E Team vu Wëssenschaftler vum Scripps Research Institute huet fonnt datt e spezifescht Stresshormon, de Corticotropin-Release Faktor (CRF), Schlëssel ass fir d'Entwécklung an d'Erhale vun der Alkoholabhängegkeet an Déieremodeller. 
"Ech sinn opgereegt iwwer dës Etude," sot Associé Professer Marisa Roberto, déi d'Fuerschung gefouert huet. "Et stellt e wichtege Schrëtt duer fir ze verstoen wéi d'Gehir ännert wann et vun engem normalen an en alkoholabhängegen Zoustand bewegt."
Déi nei Studie bestätegt net nëmmen d'Zentral Roll vum CRF bei der Alkoholsucht mat enger Vielfalt vu verschiddene Methoden, awer weist och datt bei Ratten d'Hormon laangfristeg blockéiert ka ginn fir d'Symptomer vun der Alkoholabhängegkeet ze léisen.
Virdrun Fuerschung huet CRF an Alkoholabhängegkeet implizéiert, awer huet d'Effektivitéit vun der Blockéierung vun CRF nëmmen an akuten eenzegen Dosen vun engem Antagonist gewisen (eng Substanz déi d'physiologesch Handlung vun engem aneren stéiert). Déi aktuell Studie benotzt dräi verschidden Aarte vu CRF Antagonisten, déi all en Anti-Alkohol Effekt iwwer de CRF System gewisen hunn. Zousätzlech huet d'chronesch Administratioun vum Antagonist fir 23 Deeg de verstäerkten Drénken mat Alkoholabhängegkeet blockéiert.
Alkoholismus, eng chronesch Krankheet charakteriséiert duerch compulsive Benotzung vun Alkohol a Verloscht vu Kontroll iwwer Alkoholkonsum, ass zerstéierend souwuel fir Eenzelpersounen an hir Famillen wéi och fir d'Gesellschaft am Allgemengen. Ongeféier en Drëttel vun de ronn 40,000 Verkéiersfatalitéiten all Joer betrëfft gedronk Chauffeuren, an direkt an indirekt ëffentlech Gesondheetskäschte gi geschat op Honnerte vu Milliarden Dollar all Joer.
"Fuerschung fir den Alkoholismus ze verstoen ass wichteg fir d'Gesellschaft", sot de Roberto, en 2010 Empfänger vum prestigiéisen Presidential Early Career Award fir Wëssenschaftler an Ingenieuren. "Eis Etude huet exploréiert wat mir am Feld 'déi donkel Säit' vun der Alkoholsucht nennen. Dat ass de Zwang ze drénken, net well et agreabel ass - wat de Fokus vu ville fréiere Fuerschunge war - awer well et d'Besuergnëss entsteet duerch Abstinenz an déi stresseg Auswierkunge vum Réckzuch erliichtert.
CRF ass eng natierlech Substanz, déi an der Stressreaktioun vum Kierper involvéiert ass. Ursprénglech nëmmen an der Géigend vum Gehir bekannt als den Hypothalamus fonnt, ass et elo an anere Gehirregiounen lokaliséiert ginn, dorënner d'Hypofys, wou et d'Sekretioun vu Corticotropin an aner biologesch aktive Substanzen stimuléiert, an d'Amygdala, e Gebitt dat gouf. implizéiert an der erhöhter Besuergnëss, Réckzuch, an exzessiv Drénken verbonne mat Alkoholabhängegkeet.
Fir d'Roll vum CRF an der zentraler Amygdala fir Alkoholabhängegkeet ze bestätegen, huet d'Fuerschungsteam eng multidisziplinär Approche benotzt, déi elektrophysiologesch Methoden enthält, déi net virdru fir dëse Problem applizéiert goufen.
D'Resultater vun dësen celluläre Studien weisen datt CRF d'Kraaft vun inhibitoresche Synapsen (Kräizungen tëscht zwou Nervenzellen) an Neuronen op eng Manéier ähnlech wéi Alkohol erhéicht huet. Dës Ännerung ass geschitt duerch d'erhéite Verëffentlechung vum Neurotransmitter GABA, deen eng wichteg Roll bei der Reguléierung vun der neuronaler Excitabilitéit spillt.
Als nächst huet d'Team exploréiert ob d'Effekter vum CRF duerch d'Verwaltung vu CRF Antagonisten blockéiert kënne ginn. Fir dëst ze maachen, hunn d'Wëssenschaftler dräi verschidde CRF1-Antagonisten (genannt antalarmin, NIH-3 a R121919) géint Alkohol a Gehireschnëss getest an R121919 fir 23 Deeg an d'Gehirer vu Ratten injizéiert, déi u Bedéngungen ausgesat waren, déi normalerweis eng Ofhängegkeet produzéieren. op Alkohol.
Bemierkenswäert ass d'Behuele vun den "alkoholofhängegen" Ratten, déi ee vun de CRF-Antagonisten (R121919) kréien, hir net-süchteg ("naiv") Géigeparteien imitéiert. Amplaz grouss Quantitéiten un Alkohol ze sichen wéi onbehandelt alkoholabhängig Ratten, souwuel déi behandelt Ratten an hir net-süchteg Bridder hunn Alkohol an nëmme moderéierte Quantitéite selwer verwalt.
"Dës kritesch Observatioun suggeréiert datt eng verstäerkte Aktivatioun vun CRF Systemer den exzessive Drénken mat der Entwécklung vun der Ofhängegkeet vermëttelt", sot de Roberto. "An anere Wierder, d'Blockéierung vun CRF mat längerer CRF1-Antagonistverwaltung kann exzessive Alkoholkonsum ënner verschiddene Verhalens- a physiologesche Bedéngungen verhënneren."
Wichteg ass, an der Studie hunn d'Ratten keng Toleranz fir déi suppressiv Effekter vum R121919 op Alkohol drénken. Tatsächlech si se vläicht nach méi empfindlech fir seng Effekter mat der Zäit - e gutt Zeechen fir d'Effizienz vun dëser Aart vu Verbindung well se ëmmer erëm an engem klineschen Ëmfeld benotzt ka ginn.
Cellulär Studien vun de Wëssenschaftler hunn och déi villverspriechend Effekter vun CRF1 Antagonisten ënnerstëtzt. All d'CRF-Antagonisten hunn d'basal GABAergesch Äntwerten erofgeholl an d'Alkoholeffekter ofgeschaaft. Alkohol-ofhängeg Ratten hunn eng verstäerkte Sensibilitéit fir CRF an d'CRF1 Antagonisten op GABA Verëffentlechung an der zentraler Amygdala Regioun vum Gehir gewisen. CRF1 Antagonist Administratioun an d'Zentral Amygdala ëmgedréint Ofhängegkeetsbezunnen Héichten an extrazellulärer GABA a blockéiert Alkohol-induzéiert Erhéijunge vun extrazellulärer GABA a béid ofhängeg an naiv Ratten. D'Niveaue vu CRF an CRF1 mRNA an der zentraler Amygdala vun ofhängege Ratten goufen och erhéicht.
De Roberto stellt fest datt en aneren interessanten Aspekt vun der Aarbecht ass datt et e méigleche physiologesche Link tëscht Stressverhalen, emotionalen Stéierungen (dh Stressstéierungen, Besuergnëss, Depressioun) an der Entwécklung vun Alkoholabhängegkeet ubitt.
Driving Under the Influence, Driving While Intoxicated, and Driving Under the Influence kann zu de Verloscht vun Ärem Führerschäin féieren. Schützt Äre Führerschäin a Ruff andeems Dir e qualifizéierten San Diego DUI Affekot kontaktéiert
Referenzen:
1. Marisa Roberto, et al. Corticotropin Verëffentlechungsfaktor-induzéiert Amygdala Gamma-Aminobutyrsäure Verëffentlechung spillt eng Schlësselroll an der Alkoholabhängegkeet. Biologesch Psychiatrie, doi:10.1016/j.biopsych.2009.11.007
;