പ്രമേഹം. 2013 ഫെബ്രുവരി; 36 (2): 394 - 402.
ഓൺലൈൻ പ്രസിദ്ധീകരിക്കപ്പെട്ടത് ജനുവരി 29. ദോഇ: 10.2337 / dc12-1112
PMCID: PMC3554293
ഇൻസുലിൻ അളവുമായുള്ള ബന്ധം
അനിയ എം. ജാസ്ട്രെബോഫ്, എംഡി, പിഎച്ച്ഡി,1,2 രജിത സിൻഹ, പിഎച്ച്ഡി,3,4,5 ചെറിൻ ലക്കാഡി, ബി.എസ്.,6 ഡാന എം, പിഎച്ച്ഡി,3,7 റോബർട്ട് എസ്. ഷെർവിൻ, എം ഡി,1 ഒപ്പം മാർക്ക് എൻ പോറ്റൻസ, എംഡി, പിഎച്ച്ഡി3,4,5
വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന
ലക്ഷ്യം
കോർട്ടികോളിംബിക്-സ്ട്രാറ്ററ്റൽ മസ്തിഷ്ക മേഖലകളിലെ മാറ്റങ്ങളുമായി അമിതവണ്ണം ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. സമ്മർദ്ദവും ഭക്ഷണ സൂചകങ്ങളുടെ സാന്നിധ്യവും ഓരോരുത്തരും ഭക്ഷണം കഴിക്കാൻ പ്രേരിപ്പിക്കുകയും കോർട്ടികോളിമിബിക്-സ്ട്രാറ്ററ്റൽ ന്യൂറോ സർക്കിട്രിയിൽ ഏർപ്പെടുകയും ചെയ്യും. മസ്തിഷ്ക പ്രതികരണങ്ങളെ സ്വാധീനിക്കാൻ ഈ ഘടകങ്ങൾ എങ്ങനെ ഇടപെടുന്നുവെന്നും അമിതവണ്ണം, ഇൻസുലിൻ അളവ്, ഇൻസുലിൻ സംവേദനക്ഷമത എന്നിവയാൽ ഈ ഇടപെടലുകൾ സ്വാധീനിക്കപ്പെടുന്നുണ്ടോ എന്നും അറിയില്ല. സമ്മർദ്ദവും ഭക്ഷണ സൂചകങ്ങളും തുറന്നുകാണിച്ചതിന് ശേഷം അമിതവണ്ണമുള്ള വ്യക്തികൾ കോർട്ടികോളിംബിക്-സ്ട്രാറ്റൽ ന്യൂറോ സർക്യൂട്ടിൽ കൂടുതൽ പ്രതികരണങ്ങൾ കാണിക്കുമെന്നും മസ്തിഷ്ക പ്രവർത്തനങ്ങൾ സജീവമായ ഭക്ഷണ ആസക്തി, ഇൻസുലിൻ അളവ്, ഹോമ-ഐആർ എന്നിവയുമായി പരസ്പര ബന്ധമുണ്ടാകുമെന്നും ഞങ്ങൾ അനുമാനിച്ചു.
ഡിസൈനും രീതികളും തിരയുക
പ്രവർത്തനക്ഷമമായ എംആർഐ സമയത്ത് വ്യക്തിഗത സമ്മർദ്ദത്തിനും പ്രിയപ്പെട്ട ഭക്ഷണ സൂചകങ്ങൾക്കും വിധേയരായ അമിതവണ്ണവും മെലിഞ്ഞതുമായ വിഷയങ്ങളിൽ ഉപവാസ ഇൻസുലിൻ അളവ് വിലയിരുത്തി.
ഫലം
അമിതവണ്ണമുള്ള, എന്നാൽ മെലിഞ്ഞ, വ്യക്തികൾ പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷണ, സമ്മർദ്ദ സൂചകങ്ങളിലേക്ക് എക്സ്പോഷർ ചെയ്യുമ്പോൾ സ്ട്രൈറ്റൽ, ഇൻസുലാർ, ഹൈപ്പോഥലാമിക് പ്രദേശങ്ങളിൽ വർദ്ധിച്ച സജീവമാക്കൽ പ്രകടമാക്കി. അമിതവണ്ണമുള്ളതും എന്നാൽ മെലിഞ്ഞതുമായ വ്യക്തികളിൽ, ഭക്ഷണ-ആസക്തി, ഇൻസുലിൻ, ഹോമ-ഐആർ അളവ് എന്നിവ പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷണ, സമ്മർദ്ദ സൂചകങ്ങളിൽ കോർട്ടികോളിംബിക്-സ്ട്രാറ്ററ്റൽ മസ്തിഷ്ക മേഖലകളിലെ ന്യൂറൽ പ്രവർത്തനവുമായി നല്ല രീതിയിൽ ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. അമിതവണ്ണമുള്ള വ്യക്തികളിലെ ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധവും ഭക്ഷണ ആസക്തിയും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം സ്ട്രിയാറ്റം, ഇൻസുല, തലാമസ് എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള പ്രചോദന-പ്രതിഫല മേഖലകളിലെ പ്രവർത്തനത്തിലൂടെ മധ്യസ്ഥത വഹിച്ചു.
ഉപസംഹാരങ്ങൾ
ഈ കണ്ടെത്തലുകൾ തെളിയിക്കുന്നത് അമിതവണ്ണമുള്ളതും എന്നാൽ മെലിഞ്ഞതുമായ വ്യക്തികൾ പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷണ, സമ്മർദ്ദ സൂചകങ്ങളോടുള്ള പ്രതികരണമായി വർദ്ധിച്ച കോർട്ടികോളിംബിക്-സ്ട്രാറ്ററ്റൽ ആക്റ്റിവേഷൻ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നുവെന്നും ഈ മസ്തിഷ്ക പ്രതികരണങ്ങൾ ഹോമ-ഐആർ, ഭക്ഷണ ആസക്തി എന്നിവ തമ്മിലുള്ള ബന്ധത്തെ മധ്യസ്ഥമാക്കുന്നുവെന്നും കാണിക്കുന്നു. ഇൻസുലിൻ സംവേദനക്ഷമത മെച്ചപ്പെടുത്തുകയും ഭക്ഷണ സൂചകങ്ങളിലേക്കും സമ്മർദ്ദത്തിലേക്കും കോർട്ടികോളിംബിക്-സ്ട്രാറ്ററ്റൽ റിയാക്റ്റിവിറ്റി കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യുന്നത് ഭക്ഷണ ആസക്തി കുറയ്ക്കുകയും അമിതവണ്ണത്തിലെ ഭക്ഷണ സ്വഭാവത്തെ ബാധിക്കുകയും ചെയ്യും.
ലോകമെമ്പാടുമുള്ള 500 ദശലക്ഷത്തിലധികം ആളുകൾക്ക് മുൻ‌തൂക്കം നൽകുന്ന ആഗോള പൊതുജനാരോഗ്യ പ്രശ്‌നമാണ് അമിതവണ്ണം (1) ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹം, ഹൃദയ രോഗങ്ങൾ എന്നിവ പോലുള്ള വിട്ടുമാറാത്ത മെഡിക്കൽ അവസ്ഥകളിലേക്ക് (2). അമിതവണ്ണത്തിൽ കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹത്തിന്റെ പങ്ക് നിലവിൽ മനുഷ്യന്റെ മസ്തിഷ്ക പ്രവർത്തനത്തെക്കുറിച്ച് അന്വേഷിക്കാൻ സഹായിക്കുന്ന ആധുനിക ന്യൂറോ ഇമേജിംഗ് ടെക്നിക്കുകളുടെ സഹായത്തോടെ പരിശോധിച്ചുകൊണ്ടിരിക്കുകയാണ് (3,4). ഭക്ഷണ സൂചകങ്ങളും സമ്മർദ്ദവും, ഭക്ഷണ സ്വഭാവത്തെ ബാധിക്കുന്ന രണ്ട് പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങൾ (5,6), വ്യത്യസ്ത പെരുമാറ്റം വ്യക്തമാക്കുക (5,7-11) ന്യൂറൽ പ്രതികരണങ്ങളും (12-16) മെലിഞ്ഞ വ്യക്തികളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ അമിതവണ്ണത്തിൽ. ഈ ന്യൂറൽ വ്യതിയാനങ്ങളിൽ സ്ട്രൈറ്റത്തിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു, എന്നാൽ ഇവ പരിമിതപ്പെടുത്തിയിട്ടില്ല (17), റിവാർഡ്-മോട്ടിവേഷൻ പ്രോസസ്സിംഗ്, സ്ട്രെസ് റെസ്പോൺസിബിലിറ്റി എന്നിവയിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന ഒരു ഘടന (17), രുചി പോലുള്ള സംവേദനങ്ങൾ മനസ്സിലാക്കുന്നതിലും സമന്വയിപ്പിക്കുന്നതിലും ഉൾപ്പെടുന്ന ഇൻസുല (18), ശരീരത്തിനുള്ളിൽ (19) ഭക്ഷണ സൂചകങ്ങൾക്ക് മറുപടിയായി (13,15,20) സമ്മർദ്ദകരമായ സംഭവങ്ങളും (12). അമിതവണ്ണമുള്ളവരിൽ ഈ ന്യൂറൽ പ്രദേശങ്ങളിലെ വ്യത്യാസങ്ങൾ ഉണ്ടെന്ന് അഭിപ്രായമുണ്ട് (17) ഉയർന്ന ഭക്ഷണ ആസക്തിയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കാം (21) ക്രമരഹിതമായ ഭക്ഷണ സ്വഭാവങ്ങളും (22), ഒരുപക്ഷേ ഭക്ഷണ തിരഞ്ഞെടുപ്പിനെയും ഉപഭോഗത്തെയും ബാധിക്കുന്നു (13,20,23). അതിനാൽ, അമിതവണ്ണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട മറ്റ് ഘടകങ്ങൾ (ഉദാ. ഹോർമോൺ, ഉപാപചയ ഘടകങ്ങൾ) സമ്മർദ്ദത്തിനും ഭക്ഷ്യ ക്യൂ പ്രതികരണങ്ങൾക്കും അടിവരയിടുന്ന ന്യൂറൽ മെക്കാനിസങ്ങളുമായി എത്രത്തോളം ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്നും ഈ വ്യത്യാസങ്ങൾ ഭക്ഷണത്തെ എങ്ങനെ ബാധിക്കുമെന്നും നന്നായി മനസ്സിലാക്കുന്നതിലൂടെ പുതിയ അമിതവണ്ണ ഇടപെടലുകൾ സുഗമമാക്കാം. ഭക്ഷണ ആസക്തി പോലുള്ള പ്രചോദനങ്ങൾ തേടുന്നു.
ഹോർമോൺ സിഗ്നലുകളും ഉപാപചയ ഘടകങ്ങളും പെരിഫറൽ, സെൻട്രൽ പ്രവർത്തനങ്ങളിലൂടെ എനർജി ഹോമിയോസ്റ്റാസിസിനെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു (24). അമിതവണ്ണത്തിന്റെ ക്രമീകരണത്തിൽ, ഇൻസുലിൻ അളവിലും ഇൻസുലിൻ സംവേദനക്ഷമതയിലും മാറ്റങ്ങൾ പതിവായി സംഭവിക്കുന്നു (25) കൂടാതെ ക്ഷുദ്രകരമായ ഫിസിയോളജിയും പെരുമാറ്റവും നിലനിർത്താം (26). കേന്ദ്ര ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം ഭക്ഷണത്തിനായുള്ള മാറ്റം വരുത്തുന്നതിനും പ്രചോദന-പ്രതിഫല പാതകളിലെ മാറ്റങ്ങൾക്കും കാരണമാകുന്ന ഒരു പ്രധാന ഘടകമായിരിക്കാമെന്ന് അഭിപ്രായമുണ്ട് (27). വാസ്തവത്തിൽ, ഹൈപ്പോതലാമസ് പോലുള്ള മസ്തിഷ്ക ഹോമിയോസ്റ്റാറ്റിക് പ്രദേശങ്ങളിൽ ഇൻസുലിൻ റിസപ്റ്ററുകൾ പ്രകടമാണ് (28), ഒപ്പം വെൻട്രൽ ടെഗ്‌മെന്റൽ ഏരിയ (വിടിഎ), സബ്സ്റ്റാന്റിയ നിഗ്ര (എസ്എൻ) എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള ഭക്ഷണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പെരുമാറ്റങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്ന പ്രചോദന-പ്രതിഫല പ്രദേശങ്ങൾ (29), ഡോപാമിനേർജിക് ന്യൂറോണുകൾ വഴി കോർട്ടിക്കൽ, ലിംബിക്, സ്ട്രൈറ്റൽ മസ്തിഷ്ക മേഖലകളിലേക്ക് സിഗ്നലുകൾ റിലേ ചെയ്യുന്ന രണ്ട് ഘടനകൾ (30). എലികളിലും മനുഷ്യരിലുമുള്ള പഠനങ്ങൾ ഈ കാഴ്ചപ്പാടിനെ കൂടുതൽ പിന്തുണയ്ക്കുന്നു. ന്യൂറോൺ നിർദ്ദിഷ്ട ഇൻസുലിൻ റിസപ്റ്റർ നോക്കൗട്ട് എലികൾ ഭക്ഷണത്തിലൂടെയുള്ള അമിതവണ്ണവുമായി ചേർന്ന് ഹൈപ്പർ‌സുലിനെമിയയും ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധവും വികസിപ്പിക്കുന്നു (31). മനുഷ്യരിൽ, പുട്ടമെൻ, ഓർബിറ്റോഫ്രോണ്ടൽ കോർട്ടെക്സ് (ഒ‌എഫ്‌സി) എന്നിവയിലെ വിശ്രമ-സംസ്ഥാന നെറ്റ്‌വർക്ക്-കണക്റ്റിവിറ്റി ശക്തി, ഉപവസിക്കുന്ന ഇൻസുലിൻ അളവുകളുമായും ഇൻസുലിൻ സംവേദനക്ഷമതയുമായി പ്രതികൂലമായും ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്ന് റിപ്പോർട്ടുചെയ്‌തു.32), വെൻട്രൽ സ്ട്രിയാറ്റം, പ്രീഫ്രോണ്ടൽ കോർട്ടെക്സ് എന്നിവയിൽ ഗ്ലൂക്കോസ് വർദ്ധനവ് വർദ്ധിപ്പിക്കാനുള്ള ഇൻസുലിൻ ശേഷി ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധശേഷിയുള്ള വിഷയങ്ങളിൽ കുറയുന്നതായി കണ്ടെത്തി (27). കൂടാതെ, ഭക്ഷണ ചിത്രങ്ങളോടുള്ള പ്രതികരണമായി, തരം 2 പ്രമേഹമുള്ള അമിതവണ്ണമുള്ളവർ ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹമില്ലാത്ത വ്യക്തികളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ ഇൻസുല, OFC, സ്ട്രിയാറ്റം എന്നിവയിൽ വർദ്ധിച്ച സജീവമാക്കൽ പ്രകടമാക്കി (23). ഭക്ഷണ പാലിക്കൽ, ഫലപ്രാപ്തി നടപടികൾ, ഇൻസുലയിലെയും ഒ.എഫ്.സിയിലെയും സജീവമാക്കൽ, അമിഗ്ഡാല, കോഡേറ്റ്, പുട്ടമെൻ, ന്യൂക്ലിയസ് അക്കുമ്പെൻസുകളിലെ വൈകാരിക ഭക്ഷണം, സജീവമാക്കൽ എന്നിവയ്ക്കിടയിലും പരസ്പര ബന്ധമുണ്ട്.23).
എന്നിരുന്നാലും, ഇൻസുലിൻ അളവിലും ഇൻസുലിൻ സംവേദനക്ഷമതയിലുമുള്ള വ്യത്യാസങ്ങൾ സാധാരണഗതിയിൽ നേരിടുന്ന ഉത്തേജകങ്ങളായ ഭക്ഷ്യ സൂചകങ്ങളും സമ്മർദ്ദകരമായ സംഭവങ്ങളും എക്സ്പോഷർ ചെയ്യുമ്പോൾ നിർദ്ദിഷ്ട മനുഷ്യ മസ്തിഷ്ക പ്രതികരണങ്ങളെ ബാധിക്കുന്നുണ്ടോ എന്നും അത്തരം ന്യൂറൽ പ്രതികരണങ്ങൾ ഭക്ഷണ സ്വഭാവത്തെ സ്വാധീനിക്കുന്ന ഭക്ഷണ ആസക്തിയെ സ്വാധീനിക്കുന്നുണ്ടോ എന്നും അറിയില്ല. സംക്ഷിപ്തവും സോമാറ്റിക് ഇന്റഗ്രേഷൻ-ഇന്റർ‌സെപ്ഷൻ (കോർട്ടിക്കൽ), ഇമോഷൻ-മെമ്മറി (ലിംബിക്), മോട്ടിവേഷൻ-റിവാർഡ് (സ്ട്രൈറ്റൽ) പ്രക്രിയകൾ ഉൾക്കൊള്ളുന്ന പ്രചോദന-റിവാർഡ് ന്യൂറോ സർക്കിട്ടുകളിൽ അമിതവണ്ണമുള്ളതും എന്നാൽ മെലിഞ്ഞതുമായ വ്യക്തികൾ ന്യൂറൽ പ്രതികരണങ്ങൾ പ്രകടിപ്പിക്കുമെന്ന് ഞങ്ങൾ othes ഹിച്ചു. പ്രിയപ്പെട്ട ഭക്ഷണം, സമ്മർദ്ദം, നിഷ്പക്ഷ-വിശ്രമ സൂചകങ്ങൾ എന്നിവയ്ക്കുള്ള എക്സ്പോഷർ; ഈ ന്യൂറൽ പ്രതികരണങ്ങൾ ഭക്ഷണ ആസക്തി, ഇൻസുലിൻ അളവ്, ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധത്തിന്റെ ഹോമിയോസ്റ്റാസിസ് മോഡൽ വിലയിരുത്തൽ [HOMA-IR] അനുസരിച്ച്); കൂടാതെ ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധവും ഭക്ഷണ ആസക്തിയും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം പ്രാദേശിക മസ്തിഷ്ക പ്രവർത്തനങ്ങളാൽ മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുമെന്നും.
ഡിസൈനും രീതികളും തിരയുക
19 നും 50 നും ഇടയിൽ പ്രായമുള്ള പുരുഷന്മാരും സ്ത്രീകളും, BMI with30.0 kg / m2 (അമിതവണ്ണമുള്ള ഗ്രൂപ്പ്) അല്ലെങ്കിൽ 18.5 - 24.9 kg / m2 (മെലിഞ്ഞ ഗ്രൂപ്പ്) ആരോഗ്യമില്ലാത്ത ആരോഗ്യമുള്ളവരെ പ്രാദേശിക പരസ്യത്തിലൂടെ റിക്രൂട്ട് ചെയ്തു. വിട്ടുമാറാത്ത മാനദണ്ഡങ്ങൾ വിട്ടുമാറാത്ത മെഡിക്കൽ അവസ്ഥകൾ, മാനസിക വൈകല്യങ്ങൾ (DSM-IV മാനദണ്ഡം), ന്യൂറോളജിക് പരിക്കുകൾ അല്ലെങ്കിൽ രോഗങ്ങൾ, ഏതെങ്കിലും മരുന്നുകൾ കഴിക്കുന്നത്, IQ <90, അമിതഭാരം (25.0 ≤ BMI ≤ 29.9 kg / m2), മാഗ്നറ്റിക് റെസൊണൻസ് ഇമേജിംഗുമായി (എംആർഐ) പൊരുത്തപ്പെടാത്ത ഇംഗ്ലീഷിൽ വായിക്കാനും എഴുതാനും കഴിയാത്തത്, ഗർഭാവസ്ഥ, ശരീരത്തിലെ ക്ലോസ്ട്രോഫോബിയ അല്ലെങ്കിൽ ലോഹം. യേൽ ഹ്യൂമൻ ഇൻവെസ്റ്റിഗേഷൻ കമ്മിറ്റിയാണ് പഠനത്തിന് അംഗീകാരം നൽകിയത്. എല്ലാ വിഷയങ്ങളും ഒപ്പിട്ട വിവരമുള്ള സമ്മതം നൽകി.
ബയോകെമിക്കൽ വിലയിരുത്തൽ
ഫംഗ്ഷണൽ എംആർഐ (എഫ്എംആർഐ) സെഷന് മുമ്പുള്ള ഒരു വിലയിരുത്തൽ ദിവസം, നോമ്പുകാല പ്ലാസ്മ ഇൻസുലിൻ, ഗ്ലൂക്കോസ് അളവ് എന്നിവ അളക്കുന്നതിനുള്ള രക്തസാമ്പിളുകൾ 8: 15 am ൽ നിന്ന് ലഭിക്കുകയും −80 at C ൽ സൂക്ഷിക്കുകയും ചെയ്തു. ഗ്ലൂക്കോസ് (ഫാസ്റ്റിംഗ് പ്ലാസ്മ ഗ്ലൂക്കോസ് [FPG]) അളക്കുന്നത് ഡെൽറ്റ സയന്റിഫിക് ഗ്ലൂക്കോസ് റീജന്റ് (ഹെൻ‌റി സ്കെയ്ൻ), ഇൻസുലിൻ എന്നിവ ഇരട്ട-ആന്റിബോഡി റേഡിയോ ഇമ്മ്യൂണോസെ (മില്ലിപോർ [മുമ്പ് ലിങ്കോ]) ഉപയോഗിച്ചാണ്. ഓരോ സാമ്പിളും സ്ഥിരീകരണത്തിനായി തനിപ്പകർപ്പായി പ്രോസസ്സ് ചെയ്തു. HOMA-IR ഇനിപ്പറയുന്ന രീതിയിൽ കണക്കാക്കി: [ഗ്ലൂക്കോസ് (mg / dL) × ഇൻസുലിൻ (μU / mL)] / 405. ലബോറട്ടറി ഡാറ്റ ഏറ്റെടുക്കുന്ന 7 ദിവസത്തിനുള്ളിൽ ന്യൂറോ ഇമേജിംഗ് നടത്തി.
ഇമേജറി സ്ക്രിപ്റ്റ് വികസനം
ഓരോ വ്യക്തിയുടെയും എഫ്എംആർഐ സെഷന് മുമ്പ്, മുമ്പ് സ്ഥാപിച്ച രീതികൾ ഉപയോഗിച്ച് പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷണ ക്യൂ, സമ്മർദ്ദം, നിഷ്പക്ഷ വിശ്രമ അവസ്ഥകൾ എന്നിവയ്ക്കായുള്ള ഗൈഡഡ്-ഇമേജറി സ്ക്രിപ്റ്റുകൾ വികസിപ്പിച്ചെടുത്തു (33). വ്യക്തിഗതമാക്കിയ സ്ക്രിപ്റ്റുകൾ വികസിപ്പിച്ചെടുത്തിട്ടുണ്ട്, കാരണം വ്യക്തിഗത ഇവന്റുകൾ കൂടുതൽ ഫിസിയോളജിക്കൽ റിയാക്റ്റിവിറ്റിയെ പ്രേരിപ്പിക്കുകയും സ്റ്റാൻഡേർ‌ഡൈസ്ഡ് നോൺ‌പർ‌സണൽ സാഹചര്യങ്ങളുടെ ഇമേജറിയേക്കാൾ തീവ്രമായ വൈകാരിക പ്രതികരണങ്ങൾ സൃഷ്ടിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു (34). (കാണുക അനുബന്ധ ഡാറ്റ ഒപ്പം അനുബന്ധ പട്ടിക 7 പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷണ സൂചകങ്ങളിൽ ഉൾപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്ന ഭക്ഷണത്തിന്റെ ഉദാഹരണങ്ങൾക്കും പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷണ ക്യൂ സ്ക്രിപ്റ്റിന്റെ ഉദാഹരണത്തിനും ജാസ്ട്രെബോഫ് മറ്റുള്ളവയിലെ അനുബന്ധ സാമഗ്രികൾക്കും. [12] പ്രതിനിധി സമ്മർദ്ദത്തിനും ന്യൂട്രൽ-റിലാക്സിംഗ് സ്ക്രിപ്റ്റുകൾക്കും.)
fMRI സെഷൻ
പങ്കെടുക്കുന്നവർ ഉച്ചതിരിഞ്ഞ് ഇമേജിംഗിനായി 1: 00 pm അല്ലെങ്കിൽ 2: 30 pm ന് സ്കാനിംഗ് സെഷന് മുമ്പായി ~ 2 h കഴിക്കാനുള്ള നിർദ്ദേശങ്ങളോടെ അവതരിപ്പിച്ചു, അങ്ങനെ അവർക്ക് കടുത്ത വിശപ്പോ പൂർണ്ണമോ ഉണ്ടായിരുന്നില്ല. സെഷനുകൾ സ്കാൻ ചെയ്യുന്നതിന് മുമ്പും ശേഷവും ഞങ്ങൾ ആത്മനിഷ്ഠ വിശപ്പ് റേറ്റിംഗുകൾ വിലയിരുത്തി; രണ്ട് ഗ്രൂപ്പുകളുടെയും മാർഗ്ഗങ്ങൾ തമ്മിൽ സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കിൽ കാര്യമായ വ്യത്യാസമില്ല [t(46) = 1.15, P > 0.1]. ഓരോ പങ്കാളിയും എഫ്എംആർഐ പഠന നടപടിക്രമങ്ങളുടെ പ്രത്യേക വശങ്ങളിലേക്ക് ഒരു പരിശോധന മുറിയിൽ ചേർന്നു. വിഷയങ്ങൾ എംആർഐ സ്കാനറിൽ സ്ഥാപിക്കുകയും 90 മിനിറ്റ് സെഷനിൽ എഫ്‌എം‌ആർ‌ഐക്ക് വിധേയമാക്കുകയും ചെയ്തു. ക്രമരഹിതമായ പ്രതി-സമതുലിതമായ ക്രമത്തിൽ, അവരുടെ വ്യക്തിഗത പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷണ ക്യൂ, സമ്മർദ്ദം, നിഷ്പക്ഷ വിശ്രമിക്കുന്ന ഇമേജറി അവസ്ഥകൾ എന്നിവയിലേക്ക് അവർ തുറന്നുകാട്ടി. 5.5 മിനിറ്റ് നീണ്ടുനിൽക്കുന്ന ഒരു ബ്ലോക്ക് ഡിസൈൻ ഉപയോഗിച്ച് ആറ് എഫ്എംആർഐ ട്രയലുകൾ (ഓരോ അവസ്ഥയ്ക്കും രണ്ട്) സ്വന്തമാക്കി. ഓരോ ട്രയലിലും 1.5 മിനിറ്റ് ശാന്തമായ ബേസ്‌ലൈൻ പിരീഡ് ഉൾപ്പെടുന്നു, അതിനുശേഷം 2.5 മിനിറ്റ് ഇമേജറി പിരീഡ് (മുമ്പ് നിർമ്മിച്ച ഓഡിയോ റെക്കോർഡിംഗിൽ നിന്നും 2 മിനിറ്റ് ശാന്തമായ ഇമേജറി സമയത്തിൽ നിന്നും അവരുടെ പ്ലേ ചെയ്തതിനാൽ അവരുടെ നിർദ്ദിഷ്ട കഥ സങ്കൽപ്പിക്കാൻ 0.5 മിനിറ്റ് ഉൾപ്പെടെ) നിശബ്ദമായി കിടക്കുമ്പോൾ കഥ സങ്കൽപ്പിക്കുന്നത് തുടരുക) ഒപ്പം 1 മിനിറ്റ് ശാന്തമായ വീണ്ടെടുക്കൽ കാലയളവും.
ഗൈഡഡ് ഇമേജറി മാതൃകയുടെ സാധൂകരണം
സ്ട്രെസ് ഇമേജറി അവസ്ഥകളോടുള്ള ആത്മനിഷ്ഠ പ്രതികരണങ്ങൾ വിലയിരുത്തുന്നതിന്, ഓരോ ഇമേജറി സ്‌ക്രിപ്റ്റിനും മുമ്പും ശേഷവുമുള്ള വിഷയങ്ങളിൽ നിന്ന് ഉത്കണ്ഠ റേറ്റിംഗുകൾ ലഭിച്ചു. ഉത്കണ്ഠ വിലയിരുത്തുന്നതിന്, പങ്കെടുക്കുന്നവരോട് മുമ്പത്തെപ്പോലെ ചോദിച്ചു (33) ഓരോ എഫ്എംആർഐ ട്രയലിനും മുമ്പും ശേഷവും ലൈകേർട്ട് എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്-പോയിന്റ് സ്കെയിൽ ഉപയോഗിച്ച് അവർക്ക് എത്രമാത്രം പിരിമുറുക്കവും ഉത്കണ്ഠയും കൂടാതെ / അല്ലെങ്കിൽ നടുക്കവും അനുഭവപ്പെട്ടുവെന്ന് വിലയിരുത്തുന്നതിന്. അമിതവണ്ണവും മെലിഞ്ഞതുമായ വിഷയങ്ങളിൽ, സമ്മർദ്ദ അവസ്ഥയ്ക്ക് ശേഷം ഉത്കണ്ഠ റേറ്റിംഗുകൾ വർദ്ധിച്ചു [പൊണ്ണത്തടി: F(1.96) = 7.11, P <0.0001; മെലിഞ്ഞ: F(1.96) = 6.94, P <0.0001]. ബേസ്‌ലൈനിൽ ഗ്രൂപ്പുകൾ തമ്മിലുള്ള ഉത്കണ്ഠ റേറ്റിംഗിൽ വ്യത്യാസങ്ങളൊന്നുമില്ല [F(1.48) = 0.13, P = 0.72] അല്ലെങ്കിൽ ഇമേജറിക്ക് ശേഷം [F(1.48) = 0.23, P = 0.64]. കൂടാതെ, സ്കാനറിലായിരിക്കുമ്പോൾ അവരുടെ ഓരോ വ്യക്തിഗത കഥകളും ദൃശ്യവൽക്കരിക്കാൻ അവർക്ക് എങ്ങനെ സാധിച്ചുവെന്ന് വിഷയങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്ന ആത്മനിഷ്ഠമായ വ്യക്തത റേറ്റിംഗുകൾ ലഭിച്ചു. ഇമേജറി വൈവിഡ്‌നെസ് റേറ്റിംഗിൽ ഗ്രൂപ്പ് വ്യത്യാസമില്ല [t(4) = 1.3, P = 0.26].
എഫ്എംആർഐ ഏറ്റെടുക്കലും സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ ഡാറ്റ വിശകലനങ്ങളും
യേൽ മാഗ്നെറ്റിക് റെസൊണൻസ് റിസർച്ച് സെന്ററിൽ 3-Tesla Siemens Trio MRI സിസ്റ്റം ഉപയോഗിച്ച് സ്റ്റാൻഡേർഡ്-ക്വാഡ്രാച്ചർ ഹെഡ് കോയിൽ ഉപയോഗിച്ച് T2 * -സെൻസിറ്റീവ് ഗ്രേഡിയന്റ്-തിരിച്ചുവിളിച്ച സിംഗിൾ-ഷോട്ട് എക്കോ-പ്ലാനർ പൾസ് സീക്വൻസ് ഉപയോഗിച്ച് ചിത്രങ്ങൾ ലഭിച്ചു. കാണുക അനുബന്ധ ഡാറ്റ എഫ്എംആർഐ ഏറ്റെടുക്കൽ, വിശകലനം എന്നിവയുടെ കൂടുതൽ വിവരങ്ങൾക്ക്. വിവരണാത്മക സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകൾക്കായി, ആത്മനിഷ്ഠവും ക്ലിനിക്കൽ നടപടികളും തമ്മിലുള്ള ഗ്രൂപ്പ് വ്യത്യാസങ്ങൾ ഉപയോഗിച്ച് പരീക്ഷിച്ചു t പരിശോധന, ഫിഷർ കൃത്യം,2 പരിശോധനകൾ. മെഡിറ്റേഷൻ മോഡലുകൾ കണക്കാക്കാൻ ഞങ്ങൾ 10,000 ബൂട്ട്സ്ട്രാപ്പിനൊപ്പം SPSS മാക്രോ ഉപയോഗിച്ചു (35).
ഫലം
ഗ്രൂപ്പ് ഡെമോഗ്രാഫിക്സും ഉപവാസ ഉപാപചയ പാരാമീറ്ററുകളും
പ്രായം (ശരാശരി 26 വയസ്), ലൈംഗികത (38% സ്ത്രീ), വംശം (68% കൊക്കേഷ്യൻ), വിദ്യാഭ്യാസം (അനുബന്ധ പട്ടിക 1). പൊണ്ണത്തടിയുള്ള സംഘം (N = 25) ന് ശരാശരി ± SD BMI 32.6 ± 2.2 kg / m ഉണ്ടായിരുന്നു2, മെലിഞ്ഞ ഗ്രൂപ്പ് (N = 25) ന് 22.9 ± 1.5 kg / m ന്റെ ശരാശരി BMI ഉണ്ടായിരുന്നു2. പ്രമേഹ രോഗങ്ങളൊന്നും കണ്ടെത്തിയിട്ടില്ലെങ്കിലും, ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട് അമിതവണ്ണവും മെലിഞ്ഞതുമായ വിഷയങ്ങൾ HOMA-IR വിലയിരുത്തിയതുപോലെ വ്യത്യാസപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു [അമിതവണ്ണമുള്ള ഗ്രൂപ്പ് അർത്ഥമാക്കുന്നത് 3.8 ± 1.4, മെലിഞ്ഞ ഗ്രൂപ്പ് 2.5 ± 1.0, t(41) = -3.42, P = 0.0013], ഉപവാസ ഇൻസുലിൻ അളവ് [അമിതവണ്ണമുള്ള ഗ്രൂപ്പ് 16.3 ± 5.8 μU / mL, മെലിഞ്ഞ 11.1 ± 3.7 μU / mL, t(33.7) = -3.53, P = 0.0012]. ഗ്രൂപ്പുകൾക്കിടയിൽ എഫ്പിജി അളവ് വ്യത്യാസപ്പെട്ടിരുന്നില്ല [t(41) = -1.34, P = 0.19] (അനുബന്ധ പട്ടിക 1).
തീവ്രത മസ്തിഷ്ക മാപ്പുകൾ: അമിതവണ്ണമുള്ളവർ കോർട്ടികോളിംബിക്-സ്ട്രാറ്ററ്റൽ പ്രദേശങ്ങളിൽ വർദ്ധിച്ച ന്യൂറൽ പ്രതികരണങ്ങൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു
പ്രതീക്ഷിച്ചതുപോലെ, മെലിഞ്ഞതും അമിതവണ്ണമുള്ളതുമായ ഗ്രൂപ്പുകൾ സമ്മർദ്ദത്തിനും പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷ്യ ക്യൂ അവസ്ഥകൾക്കും പ്രതികരണമായി കോർട്ടികോളിംബിക്-സ്ട്രാറ്റിയൽ പ്രദേശങ്ങൾ സജീവമാക്കുന്നത് കാണിക്കുകയും നിഷ്പക്ഷ-വിശ്രമ അവസ്ഥയിൽ തലാമിക്, ഓഡിറ്ററി കോർട്ടിക്കൽ ആക്റ്റിവേഷൻ മാത്രം കാണിക്കുകയും ചെയ്തു (P <0.01, കുടുംബം തിരിച്ചുള്ള പിശക് [FWE] ശരിയാക്കി (അനുബന്ധ ചിത്രം 1). അമിതവണ്ണവും മെലിഞ്ഞ വിഷയങ്ങളും തമ്മിലുള്ള ന്യൂറൽ ആക്റ്റിവേഷന്റെ മാപ്പുകളിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായി, ന്യൂട്രൽ-റിലാക്സിംഗ് അവസ്ഥയ്ക്കുള്ള പ്രതികരണമായി ശരാശരി ആക്റ്റിവേഷനിൽ ഗ്രൂപ്പ് വ്യത്യാസമില്ല. അതിനാൽ, നിഷ്പക്ഷ വിശ്രമ അവസ്ഥ മുമ്പത്തെ പഠനങ്ങളിലെന്നപോലെ ഗ്രൂപ്പ് തമ്മിലുള്ള വൈരുദ്ധ്യങ്ങളിൽ സജീവമായ താരതമ്യ നിലയായി ഉപയോഗിച്ചു (33). പുട്ടമെൻ, ഇൻസുല, തലാമസ്, ഹൈപ്പോതലാമസ്, പാരാഹിപ്പോകാമ്പസ്, ഇൻഫീരിയർ ഫ്രന്റൽ ഗൈറസ് (ഐ.എഫ്.ജി), മിഡിൽ ടെമ്പറൽ ഗൈറസ് (എം.ടി.ജി) എന്നിവയിൽ നിഷ്പക്ഷ-വിശ്രമ അവസ്ഥയുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ അമിതവണ്ണമുള്ള വ്യക്തികൾ പ്രിയപ്പെട്ട ഭക്ഷണ സൂചകങ്ങളിലേക്ക് ന്യൂറൽ ആക്റ്റിവേഷൻ വർദ്ധിപ്പിച്ചു. ഈ പ്രദേശങ്ങളിൽ വർദ്ധിച്ച സജീവമാക്കൽ പ്രകടമാക്കിയില്ല (P <0.01, FWE ശരിയാക്കി) (ചിത്രം. 1A). ന്യൂട്രൽ റിലാക്സേഷനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട സ്ട്രെസ് എക്സ്പോഷർ സമയത്ത്, പൊണ്ണത്തടിയുള്ളതും എന്നാൽ മെലിഞ്ഞതുമായ വ്യക്തികൾ പുട്ടമെൻ, ഇൻസുല, ഐ.എഫ്.ജി, എം.ടി.ജി എന്നിവയിൽ കൂടുതൽ സജീവമാക്കൽ പ്രകടമാക്കി (P <0.01, FWE- ശരിയാക്കി) (ചിത്രം. 1B ഒപ്പം അനുബന്ധ പട്ടിക 2). പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷ്യ ക്യൂ അവസ്ഥയിൽ അമിതവണ്ണവും മെലിഞ്ഞ വിഷയങ്ങളും താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ സ്ട്രിയാറ്റം (പുട്ടമെൻ), ഇൻസുല, അമിഗ്ഡാല, ബ്രോക ഏരിയ ഉൾപ്പെടെയുള്ള ഫ്രന്റൽ കോർട്ടെക്സ്, പ്രീമോട്ടോർ കോർട്ടെക്സ് എന്നിവയുടെ ആക്റ്റിവേഷൻ താരതമ്യേന വർദ്ധിച്ചു. സമ്മർദ്ദ അവസ്ഥയിൽ, അമിതവണ്ണവും മെലിഞ്ഞ വ്യക്തികളും ഇൻസുല, മികച്ച ഫ്രന്റൽ ഗൈറസ്, ഇൻഫീരിയർ ആൻസിപിറ്റൽ ഗൈറസ് എന്നിവയിൽ കൂടുതൽ സജീവമാക്കൽ കാണിച്ചു (അനുബന്ധ ചിത്രം 2).
പരസ്പര ബന്ധമുള്ള മസ്തിഷ്ക മാപ്പുകൾ: ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം അമിതവണ്ണമുള്ള വ്യക്തികളിലെ ന്യൂറൽ പ്രതികരണങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു
പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷണ സൂചകങ്ങളും സമ്മർദ്ദകരമായ ഇവന്റ് സൂചകങ്ങളും ഉപയോഗിച്ച് ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം മസ്തിഷ്ക സജീവമാക്കലിനെ എങ്ങനെ ബാധിക്കുന്നുവെന്ന് പരിശോധിക്കുന്നതിന്, ഹോമ-ഐആർ, ഫാസ്റ്റിംഗ് ഇൻസുലിൻ, എഫ്പിജി ലെവലുകൾ എന്നിവ വ്യക്തിഗത വേരിയബിളുമായി പരിശോധിക്കുന്നതിന് ഞങ്ങൾ മുഴുവൻ തലച്ചോറും വോക്സൽ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള പരസ്പര ബന്ധ വിശകലനങ്ങളും ഉപയോഗിച്ചു. ഈ ക്യൂ അവസ്ഥകളോടുള്ള ന്യൂറൽ പ്രതികരണങ്ങൾ. പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷണ ക്യൂ, സ്ട്രെസ് അവസ്ഥ എന്നിവയിലെ ഏറ്റവും ശക്തമായ ബന്ധങ്ങൾ ഹോമ-ഐആറുമായി കണ്ടു. അമിതവണ്ണമുള്ളതും എന്നാൽ മെലിഞ്ഞതുമായ വ്യക്തികളിൽ, ഓരോ ക്യൂ അവസ്ഥയിലും കോർട്ടികോളിംബിക്-സ്ട്രിയറ്റൽ പ്രദേശങ്ങളിലെ ന്യൂറൽ ആക്റ്റിവേഷനുകളുമായി HOMA-IR മൂല്യങ്ങൾ പരസ്പരം ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. പ്രത്യേകിച്ചും, പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷണ ക്യൂ അവസ്ഥയിൽ പുട്ടമെൻ, ഇൻസുല, തലാമസ്, ഹിപ്പോകാമ്പസ് എന്നിവയിൽ ന്യൂറൽ ആക്റ്റിവേഷനുമായി പോസിറ്റീവ് പരസ്പര ബന്ധങ്ങൾ കണ്ടെത്തി (ചിത്രം. 2A ഒപ്പം അനുബന്ധ ചിത്രം 3A); സ്ട്രെസ്-ക്യൂ അവസ്ഥയിൽ പുട്ടമെൻ, കോഡേറ്റ്, ഇൻസുല, അമിഗ്ഡാല, ഹിപ്പോകാമ്പസ്, പാരാഹിപ്പോകാമ്പസ് എന്നിവയിൽ (ചിത്രം. 2B ഒപ്പം അനുബന്ധ ചിത്രം 3A); പുട്ടമെൻ, കോഡേറ്റ്, ഇൻസുല, തലാമസ്, ന്യൂട്രൽ-റിലാക്സിംഗ് അവസ്ഥയിൽ മുൻ‌ഭാഗവും പിൻഭാഗവും ഉള്ള സിംഗുലേറ്റ് എന്നിവയിൽ (അനുബന്ധ ചിത്രം 3A ഒപ്പം അനുബന്ധ പട്ടിക 3).
അമിതവണ്ണമുള്ള ഇൻസുലിൻ അളവ് ഉപവസിക്കുന്നതിൽ അതിശയിക്കാനില്ല, എന്നാൽ മെലിഞ്ഞതല്ല, വ്യക്തികൾ ഹോമ-ഐആറുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന പ്രദേശങ്ങൾക്ക് സമാനമായ പ്രദേശങ്ങളിൽ നല്ല രീതിയിൽ ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. കൂടാതെ, ഇൻസുലിൻ അളവുകളുമായുള്ള പോസിറ്റീവ് പരസ്പര ബന്ധങ്ങൾ സ്ട്രെസ് അവസ്ഥയിൽ വെൻട്രൽ സ്ട്രൈറ്റൽ, അമിഗ്ഡാലാർ ആക്റ്റിവേഷൻ എന്നിവ കണ്ടെത്തി, കൂടാതെ വെൻട്രൽ സ്ട്രൈറ്റൽ ആക്റ്റിവേഷനുമായി ന്യൂട്രൽ-റിലാക്സിംഗ് അവസ്ഥയിൽ ഒരു പോസിറ്റീവ് കോറലേഷൻ കണ്ടെത്തി (അനുബന്ധ ചിത്രം 3B). കൂടാതെ, പൊണ്ണത്തടിയുള്ള വ്യക്തികളിലെ എഫ്പിജി അളവ് പുട്ടമെൻ, തലാമസ് എന്നിവയിലെ പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷ്യ ക്യൂ അവസ്ഥയിലും പുട്ടമെൻ, കോഡേറ്റ്, ഇൻസുല, തലാമസ്, ആന്റീരിയർ, പിൻ‌വശം സിംഗുലേറ്റ് എന്നിവയിലെ നിഷ്പക്ഷ-വിശ്രമ അവസ്ഥയിലും സജീവവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.അനുബന്ധ ചിത്രം 3C ഒപ്പം അനുബന്ധ പട്ടിക 3).
പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷണ സൂചകങ്ങൾക്കും സമ്മർദ്ദ സൂചകങ്ങൾക്കും ശേഷം ഭക്ഷണ ആസക്തി വർദ്ധിക്കുന്നു
ആത്മനിഷ്ഠ പ്രതികരണങ്ങൾ വിലയിരുത്തുന്നതിന്, ഓരോ ഇമേജറി ട്രയലിനു മുമ്പും ശേഷവുമുള്ള വിഷയങ്ങളിൽ നിന്ന് എക്സ്എൻ‌യു‌എം‌എക്സ് മുതൽ എക്സ്എൻ‌യു‌എം‌എക്സ് വരെയുള്ള സ്കെയിലിൽ ഭക്ഷണ ആസക്തി റേറ്റിംഗുകൾ ലഭിച്ചു. പൊണ്ണത്തടിയുള്ളവരും മെലിഞ്ഞവരുമായ ഗ്രൂപ്പുകൾ തമ്മിലുള്ള ഓരോ ഇമേജറി ട്രയലിനും മുമ്പായി അടിസ്ഥാന ഭക്ഷണ ആസക്തി റേറ്റിംഗുകളിൽ വ്യത്യാസങ്ങളൊന്നുമില്ല [F(1.46) = 0.09, P = 0.76]. ഇമേജറി അവസ്ഥകൾക്ക് ശേഷം ഭക്ഷണ ആസക്തികളെ താരതമ്യം ചെയ്യുമ്പോൾ, ഒരു പ്രധാന അവസ്ഥാ പ്രഭാവം ഉണ്ടായിരുന്നു [F(1.92) = 34.68, P = 0.0001] (പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷണ ക്യൂ, അമിതവണ്ണമുള്ള 6.1 ± 2.9, മെലിഞ്ഞ 5.8 ± 2.7; സ്ട്രെസ് ക്യൂ, അമിതവണ്ണമുള്ള 4.4 ± 3.2, മെലിഞ്ഞ 3.1 ± 2.2; ന്യൂട്രൽ-റിലാക്സിംഗ് ക്യൂ, അമിതവണ്ണമുള്ള 3.9 ± 3.4, മെലിഞ്ഞ 3.4) ഗ്രൂപ്പ് പ്രധാന ഇഫക്റ്റ് [F(1.46) = 0.99, P = 0.32] അല്ലെങ്കിൽ ഗ്രൂപ്പ്-ബൈ-കണ്ടീഷൻ ഇന്ററാക്ഷൻ ഇഫക്റ്റ് [F(1.92) = 1.34, P = 0.27)]. പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷ്യ ക്യൂ, ന്യൂട്രൽ-റിലാക്സിംഗ് അവസ്ഥ എന്നിവയ്ക്ക് ശേഷം ഭക്ഷ്യ ആസക്തി റേറ്റിംഗിൽ വർദ്ധനവ് ഉണ്ടായി [t(92) = 7.33, P <0.0001] കൂടാതെ സ്ട്രെസ് അവസ്ഥകൾക്കെതിരായ പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷണ ക്യൂവിനുശേഷവും [t(92) = 7.09, P <0.0001] കൂടാതെ സ്ട്രെസ്, ന്യൂട്രൽ-റിലാക്സിംഗ് അവസ്ഥകൾ എന്നിവയ്ക്കുശേഷം കാര്യമായ വ്യത്യാസമില്ല [t(92) = 0.25, P = 0.81].
പരസ്പര ബന്ധം
ന്യൂറൽ പ്രതികരണങ്ങളും ഭക്ഷണ ആസക്തിയും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം അന്വേഷിക്കുന്നതിന്, ഓരോ വ്യക്തിയുടെയും സ്വയം റിപ്പോർട്ടുചെയ്‌ത ഭക്ഷണ-ആസക്തി റേറ്റിംഗുകളുടെ പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷണ ക്യൂ, സമ്മർദ്ദ അവസ്ഥകൾ എന്നിവയ്ക്കുള്ള ന്യൂറൽ പ്രതികരണങ്ങളുമായി ഞങ്ങൾ പരിശോധിച്ചു. അമിതവണ്ണമുള്ളതും എന്നാൽ മെലിഞ്ഞതുമായ വ്യക്തികളിൽ, പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷണ ക്യൂവിനോടും സമ്മർദ്ദാവസ്ഥയോടും പ്രതികരിക്കുന്ന ഭക്ഷണ ആസക്തി ഒന്നിലധികം കോർട്ടികോളിംബിക്-സ്ട്രാറ്റിയൽ പ്രദേശങ്ങളിലെ ആക്റ്റിവേഷനുകളുമായി ക്രിയാത്മകമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (ചിത്രം. 3, അനുബന്ധ ചിത്രം 4, ഒപ്പം അനുബന്ധ പട്ടിക 4).
ഭക്ഷ്യ ആസക്തിയും ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധവും തമ്മിൽ ബന്ധമുള്ള മസ്തിഷ്ക പ്രദേശങ്ങൾ: മധ്യസ്ഥ ഫലങ്ങൾ
അവസാനമായി, ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം ഓരോ അവസ്ഥയിലും ഭക്ഷണ ആസക്തിയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുണ്ടോ എന്നും ഈ ബന്ധങ്ങൾ ന്യൂറൽ പ്രതികരണങ്ങളാൽ മധ്യസ്ഥത വഹിച്ചിട്ടുണ്ടോ എന്നും ഞങ്ങൾ വിലയിരുത്തി. അമിതവണ്ണമുള്ള വിഷയങ്ങളിൽ പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷണ ക്യൂ എക്സ്പോഷർ സമയത്ത് ഹോമ-ഐആർ അളവ് ഭക്ഷണ-ആസക്തി റേറ്റിംഗുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (r2 = 0.20; P = 0.04) എന്നാൽ മെലിഞ്ഞ വ്യക്തികളല്ല (r2 = 0.006; P = 0.75) (ചിത്രം. 4A). സമ്മർദ്ദത്തിലെ ഭക്ഷണ ആസക്തിയുമായി ഹോമ-ഐആർ അളവ് പരസ്പര ബന്ധമില്ല (അമിതവണ്ണം: r2 = 0.12, P = 0.12; മെലിഞ്ഞ: r2 = 0.003, P = 0.82) അല്ലെങ്കിൽ ന്യൂട്രൽ-റിലാക്സിംഗ് (അമിതവണ്ണം: r2 = 0.04, P = 0.38; മെലിഞ്ഞ: r2 = 0.004, P = 0.80) വ്യവസ്ഥകൾ.
ന്യൂറൽ പ്രതികരണങ്ങളിലൂടെ ഇൻസുലിൻ റെസിസ്റ്റൻസ് മോഡുലേറ്റ് ചെയ്ത ഭക്ഷണ ആസക്തി പരിശോധിക്കാൻ, ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധത്തിനും ഭക്ഷണ ആസക്തിക്കും ന്യൂറൽ അസോസിയേഷനുകളിൽ സാധാരണമായിരുന്ന പ്രദേശങ്ങളിലെ നിർദ്ദിഷ്ട ഓവർലാപ്പ് ഞങ്ങൾ ആദ്യം വിലയിരുത്തി. അമിതവണ്ണമുള്ള വിഷയങ്ങളിൽ, തലാമസ്, വിടിഎ / എസ്എൻ എന്നിവയിലെ പ്രവർത്തനം ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധവും പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷണ ക്യൂ അവസ്ഥയിലെ ഭക്ഷണ ആസക്തിയും തമ്മിൽ ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (ചിത്രം. 4B ഒപ്പം അനുബന്ധ പട്ടിക 5). സ്ട്രെസ് അവസ്ഥയിലെ പുട്ടമെൻ, ഇൻസുല എന്നിവയ്ക്കും ന്യൂട്രൽ-റിലാക്സിംഗ് അവസ്ഥയിൽ തലാമസ്, കോഡേറ്റ്, പുട്ടമെൻ, ഇൻസുല എന്നിവയ്ക്കും സമാനമായ പാറ്റേണുകൾ നിരീക്ഷിക്കപ്പെട്ടു (ചിത്രം. 4B ഒപ്പം അനുബന്ധ പട്ടിക 5). മെലിഞ്ഞ വിഷയങ്ങളിൽ അത്തരം ഓവർലാപ്പിംഗ് പ്രദേശങ്ങളൊന്നും ഞങ്ങൾ കണ്ടെത്തിയില്ല.
അടുത്തതായി, ഹോമ-ഐആറും ഭക്ഷ്യ ആസക്തിയും തമ്മിലുള്ള ബന്ധങ്ങൾ ഓവർലാപ്പുചെയ്യുന്ന പ്രാദേശിക മസ്തിഷ്ക പ്രവർത്തനങ്ങളാൽ മധ്യസ്ഥത വഹിച്ചിട്ടുണ്ടോയെന്ന് ഞങ്ങൾ പരിശോധിച്ചു, അത് ഹോമ-ഐആറുമായും ഭക്ഷണ ആസക്തിയുമായും ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (ചിത്രം. 4C). രണ്ട് വേരിയബിളുകൾ തമ്മിലുള്ള ബന്ധം പരിശോധിക്കുന്നതിനും നിരീക്ഷിച്ച ബന്ധത്തിന് മൂന്നിലൊന്ന്, സാധ്യതയുള്ള ഇടപെടൽ, വേരിയബിൾ എത്രത്തോളം കാരണമാകുമെന്ന് നിർണ്ണയിക്കുന്നതിനും സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ മെഡിറ്റേഷൻ വിശകലനങ്ങൾ ഉപയോഗിക്കാം (35). മറ്റൊരു വിധത്തിൽ പറഞ്ഞാൽ, കോർട്ടികോളിംബിക്-സ്ട്രിയറ്റൽ മസ്തിഷ്ക മേഖലകളിലെ നിരീക്ഷിച്ച ന്യൂറൽ ആക്റ്റിവേഷനുകൾ ഹോമ-ഐആർ തമ്മിലുള്ള ബന്ധവും അമിതവണ്ണത്തിൽ പങ്കെടുക്കുന്നവരിലെ ഭക്ഷണ ആസക്തിയും സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കിൽ മധ്യസ്ഥമാക്കുന്നുണ്ടോ എന്ന് ഞങ്ങൾ പരിശോധിച്ചു. കാര്യമായ പരോക്ഷ പ്രഭാവം സൂചിപ്പിക്കുന്നത് പോലെ (a × b പാത്ത്) മൂല്യങ്ങൾ (അനുബന്ധ പട്ടിക 6), തലാമസ്, ബ്രെയിൻ സിസ്റ്റം (വിടിഎ / എസ്എൻ ഉൾപ്പെടെ), പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷണ ക്യൂ അവസ്ഥയിലെ സെറിബെല്ലം, സ്ട്രെസ് ക്യൂ അവസ്ഥയിലെ പുട്ടമെൻ, ഇൻസുല എന്നിവയിലെ ന്യൂറൽ പ്രതികരണങ്ങളാണ് ഹോമ-ഐആറും ഭക്ഷണ ആസക്തിയും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം മധ്യസ്ഥമാക്കിയത്.
ഉപസംഹാരങ്ങൾ
അമിതവണ്ണമുള്ള കോർട്ടികോളിംബിക്-സ്ട്രിയറ്റൽ ആക്റ്റിവേഷനുകൾ ഞങ്ങൾ നിരീക്ഷിച്ചു, എന്നാൽ മെലിഞ്ഞവരല്ല, വ്യക്തികൾക്ക് പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷണ ക്യൂവിനോടും സമ്മർദ്ദത്തോടും പ്രതികരിക്കുന്ന വ്യക്തികൾ ന്യൂട്രൽ-റിലാക്സിംഗ് അവസ്ഥകളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ. ഭക്ഷണ ക്യൂ എക്സ്പോഷർ സമയത്ത് ഈ പ്രദേശങ്ങളിലെ ന്യൂറൽ പ്രതികരണങ്ങൾ മുമ്പത്തെ പഠനങ്ങളുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്നു (12,13,15,36). മസ്തിഷ്ക മേഖലകളിലെ അമിതവണ്ണമുള്ള വിഷയങ്ങളിൽ കൂടുതൽ പ്രകടമായ ന്യൂറൽ പ്രതികരണങ്ങൾ പ്രതിഫല-പ്രചോദനം, ഇമോഷൻ-മെമ്മറി, രുചി സംസ്കരണം, ഇന്റർ‌സെപ്ഷൻ എന്നിവയിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു, ഹോമ-ഐആറുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധത്തിന്റെ അളവുകോൽ, ഹൈപ്പർ‌സുലിനെമിയ. കൂടാതെ, ഈ ന്യൂറൽ പ്രതികരണങ്ങൾ അമിതവണ്ണമുള്ളവരിൽ ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധവും ഭക്ഷണ ആസക്തിയും തമ്മിലുള്ള ബന്ധത്തെ സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കിലൂടെ മധ്യസ്ഥമാക്കി, അമിതവണ്ണമുള്ളവരിൽ, ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം നേരിട്ടോ അല്ലാതെയോ ന്യൂറൽ പാതകളെ സ്വാധീനിച്ചേക്കാം, പ്രിയപ്പെട്ടതും പലപ്പോഴും ഉയർന്ന കലോറി ഉള്ളതുമായ ഭക്ഷണങ്ങൾ കഴിക്കാനുള്ള ആഗ്രഹം.
ഞങ്ങളുടെ കണ്ടെത്തലുകൾ ഇൻസുലിൻ ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നതിന്റെയും ശരീരഭാരത്തിൻറെയും ഒരു കേന്ദ്ര നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ നിയന്ത്രണ സിഗ്നലായി പ്രവർത്തിക്കുന്നുവെന്ന് കാണിക്കുന്ന മുൻ കൃതികളുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്നതും വിപുലീകരിക്കുന്നതുമാണ് (37,38). അമിതവണ്ണത്തിലും ഇൻസുലിൻ പ്രവർത്തനങ്ങളിലും ഹൈപ്പോഥലാമസ്, ഡോപാമിനേർജിക് റിവാർഡ് പാതകളെ സൂചിപ്പിക്കുന്ന ഡാറ്റയുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്നു (28-30), 1) പൊണ്ണത്തടിയുള്ളവർ കോർട്ടികോളിംബിക്-സ്ട്രിയാറ്റൽ പ്രദേശങ്ങളിൽ സ്ട്രൈറ്റം (പുട്ടമെൻ, കോഡേറ്റ് എന്നിവ), ഇൻസുല, തലാമസ് എന്നിവയും 2) HOMA-IR വിലയിരുത്തിയ ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധത്തിന്റെ വ്യാപ്തി, അമിതവണ്ണമുള്ള വ്യക്തികളിലെ പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷണ ക്യൂ, സ്ട്രെസ് അവസ്ഥകൾ എന്നിവയ്ക്കുള്ള പ്രതികരണമായി സ്ട്രൈറ്റവും ഇൻസുലയും സജീവമാക്കുന്നതുമായി ക്രിയാത്മകമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. വി‌ടി‌എയിലെ ഇൻസുലിൻ സെൻ‌സിറ്റിവിറ്റിയിലെ മാറ്റങ്ങൾ സ്‌ട്രൈറ്റാമിലേക്കുള്ള പ്രൊജക്ഷനുകളുടെ താഴ്‌ന്ന പ്രതികരണങ്ങളെ പരിഷ്‌ക്കരിക്കുന്നുവെന്ന് കാണിക്കുന്ന മുൻ പ്രവർത്തനങ്ങൾ ഈ ഡാറ്റയെ പിന്തുണയ്ക്കുന്നു (39); വെൻട്രൽ സ്ട്രിയാറ്റത്തിലെ ഇൻസുലിൻ-ഉത്തേജിത ഗ്ലൂക്കോസ് മെറ്റബോളിസം ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധശേഷിയുള്ള വിഷയങ്ങളിൽ കുറയുന്നു (27); ഭക്ഷണ സൂചകങ്ങളോടുള്ള പ്രതികരണമായി ഇൻസുലാർ, ഹിപ്പോകാമ്പൽ സജീവമാക്കൽ ഹൈപ്പർ‌സുലിനെമിയയുമായി നേരിട്ട് ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (40). ഒരുമിച്ച് നോക്കിയാൽ, ഈ നിരീക്ഷണങ്ങൾക്ക് ഭക്ഷണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പെരുമാറ്റങ്ങളിൽ സുപ്രധാനമായ ക്ലിനിക്കൽ പ്രത്യാഘാതങ്ങളുണ്ടാകാം, മാത്രമല്ല ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം പ്രമോഷണൽ പാതകളെ അടിച്ചമർത്താനുള്ള ഇൻസുലിൻറെ കഴിവിനെ തടസ്സപ്പെടുത്തുകയും അതുവഴി അമിതവണ്ണമുള്ള വ്യക്തികളിൽ സമ്മർദ്ദം, ഭക്ഷണ ക്യൂ-അനുബന്ധ ന്യൂറൽ പ്രതികരണങ്ങൾ എന്നിവ വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യും.
വ്യക്തിഗത ധാരണകളെ ആശ്രയിച്ചുള്ള ആത്മനിഷ്ഠവും സ്വയം റിപ്പോർട്ടുചെയ്‌തതുമായ ഭക്ഷണ ആസക്തി റേറ്റിംഗുകൾ അമിതവണ്ണമുള്ളവരും മെലിഞ്ഞവരുമായ വ്യക്തികളിൽ സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കിൽ കാര്യമായ വ്യത്യാസമുണ്ടെന്ന് കണ്ടെത്തിയില്ല. കൂടാതെ, അമിതവണ്ണവും മെലിഞ്ഞതുമായ വിഷയങ്ങൾ അവരുടെ വ്യക്തിഗത പ്രിയപ്പെട്ട ഭക്ഷണ സൂചകങ്ങൾക്ക് സമാനമായ പ്രിയപ്പെട്ട ഭക്ഷണങ്ങൾ തിരിച്ചറിഞ്ഞു (അനുബന്ധ പട്ടിക 7), ഭൂരിഭാഗം ഭക്ഷണങ്ങളിലും കൊഴുപ്പും കലോറിയും അടങ്ങിയിട്ടുണ്ട്. അതിനാൽ, നിരീക്ഷിച്ച വ്യത്യാസങ്ങളിൽ ആവശ്യമുള്ള ഭക്ഷണത്തിലെ വ്യത്യാസങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നില്ല, മറിച്ച്, ഈ വിവരങ്ങൾ എങ്ങനെ പ്രോസസ്സ് ചെയ്യുകയും വ്യാഖ്യാനിക്കുകയും ചെയ്യുന്നുവെന്നും പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷ്യ സൂചകങ്ങളിലേക്ക് യഥാർത്ഥ ജീവിതത്തിൽ എക്സ്പോഷർ ചെയ്തതിനുശേഷം ഉണ്ടാകുന്ന ഉപഭോഗ സ്വഭാവങ്ങൾ എന്തായിരിക്കാമെന്നും. എന്നിരുന്നാലും, അമിതവണ്ണമുള്ളതും എന്നാൽ മെലിഞ്ഞതുമായ HOMA-IR ലെവലുകൾ പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷ്യ ക്യൂ-അനുബന്ധ ഭക്ഷണ-ആസക്തി റേറ്റിംഗുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു എന്നത് ശ്രദ്ധേയമാണ്. ഈ നിരീക്ഷണത്തിന് അനുസൃതമായി, ഏത് മസ്തിഷ്ക മേഖല ആക്റ്റിവേഷനുകളാണ് ഹോമ-ഐആർ, ഫുഡ്-ക്രേവിംഗ് റേറ്റിംഗുകൾ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നതെന്ന് പരിശോധിച്ചപ്പോൾ, മസ്തിഷ്ക മേഖലകളെ അമിതവണ്ണമുള്ളവരായി ഞങ്ങൾ കണ്ടെത്തി. ഈ പ്രദേശങ്ങളിൽ വിടിഎ, എസ്എൻ എന്നിവ മാത്രമല്ല, സ്ട്രൈറ്റം, ഇൻസുല, തലാമസ് എന്നിവയും ഉൾപ്പെടുന്നു, ഇത് യഥാക്രമം റിവാർഡ്-മോട്ടിവേഷൻ പ്രോസസ്സിംഗിനും സ്ട്രെസ് റെസ്പോൺസിബിലിറ്റിക്കും കാരണമാകുന്നു (17), രസം, ഇന്റർ‌സെപ്റ്റീവ് സിഗ്നലിംഗ് (18,19), കോർട്ടക്സിലേക്ക് പെരിഫറൽ സെൻസറി വിവരങ്ങളുടെ റിലേ (41). ഈ ഡാറ്റ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം, കൂടാതെ / അല്ലെങ്കിൽ ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധത്തിന്റെ അനന്തരഫലങ്ങൾ, ന്യൂറൽ സർക്യൂട്ടുകളിലെ പ്രതികരണങ്ങളെ വലുതാക്കുകയോ സംവേദനക്ഷമമാക്കുകയോ ചെയ്യാം, അത് വളരെ അഭിലഷണീയമായ ഭക്ഷണസാധനങ്ങളുടെ ഭക്ഷണ ആസക്തിയെ ബാധിക്കുകയും ആത്യന്തികമായി ശരീരഭാരം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യും. അമിതവണ്ണത്തിൽ കാണപ്പെടുന്ന, എന്നാൽ മെലിഞ്ഞതല്ലാത്ത, ഭക്ഷണ ആസക്തിയുമായും ഇൻസുലിൻ, ഹോമ-ഐആർ ലെവലുകൾ തമ്മിലുള്ള സുപ്രധാന ബന്ധം, മെലിഞ്ഞ വ്യക്തികളിലെ ഇൻസുലിൻ അളവിലെ വ്യതിയാനത്തിന്റെ അഭാവവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കാം കൂടാതെ / അല്ലെങ്കിൽ ഭക്ഷണ ആസക്തിക്ക് പ്രധാനമായും കാരണമാകുന്ന മറ്റ് ഘടകങ്ങൾ .
ഉയർന്ന അനിയന്ത്രിതമായ സമ്മർദ്ദം, വിട്ടുമാറാത്ത സമ്മർദ്ദം, ഉയർന്ന ബി‌എം‌ഐ, ശരീരഭാരം എന്നിവ തമ്മിലുള്ള ഡാറ്റാ സപ്പോർട്ട് അസോസിയേഷനുകൾ (5,7). ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്ന സ്വഭാവത്തെ സമ്മർദ്ദം സ്വാധീനിക്കുന്നു (5,10), ഫാസ്റ്റ്ഫുഡ് ഉപഭോഗത്തിന്റെ ആവൃത്തി വർദ്ധിക്കുന്നു (42), ലഘുഭക്ഷണങ്ങൾ (43), കലോറി ഇടതൂർന്നതും വളരെ രുചികരമായതുമായ ഭക്ഷണങ്ങൾ (44), സമ്മർദ്ദം വർദ്ധിച്ച ശരീരഭാരവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (7). ഞങ്ങളുടെ പഠനത്തിൽ, സ്ട്രെസ് എക്സ്പോഷർ സമയത്ത് അമിതവണ്ണമുള്ളതും എന്നാൽ മെലിഞ്ഞതുമായ ഭക്ഷണ-ആസക്തി റേറ്റിംഗുകൾ വ്യക്തികൾ കോഡേറ്റ്, ഹിപ്പോകാമ്പസ്, ഇൻസുല, പുട്ടമെൻ എന്നിവയിൽ സജീവമാക്കുന്നതുമായി നല്ല രീതിയിൽ ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഈ വ്യത്യസ്ത ബന്ധങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് അമിതവണ്ണമുള്ള വ്യക്തികളിലെ വ്യത്യസ്തമായ ന്യൂറൽ കോറലേറ്റുകളാണ് സമ്മർദ്ദവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഭക്ഷണ ആസക്തികളെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നതെന്നും ഈ വ്യത്യാസം അമിതവണ്ണമുള്ള വ്യക്തികളിൽ സമ്മർദ്ദം ഉണ്ടാകുന്ന സമയത്ത് ആവശ്യമുള്ളതും വളരെ രുചികരമായതുമായ ഭക്ഷണങ്ങൾ കഴിക്കാനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുമെന്നും സൂചിപ്പിക്കുന്നു. ഈ കണ്ടെത്തലുകൾ അമിതവണ്ണമുള്ള സ്ത്രീകളിൽ സമ്മർദ്ദം ചെലുത്തുന്ന ഭക്ഷണം വർദ്ധിപ്പിക്കുമെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്ന ഡാറ്റയുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്നു (45), എന്നാൽ സമ്മർദ്ദം ചെലുത്തുന്ന ഭക്ഷണം മെലിഞ്ഞ വ്യക്തികളിലെ ഭക്ഷണ ഉപഭോഗത്തിൽ പൊരുത്തമില്ലാത്തതായി തോന്നുന്നു (46). മാനസിക പിരിമുറുക്കത്തിന് ശേഷം, അമിതഭാരമുള്ള ആളുകൾക്ക് മധുരപലഹാരങ്ങൾ, ലഘുഭക്ഷണങ്ങൾ എന്നിവയോട് കൂടുതൽ ആസക്തിയും സമാനമായ സാഹചര്യങ്ങളിൽ മെലിഞ്ഞ വ്യക്തികളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ ഉയർന്ന കലോറി ഉപഭോഗവുമുണ്ട് (10). കുറഞ്ഞ ബി‌എം‌ഐ ഉള്ള വ്യക്തികളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ, ഉയർന്ന ബി‌എം‌ഐ ഉള്ളവർ മാനസിക സമ്മർദ്ദവും ഭാവിയിലെ ശരീരഭാരവും തമ്മിലുള്ള ശക്തമായ ബന്ധം പ്രകടമാക്കുന്നു (7). ഒരുമിച്ച് നോക്കിയാൽ, ഈ പഠനങ്ങളും ഞങ്ങളുടെ കണ്ടെത്തലുകളും സൂചിപ്പിക്കുന്നത് അമിതവണ്ണമുള്ളവർ സമ്മർദ്ദത്തിനും സമ്മർദ്ദവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഭക്ഷണ ഉപഭോഗത്തിനും തുടർന്നുള്ള ഭാരം കൂടുന്നതിനും കൂടുതൽ ഇരയാകാമെന്നാണ്. കോർട്ടികോളിംബിക്-സ്ട്രിയറ്റൽ ന്യൂറൽ ആക്റ്റിവേഷനുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷ്യ ക്യൂ- സ്ട്രെസ് ക്യൂ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ഭക്ഷ്യ ആസക്തികൾ കാരണം, ഭാവിയിലെ പഠനങ്ങളിൽ അമിതവണ്ണമുള്ള ആളുകൾ ഒരേസമയം തുറന്നുകാട്ടപ്പെടുമ്പോൾ ന്യൂറൽ സർക്യൂട്ട് പ്രവർത്തനം പരിശോധിക്കുന്നതിന് യഥാർത്ഥ ജീവിതത്തിലെ ഉയർന്ന സമ്മർദ്ദ സാഹചര്യങ്ങളെ അനുകരിക്കുന്നത് പ്രസക്തമായിരിക്കും. അക്യൂട്ട് ലൈഫ് സ്ട്രെസ്സറുകളും പ്രിയപ്പെട്ട ഭക്ഷണ സൂചകങ്ങളും.
അവസാനമായി, ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധത്തിന്റെ തെളിവുകളുള്ള അമിതവണ്ണമുള്ള വ്യക്തികൾ വിശ്രമിക്കുന്ന അവസ്ഥയിൽപ്പോലും ഭക്ഷണ ആസക്തിയിൽ മാറ്റങ്ങൾ വരുത്തി എന്നത് ശ്രദ്ധേയമാണ്. ആത്മനിഷ്ഠമായ ഭക്ഷണ ആസക്തിയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന നിഷ്പക്ഷ-വിശ്രമ അവസ്ഥയിൽ അമിതവണ്ണമുള്ള വ്യക്തികളിൽ കാണപ്പെടുന്ന കോർട്ടികോളിംബിക്-സ്ട്രിയറ്റൽ ആക്റ്റിവേഷനുകൾ. അമിതവണ്ണമുള്ള വ്യക്തികളിലെ HOMA-IR ലെവലുകൾ ന്യൂട്രൽ-റിലാക്സിംഗ് അവസ്ഥയിൽ ന്യൂറൽ പ്രതികരണങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഇത് സൂചിപ്പിക്കുന്നത്, വിട്ടുമാറാത്ത ഇൻസുലിൻ-പ്രതിരോധശേഷിയുള്ള അവസ്ഥ, കോർട്ടികോളിംബിക്-സ്ട്രിയറ്റൽ മസ്തിഷ്ക മേഖലകളിൽ സ്ഥിരമായി സജീവമാകുന്നതുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. , വിശ്രമിക്കുന്ന അല്ലെങ്കിൽ വിശ്രമിക്കുന്ന സംസ്ഥാനങ്ങളിൽ) അമിതവണ്ണമുള്ള വ്യക്തികളിൽ, ഈ ബന്ധം ഭക്ഷണ ആസക്തിയെ നിലനിർത്തുകയും നോൺക്യൂഡ് അല്ലെങ്കിൽ ബേസ്‌ലൈൻ സംസ്ഥാനങ്ങളിൽ ഭക്ഷണ സ്വഭാവം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യാം.
ഈ പഠനത്തിന്റെ ക്രോസ്-സെക്ഷണൽ സ്വഭാവം കാര്യകാരണ വിലയിരുത്തലിനെ തടയുന്നു. അമിതവണ്ണം ഭക്ഷണ സൂചകങ്ങളോടുള്ള പ്രതികരണശേഷി വർദ്ധിപ്പിക്കാനും പ്രചോദന-പ്രതിഫല മസ്തിഷ്ക മേഖലകളിലെ സമ്മർദ്ദത്തിനും കാരണമാകുമോ അല്ലെങ്കിൽ ന്യൂറൽ വ്യത്യാസങ്ങളും ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധവുമായുള്ള അവരുടെ ബന്ധവും തുടക്കത്തിൽ ഉണ്ടോ എന്ന് വിലയിരുത്താൻ രേഖാംശ പഠനങ്ങൾ സഹായിക്കും. HOMA-IR ഉപയോഗിച്ച് ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം അളക്കുന്നതിന് യൂഗ്ലിസെമിക് ക്ലാമ്പ് സാങ്കേതികത നൽകുന്ന കൃത്യതയില്ല, എന്നിരുന്നാലും ഇത് പെരിഫറൽ ഇൻസുലിൻ പ്രതികരണശേഷിയുമായി അടുത്ത ബന്ധമുള്ളതും ഗവേഷണത്തിലും ക്ലിനിക്കൽ പരിശീലനത്തിലും വ്യാപകമായി ഉപയോഗിക്കുന്നു (എന്നിരുന്നാലും)47). HOMA-IR കണക്കുകൂട്ടലിനായി ഉപവസിക്കുന്ന രക്ത സാമ്പിളുകൾ ഉപയോഗിച്ച് ഇൻസുലിൻ സംവേദനക്ഷമത വിലയിരുത്തുന്നതിന് രാവിലെ ഇൻസുലിൻ, ഗ്ലൂക്കോസ് അളവ് വരച്ചു; എഫ്എംആർഐ ഇമേജിംഗ് നടപടിക്രമങ്ങൾ ഉച്ചതിരിഞ്ഞ് നടത്തി, അതിനാൽ വിഷയങ്ങൾ കഠിനമോ വിശപ്പകമോ ആകില്ല. ഭാവിയിലെ പഠനങ്ങളിൽ, എം‌ആർ‌ഐക്ക് മുമ്പും ശേഷവും ശേഷവും രക്തത്തിന്റെ അളവുകൾ എടുക്കുന്നത് ഉപയോഗപ്രദമായ വിവരങ്ങൾ നൽകിയേക്കാം, എന്നിരുന്നാലും സങ്കീർണതകൾ ഉണ്ടാകാം (ഉദാ. സ്ട്രെസ് റെസ്പോൺസ് സിസ്റ്റങ്ങളിൽ ഫ്ളെബോടോമിയുടെ സ്വാധീനം). എഫ്എംആർഐ സെഷന്റെ ദിവസം ഉപവസിക്കുന്ന രക്ത സാമ്പിളുകൾ ലഭിച്ചില്ല; അതിനാൽ, ഉപാപചയ പാരാമീറ്ററുകളും ന്യൂറൽ പ്രതികരണങ്ങളും തമ്മിലുള്ള ഒരു താൽക്കാലിക ബന്ധം ഉണ്ടാക്കാൻ കഴിയില്ല, ഒപ്പം അമിതവണ്ണമുള്ളവരും മെലിഞ്ഞവരുമായ വ്യക്തികളിലെ ഹോമ-ഐആർ നടപടികളുടെ സ്ഥിരതയിലെ ഗ്രൂപ്പ് വ്യത്യാസങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള സാധ്യത നിലവിലെ പഠനത്തിൽ കാണപ്പെടുന്ന പരസ്പര ബന്ധങ്ങളെ സ്വാധീനിച്ചേക്കാം. എന്നിരുന്നാലും, നോമിയാബെറ്റിക് അമിതവണ്ണത്തിൽ ഹോമ-ഐആർ നടപടികൾക്ക് താരതമ്യേന കുറഞ്ഞ ഇൻട്രാ- ഇൻറർ‌ഡിവിഷണൽ വേരിയബിളിറ്റി ഉണ്ടെന്ന് തെളിഞ്ഞിട്ടുണ്ട് (48) അമിതഭാരവും (49) വ്യക്തികൾ, സ്ഥിരമായ പ്ലാസ്മ ഇൻസുലിൻ, ഗ്ലൂക്കോസ് എന്നിവ ആരോഗ്യകരമായ വിഷയങ്ങളിൽ 4 വർഷത്തെ ഇടവേളയിൽ സ്ഥിരതയുള്ളതായി കണ്ടെത്തി (50). കൂടാതെ, ഹോമയുടെ വ്യതിയാനത്തിന്റെ ഗുണകങ്ങൾ 7.8 നും 11.7% നും ഇടയിലാണ് (47). ഈ പഠന പരിമിതികൾക്കിടയിലും, പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷണ സൂചകങ്ങളുമായും സമ്മർദ്ദവുമായും ബന്ധപ്പെട്ട ന്യൂറൽ ആക്റ്റിവേഷനുകളിൽ ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം നേരിട്ടോ അല്ലാതെയോ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നുവെന്നും അത്തരം ന്യൂറൽ പ്രതികരണങ്ങൾ അമിതവണ്ണമുള്ള വ്യക്തികളിലെ ഭക്ഷണ ആസക്തിയെ മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുന്നുവെന്നും ഉള്ള ആദ്യത്തെ തെളിവ് ഞങ്ങളുടെ ഡാറ്റ നൽകുന്നു. കേന്ദ്ര ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം ഒരു പ്രാഥമിക സംഭവമാണോ അതോ മസ്തിഷ്ക പ്രതികരണങ്ങളിലെ മാറ്റം വ്യവസ്ഥാപരമായ ഹൈപ്പർ‌സുലിനെമിയയിലേക്കുള്ള വിട്ടുമാറാത്ത എക്സ്പോഷറിന് ദ്വിതീയമായി സംഭവിക്കുന്നുവെന്നും കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹത്തിന്റെ ഇൻസുലിൻ റിസപ്റ്ററുകളുടെ തരംതാഴ്ത്തൽ അനിശ്ചിതത്വത്തിലാണെന്നും; എന്നിരുന്നാലും, ഈ ഫലങ്ങൾക്ക് പ്രധാനപ്പെട്ട ചികിത്സാ പ്രത്യാഘാതങ്ങളുണ്ട്.
കഴിഞ്ഞ മൂന്ന് പതിറ്റാണ്ടുകളായി അമിതവണ്ണത്തിന്റെ വ്യാപനത്തിൽ ഗണ്യമായ വർദ്ധനവുണ്ടായപ്പോൾ, ഈ കണ്ടെത്തലുകൾ ഉപാപചയ പ്രവർത്തനങ്ങളുടെ ചികിത്സയ്ക്കും ടൈപ്പ് എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് പ്രമേഹത്തെ തടയുന്നതിനും ക്ലിനിക്കൽ സ്വാധീനം ചെലുത്തുന്നു. നിലവിലെ കണ്ടെത്തലുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് അമിതവണ്ണത്തിലെ ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം ഭക്ഷണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട മോട്ടിവേഷണൽ സ്റ്റേറ്റുകളെയോ പെരുമാറ്റങ്ങളെയോ നിയന്ത്രിക്കുന്ന ന്യൂറൽ മെക്കാനിസങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, അതായത് ഭക്ഷണ ആസക്തി അല്ലെങ്കിൽ ഭക്ഷണം നേടാനും കഴിക്കാനുമുള്ള ആഗ്രഹം. ഈ മാറ്റം വരുത്തിയ മെറ്റബോളിക് ഫിനോടൈപ്പ് ഉള്ള വ്യക്തികൾക്ക് ശരീരഭാരം തുടരുന്നതിനോ സ്ഥിരമായിരിക്കുന്നതിനോ സാധ്യതയുണ്ട്. മാത്രമല്ല, ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന പല ന്യൂറൽ പ്രദേശങ്ങളും സബ്കോർട്ടിക്കൽ ആയതിനാൽ, ഭക്ഷണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പെരുമാറ്റങ്ങളിൽ ബോധപൂർവമായ നിയന്ത്രണം കുറയുന്നത് അത്തരം പൊണ്ണത്തടിയുള്ള വ്യക്തികളിൽ ഉണ്ടായേക്കാമെന്ന് ഞങ്ങൾ അനുമാനിക്കുന്നു, ഇതിന്റെ ഫലമായി അമിതവണ്ണവും ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധവും നിലനിൽക്കുന്നു.
പ്രിയപ്പെട്ട-ഭക്ഷണ ക്യൂ, സമ്മർദ്ദകരമായ ഇവന്റ് സാഹചര്യങ്ങൾ എന്നിവ എക്സ്പോഷർ ചെയ്യുന്നത് മസ്തിഷ്ക പ്രചോദന-പ്രതിഫല പ്രദേശങ്ങൾ സജീവമാക്കുന്നതിനെയും ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധശേഷിയുള്ള അമിതവണ്ണമുള്ള വ്യക്തികളിലെ ഭക്ഷണ ആസക്തിയെയും പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നുവെന്ന് ഞങ്ങൾ നിഗമനം ചെയ്യുന്നു. അമിതവണ്ണത്തിൽ ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം കേന്ദ്രീകൃതമായി സംഭവിക്കാമെന്നും ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നതിനുള്ള അനിയന്ത്രിതമായ പ്രചോദനങ്ങൾക്ക് കാരണമാകാമെന്നും spec ഹിക്കുന്നത് ക ri തുകകരമാണ്, ഇത് അമിതമായി ഭക്ഷണം കഴിക്കാൻ വ്യക്തികളെ പ്രേരിപ്പിക്കുകയും ശരീരഭാരം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. അതിനാൽ, ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധത്തെ മാറ്റിമറിക്കുന്ന മരുന്നുകളുടെ സെൻട്രൽ ഇഫക്റ്റുകളും ബിഹേവിയറൽ റാമിഫിക്കേഷനുകളും അന്വേഷിക്കുന്നത് കലോറി ഇടതൂർന്നതും വളരെ രുചികരവുമായ ഭക്ഷണങ്ങളോടുള്ള ആസക്തി വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള പുതിയ ചികിത്സകളെക്കുറിച്ചുള്ള ഉൾക്കാഴ്ച നൽകും.
അക്നോളജ്മെന്റ്
നാഷണൽ ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട് ഓഫ് ഡയബറ്റിസ് ആൻഡ് ഡൈജസ്റ്റീവ് ആൻഡ് കിഡ്നി ഡിസീസസ് / നാഷണൽ ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട് ഓഫ് ഹെൽത്ത് T32 DK07058, ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസ്, മെറ്റബോളിസത്തിന്റെ തകരാറുകൾ എന്നിവ ഈ ജോലിയെ പിന്തുണച്ചിട്ടുണ്ട്; T32 DK063703-07, പീഡിയാട്രിക് എൻ‌ഡോക്രൈനോളജി, ഡയബറ്റിസ് റിസർച്ച് എന്നിവയിൽ പരിശീലനം; പ്രമേഹവും എൻ‌ഡോക്രൈനോളജി ഗവേഷണ കേന്ദ്രവും P30DK045735; കൂടാതെ R37-DK20495, മെഡിക്കൽ റിസർച്ചിനായുള്ള എൻ‌എ‌എച്ച് റോഡ്മാപ്പ് കോമൺ ഫണ്ട് ഗ്രാന്റുകൾ RL1AA017539, UL1-DE019586, UL1-RR024139, PL1-DA024859 എന്നിവ നൽകുന്നു.
ഈ ലേഖനത്തിന് പ്രസക്തമായ താൽ‌പ്പര്യ വൈരുദ്ധ്യങ്ങളൊന്നും റിപ്പോർ‌ട്ട് ചെയ്‌തിട്ടില്ല.
എ‌എം‌ജെ ഡാറ്റാ വിശകലനം നടത്തി, ഡാറ്റയുടെ വ്യാഖ്യാനത്തിന് സംഭാവന നൽകി, കൈയെഴുത്തുപ്രതി എഴുതി. പഠന രൂപകൽപ്പന, ധനസഹായം, വിവര ശേഖരണം എന്നിവയുടെ ഉത്തരവാദിത്തം ആർ‌എസിനായിരുന്നു; ഡാറ്റയുടെ വ്യാഖ്യാനത്തിന് സംഭാവന നൽകി; കൈയെഴുത്തുപ്രതി എഴുതി. സിഎൽ ഡാറ്റാ വിശകലനം നടത്തി. ഡാറ്റയുടെ വ്യാഖ്യാനത്തിന് ഡിഎംഎസ് സംഭാവന നൽകി. വിവരങ്ങളുടെ വ്യാഖ്യാനത്തിന് ആർ‌എസ്‌എസ് സംഭാവന നൽകുകയും കൈയെഴുത്തുപ്രതി എഴുതുകയും ചെയ്തു. പഠന രൂപകൽപ്പന, ധനസഹായം, വിവരശേഖരണം എന്നിവയുടെ ചുമതല എം‌എൻ‌പിയായിരുന്നു; ഡാറ്റയുടെ വ്യാഖ്യാനത്തിന് സംഭാവന നൽകി; കൈയെഴുത്തുപ്രതി എഴുതി. ഈ സൃഷ്ടിയുടെ ഗ്യാരണ്ടറാണ് എം‌എൻ‌പി, അതുപോലെ തന്നെ, പഠനത്തിലെ എല്ലാ ഡാറ്റയിലേക്കും പൂർണ്ണ ആക്‌സസ് ഉണ്ടായിരുന്നു, മാത്രമല്ല ഡാറ്റയുടെ സമഗ്രതയ്ക്കും ഡാറ്റാ വിശകലനത്തിന്റെ കൃത്യതയ്ക്കും ഉത്തരവാദിത്തം ഏറ്റെടുക്കുന്നു.
കാലിഫോർണിയയിലെ സാൻ ഡീഗോയിലെ അമേരിക്കൻ ഡയബറ്റിസ് അസോസിയേഷന്റെ 71st സയന്റിഫിക് സെഷനുകളിൽ ഈ പഠനത്തിന്റെ ഭാഗങ്ങൾ അമൂർത്ത രൂപത്തിൽ അവതരിപ്പിച്ചു. 24-28 June 2011.
അടിക്കുറിപ്പുകൾ
ഈ ലേഖനത്തിൽ ഓൺ‌ലൈനിൽ അനുബന്ധ ഡാറ്റ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു http://care.diabetesjournals.org/lookup/suppl/doi:10.2337/dc12-1112/-/DC1.
അവലംബം
;