കമന്റുകൾ: ഞങ്ങളുടെ വീഡിയോകളിൽ വിവരിച്ചിരിക്കുന്നതുപോലെ അമിത ചക്രത്തെക്കുറിച്ചുള്ള ഞങ്ങളുടെ സിദ്ധാന്തത്തിന് ഇത് തെളിവ് നൽകുന്നു.
ഒരു ഉദ്ധരണി ഇതാ:
വിശപ്പ് വർദ്ധിച്ചതും കലോറി ചെലവ് കുറച്ചതുമാണ് ശരീരഭാരം വർദ്ധിപ്പിക്കാൻ കാരണം. ഇൻസുലിൻറെ ഈ പ്രഭാവം ക്രമരഹിതമായ ഭക്ഷണ വിതരണത്തിലേക്കും വിശപ്പിന്റെ നീണ്ട കാലഘട്ടത്തിലേക്കും ശരീരം ഒരു പരിണാമപരമായ പൊരുത്തപ്പെടുത്തലായി മാറിയേക്കാം: ഉയർന്ന കൊഴുപ്പ് ഉള്ള ഭക്ഷണത്തിന്റെ അധിക വിതരണം താൽക്കാലികമായി ലഭ്യമാണെങ്കിൽ, ഇൻസുലിൻ പ്രവർത്തനത്തിലൂടെ ശരീരത്തിന് energy ർജ്ജ കരുതൽ ശേഖരിക്കാൻ കഴിയും. .
ഇതിനർത്ഥം കുടൽ ഉയർന്ന കൊഴുപ്പ് ഉള്ള ഭക്ഷണം അനുഭവിക്കുന്നു, റിവാർഡ് സർക്യൂട്ടിൽ പ്രവർത്തിക്കാൻ ഇൻസുലിൻ ഉയർത്തുന്നു, മാത്രമല്ല നമ്മെ അമിതമായി ബാധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. “ലഭിക്കുന്നത് നല്ലതാണെങ്കിൽ അത് നേടുക.” ഭക്ഷണത്തിനും പുനരുൽപാദനത്തിനും ഒരുപക്ഷേ അശ്ലീലത്തിനും സംഭവിക്കുന്നു. ”
ആദ്യ ആർട്ടിക്കിൾ:
സെൽ പ്രസ് പ്രസിദ്ധീകരണമായ സെൽ മെറ്റബോളിസത്തിന്റെ ജൂൺ ലക്കത്തിൽ റിപ്പോർട്ടുചെയ്യുന്ന ഗവേഷകർക്ക് അവർ പറയുന്ന ചിലത് ഉണ്ട് തലച്ചോറിന്റെ റിവാർഡ് സർക്യൂട്ടിൽ ഇൻസുലിൻ നേരിട്ട് സ്വാധീനം ചെലുത്തുന്നു എന്നതിന്റെ ആദ്യത്തെ ദൃ proof മായ തെളിവ്.
ഇൻസുലിൻ കൂടുതൽ ഭക്ഷണം കഴിച്ച് പൊണ്ണത്തടിയുള്ളവരോട് പ്രതികരിക്കാൻ കഴിയാത്ത പ്രതിഫല കേന്ദ്രങ്ങൾ എലികൾ കാണിക്കുന്നു.
കണ്ടെത്തലുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം അമിതവണ്ണമുള്ളവർക്ക് ഭക്ഷണത്തിന്റെ പ്രലോഭനങ്ങളെ ചെറുക്കാനും ഭാരം കുറയ്ക്കാനും എന്തുകൊണ്ടാണ് ബുദ്ധിമുട്ടുന്നതെന്ന് വിശദീകരിക്കാൻ സഹായിക്കുമെന്ന്.
“നിങ്ങൾ അമിതവണ്ണമാകുകയോ പോസിറ്റീവ് എനർജി ബാലൻസിലേക്ക് നീങ്ങുകയോ ചെയ്താൽ, [തലച്ചോറിന്റെ റിവാർഡ് സെന്ററിലെ] ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം ഒരു ദുഷിച്ച ചക്രത്തെ നയിച്ചേക്കാം,” മാക്സ് പ്ലാങ്ക് ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട് ഫോർ ന്യൂറോളജിക്കൽ റിസർച്ചിന്റെ ജെൻസ് ബ്രൂണിംഗ് പറഞ്ഞു. “ഇത് അമിതവണ്ണത്തിലേക്കുള്ള വഴിയുടെ തുടക്കമാണെന്ന് തെളിവുകളൊന്നുമില്ല, പക്ഷേ ഇത് അമിതവണ്ണത്തിനും അത് കൈകാര്യം ചെയ്യുന്നതിൽ ഞങ്ങൾക്ക് നേരിടുന്ന ബുദ്ധിമുട്ടുകൾക്കും ഒരു പ്രധാന സംഭാവനയായിരിക്കാം.”
മുമ്പത്തെ പഠനങ്ങൾ പ്രധാനമായും കേന്ദ്രീകരിച്ചത് തലച്ചോറിന്റെ ഹൈപ്പോതലാമസിൽ ഇൻസുലിൻ ചെലുത്തുന്ന സ്വാധീനമാണ്, ബ്രൂണിംഗ് ഒരു അടിസ്ഥാന സ്റ്റോപ്പായി വിശേഷിപ്പിക്കുകയും “റിഫ്ലെക്സ്” ആരംഭിക്കുകയും ചെയ്യുന്ന ഭക്ഷണരീതിയെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന ഒരു മേഖല. പക്ഷേ, അദ്ദേഹം പറയുന്നു, പട്ടിണിയെക്കാൾ ന്യൂറോ സൈക്കോളജിയുമായി വളരെയധികം ബന്ധമുള്ള കാരണങ്ങളാൽ ആളുകൾ അമിതമായി ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നത് നമുക്കെല്ലാവർക്കും അറിയാം. ഞങ്ങൾ സൂക്ഷിക്കുന്ന കമ്പനി, ഭക്ഷണത്തിന്റെ ഗന്ധം, മാനസികാവസ്ഥ എന്നിവയെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയാണ് ഞങ്ങൾ കഴിക്കുന്നത്. “ഞങ്ങൾക്ക് നിറയെ അനുഭവപ്പെടാം, പക്ഷേ ഞങ്ങൾ ഭക്ഷണം കഴിച്ചുകൊണ്ടിരിക്കും,” ബ്രൂണിംഗ് പറഞ്ഞു.
ഭക്ഷണത്തിന്റെ പ്രതിഫലദായകമായ വശങ്ങളെക്കുറിച്ചും ഇൻസുലിൻ ഉയർന്ന തലച്ചോറിന്റെ പ്രവർത്തനങ്ങളെ എങ്ങനെ സ്വാധീനിക്കുന്നുവെന്നും നന്നായി മനസ്സിലാക്കാൻ അദ്ദേഹത്തിന്റെ ടീം ആഗ്രഹിച്ചു. മിഡ്‌ബ്രെയിനിന്റെ പ്രധാന ന്യൂറോണുകളിൽ അവർ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിച്ചു, മറ്റ് പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ പ്രചോദനം, ശിക്ഷ, പ്രതിഫലം എന്നിവയിൽ ഉൾപ്പെടുന്ന തലച്ചോറിലെ ഡോപാമൈൻ എന്ന കെമിക്കൽ മെസഞ്ചർ. ആ ന്യൂറോണുകളിൽ ഇൻസുലിൻ സിഗ്നലിംഗ് നിർജ്ജീവമാക്കിയപ്പോൾ, എലികൾ കൂടുതൽ കഴിച്ചതിനാൽ അവ തടിച്ചതും ഭാരം കൂടിയതുമായിരുന്നു.
ഇൻസുലിൻ സാധാരണയായി ആ ന്യൂറോണുകളെ കൂടുതൽ തവണ തീപിടിക്കാൻ കാരണമാകുമെന്ന് അവർ കണ്ടെത്തി, ഇൻസുലിൻ റിസപ്റ്ററുകൾ ഇല്ലാത്ത മൃഗങ്ങളിൽ ഇത് നഷ്ടപ്പെട്ടു. ഭക്ഷണം കുറവായപ്പോൾ കൊക്കെയ്ൻ, പഞ്ചസാര എന്നിവയോട് എലികൾ ഒരു പ്രതികരണവും കാണിച്ചു, തലച്ചോറിന്റെ റിവാർഡ് സെന്ററുകൾ സാധാരണയായി പ്രവർത്തിക്കാൻ ഇൻസുലിനെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു എന്നതിന്റെ കൂടുതൽ തെളിവുകൾ.
കണ്ടെത്തലുകൾ മനുഷ്യരിൽ ഉണ്ടെങ്കിൽ, അവയ്ക്ക് യഥാർത്ഥ ക്ലിനിക്കൽ പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം.
“മൊത്തത്തിൽ, തീറ്റയുടെ ദീർഘകാല നിയന്ത്രണത്തിൽ കാറ്റെകോളമിനർജിക് ന്യൂറോണുകളിൽ ഇൻസുലിൻ പ്രവർത്തനത്തിന് നിർണായക പങ്ക് ഞങ്ങളുടെ പഠനം വെളിപ്പെടുത്തുന്നു,” ഗവേഷകർ എഴുതി. ” കൃത്യമായ ന്യൂറോണൽ സബ്പോപ്പുലേഷൻ (കൾ), സെല്ലുലാർ മെക്കാനിസങ്ങൾ എന്നിവ കൂടുതൽ വിശദീകരിക്കുന്നതിലൂടെ അമിതവണ്ണ ചികിത്സയ്ക്കുള്ള ലക്ഷ്യങ്ങളെ നിർവചിക്കാം. ”
അടുത്ത ഘട്ടമെന്ന നിലയിൽ, റിവാർഡ് സെന്ററിലെ പ്രവർത്തനത്തെ എങ്ങനെ സ്വാധീനിക്കുമെന്ന് കാണുന്നതിന് ഇൻസുലിൻ കൃത്രിമമായി തലച്ചോറിലേക്ക് കൈമാറിയ ആളുകളിൽ ഫംഗ്ഷണൽ മാഗ്നറ്റിക് റെസൊണൻസ് ഇമേജിംഗ് (എഫ്എംആർഐ) പഠനങ്ങൾ നടത്താൻ ഉദ്ദേശിക്കുന്നതായി ബ്രൂണിംഗ് പറഞ്ഞു.
രണ്ടാമത്തെ ആർട്ടിക്കിൾ;
തലച്ചോറിലെ ഇൻസുലിൻ പ്രവർത്തനം അമിതവണ്ണത്തിലേക്ക് നയിക്കും
ന്യൂറോ സയൻസിലെ ജൂൺ 6th, 2011
കൊഴുപ്പ് അടങ്ങിയ ഭക്ഷണം നിങ്ങളെ കൊഴുപ്പാക്കുന്നു. ഈ ലളിതമായ സമവാക്യത്തിന് പിന്നിൽ സങ്കീർണ്ണമായ സിഗ്നലിംഗ് പാതകളുണ്ട്, അതിലൂടെ തലച്ചോറിലെ ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്ററുകൾ ശരീരത്തിന്റെ balance ർജ്ജ ബാലൻസ് നിയന്ത്രിക്കുന്നു. കൊളോൺ ആസ്ഥാനമായുള്ള മാക്സ് പ്ലാങ്ക് ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട് ഫോർ ന്യൂറോളജിക്കൽ റിസർച്ചിലെ ശാസ്ത്രജ്ഞരും കൊളോൺ സർവകലാശാലയിലെ ഏജിംഗ് അനുബന്ധ രോഗങ്ങളിലെ സെല്ലുലാർ സ്ട്രെസ് റെസ്പോൺസുകളിലെ ക്ലസ്റ്റർ ഓഫ് എക്സലൻസും (സിഇസിഎഡി) ഈ സങ്കീർണ്ണ നിയന്ത്രണ സർക്യൂട്ടിലെ ഒരു സുപ്രധാന ഘട്ടം വ്യക്തമാക്കി.
ഹോർമോൺ എങ്ങനെയെന്ന് കാണിക്കുന്നതിൽ അവർ വിജയിച്ചു ഇൻസുലിൻ തലച്ചോറിന്റെ ഭാഗത്ത് വെൻട്രോമെഡിയൽ ഹൈപ്പോതലാമസ് എന്നറിയപ്പെടുന്നു. കൊഴുപ്പ് കൂടുതലുള്ള ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നത് പാൻക്രിയാസ് കൂടുതൽ ഇൻസുലിൻ പുറന്തള്ളാൻ കാരണമാകുന്നു. ഇത് തലച്ചോറിലെ പ്രത്യേക നാഡീകോശങ്ങളായ എസ്‌എഫ്-എക്സ്എൻഎംഎക്സ് ന്യൂറോണുകളിൽ ഒരു സിഗ്നലിംഗ് കാസ്കേഡിനെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു, അതിൽ പി‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്-കൈനാസ് എന്ന എൻസൈം ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. നിരവധി ഇടനില നടപടികളിലൂടെ, ഇൻസുലിൻ നാഡികളുടെ പ്രേരണയെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു, അങ്ങനെ സംതൃപ്തി എന്ന തോന്നൽ അടിച്ചമർത്തുകയും energy ർജ്ജ ചെലവ് കുറയുകയും ചെയ്യുന്നു. ഇത് അമിതവണ്ണവും അമിതവണ്ണവും പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു.
എനർജി ഹോമിയോസ്റ്റാസിസിൽ ഹൈപ്പോതലാമസ് ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു: ശരീരത്തിന്റെ balance ർജ്ജ ബാലൻസിന്റെ നിയന്ത്രണം. തലച്ചോറിന്റെ ഈ ഭാഗത്തെ പ്രത്യേക ന്യൂറോണുകൾ, POMC സെല്ലുകൾ എന്നറിയപ്പെടുന്നു, ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്ററുകളോട് പ്രതികരിക്കുകയും അങ്ങനെ ഭക്ഷണ സ്വഭാവവും energy ർജ്ജ ചെലവും നിയന്ത്രിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ഇൻസുലിൻ എന്ന ഹോർമോൺ ഒരു പ്രധാന മെസഞ്ചർ പദാർത്ഥമാണ്. ഇൻസുലിൻ ഭക്ഷണത്തിലെ കാർബോഹൈഡ്രേറ്റ് ടാർഗെറ്റ് സെല്ലുകളിലേക്ക് (ഉദാ. പേശികൾ) എത്തിക്കുന്നതിന് കാരണമാവുകയും പിന്നീട് ഈ കോശങ്ങൾക്ക് energy ർജ്ജ സ്രോതസ്സായി ലഭ്യമാവുകയും ചെയ്യുന്നു. കൊഴുപ്പ് കൂടിയ ഭക്ഷണം കഴിക്കുമ്പോൾ പാൻക്രിയാസിൽ കൂടുതൽ ഇൻസുലിൻ ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു, തലച്ചോറിലെ സാന്ദ്രതയും വർദ്ധിക്കുന്നു. തലച്ചോറിലെ ഇൻസുലിനും ടാർഗെറ്റ് സെല്ലുകളും തമ്മിലുള്ള പ്രതിപ്രവർത്തനം ശരീരത്തിന്റെ balance ർജ്ജ ബാലൻസ് നിയന്ത്രിക്കുന്നതിൽ നിർണായക പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ഇൻസുലിൻ ഉപയോഗിച്ച നിയന്ത്രണത്തിന് പിന്നിലുള്ള കൃത്യമായ തന്മാത്രാ സംവിധാനങ്ങൾ അവ്യക്തമാണ്.
കൊളോൺ സർവകലാശാലയിലെ മാസ്റ്റർ പ്ലാങ്ക് ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട് ഫോർ ന്യൂറോളജിക്കൽ റിസർച്ച് ഡയറക്ടറും സിഇസിഎഡിയുടെ (സെല്ലുലാർ സ്ട്രെസ് റെസ്പോൺസ് ഇൻ ഏജിംഗ്-അസോസിയേറ്റഡ് ഡിസീസസ്) ക്ലസ്റ്റർ ഓഫ് എക്സലൻസിന്റെ ശാസ്ത്രീയ കോർഡിനേറ്ററുമായ ജെൻസ് ബ്ര ü ണിംഗിന്റെ നേതൃത്വത്തിലുള്ള ഒരു ഗവേഷണ സംഘം വിശദീകരണത്തിൽ ഒരു സുപ്രധാന ഘട്ടം നേടി. ഈ സങ്കീർണ്ണ നിയന്ത്രണ പ്രക്രിയ.
ശാസ്ത്രജ്ഞർ കാണിച്ചതുപോലെ, SF-1 ന്യൂറോണുകളിലെ ഇൻസുലിൻ - ഹൈപ്പോതലാമസിലെ ന്യൂറോണുകളുടെ മറ്റൊരു കൂട്ടം - ഒരു സിഗ്നലിംഗ് കാസ്കേഡിനെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, കൊഴുപ്പ് കൂടിയ ഭക്ഷണം കഴിക്കുമ്പോഴും അമിതവണ്ണത്തിന്റെ കാര്യത്തിലും ഈ കോശങ്ങൾ ഇൻസുലിൻ നിയന്ത്രിക്കുന്നതായി കാണപ്പെടുന്നു എന്നതാണ് ശ്രദ്ധേയം. മെസഞ്ചർ പദാർത്ഥങ്ങളുടെ ഈ കാസ്കേഡിൽ P13-kinase എന്ന എൻസൈം ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. പ്രക്രിയയിലെ ഇടനില ഘട്ടങ്ങളിൽ, എൻസൈം അയോൺ ചാനലുകൾ സജീവമാക്കുകയും അതുവഴി നാഡി പ്രേരണകൾ പകരുന്നത് തടയുകയും ചെയ്യുന്നു. SF-1 സെല്ലുകൾ POMC സെല്ലുകളുമായി ഈ രീതിയിൽ ആശയവിനിമയം നടത്തുന്നുവെന്ന് ഗവേഷകർ സംശയിക്കുന്നു.
ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ വഴി മറ്റ് തന്മാത്രകളെ സജീവമാക്കുന്ന എൻസൈമുകളാണ് കൈനാസുകൾ - ഒരു പ്രോട്ടീനിലേക്കോ മറ്റ് ജൈവ തന്മാത്രയിലേക്കോ ഒരു ഫോസ്ഫേറ്റ് ഗ്രൂപ്പിന്റെ കൂട്ടിച്ചേർക്കൽ. “ഇൻസുലിൻ അതിന്റെ റിസപ്റ്ററുമായി എസ്‌എഫ് -1 സെല്ലുകളുടെ ഉപരിതലത്തിൽ ബന്ധിപ്പിച്ചാൽ, അത് പി‌ഐ 3-കൈനാസ് സജീവമാക്കുന്നതിന് പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു,” പഠനത്തിന്റെ ആദ്യ രചയിതാവ് ടിം ക്ല en ക്കനർ വിശദീകരിക്കുന്നു. “PI3-kinase, ഫോസ്ഫോറിലേഷനിലൂടെ മറ്റൊരു സിഗ്നലിംഗ് തന്മാത്രയായ PIP3 ന്റെ രൂപവത്കരണത്തെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു. സെൽ മതിലിലെ അനുബന്ധ ചാനലുകളെ പൊട്ടാസ്യം അയോണുകളിലേക്ക് പ്രവേശിക്കാൻ PIP3 സഹായിക്കുന്നു. ” അവയുടെ വരവ് ന്യൂറോണിനെ കൂടുതൽ സാവധാനത്തിൽ 'തീ' ആക്കുകയും വൈദ്യുത പ്രേരണകളുടെ പ്രക്ഷേപണം അടിച്ചമർത്തുകയും ചെയ്യുന്നു.
“അതിനാൽ, അമിതഭാരമുള്ള ആളുകളിൽ, ഇൻസുലിൻ പരോക്ഷമായി SF-1 ന്യൂറോണുകളുടെ ഇടനില സ്റ്റേഷൻ വഴി സംതൃപ്തിയുടെ വികാരത്തിന് കാരണമാകുന്ന POMC ന്യൂറോണുകളെ തടയുന്നു,” ശാസ്ത്രജ്ഞനെ അനുമാനിക്കുന്നു. “അതേസമയം, ഭക്ഷ്യ ഉപഭോഗത്തിൽ ഇനിയും വർധനയുണ്ട്. ” എന്നിരുന്നാലും, രണ്ട് തരം ന്യൂറോണുകൾ പരസ്പരം ആശയവിനിമയം നടത്തുന്നു എന്നതിന്റെ നേരിട്ടുള്ള തെളിവ് ഇപ്പോഴും കണ്ടെത്താനുണ്ട്.
തലച്ചോറിൽ ഇൻസുലിൻ എങ്ങനെ പ്രവർത്തിക്കുന്നുവെന്ന് കണ്ടെത്തുന്നതിന്, കൊളോൺ അധിഷ്ഠിത ശാസ്ത്രജ്ഞർ, ഇൻസുലിൻ റിസപ്റ്റർ ഇല്ലാത്ത എലികളെ എസ്.എഫ്-എക്സ്എൻഎംഎക്സ് ന്യൂറോണുകളിൽ എലികളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തി. സാധാരണ ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നതിലൂടെ, ഈ രണ്ടു ഗ്രൂപ്പുകളിലെയും ഗവേഷകർക്ക് യാതൊരു വ്യത്യാസവുമില്ല. ഇൻസുലിൻ ഈ കോശങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനത്തെ സ്ലിം വ്യക്തികളിൽ ഒരു പ്രധാന സ്വാധീനമായി ഉപയോഗിക്കുകയില്ലെന്ന് ഇത് സൂചിപ്പിക്കുന്നു. എന്നാൽ, എലികൾ കൊഴുപ്പുള്ള ആഹാരം കഴിച്ചപ്പോൾ, ഇൻസുലിൻ റിസപ്റ്ററുള്ളവർ സ്ലിം ആയി തുടർന്നപ്പോൾ ഫങ്ഷണൽ റിസപ്റ്ററുകളുടെ പെർഫോമൻസ് അതിവേഗം ഭാരം വർദ്ധിപ്പിച്ചു. ശരീരഭാരം വർധിച്ചതും കലോറി ചെലവ് കുറച്ചതും കാരണം. ഇന്സുലിൻറെ ഈ പ്രഭാവം ശരീരത്തെ ഒരു അനിയന്ത്രിതമായ ഭക്ഷ്യവിതരണവും വിശപ്പിന്റെ വിശാലവുമായ കാലത്തേക്ക് പരിണാമവിധേയമായ വിധത്തിൽ രൂപപ്പെടുത്താവുന്നതാണ്: ഉയർന്ന കൊഴുപ്പ് കൂടിയ ഭക്ഷണം നൽകുന്നതിന് താൽക്കാലികമായി ലഭ്യമായാൽ ഇൻസുലിൻറെ പ്രവർത്തനത്തിലൂടെ ശരീരത്തിന് ഊർജ്ജ കരുതൽ .
ഈ ഗവേഷണത്തിന്റെ കണ്ടെത്തലുകൾ ശരീരത്തിന്റെ energy ർജ്ജ സന്തുലിതാവസ്ഥയിൽ ടാർഗെറ്റുചെയ്‌ത ഇടപെടൽ സുഗമമാക്കുന്നതിന് സഹായിക്കുമോ എന്ന് നിലവിൽ പറയാൻ കഴിയില്ല. “ഞങ്ങൾ നിലവിൽ ഒരു പ്രായോഗിക പ്രയോഗത്തിൽ നിന്ന് വളരെ അകലെയാണ്,” ജെൻസ് ബ്രൂണിംഗ് പറയുന്നു. “വിശപ്പും സംതൃപ്തിയും എങ്ങനെ ഉണ്ടാകുന്നുവെന്ന് കണ്ടെത്തുക എന്നതാണ് ഞങ്ങളുടെ ലക്ഷ്യം. ഇവിടെ പ്രവർത്തിക്കുന്ന മുഴുവൻ സിസ്റ്റവും മനസിലാക്കുമ്പോൾ മാത്രമേ ഞങ്ങൾക്ക് ചികിത്സകൾ വികസിപ്പിക്കാൻ കഴിയൂ. ”
കൂടുതൽ വിവരങ്ങൾക്ക്: ടിം ക്ല en ക്കനർ, സൈമൺ ഹെസ്, ബെംഗ്റ്റ് എഫ്. ബെൽ‌ഗാർഡ്, ലാർസ് പേഗർ, ലിൻഡ എ‌ഡബ്ല്യു വെർ‌ഹെഗൻ, ആൻഡ്രിയാസ് ഹഷ്, ജോങ്-വൂ സോൺ, ബ്രിജിറ്റ് ഹാംപൽ, ഹർ‌വീൻ ഡില്ലൺ, ജെഫ്രി എം. സിഗ്മാൻ, ബ്രാഡ്‌ഫോർഡ് ബി. ജോയൽ കെ. എൽമ്ക്വിസ്റ്റ്, തമാസ് എൽ. ഹോർവത്ത്, പീറ്റർ ക്ലോപ്പെൻബർഗ്, ജെൻസ് സി. ബ്ര ണിംഗ്, ഉയർന്ന കൊഴുപ്പ് തീറ്റ ഇൻസുലിൻ റിസപ്റ്റർ വഴി അമിതവണ്ണത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു / എസ്‌എഫ്-എക്സ്എൻഎംഎക്സ് വി‌എം‌എച്ച് ന്യൂറോണുകളുടെ ഡിപൻഡന്റ് ഇൻ‌ഹിബിഷൻ
മാക്സ്-പ്ലാങ്ക്-ഗെസെൽ‌ഷാഫ്റ്റ് നൽകുന്നത്
;