ട്രെൻഡുകൾ കോഗ് സൈസ് 2011 Jan; 15 (1): 37-46. doi: 10.1016 / j.tics.2010.11.001. Epub 2010 Nov 24.
Volkow ND, വാങ് ജി, ബിലർ ആർ.ഡി.
ഉറവിടം
നാഷണൽ ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട് ഓൺ മയക്കുമരുന്ന് ദുരുപയോഗം, നാഷണൽ ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട് ഓഫ് ഹെൽത്ത്, ബെഥെസ്ഡ, എംഡി എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്, യുഎസ്എ. [ഇമെയിൽ പരിരക്ഷിച്ചിരിക്കുന്നു]
വേര്പെട്ടുനില്ക്കുന്ന
ഭക്ഷണം കഴിക്കാനുള്ള പ്രേരണയെ ചെറുക്കാനുള്ള കഴിവ്, ടോപ്പ്-ഡ control ൺ നിയന്ത്രണത്തിൽ ഏർപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന ന്യൂറോണൽ സർക്യൂട്ടുകളുടെ ശരിയായ പ്രവർത്തനം ആവശ്യമാണ്, ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നതിലൂടെ ലഭിക്കുന്ന പ്രതിഫലവും ഭക്ഷണം കഴിക്കാനുള്ള ആഗ്രഹവും പ്രവചിക്കുന്ന കണ്ടീഷൻ ചെയ്ത പ്രതികരണങ്ങളെ എതിർക്കുന്നു. ഞാൻറിവാർഡ് സെൻസിറ്റിവിറ്റി, കണ്ടീഷനിംഗ്, നിയന്ത്രണം എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ന്യൂറോണൽ സിസ്റ്റങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന ഡോപാമിനേർജിക് പാതകളിൽ അമിതവണ്ണമുള്ളവർക്ക് വൈകല്യമുണ്ടെന്ന് മാജിംഗ് പഠനങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു. ഹൈപ്പോഥലാമസിലൂടെ balance ർജ്ജ ബാലൻസ് (ഹോമിയോസ്റ്റാറ്റിക് പ്രക്രിയകൾ) നിയന്ത്രിക്കുന്ന ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡുകൾ ഡോപാമൈൻ സെല്ലുകളുടെ പ്രവർത്തനത്തെയും ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നതിന്റെ അടിസ്ഥാനത്തിലുള്ള പ്രതിഫലദായക പ്രക്രിയകളിൽ ഉൾപ്പെടുന്ന പ്രദേശങ്ങളിലേക്ക് അവയുടെ പ്രവചനങ്ങളെയും മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുന്നുവെന്ന് അറിയാം.. അമിതമായി ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നതും ഹോമിയോസ്റ്റാറ്റിക് സിഗ്നലുകളോടുള്ള പ്രതിരോധവും റിവാർഡ് സെൻസിറ്റിവിറ്റി, കണ്ടീഷനിംഗ്, കോഗ്നിറ്റീവ് കൺട്രോൾ എന്നിവയിൽ ഉൾപ്പെടുന്ന സർക്യൂട്ടുകളുടെ പ്രവർത്തനത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്ന ഒരു സംവിധാനം കൂടിയാണിതെന്ന് അഭിപ്രായപ്പെടുന്നു.
അവതാരിക
യു‌എസിലെ മുതിർന്ന ജനസംഖ്യയുടെ മൂന്നിലൊന്ന് പൊണ്ണത്തടിയാണ് [ബോഡി മാസ് സൂചിക (ബി‌എം‌ഐ) ≥30 കിലോഗ്രാം മീ-2] [1]. ഈ വസ്തുത വളരെ ദൂരെയുള്ളതും ചെലവേറിയതുമായ പ്രത്യാഘാതങ്ങളുണ്ടാക്കുന്നു, കാരണം അമിതവണ്ണം ഗുരുതരമായ മെഡിക്കൽ സങ്കീർണതകളുമായി ശക്തമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (ഉദാ: പ്രമേഹം, ഹൃദ്രോഗം, ഫാറ്റി ലിവർ, ചില അർബുദങ്ങൾ) [2]. യു‌എസിലെ അമിതവണ്ണം മൂലമുള്ള ആരോഗ്യ പരിപാലനച്ചെലവ് 150 ബില്ല്യൺ യുഎസ് ഡോളറിനടുത്ത് കണക്കാക്കപ്പെടുന്നതിൽ അതിശയിക്കാനില്ല.3].
സാമൂഹികവും സാംസ്കാരികവുമായ ഘടകങ്ങൾ ഈ പകർച്ചവ്യാധിക്ക് കാരണമാകുമെന്നതിൽ സംശയമില്ല. പ്രത്യേകിച്ചും, അനാരോഗ്യകരമായ ഭക്ഷണശീലത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്ന ചുറ്റുപാടുകളും (ഉയർന്ന സംസ്കരിച്ചതും ജങ്ക് ഫുഡുകളിലേക്കുള്ള സർവ്വവ്യാപിയായ ആക്സസ്) ശാരീരിക നിഷ്‌ക്രിയത്വവും അമിതവണ്ണത്തിന്റെ വ്യാപകമായ പ്രശ്‌നത്തിൽ ഒരു പ്രധാന പങ്കുണ്ടെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു (രോഗ നിയന്ത്രണത്തിനും പ്രതിരോധത്തിനുമുള്ള കേന്ദ്രങ്ങളുടെ അമിതവണ്ണവും അമിതവണ്ണവും വെബ്സൈറ്റ്; http://www.cdc.gov/obesity/index.html). എന്നിരുന്നാലും, ഈ ചുറ്റുപാടുകളിൽ ആരാണ് പൊണ്ണത്തടിയുള്ളവരാകുക (അല്ലെങ്കിൽ ചെയ്യില്ല) എന്ന് നിർണ്ണയിക്കാൻ വ്യക്തിഗത ഘടകങ്ങളും സഹായിക്കുന്നു. പാരമ്പര്യ പഠനങ്ങളെ അടിസ്ഥാനമാക്കി, ബി‌എം‌ഐയിലെ വേരിയബിളിന്റെ 45% നും 85% നും ഇടയിൽ ജനിതക ഘടകങ്ങൾ സംഭാവന ചെയ്യുമെന്ന് കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു [4,5]. ജനിതക പഠനങ്ങൾ പൊണ്ണത്തടിയുള്ള വ്യക്തികൾക്കിടയിൽ അമിതമായി പ്രതിനിധീകരിക്കുന്ന പോയിന്റ് മ്യൂട്ടേഷനുകൾ വെളിപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ടെങ്കിലും [4], മിക്കവാറും, അമിതവണ്ണം പോളിജനിക് നിയന്ത്രണത്തിലാണെന്ന് കരുതപ്പെടുന്നു [6,7]. വാസ്തവത്തിൽ, യൂറോപ്യൻ വംശജരായ 249,796 വ്യക്തികളിൽ നടത്തിയ ഏറ്റവും പുതിയ മുഴുവൻ ജീനോം-വൈഡ് അസോസിയേഷൻ അനാലിസിസ് സ്റ്റഡി (GWAS) ബി‌എം‌ഐയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട 32 ലോക്കിയെ തിരിച്ചറിഞ്ഞു. എന്നിരുന്നാലും, ഈ ലോക്കികൾ ബി‌എം‌ഐയിലെ വേരിയൻസിന്റെ 1.5% മാത്രമേ വിശദീകരിച്ചിട്ടുള്ളൂ [8]. മാത്രമല്ല, വലിയ സാമ്പിളുകളുള്ള ജി‌ഡബ്ല്യു‌എ‌എസ് പഠനങ്ങൾ‌ക്ക് ബി‌എം‌ഐയെ ബാധിക്കുന്ന എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് അധിക ലോക്കിയെ തിരിച്ചറിയാൻ കഴിയുമെന്ന് കണക്കാക്കപ്പെട്ടു. എന്നിരുന്നാലും, കണ്ടെത്താത്ത വേരിയന്റുകളുമായിപ്പോലും, സാധാരണ വേരിയൻറ് ലോക്കികളിൽ നിന്നുള്ള സിഗ്നലുകൾ ബി‌എം‌ഐയിലെ ജനിതക വ്യതിയാനത്തിന്റെ 250-6% മാത്രമേ ഉണ്ടാകൂ എന്ന് കണക്കാക്കപ്പെട്ടു (11-40% ന്റെ കണക്കാക്കിയ പൈതൃകത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കി). ഈ ജനിതക പഠനങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള വ്യതിയാനത്തിന്റെ പരിമിതമായ വിശദീകരണം വ്യക്തിഗത ഘടകങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള സങ്കീർണ്ണമായ ഇടപെടലുകളെയും (ജനിതകശാസ്ത്രം നിർണ്ണയിക്കുന്നത് പോലെ) ഭക്ഷണം പോഷകാഹാരത്തിന്റെ ഉറവിടമായി മാത്രമല്ല, ഭക്ഷണം വ്യാപകമായി ലഭ്യമാകുന്ന അന്തരീക്ഷവുമായി വ്യക്തികൾ ബന്ധപ്പെടുന്ന രീതിയെയും പ്രതിഫലിപ്പിക്കും. ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നതിനെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്ന ശക്തമായ പ്രതിഫലമായി [9].
ഹൈപ്പോഥലാമസ് [റെഗുലേറ്ററി ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡുകളായ ലെപ്റ്റിൻ, കോളിസിസ്റ്റോക്കിനിൻ (സിസികെ), ഗ്രെലിൻ, ഓറെക്സിൻ, ഇൻസുലിൻ, ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡ് വൈ (എൻ‌പി‌വൈ), പോഷകങ്ങളുടെ സംവേദനം വഴി ഗ്ലൂക്കോസ്, അമിനോ ആസിഡുകൾ, ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ എന്നിവ പ്രധാന തലച്ചോറായി അംഗീകരിക്കപ്പെടുന്നു. കലോറി, പോഷകാഹാര ആവശ്യങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതിനാൽ ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നത് നിയന്ത്രിക്കുന്ന പ്രദേശം [10-13]. പ്രത്യേകിച്ചും, ന്യൂക്ലിയസ് ട്രാക്ടസ് സോളിറ്റേറിയസ് ഉൾപ്പെടെയുള്ള മറ്റ് ഹൈപ്പോഥലാമിക് ന്യൂക്ലിയസുകളുമായും എക്സ്ട്രാ ഹൈപ്പോഥലാമിക് മസ്തിഷ്ക മേഖലകളുമായുള്ള ബന്ധത്തിലൂടെ ആർക്കിയേറ്റ് ന്യൂക്ലിയസ് ഹോമിയോസ്റ്റാറ്റിക് ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നത് നിയന്ത്രിക്കുന്നു [12] ഇത് അമിതവണ്ണത്തിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു [14-16] (ചിത്രം 1, ഇടത് പാനൽ). എന്നിരുന്നാലും, വിശപ്പും സംതൃപ്തിയും നിയന്ത്രിക്കുന്നവ ഒഴികെയുള്ള മസ്തിഷ്ക സർക്യൂട്ടുകൾ ഭക്ഷ്യ ഉപഭോഗത്തിലും അമിതവണ്ണത്തിലും ഏർപ്പെടുന്നു എന്നതിന് തെളിവുകൾ ശേഖരിക്കുന്നുy [17]. പ്രത്യേകിച്ചും, നിരവധി ലിംബിക് [ന്യൂക്ലിയസ് അക്കുമ്പെൻസ് (എൻ‌എസി), അമിഗ്ഡാല, ഹിപ്പോകാമ്പസ്], കോർട്ടിക്കൽ മസ്തിഷ്ക പ്രദേശങ്ങൾ [ഓർബിറ്റോഫ്രോണ്ടൽ കോർട്ടെക്സ് (ഒഎഫ്സി), സിങ്കുലേറ്റ് ഗൈറസ് (എസിസി), ഇൻസുല], ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്റർ സിസ്റ്റങ്ങൾ (ഡോപാമൈൻ, സെറോടോണിൻ, ഒപിയോയിഡുകൾ, കന്നാബിനോയിഡുകൾ) ഭക്ഷണത്തിന്റെ പ്രതിഫലദായകമായ ഫലങ്ങളിൽ ഹൈപ്പോഥലാമസ് ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു [18] (ചിത്രം 1, വലത് പാനൽ). ഇതിനു വിപരീതമായി, ഹൈപ്പോഥലാമസ് ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നത് നിയന്ത്രിക്കുന്നത് ഭക്ഷണ സ്വഭാവത്തെ പരിഷ്കരിക്കുന്നതിനുള്ള പ്രതിഫലത്തെയും മോട്ടിവേഷണൽ ന്യൂറോ സർക്കിട്ടറിയെയും ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു [19-21].
ഇമേജിംഗ് പഠനങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള കണ്ടെത്തലുകളെ അടിസ്ഥാനമാക്കി, അമിതവണ്ണത്തിന്റെ ഒരു മാതൃക അടുത്തിടെ നിർദ്ദേശിക്കപ്പെട്ടു, അതിൽ അമിതമായി ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നത് പെരുമാറ്റത്തെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്ന സർക്യൂട്ടുകൾ തമ്മിലുള്ള അസന്തുലിതാവസ്ഥയെ പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നു (പ്രതിഫലത്തിലും കണ്ടീഷനിംഗിലും അവരുടെ പങ്കാളിത്തം കാരണം) കൂടാതെ പ്രീ-ശക്തിയേറിയ പ്രതികരണങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുകയും തടയുകയും ചെയ്യുന്ന സർക്യൂട്ടുകൾ [22]. ഈ മോഡൽ നാല് പ്രധാന സർക്യൂട്ടുകളെ തിരിച്ചറിയുന്നു: (i) റിവാർഡ്-സാലിസി; (ii) പ്രചോദനം-ഡ്രൈവ്; (iii) പഠന-കണ്ടീഷനിംഗ്; (iv) തടസ്സപ്പെടുത്തൽ നിയന്ത്രണം-വൈകാരിക നിയന്ത്രണം-എക്സിക്യൂട്ടീവ് പ്രവർത്തനം. മയക്കുമരുന്ന് ആസക്തിക്കും ഈ മാതൃക ബാധകമാണ് എന്നത് ശ്രദ്ധേയമാണ്.
In ദുർബലരായ വ്യക്തികൾ, ഉയർന്ന അളവിൽ രുചികരമായ ഭക്ഷണ ഉപഭോഗം (അല്ലെങ്കിൽ ആസക്തിയിലുള്ള മരുന്നുകൾ) ഈ സർക്യൂട്ടുകൾ തമ്മിലുള്ള സമതുലിതമായ ഇടപെടലിനെ അസ്വസ്ഥമാക്കും, അതിന്റെ ഫലമായി ഭക്ഷണത്തിന്റെ മൂല്യം വർദ്ധിപ്പിക്കും (അല്ലെങ്കിൽ ആസക്തിയിലുള്ള മരുന്നുകൾ) നിയന്ത്രണ സർക്യൂട്ടുകൾ ദുർബലപ്പെടുത്തുന്നതിലും. ഉയർന്ന അളവിലുള്ള ഉയർന്ന കലോറി ഭക്ഷണങ്ങൾ കഴിച്ചതിനുശേഷം കണ്ടീഷൻ ചെയ്ത പഠനത്തിന്റെയും പ്രതിഫല പരിധി പുന reset സജ്ജമാക്കുന്നതിന്റെയും അനന്തരഫലമാണ് ഈ അസ്വസ്ഥത (അല്ലെങ്കിൽ ആസക്തിയിലുള്ള മരുന്നുകൾ) അപകടസാധ്യതയുള്ള വ്യക്തികൾ. മുൻ‌കൂട്ടി പ്രതികരിക്കുന്ന പ്രതികരണങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന കോർട്ടിക്കൽ ടോപ്പ്-ഡ network ൺ നെറ്റ്വർക്കുകളെ ദുർബലപ്പെടുത്തുന്നത് ക്ഷുഭിതത്വത്തിനും നിർബന്ധിത ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നതിനും കാരണമാകുന്നു (അല്ലെങ്കിൽ ആസക്തിയിൽ നിർബന്ധിത മയക്കുമരുന്ന് കഴിക്കൽ).
ടോപ്പ്-ഡ control ൺ നിയന്ത്രണത്തിൽ ഏർപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന ന്യൂറൽ സർക്യൂട്ടുകളെ പ്രതിഫലവും പ്രചോദനവും ഉൾക്കൊള്ളുന്നവരുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്ന തെളിവുകളും ഹോമിയോസ്റ്റാറ്റിക് ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നത് നിയന്ത്രിക്കുന്ന പെരിഫറൽ സിഗ്നലുകളുമായുള്ള അവരുടെ ഇടപെടലും ഈ പ്രബന്ധം ചർച്ചചെയ്യുന്നു.
പ്രകൃതിദത്തമായ പ്രതിഫലവും കണ്ടീഷനിംഗ് ഉത്തേജകവുമാണ് ഭക്ഷണം
ചില ഭക്ഷണങ്ങൾ, പ്രത്യേകിച്ച് പഞ്ചസാരയും കൊഴുപ്പും അടങ്ങിയവയാണ്.23] അത് ഭക്ഷണത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു (need ർജ്ജസ്വലമായ ആവശ്യകതയുടെ അഭാവത്തിൽ പോലും) ഒപ്പം ഉത്തേജകവും പ്രതിഫലവും (കണ്ടീഷനിംഗ്) തമ്മിലുള്ള പഠിച്ച അസോസിയേഷനുകളെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു. പരിണാമപരമായി പറഞ്ഞാൽ, രുചികരമായ ഭക്ഷണങ്ങളുടെ ഈ സ്വത്ത് പ്രയോജനകരമാണ്, കാരണം ഭക്ഷണം ലഭ്യമാകുമ്പോൾ അത് കഴിച്ചുവെന്ന് ഉറപ്പുവരുത്തി, ഭക്ഷ്യ സ്രോതസ്സുകൾ കുറവുള്ളതും കൂടാതെ / അല്ലെങ്കിൽ വിശ്വസനീയമല്ലാത്തതുമായ അന്തരീക്ഷത്തിൽ ഭാവിയിൽ ആവശ്യത്തിനായി ശരീരത്തിൽ (കൊഴുപ്പായി) energy ർജ്ജം സംഭരിക്കാൻ ഇത് സഹായിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ഭക്ഷണം വ്യാപകമായി ലഭ്യമാകുന്ന ആധുനിക സമൂഹങ്ങളിൽ, ഈ പൊരുത്തപ്പെടുത്തൽ ഒരു ബാധ്യതയായി മാറിയിരിക്കുന്നു.
ഡോപാമൈൻ (ഡിഎ), കന്നാബിനോയിഡുകൾ, ഒപിയോയിഡുകൾ, സെറോടോണിൻ എന്നിവയുൾപ്പെടെ നിരവധി ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്ററുകളും ഭക്ഷണത്തിന്റെ ഹോമിയോസ്റ്റാറ്റിക് നിയന്ത്രണത്തിൽ ഏർപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന ന്യൂറോപൈറ്റൈഡുകളായ ഓറെക്സിൻ, ലെപ്റ്റിൻ, ഗ്രെലിൻ എന്നിവയും ഭക്ഷണത്തിന്റെ പ്രതിഫലദായകമായ ഫലങ്ങളിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു [24-26]. ഡിഎ ഏറ്റവും സമഗ്രമായി അന്വേഷിച്ചതും മികച്ച സ്വഭാവസവിശേഷതയുമാണ്. ഇത് ഒരു പ്രധാന ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്റർ മോഡുലേറ്റിംഗ് റിവാർഡ് (പ്രകൃതി, മയക്കുമരുന്ന് റിവാർഡ്) ആണ്, ഇത് പ്രധാനമായും വെൻട്രൽ ടെഗ്‌മെന്റൽ ഏരിയയിൽ (വിടിഎ) നിന്ന് എൻ‌എസിയിലേക്കുള്ള പ്രവചനങ്ങളിലൂടെയാണ് ചെയ്യുന്നത് [27]. ഡോർസൽ സ്ട്രിയാറ്റം (കോഡേറ്റ്, പുട്ടമെൻ), കോർട്ടിക്കൽ (ഒഎഫ്സി, എസിസി), ലിംബിക് പ്രദേശങ്ങൾ (ഹിപ്പോകാമ്പസ്, അമിഗഡാല), ലാറ്ററൽ ഹൈപ്പോതലാമസ് എന്നിവയുൾപ്പെടെ മറ്റ് ഡിഎ പ്രൊജക്ഷനുകളും ഉൾപ്പെടുന്നു. വാസ്തവത്തിൽ, മനുഷ്യരിൽ, രുചികരമായ ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നത്, ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നതിലൂടെ ലഭിക്കുന്ന സ്വയം റിപ്പോർട്ടുചെയ്ത ആനന്ദത്തിന്റെ ആനുപാതികമായി ഡോർസൽ സ്ട്രിയാറ്റത്തിൽ ഡിഎ പുറത്തുവിടുന്നതായി കാണിച്ചിരിക്കുന്നു [28]. എന്നിരുന്നാലും, പ്രതിഫലത്തിൽ ഡി‌എയുടെ പങ്കാളിത്തം കേവലം ഹെഡോണിക് മൂല്യത്തിന്റെ എൻ‌കോഡിംഗിനേക്കാൾ സങ്കീർണ്ണമാണ്. ഒരു ഭക്ഷ്യ റിവാർഡ് (അല്ലെങ്കിൽ അപ്രതീക്ഷിത പ്രതിഫലം) ആദ്യമായി തുറന്നുകാണിക്കുമ്പോൾ, വി‌ടി‌എയിലെ ഡിഎ ന്യൂറോണുകളുടെ ഫയറിംഗ് വർദ്ധിക്കുന്നു, അതിന്റെ ഫലമായി എൻഎസിയിൽ ഡിഎ റിലീസ് വർദ്ധിക്കുന്നു [29]. എന്നിരുന്നാലും, ഭക്ഷ്യ റിവാർഡിന് ആവർത്തിച്ച് എക്സ്പോഷർ ചെയ്യുന്നതിലൂടെ, ഡിഎ പ്രതികരണം ശീലമാവുകയും ക്രമേണ ഭക്ഷ്യ പ്രതിഫലവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഉത്തേജകങ്ങളിലേക്ക് മാറ്റുകയും ചെയ്യുന്നു (ഉദാ: ഭക്ഷണത്തിന്റെ ഗന്ധം), അത് പ്രതിഫലത്തിന്റെ പ്രവചനമായി പ്രോസസ്സ് ചെയ്യപ്പെടുന്നു (വ്യവസ്ഥപ്പെടുത്തിയ ഒരു ക്യൂ ആയി മാറുന്നു പ്രതിഫലത്തിലേക്ക്) [30,31]; ക്യൂവിനോടുള്ള പ്രതികരണമായി ഡിഎ സിഗ്നൽ ഒരു 'റിവാർഡ് പ്രവചന പിശക്' അറിയിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു [31]. സെൻസറി (ഇൻസുല അല്ലെങ്കിൽ പ്രൈമറി ഗുസ്റ്റേറ്ററി കോർട്ടെക്സ്), ഹോമിയോസ്റ്റാറ്റിക് (ഹൈപ്പോതലാമസ്), റിവാർഡ് (എൻ‌എസി), വൈകാരിക (അമിഗഡാല, ഹിപ്പോകാമ്പസ്), മൾട്ടിമോഡൽ (സാലിയൻസ് ആട്രിബ്യൂഷനുള്ള ഒഎഫ്സി) എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്ന പ്രദേശങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള ഡിഎ ന്യൂറോണുകളിലേക്കുള്ള വിപുലമായ ഗ്ലൂട്ടാമറ്റെർജിക് അഫെരെൻറുകൾ പാരിതോഷിക സൂചകങ്ങൾക്ക് പ്രതിഫലവും [32]. പ്രത്യേകിച്ചും, അമിഗ്ഡാല, ഒഎഫ്സി മുതൽ ഡിഎ ന്യൂറോണുകൾ, എൻ‌എസി എന്നിവയിലേക്കുള്ള പ്രൊജക്ഷനുകൾ ഭക്ഷണത്തോടുള്ള വ്യവസ്ഥാപരമായ പ്രതികരണങ്ങളിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു [33]. വാസ്തവത്തിൽ, ഇമേജിംഗ് പഠനങ്ങൾ കാണിക്കുന്നത് അമിതവണ്ണമില്ലാത്ത പുരുഷ വിഷയങ്ങൾ ഭക്ഷണ സൂചകങ്ങളിൽ ഏർപ്പെടുമ്പോൾ ഭക്ഷണത്തോടുള്ള ആസക്തിയെ തടയാൻ ആവശ്യപ്പെട്ടപ്പോൾ, അമിഗ്ഡാല, ഒഎഫ്സി [അതുപോലെ തന്നെ ഹിപ്പോകാമ്പസ് എന്നിവയിലും ഉപാപചയ പ്രവർത്തനങ്ങൾ കുറയുന്നു. ബോക്സ് 1), ഇൻസുല, സ്ട്രിയാറ്റം]; OFC യുടെ കുറവ് ഭക്ഷണ ആസക്തി കുറയ്ക്കുന്നതുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു [34].
കണ്ടീഷൻ ചെയ്ത സൂചകങ്ങൾക്ക് എലികളിലും ഭക്ഷണം നൽകാം [30] കൂടാതെ, മനുഷ്യരിൽ, ഇമേജിംഗ് പഠനങ്ങൾ കാണിക്കുന്നത് ഭക്ഷണ സൂചകങ്ങൾ എക്സ്പോഷർ ചെയ്യുന്നത് ഭക്ഷണം കഴിക്കാനുള്ള ആഗ്രഹവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട സ്ട്രൈറ്റത്തിൽ ഡിഎ വർദ്ധിക്കുന്നു [[35]. കണ്ടീഷനിംഗുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതിനു പുറമേ, ഭക്ഷണം ശേഖരിക്കുന്നതിനും ഉപഭോഗം ചെയ്യുന്നതിനും ആവശ്യമായ പെരുമാറ്റങ്ങൾ നടത്താനുള്ള പ്രചോദനവുമായി ഡിഎയും ഉൾപ്പെടുന്നു. വാസ്തവത്തിൽ, ഭക്ഷ്യ പ്രതിഫലത്തിൽ ഡി‌എയുടെ പങ്കാളിത്തം ഭക്ഷണത്തെ 'ഇഷ്ടപ്പെടുന്നതിന്' വിരുദ്ധമായി മോട്ടിവേഷണൽ സലൂൺ അല്ലെങ്കിൽ ഭക്ഷണം 'ആഗ്രഹിക്കുന്നത്' എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു [36] (ബോക്സ് 2), ഡോർസൽ സ്ട്രിയാറ്റവും ഒരുപക്ഷേ NAc യും ഉൾപ്പെടാൻ സാധ്യതയുള്ള ഒരു പ്രഭാവം [37]. ഈ സന്ദർഭത്തിൽ ഡി‌എയ്ക്ക് അത്തരമൊരു നിർണായക പങ്ക് ഉണ്ട്, ഡി‌എയെ സമന്വയിപ്പിക്കാത്ത ട്രാൻസ്ജെനിക് എലികൾ ഭക്ഷണം കഴിക്കാനുള്ള പ്രചോദനത്തിന്റെ അഭാവം മൂലം പട്ടിണി മൂലം മരിക്കുന്നു [37]. ഡോർസൽ സ്ട്രിയാറ്റത്തിൽ ഡിഎ ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിഷൻ പുന oring സ്ഥാപിക്കുന്നത് ഈ മൃഗങ്ങളെ രക്ഷിക്കുന്നു, അതേസമയം എൻഎസിയിൽ ഇത് പുന oring സ്ഥാപിക്കുന്നില്ല.
ഒപിയോയിഡ്, കന്നാബിനോയിഡ്, ഗാബ ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിഷൻ [എന്നിവയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കും ഭക്ഷണത്തിന്റെ ഹെഡോണിക് ('ലൈക്കിംഗ്') ഗുണങ്ങൾ.36]. ലാറ്ററൽ ഹൈപ്പോതലാമസ്, എൻ‌എസി, വെൻട്രൽ പല്ലിഡം, ഒഎഫ്സി [9,27,38], ഇൻസുല (തലച്ചോറിലെ പ്രാഥമിക രുചി പ്രദേശം) [39].
NAc (ഷെല്ലിൽ), വെൻട്രൽ പല്ലിഡം എന്നിവയിലെ ഒപിയോയിഡ് സിഗ്നലിംഗ് ഭക്ഷണം 'ഇഷ്ടപ്പെടുന്നതിന്' മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്നു. [40]. ഇതിനു വിപരീതമായി, ബാസോലെറ്ററൽ അമിഗ്ഡാലയിലെ ഒപിയോയിഡ് സിഗ്നലിംഗ് ഭക്ഷണത്തിന്റെ ഗുണപരമായ ഗുണങ്ങൾ കൈമാറുന്നതിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഇത് ഭക്ഷണത്തിന്റെ പ്രോത്സാഹന മൂല്യത്തെയും പ്രതിഫലം തേടുന്ന സ്വഭാവത്തെയും മൊഡ്യൂൾ ചെയ്യുന്നു, അങ്ങനെ ഭക്ഷണം 'ആഗ്രഹിക്കുന്നു' എന്നതിലേക്ക് സംഭാവന ചെയ്യുന്നു [41]. രസകരമെന്നു പറയട്ടെ, പഞ്ചസാര സമ്പുഷ്ടമായ ഭക്ഷണരീതിയിൽ എലികളിൽ, നലോക്സോണുമായുള്ള ഒരു ഫാർമക്കോളജിക്കൽ വെല്ലുവിളി (നിയന്ത്രണ എലികളിലെ പ്രത്യാഘാതങ്ങളില്ലാത്ത ഒപിയറ്റ് എതിരാളി മരുന്ന്) ഒപിയോയിഡ് മരുന്നുകൾക്ക് കാലാനുസൃതമായി തുറന്നുകാണിക്കുന്ന മൃഗങ്ങളിൽ കാണപ്പെടുന്നതിന് സമാനമായ ഒരു ഓപിയറ്റ് പിൻവലിക്കൽ സിൻഡ്രോം ഉയർത്തുന്നു [42]. കൂടാതെ, മനുഷ്യരെയോ ലബോറട്ടറി മൃഗങ്ങളെയോ പഞ്ചസാരയിലേക്ക് എക്സ്പോഷർ ചെയ്യുന്നത് വേദനസംഹാരിയായ പ്രതികരണമുണ്ടാക്കുന്നു [43], ഇത് സൂചിപ്പിക്കുന്നത് പഞ്ചസാരയ്ക്കും (ഒരുപക്ഷേ മറ്റ് രുചികരമായ ഭക്ഷണങ്ങൾക്കും) എൻ‌ഡോജെനസ് ഒപിയോയിഡ് അളവ് വർദ്ധിപ്പിക്കാനുള്ള നേരിട്ടുള്ള കഴിവുണ്ട്. ഈ ഡാറ്റയിൽ നിന്ന് ഉയർന്നുവരുന്ന ഒരു ഗവേഷണ ചോദ്യം, മനുഷ്യരിൽ, ഡയറ്റിംഗ് പുന rela സ്ഥാപനത്തിന് കാരണമായേക്കാവുന്ന ഒരു ലഘുവായ പിൻവലിക്കൽ സിൻഡ്രോം പ്രവർത്തനക്ഷമമാക്കുന്നുണ്ടോ എന്നതാണ്.
പ്രധാനമായും കന്നാബിനോയിഡ് സിബിഎക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് റിസപ്റ്റർ സിഗ്നലിംഗിലൂടെ (സിബിഎക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് റിസപ്റ്ററുകൾ‌ക്ക് വിപരീതമായി) എൻ‌ഡോകണ്ണാബിനോയിഡുകൾ, ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നതിന്റെയും energy ർജ്ജ ചെലവുകളുടെയും ഹോമിയോസ്റ്റാറ്റിക്, പ്രതിഫലദായകമായ സംവിധാനങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു [44-46]. ഹോമിയോസ്റ്റാറ്റിക് നിയന്ത്രണം ഭാഗികമായി ഹൈപ്പോഥലാമസിലെ ആർക്യുയേറ്റ്, പാരവെൻട്രിക്കുലാർ ന്യൂക്ലിയുകൾ വഴിയും മസ്തിഷ്കവ്യവസ്ഥയിലെ ഏകാന്ത ലഘുലേഖയുടെ ന്യൂക്ലിയസ് വഴിയും മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്നു, കൂടാതെ പ്രതിഫല പ്രക്രിയകളുടെ നിയന്ത്രണം ഭാഗികമായി എൻ‌എസി, ഹൈപ്പോതലാമസ്, ബ്രെയിൻ സിസ്റ്റം എന്നിവയിലൂടെ മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്നു. അതിനാൽ, അമിതവണ്ണത്തിനും ഉപാപചയ സിൻഡ്രോം ചികിത്സയ്ക്കും മരുന്ന് വികസിപ്പിക്കുന്നതിൽ കന്നാബിനോയിഡ് സംവിധാനം ഒരു പ്രധാന ലക്ഷ്യമാണ്. അതുപോലെ, ഭക്ഷണ സ്വഭാവങ്ങളുടെ സെറോട്ടോണിൻ മോഡുലേഷനിൽ പ്രതിഫലവും ഹോമിയോസ്റ്റാറ്റിക് നിയന്ത്രണവും ഉൾപ്പെടുന്നു, മാത്രമല്ല ഇത് അമിതവണ്ണ വിരുദ്ധ മരുന്നുകളുടെ വികസനം ലക്ഷ്യമിടുന്നു [47-50].
സമാന്തരമായി, energy ർജ്ജ ബാലൻസിന്റെ പെരിഫറൽ ഹോമിയോസ്റ്റാറ്റിക് റെഗുലേറ്ററുകളായ ലെപ്റ്റിൻ, ഇൻസുലിൻ, ഓറെക്സിൻ, ഗ്രെലിൻ, പി‌വൈ എന്നിവ ഹോമിയോസ്റ്റാറ്റിക് അല്ലാത്ത സ്വഭാവങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുകയും ഭക്ഷണത്തിന്റെ പ്രതിഫലദായക ഗുണങ്ങളെ മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു എന്നതിന് തെളിവുകൾ വർദ്ധിച്ചുകൊണ്ടിരിക്കുന്നു [50]. ഈ ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡുകൾ ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നതിനെക്കുറിച്ചുള്ള വൈജ്ഞാനിക നിയന്ത്രണത്തിലും ഭക്ഷ്യ ഉത്തേജനത്തിനുള്ള കണ്ടീഷനിംഗിലും ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കാം [51]. പ്രത്യേകിച്ചും, മിഡ്‌ബ്രെയിൻ വിടിഎ ഡിഎ ന്യൂറോണുകളിലെ കോഗ്നേറ്റ് റിസപ്റ്ററുകളുമായി അവർക്ക് സംവദിക്കാൻ കഴിയും, ഇത് എൻ‌എസിക്ക് മാത്രമല്ല, പ്രീഫ്രോണ്ടൽ, ലിംബിക് പ്രദേശങ്ങളിലേക്കും പ്രൊജക്റ്റ് ചെയ്യുന്നു; വാസ്തവത്തിൽ, അവയിൽ പലതും ഗ്രൗണ്ട് പ്രദേശങ്ങളിലും ഹിപ്പോകാമ്പസ്, അമിഗ്ഡാല എന്നിവിടങ്ങളിലും റിസപ്റ്ററുകൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു [50].
ഗ്ലൂക്കോസ് മെറ്റബോളിസത്തെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന പ്രധാന ഹോർമോണുകളിലൊന്നായ ഇൻസുലിൻ, ലിംബിക് (മസ്തിഷ്ക റിവാർഡ് പ്രദേശങ്ങൾ ഉൾപ്പെടെ), മനുഷ്യ മസ്തിഷ്കത്തിലെ കോർട്ടിക്കൽ പ്രദേശങ്ങൾ എന്നിവ ഭക്ഷണ ഉത്തേജനങ്ങളോട് പ്രതികരിക്കുന്നതായി തെളിഞ്ഞു. ഉദാഹരണത്തിന്, ആരോഗ്യകരമായ നിയന്ത്രണങ്ങളിൽ, ഭക്ഷണ ചിത്രങ്ങളോട് പ്രതികരിക്കുന്നതിന് ഇൻസുലിൻ ഹിപ്പോകാമ്പസ്, ഫ്രന്റൽ, വിഷ്വൽ കോർട്ടീസുകൾ എന്നിവയുടെ സജീവമാക്കൽ ശ്രദ്ധിച്ചു [52]. നേരെമറിച്ച്, ഇൻസുലിൻ-പ്രതിരോധശേഷിയുള്ള വിഷയങ്ങൾ (ടൈപ്പ് എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് പ്രമേഹമുള്ള രോഗികൾ) പ്രമേഹ രോഗികളേക്കാൾ ഭക്ഷണ ഉത്തേജനത്തിന് വിധേയമാകുമ്പോൾ ലിംബിക് പ്രദേശങ്ങളിൽ (അമിഗ്ഡാല, സ്ട്രിയാറ്റം, ഒഎഫ്സി, ഇൻസുല) കൂടുതൽ സജീവമാക്കൽ കാണിച്ചു [53].
Iമനുഷ്യ മസ്തിഷ്കം, അഡിപ്പോസൈറ്റ്-ഉദ്ഭവിച്ച ഹോർമോൺ ലെപ്റ്റിൻ, ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നത് കുറയ്ക്കുന്നതിന് ഹൈപ്പോതലാമസിലെ (ആർക്യുയേറ്റ് ന്യൂക്ലിയസ്) ലെപ്റ്റിൻ റിസപ്റ്ററുകൾ ഭാഗികമായി പ്രവർത്തിക്കുന്നു, ഭക്ഷ്യ ഉത്തേജകങ്ങളോടുള്ള മസ്തിഷ്ക പ്രതിഫല പ്രദേശങ്ങളുടെ പ്രതികരണം മനസ്സിലാക്കുന്നതായും കാണിക്കുന്നു. പ്രത്യേകിച്ചും, അപായ ലെപ്റ്റിൻ കുറവുള്ള രോഗികൾ വിഷ്വൽ ഫുഡ് ഉത്തേജകങ്ങളിലേക്ക് ഡിഎ മെസോലിംബിക് ടാർഗെറ്റുകൾ (എൻ‌എസി, കോഡേറ്റ്) സജീവമാക്കുന്നത് കാണിച്ചു, ഇത് ഭക്ഷണം ആവശ്യപ്പെടുന്നതുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, വിഷയം ഇപ്പോൾ നൽകപ്പെട്ടിട്ടും. ഇതിനു വിപരീതമായി, ലെപ്റ്റിൻ ചികിത്സയുടെ 1 ആഴ്ചയ്ക്കുശേഷം മെസോലിംബിക് സജീവമാക്കൽ സംഭവിച്ചില്ല (ചിത്രം 2a, ബി). ലെപ്റ്റിൻ ഭക്ഷണത്തോടുള്ള പ്രതിഫലദായകമായ പ്രതികരണങ്ങളെ കുറയ്ക്കുന്നുവെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നതിനാണ് ഇത് വ്യാഖ്യാനിച്ചത് [19]. മറ്റൊരു എഫ്എംആർഐ പഠനം, ലെപ്റ്റിൻ കുറവുള്ള രോഗികളുമായി നടത്തിയ പഠനത്തിൽ, ലെപ്റ്റിൻ ചികിത്സ പട്ടിണി (ഇൻസുല, പരിയേറ്റൽ, ടെമ്പറൽ കോർട്ടീസുകൾ) ഉൾപ്പെടുന്ന പ്രദേശങ്ങളുടെ സജീവമാക്കൽ കുറച്ചതായി കാണിക്കുന്നു, അതേസമയം ഇത് കോഗ്നിറ്റീവ് ഇൻഹിബേഷനിൽ ഉൾപ്പെടുന്ന പ്രദേശങ്ങളുടെ സജീവമാക്കൽ വർദ്ധിപ്പിച്ചു [പ്രീഫ്രോണ്ടൽ കോർട്ടെക്സ് (പിഎഫ്സി)] ഭക്ഷണ ഉത്തേജനത്തിന് വിധേയമാകുമ്പോൾ [20]. അതിനാൽ, ഈ രണ്ട് പഠനങ്ങളും മനുഷ്യ മസ്തിഷ്കത്തിൽ, ഹോമിയോസ്റ്റാറ്റിക് പ്രക്രിയകളിൽ മാത്രമല്ല, പ്രതിഫലദായകമായ പ്രതികരണങ്ങളിലൂടെയും തടസ്സപ്പെടുത്തൽ നിയന്ത്രണത്തിലൂടെയും ഉൾപ്പെടുന്ന മസ്തിഷ്ക പ്രദേശങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനത്തെ ലെപ്റ്റിൻ മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുന്നു എന്നതിന് തെളിവുകൾ നൽകുന്നു.
മനുഷ്യ മസ്തിഷ്കത്തിലെ ഭക്ഷണ ഉത്തേജകങ്ങളോടുള്ള മസ്തിഷ്ക പ്രതിഫല പ്രദേശങ്ങളുടെ പ്രതികരണത്തെ ഗട്ട് ഹോർമോണുകൾ മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, പെപ്റ്റൈഡ് YY3-36 (PYY), ഗട്ട് സെല്ലുകളിൽ നിന്ന് പോസ്റ്റ്-പ്രാൻഡിയലിയിൽ നിന്ന് പുറത്തുവിടുകയും ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നത് കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, ഹോമിയോസ്റ്റാറ്റിക് സർക്യൂട്ടുകൾ (അതായത് ഹൈപ്പോഥലാമസ്) വഴി ഭക്ഷണത്തിന്റെ നിയന്ത്രണത്തെ അതിന്റെ നിയന്ത്രണത്തിലേക്ക് പരിവർത്തനം ചെയ്യുന്നതായി കാണിക്കുന്നു, വിശപ്പിൽ നിന്ന് സംതൃപ്തിയിലേക്കുള്ള പരിവർത്തനത്തിലെ റിവാർഡ് സർക്യൂട്ടുകൾ . പ്രത്യേകിച്ചും, പ്ലാസ്മ PYY സാന്ദ്രത കൂടുതലായിരിക്കുമ്പോൾ (സംതൃപ്തിയുള്ളതുപോലെ), ഭക്ഷണ ഉത്തേജകങ്ങളാൽ OFC സജീവമാക്കുന്നത് ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നത് നെഗറ്റീവ് ആയി പ്രവചിക്കുന്നു; പ്ലാസ്മ PYY അളവ് കുറവായിരിക്കുമ്പോൾ (ഭക്ഷണം നഷ്ടപ്പെടുമ്പോൾ പോലെ) ഹൈപ്പോഥലാമിക് ആക്റ്റിവേഷൻ ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നത് പ്രവചിക്കുന്നു [54]. ഒ‌എഫ്‌സിയുടെ മോഡുലേഷൻ വഴി ഭക്ഷണത്തിൻറെ പ്രതിഫലദായകമായ വശങ്ങൾ PYY കുറയ്ക്കുന്നുവെന്ന് പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നതിനാണ് ഇത് വ്യാഖ്യാനിച്ചത്. ഇതിനു വിപരീതമായി, മസ്തിഷ്ക പ്രതിഫല മേഖലകളിലെ (അമിഗ്ഡാല, ഒഎഫ്സി, ആന്റീരിയർ ഇൻസുല, സ്ട്രിയാറ്റം) ഭക്ഷണ ഉത്തേജനങ്ങളോടുള്ള പ്രതികരണമായി ആക്റ്റിവേഷൻ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതായി ഗ്രെലിൻ (ഉപവസിക്കുന്ന അവസ്ഥയിൽ വർദ്ധിക്കുകയും ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നത് ഉത്തേജിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്ന വയറ്റിൽ നിന്നുള്ള ഹോർമോൺ) കാണിക്കുന്നു. വിശപ്പിന്റെ സ്വയം റിപ്പോർട്ടുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (ചിത്രം 2c, d). ഗ്രെലിൻ ഭക്ഷണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട സൂചനകളോടുള്ള ഹെഡോണിക്, പ്രോത്സാഹന പ്രതികരണങ്ങളുടെ വർദ്ധനവ് പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നതിനാണ് ഇത് വ്യാഖ്യാനിച്ചത് [55]. മൊത്തത്തിൽ, ഈ കണ്ടെത്തലുകൾ സാറ്റിയേറ്റഡ് വേഴ്സസ് നോമ്പ് വ്യക്തികളിലെ ഭക്ഷണ ഉത്തേജനങ്ങളോട് പ്രതികരിക്കുന്ന ഡിഫറൻഷ്യൽ റീജിയണൽ ബ്രെയിൻ ആക്റ്റിവേഷനുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്നു; ഭക്ഷ്യ ഉത്തേജനങ്ങളോട് പ്രതികരിക്കുന്ന റിവാർഡ് പ്രദേശങ്ങൾ സജീവമാക്കുന്നത് ഉപവസിച്ച അവസ്ഥയുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ നിശ്ചിത സമയത്ത് കുറയുന്നു [15].
ഈ നിരീക്ഷണങ്ങൾ പ്രതിഫലവും കൂടാതെ / അല്ലെങ്കിൽ ശക്തിപ്പെടുത്തലും നിയന്ത്രിക്കുന്ന energy ർജ്ജ രാസവിനിമയത്തെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന ന്യൂറോ സർക്കിട്രിയും തമ്മിലുള്ള ഓവർലാപ്പിലേക്ക് വിരൽ ചൂണ്ടുന്നു. (ചിത്രം 1b). ഭക്ഷണത്തിലേക്കുള്ള ഹോമിയോസ്റ്റാറ്റിക് സിഗ്നലുകളെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന പെരിഫറൽ സിഗ്നലുകൾ, ഓറിക്സിജെനിക് (ഗ്രെലിൻ) ആയിരിക്കുമ്പോൾ ലിംബിക് മസ്തിഷ്ക പ്രദേശങ്ങൾ ഭക്ഷണ ഉത്തേജകങ്ങളിലേക്ക് സംവേദനക്ഷമത വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും അവ അനോറെക്സിജെനിക് (ലെപ്റ്റിൻ, ഇൻസുലിൻ) ആയിരിക്കുമ്പോൾ സജീവമാക്കാനുള്ള സംവേദനക്ഷമത കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. അതുപോലെ, ഭക്ഷ്യനഷ്ടത്തിന്റെ സമയത്ത് മസ്തിഷ്ക പ്രതിഫല പ്രദേശങ്ങളുടെ ഭക്ഷണ ഉത്തേജനങ്ങളോട് സംവേദനക്ഷമത വർദ്ധിക്കുന്നു, അതേസമയം തൃപ്തി സമയത്ത് ഇത് കുറയുന്നു. അതിനാൽ, ഹോമിയോസ്റ്റാറ്റിക്, റിവാർഡ് സർക്യൂട്ട് എന്നിവ യോജിക്കുന്ന സാഹചര്യങ്ങളിൽ ഭക്ഷണ സ്വഭാവത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിനും തൃപ്തികരമായ സാഹചര്യങ്ങളിൽ ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നത് തടയുന്നതിനും യോജിക്കുന്നു. ഹോമിയോസ്റ്റാറ്റിക്, റിവാർഡ് സർക്യൂട്ട് എന്നിവ തമ്മിലുള്ള പ്രതിപ്രവർത്തനം തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നത് അമിത ഭക്ഷണം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും അമിതവണ്ണത്തിന് കാരണമാവുകയും ചെയ്യും (ചിത്രം 1). മറ്റ് പെപ്റ്റൈഡുകൾ [ഗ്ലൂക്കോൺ പോലുള്ള പെപ്റ്റൈഡ്-എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ് (ജി‌എൽ‌പി-എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്), സി‌കെ‌കെ, ബോംബെസിൻ, അമിലിൻ] എന്നിവയും ഹൈപ്പോഥലാമിക് പ്രവർത്തനങ്ങളിലൂടെ ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നത് നിയന്ത്രിക്കുന്നുണ്ടെങ്കിലും അവയുടെ എക്സ്ട്രാ ഹൈപ്പോത്തലാമിക് ഇഫക്റ്റുകൾക്ക് ശ്രദ്ധ കുറവാണ് [12]. അതിനാൽ, ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നത് നിയന്ത്രിക്കുന്ന ഹോമിയോസ്റ്റാറ്റിക്, ഹോമിയോസ്റ്റാറ്റിക് ഇതര സംവിധാനങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള ഇടപെടലുകളും അമിതവണ്ണത്തിൽ അവരുടെ പങ്കാളിത്തവും ഉൾപ്പെടെ വളരെയധികം കാര്യങ്ങൾ പഠിക്കാനുണ്ട്.
അമിതവണ്ണവും അമിതവണ്ണമുള്ളവരുമായ വ്യക്തികൾക്ക് ഭക്ഷണത്തിനും പ്രതിഫലത്തിനും തടസ്സമുണ്ടാക്കുന്നു
പ്രീക്ലിനിക്കൽ, ക്ലിനിക്കൽ പഠനങ്ങൾ സ്ട്രൈറ്റൽ പ്രദേശങ്ങളിൽ ഡിഎ സിഗ്നലിംഗ് കുറയുന്നു എന്നതിന്റെ തെളിവുകൾ നൽകിയിട്ടുണ്ട് [DAD2 (D2R) റിസപ്റ്ററുകളിലും ഡിഎ റിലീസിലും കുറയുന്നു], അവ റിവാർഡ് (എൻ‌എസി) മായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, മാത്രമല്ല അമിതവണ്ണത്തിലെ ശീലങ്ങളും ദിനചര്യകളും (ഡോർസൽ സ്ട്രിയാറ്റം).56-58]. പ്രധാനമായും, സ്ട്രൈറ്റൽ ഡിഎക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്ആറിലെ കുറവ് അമിതവണ്ണമുള്ള എലിയിലെ നിർബന്ധിത ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നതുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു [59] അമിതവണ്ണമുള്ള മനുഷ്യരിൽ OFC, ACC എന്നിവയിൽ ഉപാപചയ പ്രവർത്തനങ്ങൾ കുറയുന്നു [60] (ചിത്രം 3a - c). OFC, ACC എന്നിവയിലെ അപര്യാപ്തത നിർബന്ധിതതയ്ക്ക് കാരണമാകുമെന്നതിനാൽ [അവലോകനം ചെയ്തു 61], കുറഞ്ഞ സ്ട്രാറ്ററ്റൽ D2R സിഗ്നലിംഗ് ഹൈപ്പർഫാഗിയയെ സുഗമമാക്കുന്ന സംവിധാനം ഇതായിരിക്കാം [62]. D2R- മായി ബന്ധപ്പെട്ട സിഗ്നലിംഗ് കുറയുന്നത് സ്വാഭാവിക പ്രതിഫലങ്ങളോടുള്ള സംവേദനക്ഷമത കുറയ്ക്കുന്നതിനും സാധ്യതയുണ്ട്, അമിതവണ്ണത്തിലൂടെ അമിതവണ്ണമുള്ള വ്യക്തികൾ താൽക്കാലികമായി നഷ്ടപരിഹാരം നൽകാൻ ശ്രമിച്ചേക്കാം [63]. വി‌ടി‌എയിലെ ഡിഎ പ്രവർത്തനം കുറയുന്നത് ഉയർന്ന കൊഴുപ്പ് ഉള്ള ഭക്ഷണങ്ങളുടെ ഉപഭോഗത്തിൽ ഗണ്യമായ വർദ്ധനവിന് കാരണമാകുമെന്ന് കാണിക്കുന്ന പ്രാഥമിക തെളിവുകളുമായി ഈ സിദ്ധാന്തം പൊരുത്തപ്പെടുന്നു [64].
വാസ്തവത്തിൽ, സാധാരണ ഭാരമുള്ള വ്യക്തികളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ, അമിതവണ്ണമുള്ള വ്യക്തികൾക്ക് ഉയർന്ന കലോറി ഭക്ഷണത്തിന്റെ ചിത്രങ്ങൾ (അവയ്ക്ക് വ്യവസ്ഥ ചെയ്തിട്ടുള്ള ഉത്തേജകങ്ങൾ) സമ്മാനത്തിന്റെയും പ്രചോദന സർക്യൂട്ടുകളുടെയും ഭാഗമായ പ്രദേശങ്ങളുടെ ന്യൂറൽ ആക്റ്റിവേഷൻ കാണിക്കുന്നു (NAc, dorsal striatum, OFC , ACC, അമിഗ്ഡാല, ഹിപ്പോകാമ്പസ്, ഇൻസുല) [65]. വിപരീതമായി, സാധാരണ ഭാരം നിയന്ത്രണങ്ങളിൽ, ഉയർന്ന കലോറി ഭക്ഷണത്തിന്റെ അവതരണ വേളയിൽ എസിസി, ഒഎഫ്സി (എൻ‌എ‌സിയിലേക്ക് പ്രൊജക്റ്റ് ചെയ്യുന്ന സാലിയൻസ് ആട്രിബ്യൂഷനിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന പ്രദേശങ്ങൾ) സജീവമാക്കുന്നത് അവരുടെ ബി‌എം‌ഐയുമായി പ്രതികൂലമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്ന് കണ്ടെത്തി [66]. സാധാരണ ഭാരമുള്ള വ്യക്തികളിൽ കഴിക്കുന്ന ഭക്ഷണത്തിന്റെ അളവും (ബി‌എം‌ഐ ഭാഗികമായി പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നു) പ്രതിഫല പ്രദേശങ്ങളുടെ ഉയർന്ന കലോറി ഭക്ഷണത്തിലേക്കുള്ള (ഒഎഫ്സി, എസിസി സജീവമാക്കുന്നതിൽ പ്രതിഫലിക്കുന്നു) തമ്മിലുള്ള ചലനാത്മക ഇടപെടൽ ഇത് സൂചിപ്പിക്കുന്നു. അമിതവണ്ണം.
അതിശയകരമെന്നു പറയട്ടെ, മെലിഞ്ഞ വ്യക്തികളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ അമിതവണ്ണമുള്ള വ്യക്തികൾക്ക് യഥാർത്ഥ ഭക്ഷ്യ ഉപഭോഗത്തിൽ നിന്ന് (കൺസ്യൂമേറ്ററി ഫുഡ് റിവാർഡ്) റിവാർഡ് സർക്യൂട്ടുകൾ കുറവാണ്.67] (ചിത്രം 4). മെലിഞ്ഞ വിഷയങ്ങളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ അമിതവണ്ണത്തിൽ ഇൻസുല ഉൾപ്പെടെയുള്ള പാലറ്റബിളിറ്റി പ്രോസസ്സ് ചെയ്യുന്ന സോമാറ്റോസെൻസറി പ്രദേശങ്ങളിൽ അടിസ്ഥാന ഗ്ലൂക്കോസ് മെറ്റബോളിക് പ്രവർത്തനം (മസ്തിഷ്ക പ്രവർത്തനത്തിന്റെ അടയാളപ്പെടുത്തൽ) വർദ്ധിച്ചതായി റിപ്പോർട്ടുചെയ്ത പഠനവുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്നതാണ് [68] (ചിത്രം 3d, ഇ). പാലറ്റബിളിറ്റി പ്രോസസ്സ് ചെയ്യുന്ന പ്രദേശങ്ങളുടെ മെച്ചപ്പെട്ട പ്രവർത്തനം അമിതവണ്ണമുള്ള വിഷയങ്ങൾ മറ്റ് പ്രകൃതിദത്ത ശക്തികളെ അപേക്ഷിച്ച് ഭക്ഷണത്തെ അനുകൂലിക്കുന്നു, അതേസമയം യഥാർത്ഥ ഭക്ഷ്യ ഉപഭോഗം വഴി ഡോപാമിനേർജിക് ടാർഗെറ്റുകൾ സജീവമാക്കുന്നത് കുറയുന്നത് ദുർബലമായ ഡിഎ സിഗ്നലുകൾക്ക് പരിഹാരമായി അമിത ഉപഭോഗത്തിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം [69].
ഈ ഇമേജിംഗ് കണ്ടെത്തലുകൾ പ്രതിഫലം പ്രവചിക്കുന്ന കണ്ടീഷൻഡ് ഉത്തേജകങ്ങളോടുള്ള (ഉയർന്ന കലോറി ഭക്ഷണം കാണുന്നത്) റിവാർഡ് സർക്യൂട്രിയുടെ മെച്ചപ്പെടുത്തിയ സംവേദനക്ഷമതയുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്നു, എന്നാൽ അമിതവണ്ണത്തിലെ ഡോപാമിനേർജിക് പാതകളിലെ യഥാർത്ഥ ഭക്ഷണ ഉപഭോഗത്തിന്റെ പ്രതിഫലദായകമായ ഫലങ്ങളോടുള്ള സംവേദനക്ഷമത കുറയുന്നു. പ്രതീക്ഷിച്ച പ്രതിഫലവും ഈ പ്രതീക്ഷ നിറവേറ്റാത്ത ഡെലിവറിയും തമ്മിൽ ഒരു പൊരുത്തക്കേടുണ്ടെങ്കിൽ, പ്രതീക്ഷിച്ച പ്രതിഫലം കൈവരിക്കാനുള്ള ശ്രമമായി ഇത് നിർബന്ധിത ഭക്ഷണത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുമെന്ന് ഞങ്ങൾ അനുമാനിക്കുന്നു. പ്രതീക്ഷിക്കുന്ന പ്രതിഫലത്തിന്റെ പരാജയം ലബോറട്ടറി മൃഗങ്ങളിൽ ഡിഎ സെൽ ഫയറിംഗ് കുറയുന്നു [70], അത്തരമൊരു കുറവിന്റെ പെരുമാറ്റ പ്രാധാന്യം (ഒരു ഭക്ഷ്യ പ്രതിഫലം പ്രതീക്ഷിച്ചതിലും ചെറുതാണെങ്കിൽ), നമ്മുടെ അറിവിൽ, അന്വേഷിച്ചിട്ടില്ല.
അമിതവണ്ണമുള്ള വിഷയങ്ങളിലെ റിവാർഡ് സർക്യൂട്ടിലെ ഈ സജീവമാക്കൽ മാറ്റങ്ങൾക്ക് സമാന്തരമായി, ഇമേജിംഗ് പഠനങ്ങൾ അമിതവണ്ണമുള്ള വിഷയങ്ങളിലെ തൃപ്തികരമായ സിഗ്നലുകളിലേക്കുള്ള ഹൈപ്പോഥലാമസിന്റെ പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിൽ സ്ഥിരമായ കുറവ് രേഖപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട് [71,72].
അമിതവണ്ണവും അമിതവണ്ണമുള്ളവരുമായ വ്യക്തികളിൽ വൈജ്ഞാനിക തകരാറിന്റെ തെളിവ്
എക്സിക്യൂട്ടീവ് ഫംഗ്ഷൻ, ശ്രദ്ധ, മെമ്മറി എന്നിവ പോലുള്ള ചില വൈജ്ഞാനിക പ്രവർത്തനങ്ങളിലെ വൈകല്യവുമായി അമിതവണ്ണം ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു എന്നതിന് കൂടുതൽ തെളിവുകൾ ഉണ്ട് [73-75]. വാസ്തവത്തിൽ, അഭികാമ്യമായ ഭക്ഷണം കഴിക്കാനുള്ള പ്രേരണയെ തടയാനുള്ള കഴിവ് വ്യക്തികൾക്കിടയിൽ വ്യത്യാസപ്പെടുന്നു, മാത്രമല്ല അമിതമായി ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നതിനുള്ള അപകടസാധ്യതയ്ക്ക് കാരണമാകുന്ന ഘടകങ്ങളിലൊന്നായിരിക്കാം ഇത് [34]. കോഗ്നിഷനിൽ അമിതവണ്ണത്തിന്റെ പ്രതികൂല സ്വാധീനം ശ്രദ്ധയുടെ അപര്യാപ്തത ഹൈപ്പർ ആക്റ്റിവിറ്റി ഡിസോർഡർ (എഡിഎച്ച്ഡി) [76], അൽഷിമേർ രോഗവും മറ്റ് ഡിമെൻഷ്യകളും [77], കോർട്ടിക്കൽ അട്രോഫി [78] വെളുത്ത ദ്രവ്യവും [79] അമിതവണ്ണമുള്ള വിഷയങ്ങളിൽ. രോഗാവസ്ഥയിലുള്ള മെഡിക്കൽ അവസ്ഥകൾ (ഉദാ: സെറിബ്രോവാസ്കുലർ പാത്തോളജി, രക്താതിമർദ്ദം, പ്രമേഹം) വിജ്ഞാനത്തെ പ്രതികൂലമായി ബാധിക്കുമെന്ന് അറിയാമെങ്കിലും, ഉയർന്ന ബി‌എം‌ഐ തന്നെ വിവിധ വൈജ്ഞാനിക ഡൊമെയ്‌നുകളെ, പ്രത്യേകിച്ച് എക്സിക്യൂട്ടീവ് പ്രവർത്തനത്തെ ബാധിച്ചേക്കാം എന്നതിന് തെളിവുകളുണ്ട് [75].
പഠനങ്ങളിൽ ചില പൊരുത്തക്കേടുകൾ ഉണ്ടെങ്കിലും, ആരോഗ്യകരമായ നിയന്ത്രണങ്ങളിൽ ഉയർന്ന ബി‌എം‌ഐയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഘടനാപരവും പ്രവർത്തനപരവുമായ മാറ്റങ്ങളുടെ തെളിവുകളും ബ്രെയിൻ ഇമേജിംഗ് ഡാറ്റ നൽകിയിട്ടുണ്ട്. ഉദാഹരണത്തിന്, പ്രായമായ സ്ത്രീകളിൽ വോക്സൽ തിരിച്ചുള്ള മോർഫോമെട്രി ഉപയോഗിച്ച് നടത്തിയ ഒരു എം‌ആർ‌ഐ പഠനം ബി‌എം‌ഐയും ഗ്രേ മെറ്റീരിയൽ വോള്യങ്ങളും (ഫ്രണ്ടൽ പ്രദേശങ്ങൾ ഉൾപ്പെടെ) തമ്മിൽ നെഗറ്റീവ് ബന്ധം കാണിക്കുന്നു, ഇത് ഒ‌എഫ്‌സിയിൽ, എക്സിക്യൂട്ടീവ് ഫംഗ്ഷനുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു [80]. ആരോഗ്യകരമായ നിയന്ത്രണങ്ങളിൽ മസ്തിഷ്ക ഗ്ലൂക്കോസ് മെറ്റബോളിസം അളക്കുന്നതിന് പോസിട്രോൺ എമിഷൻ ടോമോഗ്രഫി (പിഇടി) ഉപയോഗിച്ച്, ബി‌എം‌ഐയും പിഎഫ്സി (ഡോർസോളാറ്ററൽ, ഒഎഫ്സി), എസിസി എന്നിവയിലെ ഉപാപചയ പ്രവർത്തനങ്ങളും തമ്മിൽ നെഗറ്റീവ് കോറലേഷൻ കാണിച്ചു. ഈ പഠനത്തിൽ, പി‌എഫ്‌സിയിലെ ഉപാപചയ പ്രവർത്തനം എക്സിക്യൂട്ടീവ് ഫംഗ്ഷന്റെ ടെസ്റ്റുകളിലെ വിഷയങ്ങളുടെ പ്രകടനം പ്രവചിച്ചു [81]. അതുപോലെ, ആരോഗ്യകരമായ മധ്യവയസ്കരെയും പ്രായമായവരുടെ നിയന്ത്രണങ്ങളെയും കുറിച്ചുള്ള എൻ‌എം‌ആർ സ്പെക്ട്രോസ്കോപ്പിക് പഠനം കാണിക്കുന്നത് ബി‌എം‌ഐയുടെ നിലവാരവുമായി പ്രതികൂലമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു Nഫ്രന്റൽ കോർട്ടക്സിലും എസിസിയിലും -അസെറ്റൈൽ-അസ്പാർട്ടേറ്റ് (ന്യൂറോണൽ സമഗ്രതയുടെ അടയാളപ്പെടുത്തൽ) [79,82].
പൊണ്ണത്തടിയുള്ളവരെയും മെലിഞ്ഞവരെയും താരതമ്യപ്പെടുത്തുന്ന ബ്രെയിൻ-ഇമേജിംഗ് പഠനങ്ങൾ ഗ്രൗണ്ടൽ പ്രദേശങ്ങളിലും (ഫ്രന്റൽ ഒപെർക്കുലം, മിഡിൽ ഫ്രന്റൽ ഗൈറസ്), പോസ്റ്റ്-സെൻട്രൽ ഗൈറസ്, പുട്ടാമെ എന്നിവയിലും ചാരനിറത്തിലുള്ള സാന്ദ്രത കുറവാണെന്ന് റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തിട്ടുണ്ട്.n [83]. അമിതവണ്ണവും മെലിഞ്ഞ വിഷയങ്ങളും തമ്മിലുള്ള ചാരനിറത്തിലുള്ള അളവിൽ വ്യത്യാസമില്ലെന്ന് കണ്ടെത്തിയ മറ്റൊരു പഠനം, അടിവയറ്റിലെ മസ്തിഷ്ക ഘടനയിലും അരയിലും വെളുത്ത ദ്രവ്യത്തിന്റെ അളവ് തമ്മിൽ നല്ല ബന്ധമുണ്ടെന്ന് റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തു: ഹിപ് അനുപാതം; ഡയറ്റിംഗ് വഴി ഭാഗികമായി വിപരീതമാക്കിയ ഒരു പ്രവണത [84].
അവസാനമായി, ഗർഭനിരോധന നിയന്ത്രണത്തിൽ ഡി‌എയുടെ പങ്ക് നന്നായി തിരിച്ചറിഞ്ഞിട്ടുണ്ട്, ഇത് തടസ്സപ്പെടുന്നത് അമിതവണ്ണം പോലുള്ള നിയന്ത്രണാതീതമായ പെരുമാറ്റ വൈകല്യങ്ങൾക്ക് കാരണമായേക്കാം. അമിതവണ്ണത്തിൽ ബി‌എം‌ഐയും സ്‌ട്രീറ്റൽ ഡി‌എക്സ്എൻ‌എം‌എക്സ്ആറും തമ്മിലുള്ള നെഗറ്റീവ് ബന്ധം റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തിട്ടുണ്ട് [58] അതുപോലെ അമിതഭാരമുള്ള വിഷയങ്ങളിലും [85]. മുകളിൽ ചർച്ച ചെയ്തതുപോലെ, അമിതവണ്ണമുള്ള വ്യക്തികളുടെ സ്ട്രൈറ്റത്തിൽ D2R ന്റെ ലഭ്യതയേക്കാൾ കുറവാണ് പിഎഫ്സി, എസിസി എന്നിവയിലെ മെറ്റബോളിക് പ്രവർത്തനം കുറയുന്നത് [60]. അമിതവണ്ണവും അമിതവണ്ണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഫ്രന്റൽ കോർട്ടിക്കൽ പ്രദേശങ്ങളെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നതിന് ഡിഎ സിഗ്നലിംഗിലെ ന്യൂറോഡാപ്റ്റേഷനുകളെ ഈ കണ്ടെത്തലുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. ഈ തടസ്സങ്ങളെക്കുറിച്ച് നന്നായി മനസിലാക്കുന്നത് നിർണായക വൈജ്ഞാനിക ഡൊമെയ്‌നുകളിലെ നിർദ്ദിഷ്ട വൈകല്യങ്ങൾ പരിഹരിക്കുന്നതിനോ ഒരുപക്ഷേ വിപരീതമാക്കാനോ തന്ത്രങ്ങളെ നയിക്കാൻ സഹായിക്കും.
ഉദാഹരണത്തിന്, കാലതാമസം കിഴിവ്, അതിന്റെ ഡെലിവറിയുടെ താൽക്കാലിക കാലതാമസത്തിന്റെ ഒരു പ്രവർത്തനമെന്ന നിലയിൽ ഒരു പ്രതിഫലത്തെ വിലകുറച്ച് കാണിക്കുന്ന പ്രവണതയാണ്, ക്ഷുഭിതത്വവും നിർബന്ധിതവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വൈകല്യങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ട് വ്യാപകമായി അന്വേഷിക്കുന്ന വൈജ്ഞാനിക പ്രവർത്തനങ്ങളിലൊന്നാണ്. മയക്കുമരുന്ന് ദുരുപയോഗം ചെയ്യുന്നവരിൽ കാലതാമസം കിഴിവ് ഏറ്റവും സമഗ്രമായി അന്വേഷിച്ചു, അവർ വലിയതും എന്നാൽ കാലതാമസവുമുള്ള പ്രതിഫലങ്ങളെക്കാൾ ചെറുതും എന്നാൽ ഉടനടി ഇഷ്ടപ്പെടുന്നതുമാണ് [86]. ഭാവിയിൽ ഉയർന്ന നഷ്ടം നേരിടാനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിച്ചിട്ടും, അമിതവും പെട്ടെന്നുള്ളതുമായ പ്രതിഫലങ്ങൾക്ക് ഈ വ്യക്തികൾ മുൻഗണന നൽകുന്നുവെന്ന് അമിതവണ്ണമുള്ള വ്യക്തികളിൽ നടത്തിയ കുറച്ച് പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട് [87,88]. മാത്രമല്ല, ബി‌എം‌ഐയും ഹൈപ്പർബോളിക് ഡിസ്ക ing ണ്ടിംഗും തമ്മിലുള്ള ഒരു നല്ല ബന്ധം, ഭാവിയിലെ നെഗറ്റീവ് പ്രതിഫലങ്ങൾ ഭാവിയിലെ പോസിറ്റീവ് പ്രതിഫലത്തേക്കാൾ കുറവാണ് കിഴിവ് ചെയ്യുന്നത്, അടുത്തിടെ റിപ്പോർട്ടുചെയ്‌തു [89]. കാലതാമസം ഒഴിവാക്കൽ വെൻട്രൽ സ്ട്രിയാറ്റത്തിന്റെ പ്രവർത്തനത്തെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു (NAc സ്ഥിതിചെയ്യുന്നിടത്ത്) [90,91], OFC ഉൾപ്പെടെയുള്ള പിഎഫ്സി [92], കൂടാതെ ഡിഎ കൃത്രിമത്വങ്ങളോട് സംവേദനക്ഷമവുമാണ് [93].
രസകരമെന്നു പറയട്ടെ, മൃഗങ്ങളിൽ OFC യുടെ നിഖേദ് വൈകിയ വലിയ റിവാർ‌ഡുകളേക്കാൾ ചെറിയ റിവാർ‌ഡുകൾ‌ക്കായുള്ള മുൻഗണന വർദ്ധിപ്പിക്കുകയോ കുറയ്‌ക്കുകയോ ചെയ്യാം [94,95]. വിരോധാഭാസപരമായ ഈ പെരുമാറ്റ പ്രഭാവം കുറഞ്ഞത് രണ്ട് പ്രവർത്തനങ്ങളെങ്കിലും OFC വഴി പ്രോസസ്സ് ചെയ്യുന്നു എന്ന വസ്തുതയെ പ്രതിഫലിപ്പിക്കാൻ സാധ്യതയുണ്ട്; അതിലൊന്ന് സാലിയൻസ് ആട്രിബ്യൂഷനാണ്, അതിലൂടെ ഒരു ശക്തിപ്പെടുത്തൽ പ്രചോദനാത്മക മൂല്യം നേടുന്നു, മറ്റൊന്ന് പ്രീ-പ്രബലമായ പ്രേരണകളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു [96]. ഒ.എഫ്.സിയുടെ അപര്യാപ്തത, ഒരു ശക്തിപ്പെടുത്തലിന്റെ പ്രചോദനാത്മക മൂല്യം അത് സംഭവിക്കുന്ന സന്ദർഭത്തിന്റെ പ്രവർത്തനമായി പരിഷ്കരിക്കാനുള്ള കഴിവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (അതായത്, ഭക്ഷണത്തിന്റെ പ്രോത്സാഹന മൂല്യം സംതൃപ്തിയോടെ കുറയ്ക്കുക), ഇത് നിർബന്ധിത ഭക്ഷ്യ ഉപഭോഗത്തിന് കാരണമാകാം [97]. ഉത്തേജനം വളരെയധികം ശക്തിപ്പെടുത്തുന്നുവെങ്കിൽ (അമിതവണ്ണമുള്ള വിഷയത്തിനുള്ള ഭക്ഷണവും ഭക്ഷണ സൂചകങ്ങളും പോലുള്ളവ) ശക്തിപ്പെടുത്തുന്നവന്റെ വർദ്ധിച്ച ലവണാംശം അത് സംഭരിക്കുന്നതിനുള്ള മെച്ചപ്പെട്ട പ്രചോദനത്തിന് കാരണമാകും, ഇത് സംതൃപ്തി വൈകിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള സന്നദ്ധതയായി കാണപ്പെടാം (സമയം ചെലവഴിക്കുന്നത് പോലുള്ളവ) ഐസ്ക്രീം വാങ്ങാനുള്ള നീണ്ട വരികൾ).
എന്നിരുന്നാലും, ഭക്ഷണം എളുപ്പത്തിൽ ലഭ്യമാകുന്ന സന്ദർഭങ്ങളിൽ, അതേ മെച്ചപ്പെടുത്തിയ ഉന്മേഷത്തിന് ആവേശകരമായ പെരുമാറ്റങ്ങൾ (അത്തരം ഇനത്തിന്റെ ആഗ്രഹത്തെക്കുറിച്ച് മുൻ അവബോധമില്ലാതെ പോലും കാഷ്യറുടെ അടുത്തുള്ള ചോക്ലേറ്റ് വാങ്ങുകയും കഴിക്കുകയും ചെയ്യുക) പ്രേരിപ്പിക്കും. ഒ‌എഫ്‌സിയുടെയും (എ‌സി‌സിയുടെയും) അപര്യാപ്തത, മുൻ‌തൂക്കമുള്ള പ്രേരണകളെ നിയന്ത്രിക്കാനുള്ള കഴിവിനെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു, തൽഫലമായി ക്ഷുഭിതത്വവും അതിശയോക്തി കലർന്ന കാലതാമസ നിരക്കും.
ചിന്തയ്ക്ക് ഭക്ഷണം
Iടി പൊണ്ണത്തടിയുള്ള വ്യക്തികൾ ഒരു ഭാഗം ഊർജ്ജ-ഇടതൂർന്ന ഭക്ഷണവും മാധ്യമമാണ് നിയന്ത്രണം ദുർബമാക്കുവാൻ എക്സിക്യൂട്ടീവ് നിയന്ത്രണ ചിര്ചുഇത്ര്യ് എന്ന ശ്രവണ പ്രവർത്തനം ലിങ്കുചെയ്തിരിക്കുന്ന കണ്ടിഷൻ ഉദ്ദീപനങ്ങളുമായുള്ള പ്രതിഫലം ചിര്ചുഇത്ര്യ് ഒരു മെച്ചപ്പെടുത്തിയ സംവേദനക്ഷമത തമ്മിലുള്ള അസന്തുലിതാവസ്ഥ കാണിക്കാറുണ്ട് എന്നു, ഇവിടെ അവതരിപ്പിച്ച ശേഖരിച്ച തെളിവുകൾ നിന്നും, വെളിപ്പെടും വിശപ്പുള്ള പെരുമാറ്റങ്ങളിൽ. ഈ അസന്തുലിതാവസ്ഥ പാത്തോളജിക്കൽ അമിതഭക്ഷണത്തിന് കാരണമാകുന്നുണ്ടോ അല്ലെങ്കിൽ സംഭവിച്ചതാണോ എന്നത് പരിഗണിക്കാതെ തന്നെ, പ്രതിഭാസം പ്രതിഫലം, കണ്ടീഷനിംഗ്, മോട്ടിവേഷൻ സർക്യൂട്ടുകൾ, ആസക്തിയിൽ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുള്ള ഇൻഹിബിറ്ററി കൺട്രോൾ സർക്യൂട്ട് എന്നിവ തമ്മിലുള്ള സംഘർഷത്തെ അനുസ്മരിപ്പിക്കുന്നു. [98].
കഴിഞ്ഞ രണ്ട് ദശകങ്ങളിൽ അമിതവണ്ണത്തിന്റെ ജനിതക, ന്യൂറൽ, പാരിസ്ഥിതിക അടിത്തറയിൽ അടിഞ്ഞുകൂടിയ അറിവ്, നമ്മുടെ ജീവിവർഗങ്ങളിലെ ഭക്ഷ്യ ഉപഭോഗത്തെ നയിക്കുന്ന ന്യൂറോബയോളജി തമ്മിലുള്ള വിച്ഛേദത്തിൽ നിന്നും നിലവിലെ പ്രതിസന്ധി ഉടലെടുത്തുവെന്നതിൽ സംശയമില്ല. സാമൂഹിക സാമ്പത്തിക വ്യവസ്ഥകൾ. അമിതവണ്ണത്തിന്റെ പകർച്ചവ്യാധിയെ നിലനിർത്തുന്ന ആഴത്തിലുള്ള പെരുമാറ്റ ഘടനകളെ മനസിലാക്കുന്നത് അതിന്റെ ആത്യന്തിക പരിഹാരത്തിന്റെ താക്കോലാണ് എന്നതാണ് നല്ല വാർത്ത (ഇതും കാണുക ബോക്സുകൾ 3 ഒപ്പം 4).
അവലംബം
;