Neienheet Séier Verhalen a der Escalatioun vum Alkohol drénken No Abstinenz bei Mäuse ginn duerch Metabotropes Glutamat Receptor 5 op Neuronen kontrolléiert Dopamine D1 Receptors (2012)

KOMMENTAREN: Komplex Studie, awer zwee Punkte si kloer

  1. Neiegkeet aktivéiert belonningskrets
  2. Et mécht dëst andeems se déiselwecht Mechanismen aktivéieren wéi Alkohol Binging (wat wahrscheinlech fir all Suchtfaktor gëlle wäert)

Biol Psychiatry. 2012 Aug 16. 
 

Source

Departement fir Molekulare Neuropharmakologie, Institut fir Pharmakologie vun der polnescher Akademie vun de Wëssenschaften, Krakau, Polen.

mythologesch

HÄRMINN:

Nei Erfarungen aktivéieren de Belounungssystem vum Gehir op eng Manéier ähnlech wéi Drogen vu Mëssbrauch, an héich Niveaue vun Neiheetssich a Sensatiounssich Verhalen si mat verstäerkter Empfindlechkeet fir Alkohol an Drogenmëssbrauch verbonne ginn. Hei weisen mir datt de metabotropesche Glutamatrezeptor 5 (mGluR5) Signaliséierung op dopaminoceptive Neuronen noutwendeg ass fir béid Neiheet-Sich Verhalen an d'Abstinenz-induzéiert Eskalatioun vum Alkohol drénken.

METHODS:

Mais, déi en Transgen ausdrécken, ausdréckend MikroRNA Haarninnen géint mGluR5 Messenger RNA ënner der Kontroll vum D1 Dopamin Rezeptor Gen Promoteur (mGluR5(KD-D1)) goufen an enger Batterie vu Verhalenstester getest, déi Léierfäegkeeten moossen, Besuergnëss Niveauen, Reaktiounen op Neiheet, operant Sensatioun sichen, an Alkoholempfindlechkeet. Zousätzlech hu mir eng Method entwéckelt fir laangfristeg Mustere vum Alkohol drénken bei Mais ze bewäerten, déi a Gruppen ënnerbruecht sinn mat dem IntelliCage System.

RESULTATER:

mGluR5 (KD-D1) Mais hu keng Verhalensdefiziter gewisen an hunn normal gewisen Besuergnëss-wéi Verhalen a Léierfäegkeeten. Wéi och ëmmer, mGluR5 (KD-D1) Déieren hunn eng reduzéiert Lokomotoraktivitéit gewisen wann se an engem neien Ëmfeld plazéiert sinn, a verréngert Interaktioun mat engem neien Objet ausgestallt. Ausserdeem, am Géigesaz zu Kontrolldéieren, hunn mutant Mais keng instrumental Äntwerten ënner dem operante Sensatiounssichende Paradigma gemaach, obwuel se geléiert hunn normalerweis fir Liewensmëttel ze reagéieren. Wann mGluR5 (KD-D1) Mais Zougang zu Alkohol geliwwert goufen, hu se ähnlech Konsummuster wéi Wild-Typ Déieren gewisen. Wéi och ëmmer, mutant Mais hunn hiren Alkoholkonsum net no enger Period vun der gezwongener Abstinenz eskaléiert, awer d'Kontrollmais hu bal hir Intake verduebelt.

CONCLUSIONS:

Dës Donnéeën identifizéieren mGluR5 Rezeptoren op D1-ausdrockend Neuronen als e gemeinsame molekulare Substrat vun Neiheet-Sich Verhalen a Verhalen verbonne mat Alkoholmëssbrauch.

Copyright © 2012 Society of Biological Psychiatry. Verëffentlecht vun Elsevier Inc. All rights reserved.

PMID:
22902169
[PubMed - wéi vum Verlag geliwwert]