Kommentar zu: "Neurowissenschaftlech Fuerschung fällt net behaapt datt exzessive Pornografie Konsum Gehireschued verursaacht", vun Hilton a Watts

Vläicht ass den erfreelechsten Aspekt vun der Äntwert op eise redaktionnellen de Manktem u Verständnis, Perspektiv oder Unerkennung datt et e wuessend a kredibler Kierper vu Fuerschung ass déi staark d'Existenz vun der natierlecher Sucht ënnerstëtzt, wat Pornographie Sucht ëmfaasst. Et ass anscheinend d'Auteuren hunn dës Viraussetzung vun der natierlecher Sucht refuséiert datt féierend Sucht Neurobiologen weider ënnerstëtzen, an dofir ass et net iwwerraschend datt se Pornografie Sucht mat Skepsis beobachten.

Besonnesch bemierkenswäert ass hire Manktem u Bewosstsinn iwwer de wuessende Beweis vun ΔFosB a seng Roll als molekulare Schalter an Suchtfaktoren, souwuel Drogen wéi natierlech. Fir e Verständnis vun der aktueller Perspektiv op ΔFosB, ass den Dokter Eric Nestler seng Iwwerpréiwungspublikatioun publizéiert an de Philosopheschen Transaktioune vun der Royal Society. Dëse Pabeier gouf an der Ausgab mam Titel "The Neurobiology of Addiction - new vistas" publizéiert, am Resumé vun enger Diskussiounsversammlung vu prominente Suchtneurobiologen. [24] Wéinst Verwirrung kënnen d'Kommentarer mat hire Kommentaren erstallt hunn, e puer vun den Haaptpunkte vum Nestler sengem Pabeier, an nach méi rezent Aarbecht iwwer ΔFosB a Relatioun mat der Sexualitéit ginn an dëser Äntwert iwwerschafft.

ΔFosB ass e Member vun der Fos Famill Transkriptiounsfaktoren. [24] Fos Famillproteine ​​ginn duerch Verwaltung vun Drogen vu Mëssbrauch induzéiert. Dës Proteine ​​ginn am Allgemengen fräigelooss a séier degradéiert, mat hirem Handlungspunkt sech op Belounungsberäicher fokusséiert wéi den nucleus accumbens an d'dorsal striatum. Si sinn onbestänneg, a gi bannent Stonnen fort.

ΔFosB ënnerscheet sech vun anere Membere vun der Fos Famill, datt et sech mat Drogenmëssbrauch ugesammelt huet, uechter d'Spektrum vun Drogen vu Mëssbrauch.19] Also ΔFosB féiert weider Ännerungen am Genausdrock aus, och während Perioden vun der Medikament Réckzuch. Den Nestler an anerer hunn proposéiert datt ΔFosB e "nohaltege 'molekulare Schalter" ass deen hëlleft e Sucht Staat ze initiéieren an z'ënnerhalen. "[24]

Bitransgenic Mais kënne induzéiert ginn fir selektiv ΔFosB an der dynorphin enthale mëttleresch sténkend Neuronen ze produzéieren, wat speziell ass wou d'Drogen vu Mëssbrauch geduecht sinn hiren Effekt auszeüben. Si weisen eng iwwerdriwwent Verhalensreaktioun op Drogen vu Mëssbrauch, wéi wa se chronesch d'Medikamenter kritt hätten, am Verglach mat Mais, déi ierflecher net iwwerdroe ΔFosB; dëst Phänomen gëtt souwuel mat Kokain [14] an Opioiden. [33] Studien mat Mais déi induzéiert sinn ΔFosB an engem viral-mediéierten Genentransfermodell ze iwwerexpresséieren hunn dës Äntwert replizéiert.33] An anere Wierder, Drogen naiv Déieren, déi ΔFosB iwwerdreiwen, behuelen sech wéi wa se scho Sucht sinn.

Also wéi ass dëst mat der Existenz vun der natierlecher Sucht? Den Zweck vun den nucleus accumbens ass integral am Salience vun natierleche Belounungsverhalen wéi Liewensmëttel, Sex a belountend interperséinlech Interaktiounen. Den Nestler diskutéiert d'Beweiser fir eng Roll ze ënnerstëtzen ΔFosB an der Nuklearaccumbens a "sougenannten natierlechen Ofhängegkeeten: Z.24] Wichteg, ΔFosB accumuléiert am Kär accumbens a Mais, déi méi héich Niveauen ulafen wéi normal, e Modell fir Übung Sucht.32] Dëst geschitt och nom chronesche Konsum vu Sukrose oder Sex. [30] Déi viral-mediéiert Méis iwwerdrockt ΔFosB virdrun bezeechent wat Verhalen konsequent mat der Drogenofhängeger weist weist "erhéicht de Drive an de Konsum fir dës natierlech Belounungen." [23] D'Blockéierung vun der Handlung vun ΔFosB an dësen Déieren mat engem Antagonist (dominant negativ Jun Protein) verhënnert datt d'Iwwerverbrauch vun dësen natierleche Belounungen. Dr Nestler resüméiert: "Dës Befindunge suggeréieren datt ΔFosB an dëser Gehirregioun Déieren sensibiliséiert net nëmme fir Drogenbelounungen awer och fir natierlech Belounungen, a kann zu engem Zoustand vun der natierlecher Sucht bäidroen." [24]

Aner rezent Studien verstäerken d'Viraussetzung datt Sexualitéit staark mat ΔFosB gebonne ass, e Marker vun der Sucht. Zum Beispill, ΔFosB Iwwerexpressioun an den nucleus accumbens gouf gewisen fir sexuell Belounung bei weiblechen syresche Hamster ze verbesseren.18] Pitchers et al., verëffentlecht e Pabeier d'lescht Joer, déi beweist datt sexuell Erfarung eng Akkumulatioun vun osFosB a limbesch verbonne Gehirregiounen verursaacht, sou wéi den nucleus accumbens Kär a Schuel, de mediale prefrontale Cortex, d'ventralt tegmental Regioun an de caudate Putamen. Bedeitend "blockéiert ΔFosB gestiermt Erliefnes-erliichtert Erliichterung vu sexueller Motivatioun a Leeschtung, wärend overexpressioun vun ΔFosB an den nucleus accumbens verursaacht eng verstäerkte Erliichterung vu sexueller Verhalen, wat d'Erhéijung vun der sexueller Leeschtung mat manner Erfarung ugeet. “[27] (Schwéierpunkt bäigefüügt) Dëst ass am interessantsten, wa se am Liicht vum Nestler sengem Kommentar am Royal Society Pabeier berécksiichtegt ginn, datt den Niveau vun ΔFosB e "Biomarker ka ginn fir den Zoustand vun der Aktivatioun vun de Belounungskreesser vun engem Individuum ze beurteilen, souwéi de Grad fir déi eng Persoun 'süchteg' ass, souwuel wärend der Entwécklung vun enger Sucht wéi och hir graduell Ofsenkung beim verlängerte Réckzuch oder Behandlung. "[27] Dës Perspektive ënnerstëtzen kloer e neurobiologesche Marker fir sexuell Sucht. Pitchers et al., Aarbecht resuméiert "... dës Donnéeën sinn déi éischt, déi eng obligatoresch Roll vun ΔFosB an der Acquisitioun vun Erfarung-induzéierter Erliichterung vu sexueller Verhalen weisen ... Mir proposéieren, datt dëse laangfristegen Ausdrock vun erliichtertem Verhalen eng Form vun Erënnerung fir natierlech Belounung duerstellt; dofir, ΔFosB am NAc ass e Mediateur vun der Belounungspäicher. “[16] (Schwéierpunkt derbäigesat) Anert Pabeier vu Pitchers et al., d'lescht Joer etabléiert dat physiologescht sexuellt Erfarung, ënnerbrach vun enger Period vun Abstinenz mat der Resumption vu sexueller Verhalen erhéicht tatsächlech d'Zuel vun Dendriten an dendritesche Wirbels a mëttlere wuessenden Neuronen. Och erëm zesummefaassen si: "Déi strukturell Ännerungen, déi duerch sexuell Erfarung a spéider Abstinenz induzéiert sinn, ähnelen déi no widderholl Belaaschtung un Psychostimulanten ... D'Daten, déi hei virgestallt ginn, weisen datt dat sexuellt Verhalen - en natierlechen belounende Stimulus - eng laang dauernd Neuroadaptatioun am mesolimbesche System induzéiere kannAn. Eis Resultater hu virgeschloen datt d'Verhalensplastizitéit, besonnesch eng sensibiliséiert Lokomotorreaktioun, en direkten a laangfristege Resultat vu sexueller Erfahrung ass. "[26] (gëtt ënnerstrach)

En anere metabolesche Parameter, deen eng neurobiologesch Basis fir natierlech Sucht staark ënnerstëtzt, gëtt a Studien fonnt déi d'Dopamin Rezeptor Verarmung ënnersicht. Wang et al., demonstréiert Dopamin (D2) Rezeptor-downgrading mat Adipositas ähnlech wéi dat an der Drogenofhängegkeet gesi gouf, an d'Niveaue korreléiert mat BMI. [31] Eng Déierstudie déi viru Kuerzem vum Johnson a Kenny publizéiert gouf, huet festgestallt datt Ratten déi "palatibel, energiesiichteg Iessen" ausgesat hunn e groussen Zoustand vun der Belounungshyposensitivitéit a compulsive-ähnlecher Ernierung entwéckelen. Déi maladaptive Verhalensreaktiounen bei fettleefegen Ratten entstinn méiglecherweis aus Diätinduséiert Defiziter bei der striatal D2R Signalisatioun. Overconsumption vun Drogen vu Mëssbrauch ähnlech reduzéiert striatal D2 Rezeptor Dicht, induzéiert e staarken Zoustand vun der Belounungshypofunktioun, an ausléist d'Entstoe vu compulsive-ähnlechen Medikamenter Verhalen. Eis Resultater ënnerstëtzen dofir déi virdrun Aarbecht am Indikatioun datt Adipositas an Drogenofhängeger aus ähnlechen neuroadaptiven Äntwerte an Gehir Belounungskreesser kënnen entstoen.. “[20] (gëtt ënnerstrach)

Pathologic Spille gewisen huet aktivéiert Aktivéierung am mesolimbesche Belounungssystem am Verglach zum Kontrollen, [28] an d'Verwaltung vun Dopamin u Patienten mat der Parkinson Krankheet huet iatrogenesch béid hypersexualitéit a pathologescht Glécksspiller induzéiert. [13] Reuter et al., resüméiert "... eng Ofsenkungsaktivéierung vum ventrale Striatum, dat ass e Markenzeechen vun der Drogendealikatioun, an eng Ofsenkung vun der VMPFC Aktivéierung, wat mat enger schlechter Impulsregelung verbonnen ass, favoriséiert der Opfaassung datt pathologescht Spillowend eng net substanzgerecht Sucht ass. “[28] (gëtt ënnerstrach)

An eiser Meenung no ass d'Seminalaarbecht op ΔFosB vum Nestle an anerer Pionéieraarbecht, a ännert d'Landschaft wann Dir Aspekter vun Neuromodulatioun berücksichtegt wéi déi natierlech Sucht. Et leet e biologescht Liicht op all Aspekter vun dësem Konzept. Mir fillen dës Donnéeën bestätegend wat d'Existenz vun Neuromodulatioun an der natierlecher Sucht betrëfft, besonnesch wann déi rezent Aarbecht berücksichtegt ass d'Relatioun tëscht ΔFosB a Sexualitéit ze exploréieren. D'Punkten, déi mir op de VBM Studien gemaach hunn betreffend Hypoplasie vun neuronale Populatiounen, déi mat Belounungszentere verbonne sinn, stamen aus dëser Perspektiv. Dës korrelativ Pabeieren hunn ofgeschloss datt d'Atrophie a véier verschidden Suchtfaktoritéiten geschitt ass, zwee Medikamenter an zwee natierlech. Bestëmmt d'Auteuren vun dësen Aarbechten hu keng Ursaach uginn, obwuel d'Kokain [14] an Adipositas [25] Pabeieren erkennen dat béid sinn d'Regioune vun der Atrophie mat Belounungsweeër verbonnenAn. Inherenz, déi sécher e Faktor kann sinn, erkläert net d'R reversibilitéit, mat der Genesung, vun enger selektiver Atrophie verbonne mat der Benotzung vu Methamphetamin. [22]

Eis Viraussetzung ass datt selektiv Atrophie vu kortikale Beräicher verbonne mat Belounungsweeër kann an engem neuromoduléierend Liicht gekuckt ginn, uginn déi aktuell Fuerschung déi Neuroplastizitéit bei Iwwermëttlung an natierlech Belounungen bestätegt, speziell Sexualitéit. D'Onméiglechkeet vun deenen, déi eis Conclusiounen erausfuerderen, och déi elementarst vun dëse Konzepter ze verstoen, illustréiert duerch hir Kommentaren iwwer spezifesch Prozesser. Zum Beispill gëtt hir Entloossung vun der Wichtegkeet vun ΔFosB illustréiert duerch hiren manifestéierte Mangel un Abléck an d'Fuerschung betreffend dëse Protein. Wärend se ernimmt hunn datt Stress ΔFosB induzéiere kënnt, versoen se dat Muster vum Ausdrock mat Stress breet iwwer béid Dynorphin + an Enkephalin + Medium Spiny Neuronen an ass net limitéiert op dynorphin + medium spiny Neuronen, sou wéi et an der Iwwerexpressioun assoziéiert mat Iwwerschoss vun natierlecher Belounung. a mat Drogenofhängeger. [24] Déi folgend Bemierkung illustréiert hire Mangel u Verständnis vun der Wichtegkeet vun ΔFosB als molekulare Schalter an der Sucht: "Dat ass super Nouvelle fir déi sexuell onerfueren Ratten! Setzt Ären Numm op d'Lëscht fir méi ΔFosB an Är sexuell Leeschtung wäert op par mat méi erfuerene Ratten sinn. " Si weisen richteg datt d'Atrofie mam Alterung assoziéiert ass, a ka vu Komorbiditéiten, Neurotoxizitéit, an dergläiche beaflosst ginn, awer net selektiv Atrophie a cortikale Gebidder mat Belounungszentere schätzen. D'Konzept vun Upstream Neuronal Atresia wéi an der Figur 2 am Nestler Pabeier illustréiert, fokusséiert op e gemeinsame Wee fir Drogen an natierlech Sucht, [23] kann e wichtege Mediateur an dësem Prozess sinn. Dës Atresia ass verbonne mat ofgehollem dopaminergeschen Input an der NA vun der VTA, a mat ofgehollte glutaminergeschen Input vun der Cortex, béid si mat enger Erhéijung vun ΔFosB an der mëttlerer sténeger Neuron verbonne ginn. De Cortex kann Atrophie an Äntwert op ofgeholl Stimulanz stimuli.21] Datt et e funktionnelle frontalem Defizit an der Sucht ass, ass de Markenzeechen, egal ob Medikamenter induzéiert oder natierlech induzéiert, an den ugewisenen Hypofrontal Syndrom ass ähnlech wéi dee bei der traumatescher Gehir Verletzung. [16] En anert kuerzem Beispill vun enger selektiver kortikaler Atrophie an der belount verbonne Regioun an de Jugendlechen, déi den Internet "Sucht" manifestéieren, ass vun dësem Kontext interessant.34]

Och wann eng Roll fir Ierfschaft offensichtlech ass, all Ursaach fir eng Ursaach ze refuséieren ass eng Welt vu selektiv virgesinn individuell virgesinn déi bestëmmt ass fir Sucht ze handelen. Mir fannen dës Viraussetzung vill manner plausibel wéi op d'mannst eng partiell Roll fir Kausalitéit, wat mir als konfirméierend Donnéeën ubelaangt mat der Roll vun ΔFosB an der Induktioun an dauerhaft Suchtfaktor Staaten.

Ob zukünfteg strukturell Studien eis Viraussetzung bestätegen, datt op d'mannst deelweis Kausalitéit an dësem Sënn ënnerstëtzt gëtt, d'Fro vun der Neuromodulatioun mat Bezuch op natierlech Sucht ass onofhängeg vun den ΔFosB Studien ënnerstëtzt, a verstäerkt vun der D2R a fMRI Studien iwwer Adipositas a pathologescher Gambling virdrun zitéiert. Besonnesch iwwerzeegend mat Bezuch op eng kausalesch Roll vum spéideren Suchtverhalen no Induktioun ass déi virdru zitéiert Aarbecht op bitransgenen a viral induzéierter Mais. behuelen sech wéi Sucht, souwuel an der natierlecher wéi an der Drogenofhängeger Sucht, Iwwersexpressioun vun ΔFosB déi eenzeg Variabel. [24]

Wéi an eiser Redaktioun uginn, net manner datt de Chef vum Nationalen Institut fir Drogenmëssbrauch (NIDA), den Dr Nora Volkow, an der Zäitschrëft Science genannt huet fir den Numm vun der NIDA an den Nationalen Institut fir Krankheeten vun Sucht ze änneren. zu "Ofhängegkeeten wéi Pornographie, Spille, a Liewensmëttel… ëmfaassen. Si wéilt de Message schécken, datt mer op d'ganz Feld kucken." [15] Den Dokter Eric Nestler um Mount Sinai benotzt den Ausdrock "natierlech Sucht" fir ze beschreiwen, wat hien "pathologesch Iwwewiirzung, pathologesch Gambling a sexuell Ofhängegkeeten nennt." Den Dr Howard Shaffer um Harvard sot, "Ech hat vill Schwieregkeeten mat menge Kollegen, wéi Ech hunn ugeholl datt vill Sucht d'Resultat vun der Erfarung ass ... "a weidergespillt," Och wann et méiglech ass ze debattéieren ob mir Substanze sollte féieren oder Prozessabhängegkeeten am Räich vun der Sucht maachen, technesch ass et wéineg Wiel. "[29] Wéini Wëssenschaftler wéi Drs. Volkow, Nestler a Shaffer benotzen d'Wuert "Sucht" am Bezuch op Prozesser wéi Liewensmëttel a Sex, si benotzen dëse Begrëff net liicht. Neurobiologen verstinn datt dëst Wuert neuromodulatoresch Implikatioun huet.

Fir de Reid et al., de Lieser ze proposéieren datt et onverantwortlech ass d'Wuert Sucht an dësem Kontext ze benotzen, gleewe mir, ass onverantwortlech. Si schéngen substantiell Beweiser ze ignoréieren datt natierlech Ofhängegkeeten tatsächlech existéieren, an datt speziell sexuell Sucht Neuroplastizitéit induzéiere kann. Si fäeg net d'Bedeitung vun der neuromodualtioun an der Sexualitéit ze begräifen wann se soen, "... aktuell Fuerschung bitt wéineg Ënnerstëtzung fir iwwerdriwwe Pornographieprobleemer wéi eng Suchtféierungskrankheet ze konzeptualiséieren." Wann natierlech Sucht existéiert, sou wéi mir an anerer gleewen, da straalt se Kredibilitéit fir ze plädéieren. Patienten déi mat Pornografie Sucht kämpfen wéi déi vun Bostwich a Bucci beschriwwe sinn net primär Beispiller.12]

Viru kuerzem war e Kolleg, deen an der funktioneller Neurochirurgie erlieft war, mat engem aneren ähnlechen erfahrenen Neurochirurg op Besuch. Dëse leschten Chirurg huet geäntwert datt d'nächst Feld, déi duerch funktionell Neurochirurgie adresséiert ka ginn, Sucht ass. Wéi et awer onwahrscheinlech ass fir e puer ze gesinn, hu mir en Dag virausgesinn, wou d'Drogenofhängegkeet, schwéier Adipositas a sexuell Ofhängegkeete mat gesetzlechen Implikatioune mat limbesche Zilgeriicht behandelt kënne ginn, dofir d'Relevanz fir eist aktuellt Thema.

Mir hunn d'Perspektiv an den Toun vun dësen Autoren enttäuschend fonnt, datt se verzweifelt vun all neurobiologeschen Beweiser ënnerstëtzen déi natierlech Modeller vu Sucht hunn. Besonnesch bemierkenswäert, eiser Meenung, ass hir blatant Veruechtung fir de Kontext deen féierend Neurobiologen net nëmmen ΔFosB gesinn, awer all Donnéeën déi Neuromodulatioun an der natierlecher Sucht ënnerstëtzen. An der Refutatioun, dat eenzegt Beweis dat se zitéieren ass hir eege Aarbecht, déi Verhalensfäegkeet an der Natur ass, anstatt neurobiologesch baséiert. Hir Perspektiv ass permeatéiert mat enger apologetescher Bias géint all Studie déi pathologesch Neuromodulatioun op enger makro- oder Mikroskala proposéiert mat Bezuch op déi natierlech Sucht.

Zënter dësem Schreiwen e Rapport aus Yale publizéiert am Archiver vun der Allgemenger Psychiatrie mam Titel "Neural Correlates of Food Addiction" beschreift d'Aktivatioun a Belounungsweeër déi fMRI benotzt wéi an fiichtegen Individuen an an deenen mat Substanz Sucht. Si zesummefaassen, "déi aktuell Resultater weisen datt Liewensmëttel Sucht ass mat Belounungsmëttel Neural Aktivatioun assoziéiert déi dacks an der Substanzofhängegkeet implizéiert ass. Fir eis Wëssen, ass dëst déi éischt Studie fir Indikatoren ze verbannen addictive Iessverhalen mat engem spezifesche Muster vun der neuraler Aktivatioun. “[17] (Akzent bäigefüügt) Emerging Data ginn weider d'Konzept vun der Neuromodulatioun mat natierlecher Sucht ze stäerken.

Noten

Verfügbar GRATIS an oppenen Zougang vun: http://www.surgicalneurologyint.com/text.asp?2011/2/1/64/81427

Referenze