi déi während der Diagnostik oder der Drogenhënnung.

Summary an Implications

Den mënschleche Gehir ass eng komplex biologesch System, déi an der Layerarchitekt vun interaktiven Netzwierker organiséiert gëtt, déi heiansdo Bowtie genannt gëtt (), wouduerch e verglachent Trichter vu villen potenziellen Inputen op eng relativ kleng Unzuel vu Prozesser ze convergéieren, ier Dir nees an eng Diversitéit vun Ausgab erfaasst gouf. Eise Verhaalen presentéieren e gudde Beispill vun dëser Architektur, wou de Hypothalamus e zentrale Knot vun der metabolescher Bowie (Figure 2A) a Midbrain DA-Keimen (VTA a Substantia Nigra) an hir Projetenregiounen (NAc; Amygdala, Hippocampus, dorsal Striatum, a prefrontal, motor a zeitlech Kortik) representéieren en zentrale Knot fir e System, deen reagéiert op héichwäerteg extern Reizen. a Liewensmëttel), souwéi relevante intern Signal (dh Hunger, Durst) (Figure 2B). Dës zwee Systeme kënnen als Beispiller vun verschachtelten Schichtarchitekturen gesinn ginn (), an deenen den DA Bowtie déi intern Signal gëtt, déi duerch hypothalamesch Signalisatioun vermittelt ginn (Figure 2C). Dëse Modell hëlleft den zousätzlech Beispiller vu Kontaktpunkten tëscht Adipositas a Sucht erklärt ze erklären, wat e puer vun dësen Bezeechnunge markéiert huet.

Figure 2 

Schematesch Vertriederung vun Bowtie-Architekturen am Gehir, wéi eng vun de (A) Energie Homogenatesch (metabolesch) a (B) Dopaminreaktiv (Belounung) Systemer. De mënschlecht Gehir, wéi déi meescht komplexe biologesch Systemer, ass duerch d'Layerarchitekturen charakteriséiert ...

Esou wéi et Strategien déi aus succès Preventioun an Behandlungsstrategien an der Sucht léinen, kënne besser an der Ongewëssheet sinn. Zukünfteg Fuerschung an dësem Beräich sollt sozial a politesch Strategien beherrschen, fir d'Disponibilitéit vun der obesogener Liewensmëttelen ze reduzéieren (fir säi Verkeef ze limitéieren, seng Käschte ze erhéijen), den Zougang zu alternativen Verstärker (gesond Iesswueren, déi am Präis fir High-Kalorie-Liewensmëttelen an Accès zu physescher Konkurrenz kënne konkurrieren Aktivitéit), an d'Entwécklung entwéckelen (d'Virbereedung vu Schoulen, Familljen, a Gemengen). An deem Fall kann d'Behandlungsforschung op klineschen a sozialen Strategien konzentréieren fir d'Verstärkungseigenschaften vun der Liewensmëttelen ze reduzéieren an d'Lounendénger vun alternativen Verstärker z'erhalen (d'Belaaschtung, d'kierperlech Aktivitéit, d'Onfallsituatiounen) integréiere léift Associatiounen (Läschvermëttlung, Léiere vun neien Associatiounen), d'Reaktiounsstress vun der Stëmm reduzéieren an d'Stëmmung verbesseren (kierperlech Aktivitéit, kognitiv Therapie) a verstäerkt allgemeng Zweck Selbstkontrolle (kognitive a Verhale behandelen). Déi translatoresch Aspekter, déi aus der Unerkennung vun der iwwerlappend Natur vun dësen Krankheeten entstinn, vertriewen just ee vun de verschiddene méiglech zukünfteg Fuerschungsinstruktiounen, déi an dëser Evaluatioun identifizéiert ginn (Table 1).

Table 1 

E puer Open Froën fir déi futur Fuerschung iwwer de Suchtfaktiven vun der Obesitéit

Et behaapt datt déi zwee gréisste präventabel Bedrohungen fir d'öffentlech Gesondheet (Rauchen a Fettleibigkeit) behalen d'Belountschlait, déi d'Motivatioun vun Individuen dréit trotzdem déi Belaaschtung fir d'Gesondheet ze schützen. Déi Léisunge fir déi zwee Epidemie mussen nach individuell ugepasst Approchen breet Public-Health Initiativen, déi intelligent Verännerungen an der Ëmwelt förderen.

Arbeschterlidder

Dës Recherche gouf vun de National Institutes of Health (Intramural Research Program vum Nationalen Institut fir Alkoholismus an Alkoholmiss) ënnerstëtzt.

Noten

 

D'Autoren mellen net biomedizinesch finanziell Interesse oder potenziell Konflikter vu Interesse.

 

Referenze

1. Naukkarinen J, Surakka I, Pietilainen KH, Rissanen A, Salomaa V, Ripatti S, et al. Benotze vu genommee Expresstaten, déi "Greide Zone" vu GWA-Studien ze veruerteelen féiert zu Romanum-Adipositas-Genen. PLoS Genet. 2010; 6: e1000976. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
2. Speliotes EK, Willer CJ, Berndt SI, Monda KL, Thorleifsson G, Jackson AU, et al. Assoziéierte Analysen vun 249,796 Individuen weisen 18 nei Loci beim Body Mass Index un. Nat Genet. 2010; 42: 937-948. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
3. de Krom M, Bauer F, Collier D, Adan RA, la Fleur SE. Genetesch Variatioun an Effekter op Mënscherechtsverhalen. Annu Rev Nutr. 2009; 29: 283-304. [PubMed]
4. Blum K, Braverman ER, Wood RC, Gill J, Li C, Chen TJ, et al. D'Prävalenz vum Taq I A1-Allel vum Dopaminrezeptor-Gen (DRD2) an der Ongewëssheet mat der Komorbid Stoffdiskussioun: e Virschlag. Pharmakogenetics. 1996; 6: 297-305. [PubMed]
5. Schleinitz D, Carmienke S, Bottcher Y, Tonjes A, Berndt J, Kloting N, et al. Roll vun der genetescher Variatioun am Cannabinoid-Typ 1-Rezeptor-Gen (CNR1) an der Pathophysiologie vu mënschlechen Obesitéit. Pharmacogenomics. 2010; 11: 693-702. [PubMed]
6. Benyamina A, Kebir O, Blecha L, Reynaud M, Krebs MO. CNR1 Gen-Polymorphismen an der Suchtkrankheet: Eng systematesch Iwwerpréiwung an eng Metaanalyse. Addict Biol. 2010; 16: 1-6. [PubMed]
7. Davis CA, Levitan RD, Reid C, Carter JC, Kaplan AS, Patte KA, et al. D'Dopamine fir "wëllt" an Opioiden fir "Verdeedegen": e Verglach vun adessant Erwuessener a mat ouni Iessen. Obesitéit (Silver Spring) 2009; 17: 1220-1225. [PubMed]
8. Ray LA, Barr CS, Blendy JA, Oslin D, Goldman D, Anton RF. D'Roll vum Asn40Asp Polymorphismus vum Mu opioid Rezeptor-Gen (OPRM1) iwwer Alkoholismus Ätiologie a Behandlung: Eng kritesch Iwwerpréiwung. Alkohol Klin. Exp. 2011; 36: 385-394. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
9. Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Obesitéit a Sucht: Neurobiologesch Iwwerlappungen. Obes Rev. 2013; 14: 2-18. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
10. Opland DM, Leinninger GM, Myers MG., Jr Modulatioun vum mesolimbesche Dopaminsystem duerch Leptin. Brain Res. 2011; 1350: 65-70. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
11. Alhadeff AL, Rupprecht LE, Hayes MR. GLP-1 Neuronen am Nukleus vum Solitaire-Tract Projet direkt an de ventralen Tegmentalgebitt an den Nukleus accumbens fir d'Ernährung ze kontrolléieren. Endokrinologie. 2012; 153: 647-658. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
12. Rinaman L. Ascending projections vum Kaudal-Visceral-Keelt vum Solitaire op d'Gehir vun Regiounen, déi an d'Ernährung an d'Energieausgaben beteiligt sinn. Brain Res. 2010; 1350: 18-34. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
13. Abizaid A, Liu ZW, Andrews ZB, Shanabrough M, Borok E, Elsworth JD, et al. Ghrelin moduléiert d'Aktivitéit an synaptesch Input Organisatioun vun Midbrain Dopamin Neuronen beim Färmeger Appetit. J Clin Invest. 2006; 116: 3229-3239. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
14. Jerlhag E, Egecioglu E, Dickson SL, Douhan A, Svensson L, Engel JA. D'Ghrelin-Verwaltung an d'tegmentalen Gebidder stimuléiert d'Bewegungsaktivitéit an erhöht d'extrazellulär Konzentratioun vu Dopamin an den Nukleus accumbens. Addict Biol. 2007; 12: 6-16. [PubMed]
15. D'Figlewicz D, Evans SB, Murphy J, Hoen M, Baskin DG. Expression vun Rezeptoren fir Insulin a Leptin am ventralen Tegmenthalber / Substantia Nigra (VTA / SN) vun der Rass. Brain Res. 2003; 964: 107-115. [PubMed]
16. Leshan R, Opland DM, Louis GW, Leinninger GM, Patterson CM, Rhodos CJ, et al. Ventral Tegmentalgebitt Leptin Rezeptor Neuronen spezifesch Projeten a Reguléiere vun Kokain- a Amphetamin-geregelte Transkript Neuronen vun der erweiderter zentrale Amygdal. J Neurosci. 2010; 30: 5713-5723. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
17. Figlewicz D, Bennett JL, Aliakbari S, Zavosh A, Sipols AJ. Insulin ass an verschidden CNS-Siten fir d'akute Saccharose-Zuel an d'Sucrose d'Selbstverwaltung an de Ratten z'ernennen. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2008; 295: R388-R394. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
18. Fadel J, Deutch AY. Anatomesch Substrate vun der Orexindopamin-Interaktiounen: Lateral hypothalamesch Projeten zum ventralen Tegmentalgebitt. Neurowissenschaft. 2002; 111: 379-387. [PubMed]
19. Davis JF, Choi DL, Shurdak JD, Krause EG, Fitzgerald MF, Lipton JW, et al. Zentral Melanocortins moduléieren mesocorticolimbic Aktivitéit an Nahrungssickesystem an der Rass. Physiol Behav. 2011; 102: 491-495. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
20. Davis JF, Tracy AL, Schurdak JD, Tschop MH, Lipton JW, Clegg DJ, Benoit SC. Expositioun zu erhéigen Niveaue vu Diabetesche Fett verschlechtert d'psychostimulante Belounung an d'mesolimbësch Dopamine-Verkéier an der Rass. Behav Neurosci. 2008; 122: 1257-1263. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
21. Bluml V., Kapusta N, Vyssoki B, Kogoj D, Walter H, Lesch OM. Bezéiung tëschent Dosis an Kierpermass Index bei jonke Männer. Am J Addict. 2012; 21: 72-77. [PubMed]
22. Simon G, vu Korff M, Saunders K, Miglioretti DL, Crane PK, van Belle G, Kessler RC. Assoziatioun tëscht Obesitéit a psychiatresche Stéierungen an der amerikanescher erwuesse Bevëlkerung. Arch Gen Psychiatry. 2006; 63: 824-830. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
23. Blendy JA, Strasser A, Walters CL, Perkins KA, Patterson F, Berkowitz R, Lerman C. Reduzéiert Nikotin Belounung bei Onsiicht: Iwwerbléck am Mënsch an der Maus. Psychopharmacologie (Berl) 2005; 180: 306-315. [PubMed]
24. Warren M, Frost-Pineda K, Gold M. Body Mass Index a Marihuana benotzt. J Addict Dis. 2005; 24: 95-100. [PubMed]
25. Davis JF, Choi DL, Benoit SC. Insulin, Leptin a belount. Trends Endocrinol Metab. 2010; 21: 68-74. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
26. Suzuki J, Haimovici F, Chang G. Alkohol benotzt hir Stierwen no bariatric Chirurgie. Obes Surg. 2012; 22: 201-207. [PubMed]
27. Volkow ND, O'Brien CP. Probleemer fir DSM-V: Sollt Obesitéit als Gehirersturz opgefouert ginn? Am J Psychiatry. 2007; 164: 708-710. [PubMed]
28. Palmiter RD. D'Dopaminsialling am dorsalen Striatum ass essentiell fir motivéiert Verhalen: Lektiounen aus Dopamin-defizienten Mais. Ann NY Acad Sci. 2008; 1129: 35-46. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
29. Moore K, Lookingland K. Dopaminergesch Neuronalsysteme am Hypothalamus. In: Bloom FE, Kupfer DJ, Redaktoren. Psychopharmacologie - Déi véiert Generatioun vum Fortschrëtt. New York: Raven Press; 2000.
30. Gudelsky GA, Passaro E, Meltzer HY. Verstoppt Aktivatioun vu tuberoinfundibuläre Dopamin-Neuronen an Ënnerdréckung vu Prolaktin-Sekretioun an der Rott nach der Morphinverabreichung. J Pharmacol Exp Ther. 1986; 236: 641-645. [PubMed]
31. Geisler S, Wise RA. Fonctionnalen Implikatiounen vu glutamatergesche Vogesen am ventralen Tegmentalgebitt. Rev Neurosci. 2008; 19: 227-244. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
32. Norgren R, Hajnal A, Mungarndee SS. Klenge Belaaschtung an den Nukleus accumbens. Physiol Behav. 2006; 89: 531-535. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
33. Schultz W. Prädiktiv Belaaschtungssignal vun Dopamin-Neuronen. J Neurophysiol. 1998; 80: 1-27. [PubMed]
34. Nair SG, Adams-Deutsch T, Epstein DH, Shaham Y. D'Neuropharmakologie vum Réckwee op Liewensmëtteleur: Methodologie, Hauptdek Resultater a Verglach mat Relaps zu Medikamenter. Prog Neurobiol. 2009; 89: 18-45. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
35. Kauer JA, Malenka RC. Synaptesch Plastizitéit a Sucht. Nat Rev Neurosci. 2007; 8: 844-858. [PubMed]
36. Luo Z, Volkow ND, Heintz N, Pan Y, Du C. Akute Kokain dréit eng séier Aktivatioun vun D1-Rezeptor an progressivem Désactivatioun vun D2-Rezeptor Striatal Neuronen: In vivo optescher Mikroun [Ca2 +] i bildung. J Neurosci. 2011; 31: 13180-13190. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
37. Ball KT, Combs TA, Beyer DN. Oppositiounsrollen fir Dopamin D1- a D2-ähnlechen Rezeptoren an diskreter Cue-induced Wiedergewäertung vu Liewensmëttel. Behav Brain Res. 2011; 222: 390-393. [PubMed]
38. Den Everitt BJ, d'Belin D, d'Economidou D, d'Pelloux Y, d'Dalley JW, d'Robbins TW. Iwwerpréiwung. Neural Mechanismen, déi de Schwieregkeete leeschten, kompulsive Drogenproblemer a Sucht ze entwéckelen. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3125-3135. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
39. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Tomasi D, Telang F, Baler R. Sucht: D'Lounempfindlechkeet erhéijen a erhéicht Erweiderungsempfindlechkeet konsekréiere fir de Gehirgangskontrollschaltung ze iwwerwaachen. Bioessays. 2010; 32: 748-755. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
40. Lenoir M, Serre F, Cantin L, Ahmed SH. Déi héich Intensitéit iwwerschoss d'Kokain Belounung. PLoS One. 2007; 2: e698. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
41. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Beweiser fir Zocker Sucht: Verjährlech an neurochemisch Auswierkunge vun intermittierend, exzessiv Zockererlaang. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32: 20-39. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
42. Kleine DM, Jones-Gotman M, Dagher A. D'Déiere fir d'Dopamine an d'Dorsal Striatum z'informéieren ass mat Kriibsrevue mat menger Fräiwëlleger. Neuroimage. 2003; 19: 1709-1715. [PubMed]
43. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Telang F. Iwwerlappend neuronale Kreeslafte vu Sucht a Fettgewässer: Beweis vu Systemepotologie. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3191-3200. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
44. Volkow ND, Wang GJ, Baler RD. Belaaschtung, Dopamin a Kontroll vun der Nahrungsaufnahme: Auswierkungen fir den Obesitéit. Trends Cogn Sci. 2011; 15: 37-46. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
45. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen MG, kleng DM. D'Relatioun vun der Belounung vun der Nahrungsaufnahme a vun der Virbereedung vun der Nahrung fir d'Adipositas: eng funktionell magnetesch Resonanz-Bildgebittstudie. J Abnorm Psychol. 2008; 117: 924-935. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
46. Stice E, Spuer S, Bohon C, kleng DM. D'Relatioun tëscht Adipositas a stompere Reaktioun op Liewensmëttelen gëtt duerch Taqia A1 Allele moderéiert. Wëssenschaft. 2008; 322: 449-452. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
47. Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, 3rd, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JE. Breede Breede-System Aktivatioun an obgewéinert Fraen als Reaktioun op Fotoen vu High-Kalorie-Liewensmëttel. Neuroimage. 2008; 41: 636-647. [PubMed]
48. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, et al. Kokaininzeechnungen an Dopamin am Dorsal Striatum: Mechanismus vu Crapp an der Kokaingesellschaft. J Neurosci. 2006; 26: 6583-6588. [PubMed]
49. Vanderschuren LJ, Di Ciano P, Everitt BJ. D'Involvement vum dorsalen Striatum am cue-kontrolléierten Kokain un der Sich. J Neurosci. 2005; 25: 8665-8670. [PubMed]
50. Killgore WD, Yurgelun-Todd DA. D'Mass vun der Mass virgesäit d'Orbitofrontal Aktivitéit während visuell Präsentatiounen vun héich kaloriege Liewensmëttel. Neuroreport. 2005; 16: 859-863. [PubMed]
51. Wang GJ, Geliebter A, Volkow ND, Telang FW, Logan J, Jayne MC, et al. Verbesserte striatal Dopamine Verëffentlechung bei der Stimulatioun vun der Ernährung an der Bongeness Stierfhëllef. Obesitéit (Silver Spring) 2011; 19: 1601-1608. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
52. Petrovich GD. Forebrain Krees a Kontroll vun der Ernährung vu geléiert Cues. Neurobiol Learn Mem. 2010; 95: 152-158. [PubMed]
53. Lasseter HC, Wells AM, Xie X, Fuchs RA. Interaktioun vun der basolateral Amythdala an Orbitofrontal-Cortex ass kritesch fir den Drogenkontext-induzéierte Retouche vum Kokain-Sich Verhalen an Ratten. Neuropsychopharmacologie. 2011; 36: 711-720. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
54. Wang GJ, Volkow ND, Telang F, Jayne M, Ma Y, Pradhan K, et al. D'Beweis vu Geschlecht ënnerscheeden d'Fäegkeet fir d'Gehirhaktivitéit ze verhënneren, déi duerch d'Liewensstil stimuléiert gëtt. Proc. Natl Acad Sci US A. 2009; 106: 1249-1254. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
55. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Telang F, Logan J, Jayne M, et al. Kognitive Kontroll vun Drogenhëllef hemmt Gehirn Belounter Regiounen an Kokainstierbler. Neuroimage. 2009; 49: 2536-2543. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
56. Kearns DN, Gomez-Serrano MA, Tunstall BJ. Eng Iwwerpréiwung vun der präklinescher Fuerschung, déi dem Drohung an den Drogenhandelen net ënnerschreift, verwiesselt Verhalen. Curr Drug Abuse Rev. 2011; 4: 261-269. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
57. Rudenga KJ, Sinha R, klenger DM. Deutleche Stress potenzéiert hir Mammesprooch bis Milkshake als Funktioun vum Kierpergewicht a chronescher Stress [verëffentlecht virun Online Print virum March 20] Int J Obes (Lond) 2012 [PMC gratis Artikel] [PubMed]
58. Salamone JD, Correa M, Farrar A, Mingote SM. Effort-bezuelte Funktiounen vum Nukleus accumbens Dopamin a verbonne firbriechesch Circuits. Psychopharmacologie (Berl) 2007; 191: 461-482. [PubMed]
59. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Baler R, Telang F. Imaging Dopamins Roll bei Drogenmëssbrauch a Sucht. Neuropharmacologie. 2009; 56 (Liwwerung 1): 3-8. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
60. Grant S, London ED, Newlin DB, Villemagne VL, Liu X, Contoreggi C, et al. D'Aktivatioun vun de Gedächtniskreisläicher bei der cue-elicited Kokainhëllef. Proc. Natl Acad Sci US A. 1996; 93: 12040-12045. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
61. Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS, Cervany P, Hitzemann RJ, Pappas NR, et al. Regional méigleche metaboleschen Aktivatioun beim Verléiere vum Erënnerung vun de virdrun Drogen Erfahrungen. Life Sci. 1999; 64: 775-784. [PubMed]
62. Grabenhorst F, Rolls ET, Billerbeck A. Wéi d'Kognitioun medezinesch Response vum Geschmaach an Aroma moduléiert: Top-down Afloss op d'Orbitofrontal a pregenuell Cingulate cortices. Cereb Cortex. 2008; 18: 1549-1559. [PubMed]
63. Wang GJ, Volkow ND, Telang F, Jayne M, Ma J, Rao M, et al. D'Expositioun fir appetitvolle Liewensziel stimuléiert aktiv de mënschlecht Gehir. Neuroimage. 2004; 21: 1790-1797. [PubMed]
64. Holland PC, Petrovich GD. Eng neural Systemesyndikatioun vun der Potenziéierung vu Rettung vu konditionnéierte Reizen. Physiol Behav. 2005; 86: 747-761. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
65. Ogden J, Wardle J. Kognitiven Réckgrëff a Sensibilitéit fir Zeeche fir Honger an Séissheet. Physiol Behav. 1990; 47: 477-481. [PubMed]
66. Maayan L, Hoogendoorn C, Sweat V., Convit A. Diminuerter Iessen an adeegene Jugendlecher ass mat Orbitofrontal Volumenreduktiounen a executive Dysfunktion ass. Obesitéit (Silver Spring) 2011; 19: 1382-1387. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
67. Schafer A, Vaitl D, Schienle A. Regional Registréierung mat der Groupe Volume Volumina an Bulimia-Nervosa an der Biergraschung. Neuroimage. 2010; 50: 639-643. [PubMed]
68. Machado CJ, Bachevalier J. Bestëmmte Belounungsbeurteilung an engem semi-naturalistesche Kontext: D'Auswierkunge vu selektiven Amygdala, Orbital Frontal oder Hippocampal Läsionen. Neurowissenschaft. 2007; 148: 599-611. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
69. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Franséisch D, et al. "Nonhedonic" Liewensmotivatioun beim Mënsch befaasst d'Dopamin am Dorsal Striatum an d'Methylphenidate verstäerkt dës Auswierkung. Synapse. 2002; 44: 175-180. [PubMed]
70. Volkow ND, Fowler JS. Addiction, eng Krankheet vun Zwang an Drénk: Eng Participatioun vun der Orbitofrontal-Cortex. Cereb Cortex. 2000; 10: 318-325. [PubMed]
71. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Thanos PK, Logan J, et al. Nett dopamin striatal D2 Rezeptoren si mat engem prefrontalen Metabolismus zu fettlei Matière ass: Possible Faktore Faktoren. Neuroimage. 2008; 42: 1537-1543. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
72. Nader MA, Morgan D, Gage HD, Nader SH, Calhoun TL, Buchheimer N, et al. PET-Imaging vun Dopamine D2 Receptoren während chronesch Kokain-Selbstverwaltung an Affen. Nat Neurosci. 2006; 9: 1050-1056. [PubMed]
73. Volkow ND, Chang L, Wang GJ, Fowler JS, Ding YS, Sedler M, et al. Niddereg Gehéier an Dopamin D2 Receptoren am methamphetamine Abuseren: Verknäppt mat Stoffwechsel am Orbitofrontal Cortex. Am J Psychiatry. 2001; 158: 2015-2021. [PubMed]
74. Ferguson SM, Eskenazi D, Ishikawa M, Wanat MJ, Phillips PE, Dong Y, et al. Transiente neuronale Hemmung verdeelt de Géigendeel vun indirekter a direkter Weeër an der Sensibiliséierung. Nat Neurosci. 2011; 14: 22-24. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
75. Thanos PK, Michaelides M, Umegaki H, Volkow ND. D2R DNA Transfere beim Nukleus accumbens attenuéiert Kokain vun der Selbstverwaltung bei Ratten. Synapse. 2008; 62: 481-486. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
76. de Weijer BA, van de Giessen E, van Amelsvoort TA, Boot E, Braak B, Janssen IM, et al. Méi nidderegst Striatal Dopamin D2 / 3 Rezeptor Verfügbarkeet bei der Obese am Verglach mat net opgewinnene Sujeten. EJNMMI Res. 2011; 1: 37. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
77. Geiger BM, Haburcak M, Avena NM, Moyer MC, Hoebel BG, Pothos EN. Defizite vu mesolimbësch Dopaminneurotransmission bei Rass-Diabetes-Fettleibigkeit. Neurowissenschaft. 2009; 159: 1193-1199. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
78. Johnson PM, Kenny PJ. D'Dopamine D2 Rezeptoren an der Sucht-ähnlech Belaaschtungsfunktion an de compulsive Ernärung an der oberen Ratten. Nat Neurosci. 2010; 13: 635-641. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
79. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Hitzemann R, Logan J, Schlyer DJ, et al. Den Dopamine D2-Rezeptor-Verhältnisser gëtt verréngert ass mat reduzéiertem frontalem Metabolismus bei Kokain an Abuseren. Synapse. 1993; 14: 169-177. [PubMed]
80. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Jayne M, et al. Helleg verréngert am Dopaminnus Release am Striatum bei entgëftten Alkoholiker: méiglech Orbitofrontal involvement. J Neurosci. 2007; 27: 12700-12706. [PubMed]
81. Volkow ND, Wang GJ, Begleiter H, Porjesz B, Fowler JS, Telang F, et al. Héich Niveau vun Dopamine D2 Rezeptoren bei net beafter Member vun alkoholistesche Familljen: méiglech Schutzfaktoren. Arch Gen Psychiatry. 2006; 63: 999-1008. [PubMed]
82. Ersche KD, Jones PS, Williams GB, Turton AJ, Robbins TW, Bullmore ET. Amnormal Hirnstruktur implizéiert an der stimulanter Drogekonscht. Wëssenschaft. 2012; 335: 601-604. [PubMed]
83. Walther K, Birdsill AC, Glisky EL, Ryan L. Struktural Gehirnunterschiede an kognitiv Aarbecht am Kierpermass Index bei eeler Fraen. Hum Brain Mapp. 2010; 31: 1052-1064. [PubMed]
84. Willeumier K, Taylor DV, Amen DG. D'erhoffte Kiermessmasse an den National Football League spillen mat kognitiven Beeinträchtigungen verknäppt an d'Prefrontal-Cortex a vun der temporärer Poleaktivitéit verréckt. Iwwersetzung Psychiatry. 2012; 2: e68. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
85. Willeumier KC, Taylor DV, Amen DG. Erweiderter BMI ass associéiert mat verréngert Bluttfluss am prefrontal cortex mat SPECT Bildgebung bei gesonde Erwuessen. Obesitéit (Silver Spring) 2011; 19: 1095-1097. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
86. Kishinevsky FI, Cox JE, Murdaugh DL, Stoeckel LE, Cook EW, 3rd, Weller RE. D'Reaktioun vu fMRI op enger Verzögerung vun der Verzögerung vu Gewënn erzielt de Gewiicht vu Gewëssegkeeten. Appetit. 2012; 58: 582-592. [PubMed]
87. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Goldstein RZ, Alia-Klein N, et al. Inverse associatiounen tëscht BMI an prefrontalen metaboleschen Aktivitéiten an gesonde Erwuessener. Obesitéit (Silver Spring) 2009; 17: 60-65. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
88. DelParigi A, Chen K, Salbe AD, Hill JO, Wing RR, Reiman EM, Tataranni PA. Déi erfollegräich Diät hunn d'neurologesch Aktivitéit erhéicht an de Kortikale Gebidder, déi an der Verhale vu Verhalen involvéiert sinn. Int J Obes (Lond) 2007; 31: 440-448. [PubMed]
89. Riggs NR, Huh J, Chou CP, Spruijt-Metz D, Pentz MA. Executiv Funktioun an latente Klassen vum Kannergewiissness vu Risiko. J Behav Med. 2012; 6: 642-650. [PubMed]
90. Riggs NR, Spruijt-Metz D, Chou CP, Pentz MA. Bezéiungen tëscht exegneter kognitiver Funktioun an der Liewensdauer Substanz an der Adipositas Verhalen an der véiert Grad Jugend. Kand Neuropsychol. 2012; 18: 1-11. [PubMed]
91. Bonson KR, Grant SJ, Contoreggi CS, Links JM, Metcalfe J, Weyl HL, et al. Neural Systemer a Cuee-induzéiert Kokainhirde. Neuropsychopharmacologie. 2002; 26: 376-386. [PubMed]
92. Pelchat ML, Johnson A, Chan R, Valdez J, Ragland JD. Wouerbilder: Liewensmëttel-Crapp Aktivéierung während der mMRI. Neuroimage. 2004; 23: 1486-1493. [PubMed]
93. Wang Z, Faith M, Patterson F, Tang K, Kerrin K, Wileyto EP, et al. Neural Substrate vun Abstinenz-induzéiert Zigarettendung an chroneschen Fëmmerten. J Neurosci. 2007; 27: 14035-14040. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
94. Naqvi NH, Rudrauf D, Damasio H, Bechara A. Schied un den Insula bëssi Sucht zu der Zigarette fëmmen. Wëssenschaft. 2007; 315: 531-534. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
95. Naqvi NH, Bechara A. Déi verbuergene Insel vun Sucht: Dee Isola. Trends Neurosci. 2009; 32: 56-67. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
96. Janes AC, Pizzagalli DA, Richardt S, deB Frederick B, Chuzi S, Pachas G, et al. Brain Reaktivitéit fir Fëmmen ze brennen virum Fëmmen ophuelend Prognosen d'Fähigkeit fir d'Ofhale vun der Tubak-Stëmmung ze halen. Biol Psychiatry. 2010; 67: 722-729. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
97. Rolls ET. Funktioune vun der Orbitofrontal a Pregenual Cingulat-Cortex am Geschmaach, Oflaf, Appetit an Emotioun. Acta Physiol Hung. 2008; 95: 131-164. [PubMed]
98. Craig AD. Interooptioun: Den Geescht vun der physiologescher Conditioun vum Kierper. Curr Opin Neurobiol. 2003; 13: 500-505. [PubMed]
99. Wang GJ, Tomasi D, Backus W, Wang R, Telang F, Geliebter A, et al. Gastric Doping aktivéiert Séissheet vun der mënschlecher Gehir. Neuroimage. 2008; 39: 1824-1831. [PubMed]
100. Tomasi D, Wang GJ, Wang R, Backus W, Geliebter A, Telang F, et al. Associatioun vun Kierpermass an Gehir vum Aktivatioun bei der Mastréisung: Auswierkungen fir den Obesitéit. PLoS One. 2009; 4: e6847. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
101. Hajnal A, Norgren R. Kee Weeër, déi Accumbens Dopamin-Freisetzung duerch sapid Saccharose vermittelen. Physiol Behav. 2005; 84: 363-369. [PubMed]
102. DelParigi A, Chen K, Salbe AD, Reiman EM, Tataranni PA. Sensoresch Erfahrung vu Liewensmëttel a Fettgewässer: Eng Positoun Emissioun Tomographie Studie vun de Gehirregregiounen, déi duerch eng Degustatioun vun enger flësseger Mëschung beaflosst ginn nodeems ee lues séier ass. Neuroimage. 2005; 24: 436-443. [PubMed]
103. Frank GK, Oberndorfer TA, Simmons AN, Paulus MP, Fudge JL, Yang TT, Kaye WH. Sucrose aktivéiert mënschlech Geschmaachpfander eenzeg duerch künstlech Séissgeriicht. Neuroimage. 2008; 39: 1559-1569. [PubMed]
104. Wagner A, Aizenstein H, Mazurkewicz L, Fudge J, Frank GK, Putnam K, et al. Altered Insula Reaktioun op Geschmacksreizen an Individuen erhéijen aus der Beschränkungsart Anorexie Nervosa. Neuropsychopharmacologie. 2008; 33: 513-523. [PubMed]
105. Koob GF, Le Moal M. D'Plastiksitéit vun der Belounung neurocircuitry an der "donkel Säit" vun der Drogenabhängegkeet. Nat Neurosci. 2005; 8: 1442-1444. [PubMed]
106. Parylak SL, Koob GF, Zorrilla EP. Déi donkel Säit vun der Nuddelenofbau. Physiol Behav. 2011; 104: 149-156. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
107. Kimura M, Satoh T, Matsumoto N. Wat heescht d'Hutula fir Dopamins Neuronen? Nat Neurosci. 2007; 10: 677-678. [PubMed]
108. Zhang W, Liu H, Zhu H, Tang S, Lai M, Yang G. Erhale c-Fos Ausdrock an den medialen Deel vun der lateraler Hutula am Cuee-evoluéiert Heroin-seeking bei Ratten. Neurosci Lett. 2005; 386: 133-137. [PubMed]
109. Braune RM, Short JL, Lawrence AJ. Identifikatioun vun Gehirnkären, déi an der Kokain-Primär-Wiederverletzung vun der konditionéierter Plaz beaflosst sinn: Eng Verhënnerung vu Sensibiliséierung. PLoS One. 2011; 5: e15889. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
110. Jhou TC, Fields HL, Baxter MG, Saper CB, Holland PC. De rostromedial Tegmentkern (RMTg), e GABAergic afferent zu Midbrain Dopamin-Neuronen, codéiert Aventivstimuli a hemmt Motorreaktiounen. Neuron. 2009; 61: 786-800. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
111. Csete M, Doyle J. Bow Krawatten, Metabolismus a Krankheet. Trends Biotechnol. 2004; 22: 446-450. [PubMed]
112. Haber SN, Fudge JL, McFarland NR. Striatonigrostriatal Weeër an Primaten bilden eng opsteigend Spiral vun der Shell zum dorsolateral Striatum. J Neurosci. 2000; 20: 2369-2382. [PubMed]