നാറ്റ് കമ്യൂൺ. 2020 Feb 7;11(1):782. doi: 10.1038/s41467-020-14458-y.
ഡൊമിംഗോ-റോഡ്രിഗസ് എൽ1, റൂയിസ് ഡി അസുവ I.2,3, ഡൊമിൻ‌ഗ്യൂസ് ഇ4, സെനബ്രെ ഇ1, സെറ I.5, കുമ്മർ എസ്1, നവന്ദർ എം6, ബാഡെൻ‌ഹ us സെൻ എസ്2, ഹോഫ്മാൻ സി2,7, ആൻഡീറോ ആർ8,9,10, ഗെർബർ എസ്6, നവാറേറ്റ് എം5, ഡിയേഴ്‌സൺ എം4,11, ലൂത്സ് ബി2,3, മാർട്ടിൻ-ഗാർസിയ ഇ1,8, മാൽഡൊണാഡോ ആർ12,13.
വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന
ഭക്ഷണ ആസക്തി അമിതവണ്ണവും ഭക്ഷണ ക്രമക്കേടുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, പെരുമാറ്റ നിയന്ത്രണം നഷ്ടപ്പെടുന്നതും നിർബന്ധിത ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നതും ഇതിന്റെ സവിശേഷതയാണ്. ഇവിടെ, ഒരു ഭക്ഷ്യ ആസക്തി മ mouse സ് മോഡൽ ഉപയോഗിച്ച്, ഡോർസൽ ടെലിൻസെഫാലിക് ഗ്ലൂട്ടാമറ്റെർജിക് ന്യൂറോണുകളിൽ കന്നാബിനോയിഡ് ടൈപ്പ് -1 റിസപ്റ്ററിന്റെ അഭാവം ഭക്ഷണ ആസക്തി പോലുള്ള സ്വഭാവത്തിന്റെ വികാസത്തെ തടയുന്നുവെന്ന് ഞങ്ങൾ റിപ്പോർട്ടുചെയ്യുന്നു, ഇത് മീഡിയൽ പ്രീഫ്രോണ്ടൽ കോർട്ടെക്സിൽ (എം‌പി‌എഫ്‌സി) മെച്ചപ്പെടുത്തിയ സിനാപ്റ്റിക് എക്‌സിറ്റേറ്ററി ട്രാൻസ്മിഷനുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ) ന്യൂക്ലിയസ് അക്കുമ്പെൻസിലും (NAc). ഇതിനു വിപരീതമായി, എം‌പി‌എഫ്‌സി-എൻഎസി പാതയിലെ ന്യൂറോണൽ പ്രവർത്തനത്തിന്റെ കീമോജെനെറ്റിക് ഗർഭനിരോധനം നിർബന്ധിത ഭക്ഷണം തേടാൻ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു. എം‌പി‌എഫ്‌സി-എൻഎസി പാതയിലെ വർദ്ധിച്ച ഡോപാമൈൻ ഡി 2 റിസപ്റ്റർ എക്‌സ്‌പ്രഷൻ ആസക്തി പോലുള്ള ഫിനോടൈപ്പിനെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതായി ട്രാൻസ്‌ക്രിപ്റ്റോമിക് വിശകലനവും ജനിതക കൃത്രിമത്വവും തിരിച്ചറിഞ്ഞു. ഞങ്ങളുടെ പഠനം ഒരു പുതിയ ന്യൂറോബയോളജിക്കൽ മെക്കാനിസത്തെ അനാവരണം ചെയ്യുന്നു, ഇത് ഭക്ഷണ ആസക്തിയുടെ വികാസത്തിന് വഴിയൊരുക്കുന്നു, ഇത് ഈ തകരാറിനുള്ള പുതിയതും കാര്യക്ഷമവുമായ ഇടപെടലുകൾക്ക് വഴിയൊരുക്കും.
PMID: 32034128
PMCID: PMC7005839
;