ദുരുപയോഗ മരുന്നുകളും പ്രകൃതിദത്ത പ്രതിഫലങ്ങളും ഉപയോഗിച്ച് സജീവമാക്കിയ മറ്റൊരു തന്മാത്രയാണ് ERK. തടഞ്ഞാൽ ആസക്തി ഉണ്ടാകില്ല.
കുർബ് ഓപിൻ ഫാർമാക്കോൾ. 2007 ഫെബ്രുവരി; 7 (1): 77-85. എഫുബ് നവംബർ 20 ചൊവ്.
ജിറാൾ ജെ, വാലന്റന്റ് ഇ, കാബോസെ ജെ, ഹെർവ് ഡി.
ഉറവിടം
INSERM, UMR-S536, F-75005, പാരീസ്, ഫ്രാൻസ്. [ഇമെയിൽ പരിരക്ഷിച്ചിരിക്കുന്നു]
വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന
Dഡോപ്പാമിൻ നിയന്ത്രിത പ്ലാസ്റ്റിഷ്യൻ വ്യതിചലിപ്പിക്കുന്നതിൽ നിന്നുണ്ടായ തകരാറുമൂലം ഫലവൽക്കരണം, ഈ പ്രക്രിയയുടെ അടിവയറ്റിലെ മോളികുലാർ സംവിധാനങ്ങളിൽ എക്സ്ട്രൊസെല്ലുലർ സിഗ്നൽ-നിയന്ത്രിത കൈനസ് (എ ആർ കെ) ഒരു പ്രധാന പങ്കു വഹിക്കുന്നു. പ്രതിഫലം ലഭിക്കുന്ന മസ്തിഷ്ക മേഖലകളിൽ ന്യൂറോണുകളുടെ ഉപസെറ്റുകളിൽ മയക്കുമരുന്ന് ദുരുപയോഗം ചെയ്യുന്നത് ERK സജീവമാണ്. ആദിമ ജനിതകവ്യതിയാനത്തിന് വേണ്ടിയുള്ള ഈ പ്രവർത്തനസജ്ജം ഡോപ്പാമൻ D1, ഗ്ലൂട്ടാറ്റ് റിസപ്റ്ററുകൾ എന്നിവയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു.
ERK സജീവമാക്കൽ തടയൽ മനഃശാസ്ത്രപരമായ സെൻസിറ്റൈസേഷൻ, കൺഡിഷൻ ചെയ്ത സ്ഥലം മുൻഗണനകൾ എന്നിവയുടനീളമുള്ള ദീർഘകാല സ്വഭാവ വൈകല്യങ്ങളെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു. മയക്കുമരുന്ന് വിരുദ്ധവും മയക്കുമരുന്ന് ബന്ധിതവുമായ മെമ്മറി പുനർജ്ജീകരണം വഴി ഇത് ഇടപെടുന്നു. വിപരീതമായി, ERK1 മോർഫിനും മോർഫിൻ, കൊകൈൻ എന്നിവയുടെ ഫലങ്ങളും വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. ഞങ്ങൾ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു ERP2 പാത ഒരു ലോജിക്കൽ ആന്റ് ഗേറ്റ്, പ്ലാസ്റ്റിറ്റിക്ക് പെർമിസ്റീവ്, ന്യൂറോണുകളിൽ ഡോപ്പാമിൻ-മധ്യേയുള്ള റിവാർ സിഗ്നലുകൾ, ഗ്ലൂട്ടാമേറ്റ്-മധ്യേയുള്ള സാന്ദർഭിക വിവരങ്ങൾ ഒത്തുചേരുന്നു.
;