J Neurosci. 2015 Abrëll 29; 35 (17):6639-53. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4364-14.2015.
Navarro G1, Quiroz C2, Moreno-Delgado D1, Sierakowiak A2, McDowell K2, Moreno E1, Reen W2, Kai NS2, Aguinaga D1, Howell LA3, Haussch F4, Cortes A1, Mallen J1, Casado V1, Luis C1, Canela EI1, Ferré S5, McCormick PJ6.
mythologesch
Verëffentlechung vun den Neuropeptiden Corticotropin-Release Faktor (CRF) an Orexin-A am ventrale tegmental Beräich (VTA) spillen eng wichteg Roll am Stress-induzéierte Kokain-Sich Verhalen. Mir bidden Beweiser fir pharmakologesch bedeitend Interaktiounen tëscht CRF an Orexin-A, déi vun der Oligomeriséierung vum CRF1 Rezeptor (CRF1R) an Orexin OX1 Rezeptoren ofhänken. (OX1R). CRF1R-OX1R Heteromere sinn d'Leeder vun engem negativen Crosstalk tëscht Orexin-A an CRF wéi an transfektéierten Zellen a Ratten VTA bewisen, an där se wesentlech dendritesch Dopamin Verëffentlechung moduléieren. De Kokain Zil σ1 Rezeptor (σ1R) ass och mat dem CRF1R-OX1R Heteromer assoziéiert. Kokain bindend zum σ1R-CRF1R-OX1R Komplex fördert eng laangfristeg Stéierung vun der Orexin-A-CRF negativ Crosstalk.
Duerch dëse Mechanismus sensibiliséiert Kokain VTA Zellen op déi excitatoresch Effekter vu béid CRF an Orexin-A, sou datt e Mechanismus ubitt, duerch deen Stress d'Kokain-Sich induzéiert.
;