Көңүл топтоосунун: ал кант керектөө ролун кылтагына илинип турган убак? (2011)

Комментарийлер: D2 (допамин) рецепторлордун кыскарышы ADHD менен байланыштуу деп эсептелгендигине көңүл буруңуз. Порно тартууну таштаган көптөгөн эркектер концентрация жана көңүл буруу жакшырганын көрүшөт. Көз карандылык сыйлык схемасында жана гипофронталдуулукта допамин D2 рецепторлорунун төмөндөшүнө себеп болгону белгилүү.

Ричард Дж. Джонсон, MD,1 МАРК жазган Жакшы Кабар S. Голд, MD,2 Дэвид Р. ДжонсонИлимдеринин доктору,3 Такужи Ишимото, MD,1 Мигель А. ЛанаспаИлимдеринин доктору,1 Нэнси Р. ЗахнизерИлимдеринин доктору,4 жана Nicole M. Avena, PhD2,5

Бул макаланын жарыяланган акыркы редакцияланган версиясын ушул жерден таба аласыз Postgrad Med

КУП башка макалаларды карагыла деп келтирет жарыяланган макала.

Баруу:

жалпылаган

Көңүл буруунун жетишсиздиги/гиперактивдүүлүк бузулушу (ADHD) Кошмо Штаттардагы балдардын дээрлик 10% ына таасир этет жана бул оорунун таралышы акыркы ондогон жылдар бою туруктуу өстү. ADHDнын себеби белгисиз, бирок акыркы изилдөөлөр бул допамин D сигнализациясынын бузулушу менен байланыштуу болушу мүмкүн деп болжолдойт.2 рецепторлор сыйлык менен байланышкан мээ аймактарында кыскарган. Азайган допаминдик сигнализациянын ушул эле үлгүсү тамак-аш же баңгизатка көз карандылык менен байланышкан ар кандай сыйлык жетишсиздик синдромдорунда, ошондой эле семирүүдө байкалат. Генетикалык механизмдер, кыязы, ADHD учурларына салым кошот, ал эми бузулуунун белгиленген жыштыгы башка факторлор этиологияга тартылганын көрсөтүп турат. Бул макалада биз ашыкча кант алуу ADHD негизги ролу болушу мүмкүн деген гипотезаны кайра карап чыгабыз. Биз ADHD, кант жана наркомания жана семирүү арасында бири-бирин кайталаган клиникага чейинки жана клиникалык маалыматтарды карап чыгабыз. Андан тышкары, биз ашыкча кантты алуунун өнөкөт таасирлери ADHD менен байланышкан симптомдорго салым кошо турган мезолимбиялык допамин сигнализациясынын өзгөрүшүнө алып келиши мүмкүн деген гипотезаны сунуштайбыз. Биз өнөкөт кантты алуу менен ADHD ортосундагы мүмкүн болгон байланышты изилдөө үчүн кошумча изилдөөлөрдү сунуштайбыз.

Keywords: ADHD, сахароза, фруктоза, жогорку фруктоза жүгөрү сиропу, сыйлык жетишсиздигинин синдрому, дофамин, D2 рецептор, семирүү

тааныштыруу

Ооруларды көзөмөлдөө жана алдын алуу борборлору жакында Кошмо Штаттардагы 1 жаштан 10 жашка чейинки ар бир 4 баланын ата-энеси тарабынан диагноз коюлган көңүлдүн жетишсиздиги/гиперактивдүүлүк бузулушу (ADHD) бар экенин, бул 17 миллион баланы билдирет, алардын жарымы активдүү түрдө дары-дармек алып жатканын билдирди. .1 Көңүл буруунун жетишсиздиги/гиперактивдүүлүк бузулушу белгилүү критерийлер боюнча (мисалы, Америкалык психиатриялык ассоциациянын Психикалык бузулуулардын диагностикалык жана статистикалык колдонмосу, төртүнчү басылышы, текстти кайра карап чыгуу [DSM-IV-TR]),2 анын ичинде гиперактивдүүлүк жана көңүл бурбоо, көңүл топтой албоо, тез алаксып кетүү жана этиятсыз каталарды жасоо. Башка өзгөчөлүктөргө импульсивдүүлүк, эмоционалдык туруктуулук, кыймылдоо жана ашыкча сүйлөшүү кирет.3,4 Көңүл буруунун жетишсиздиги/гиперактивдүүлүк бузулушу көбүнчө окуунун бузулушу жана мектептеги ишинин начарлашы менен байланышкан; ал социалдашууга да таасирин тийгизиши мүмкүн жана психиатриялык көрүнүштөргө ээ болушу мүмкүн (мисалы, маанайдын бузулушу, жүрүм-турумдун бузулушу жана биполярдык көрүнүштөр).5 Мындан тышкары, ADHD көрүнүштөрү, адатта, бойго жеткенге чейин уланат,3 бойго жеткен калктын 3% 5% таасир этет.6 ADHD менен ооруган чоңдор, ADHD жок чоңдор менен салыштырганда, наркомания (16% га каршы 4%) жана антисоциалдык жүрүм-турум (18% га каршы 2%) үчүн жогорулаган.7 Дарылоо жүрүм-турумду өзгөртүү программаларынан жана дофаминдин да, норадреналиндин да клеткадан тышкаркы деңгээлин жогорулаткан стимуляторлор (мисалы, амфетамин же метилфенидат) менен фармакотерапиядан турат, же норадреналинди кайра кабыл алуунун тандалма ингибиторун атомоксетин.8 Бул дарылоо ыкмалары көбүнчө симптомдорду жакшыртса да, симптомдордун толук чечилиши сейрек кездешет жана айыктыруу сейрек кездешет.3,5,9

ADHD этиологиясын аныктоо баш аламандыктын алдын алуу жана дарылоо үчүн мыкты жолдорун иштеп чыгуу үчүн абдан маанилүү болуп саналат. Бир катар изилдөөлөр ADHD генетикалык негизге ээ болушу мүмкүн деп эсептейт жана бул дофамин нейротрансмиссиясына катышкан гендердеги полиморфизмдерге байланыштуу болушу мүмкүн деген далилдер көбөйүүдө.10 Чынында эле, ADHD мезолимбиялык допаминдик сигнализациядагы өзгөрүүлөрдү камтышы мүмкүн деген далилдер көбөйүүдө.Figure 1). Мисалы, полиморфизм DRD2-TAQ-IA, бул төмөн стриаталдык D алып келет2 рецепторлор, ошондой эле алкоголдук жана опиоиддик көз карандылыктын коркунучун жогорулатат,11 семирүү,12,13 жана ADHD.14-16 Ошого карабастан, ADHD менен генетиканын маанилүүлүгү талашсыз, ал эми бүгүнкү күнгө чейин аныкталган бир нече генетикалык байланыштар ADHD учурларынын аз гана пайызын түзөт.10 Ошентип, биз ADHD өнүктүрүү үчүн адамдарды алып келиши мүмкүн болгон башка мүмкүн болгон жагдайларды карап чыгуу үчүн маанилүү болуп саналат.

Figure 1  

Допамин жолдору менен адамдын мээсинин ортолук көрүнүшү. Ачык боз сызыктар мезолимбиялык жолду (префронталдык кортекске жана ядронун вентралдык тегменталдык аймагына) көрсөтөт. Кочкул боз сызыктар нигростриаталдык жолду көрсөтөт (substantia nigra ...

Карапайым адамдардын арасында бир теория кантты керектөө СДВГда роль ойнойт жана ата-энелер көп учурда кантты катуу жутуу балдарында гиперактивдүүлүктүн пайда болушуна, андан кийин тынчтандырууга жана кыймылсыздыкка алып келиши мүмкүн деген пикирде.17 Ошого карабастан, 1980-жылдары жүргүзүлгөн изилдөөлөр ADHDнын ыктымалдуу себеби катары кантты жокко чыгарды. Бирок, сахароза жана ADHD боюнча мурунку изилдөөлөр дизайн боюнча мыкты болгону менен, алар канттын ADHD симптомдоруна курч таасирин баалашты, ошондой эле сахарозанын таасирин аш болумдуу эмес таттуу даамдардын таасири менен салыштырышкан. Ал эми, ADHD өнөкөт оору болгондуктан, биз ашыкча кант алуунун өнөкөт таасири ADHD менен байланышкан механизм болушу мүмкүн деген гипотезаны сунуштайбыз. Биз андан ары таттуу даамы (кант же жасалма таттуулар тарабынан берилген) ADHD үчүн жалпы жүрүм-турумга алып келиши мүмкүн жол менен мезолимбиялык допамин системасына таасир этет деп гипотеза.

Кант жана ADHD боюнча алгачкы изилдөөлөр

Кээ бир алгачкы изилдөөлөр кошумча канттарды алуунун көбөйүшү ADHD ролу болушу мүмкүн деген түшүнүктү колдогон. Мисалы, Принц жана башкалар тарабынан жүргүзүлгөн изилдөө18 сахарозаны көбүрөөк жеген гиперактивдүү балдар гиперактивдүүлүктү көрсөткөнүн билдирди. Бирок, Wolraich жана башкалар жетектеген көрктүү изилдөөлөр кант (сахароза) кабыл алуу ADHD белгилери менен байланышы жок экенине ынандырарлык далилдерди келтирди.17,19-22 Мисалы, сахарозага сезгич деп эсептелген балдарда ADHD белгилерин пайда кылууда 3 жума бою кантты колдонуу аспартамды же сахаринди колдонуудан эч кандай айырмасы жок.20 Дагы бир изилдөөдө, "кант сезгичтиги" бар балдардын ата-энелери гиперактивдүүлүк үчүн бааланган, алардын балдарына аспартам же сахароза берилген. Ата-энелер сахароза алган балдарды жүрүм-туруму начар деп баалашты; бирок, иш жүзүндө, эки топ тең аспартам алышкан.22 Дагы бир изилдөөдө сахарозаны башкаруу гиперактивдүү балдарда аспартамды башкаруу сыяктуу жүрүм-турумга алып келген.19 Кошулган канттардын гиперактивдүүлүккө тийгизген таасирин документтештирүү мүмкүн эместиги, ал тургай, канттын стимулдаштыруучу таасирине сезгич деп эсептелген балдарда (негизинен башка таттуу даамдар, мисалы, аспартам менен салыштырганда) ADHD кант гипотезасын бир топ дискредитациялады. Чынында эле, 15 жыл мурун жүргүзүлгөн клиникалык сыноолордун мета-анализи кант ADHDнын себеби эмес деген жыйынтыкка келген.21

Гипотеза: Өнөкөт кантты алуу ADHD симптомдорун алып келиши мүмкүн

Биздин негизги гипотеза көрсөтүлгөн Figure 2. Чындыгында, биз кээ бир субъекттерде ADHDдин өнүгүшүнө алып келүүчү процессти ашыкча кантты (же таттуу затты) колдонууну сунуштайбыз, натыйжада дофаминдин бөлүнүп чыгышы күчөйт. Бир нече жумадан бир нече айга чейин бул Д-нын азайышына алып келет2 рецепторлор жана Д2 рецепторлор аркылуу сигнал берүү. Буга жооп катары канттын көлөмү көбөйөт. Бирок, убакыттын өтүшү менен, кантка допамин жооп акырындык менен төмөндөйт, ал эми аралык мезгилдер striatal допамин көлөмүнүн кыскарышы менен байланышкан. Натыйжада, маңдайдын табигый сыйлыктарга сезгичтиги төмөндөйт, натыйжада ашыкча тамактануу жана ADHD сыяктуу жүрүм-турум пайда болот.

Figure 2  

ADHD менен байланышкан симптомдордун өнүгүшү үчүн сунушталган жол. Кантты же башка таттууларды жутуу сыйлык менен байланышкан стриатумда дофаминдин кескин жогорулашына алып келет. Бул канттын көбөйүшүнө алып келиши мүмкүн, бул, ...

Өнөкөт кантты кабыл алуу жана ADHD дофаминдеги өзгөрүүлөрдү жана Д2 Баңгизатка көз карандылыкка окшош рецептордук сигнал

Кокаин же героин сыяктуу дары-дармектер менен вентралдык стриатумдагы (нуклеус аккумбенс) жана арка стриатумдагы (каудат/путамен) дофаминдин кайталануучу стимулдашуусу көз карандылыкка окшош жүрүм-турумга алып келиши мүмкүн.23,24 Экөө тең D аркылуу сигнал бергенине карабастан1 жана D2 рецепторлордун субтиптери көз карандылыкка катышат, адамдын изилдөөлөрүнүн көбү Д2 рецепторлор, анткени алар көз карандылыктын өзгөчөлүктөрү менен байланышат жана раклоприд С11 ([11С]раклоприд), ал D менен тандалма байланышат2 кабылдагычтар.25 Мындай изилдөөлөр көрсөткөндөй, Д2 рецепторлор кокаин жана героин көз карандылардын сыйлык менен байланышкан мээ аймактарында кыскарган.25,26 Ядронун кыскартылган саны D2 дары таасири алдында кабылдагычтар да келемиштер кокаин өзүн-өзү башкаруу алдын ала.27 Жалпысынан алганда, бул изилдөөлөр дофаминдин кайталанып чыгуусу striatal D төмөндөшүнө алып келиши мүмкүн экенин көрсөтүп турат.2 рецепторлор, ал инсанды баңги затка көз карандылыктын өнүгүшүнө шарт түзөт. Азыраак деген түшүнүк Д2 рецепторлор көз карандылыкка алсыздыкты күчөтүшү мүмкүн деген тыянак менен тастыкталат DRD2-TAQ-IA полиморфизм кыскарган D2 рецепторлордун тыгыздыгы жана алкоголдук жана апийимдик көз карандылыктын коркунучу жогору.11

Төмөн стриаталдык Д2 рецепторлор көз карандылыкка алып келет, допамин сигнализациясы жана кортикалдык башкаруу механизмдери ортосундагы белгилүү мамилеге байланыштуу болушу мүмкүн. Дорсотералдык префронталдык кортекс жана ортоңку префронталдык кортекс жүрүм-турумду жана мотивацияны көзөмөлдөөгө катышат жана баңги затка көз каранды болгон адамдарда өзгөрөт.28 Байкоо боюнча, D деңгээли төмөн субъекттер2 полиморфизмге байланыштуу рецепторлор DRD2-TAQ-IA префронталдык бөлүкчөнүн метаболизмин өзгөрткөн жана терс кесепеттерге алып келген аракеттерден качууга жөндөмсүздүгү менен окуунун начардыгын көрсөтүп турат.2 кабылдагыч тыгыздыгы жана кортикалдык башкаруу жүрүм-турум механизмдери.12 Кошумча байкоо, семиздик менен ооруган субъектилер да префронталдык метаболизмдин өзгөрүшүн көрсөтөт, ал төмөнкү D менен байланыштырат.2 рецепторлор жана көз карандылык жүрүм-туруму дагы бул маанилүү шилтемени колдойт.29

Сахароза допамин чыгаруу үчүн күчтүү стимул болуп саналат. келемиштерде, сахарозаны жутуу өзөкчөлөрүндө клеткадан тышкаркы дофаминдин дароо көбөйүшүнө алып келет,30,31 жана дофаминдин пресинаптикалык кайра кабыл алынышы бөгөттөлсө, сахарозаны жана клеткадан тышкаркы допаминди алуу күчөйт.32 Допаминдин көбөйүшү жүрүм-турумдук реакцияларды күчөтүшү мүмкүн, бул сахарозанын андан ары жутулушуна алып келиши мүмкүн. Мисалы, генетикалык жактан жогору допаминдин деңгээли бар чычкандар сахарозага стимулдаштырууну жакшыртат, тамак-аш менен сууну көбөйтүшөт, тезирээк үйрөнүшөт, алаксытууларга каршы турушат жана максаттарына натыйжалуураак жете алышат.33 Алар сахарозага көбүрөөк "каалоо" жообуна ээ болсо да, сахарозага жакшыраак жактыруу (канааттануу) жок окшойт.33

Допаминдин курч таасирлери иштин натыйжалуулугун жогорулатууга мүмкүн болсо да, маселе канттын кайталануусу менен дофамин менен стимулданган жооптордун десенсибилизациясы пайда болобу. Лабораториялык келемиштердин көз карандылыкка окшош жүрүм-турумуна сахарозанын тийгизген таасири жөнүндө биздин билимдерибиздин көбү Принстон университетинин (Принстон, Нью-Йорк штаты) маркум Барт Хобель лабораториясынын изилдөөлөрүнөн алынган. сахарозанын күнүмдүк таасири.34 Тактап айтканда, болжол менен 12 жума бою суткасына 3 саат сахарозаны сунуштаган келемиштер сахарозаны күнүмдүк керектөөсүн көбөйтүп, күнүмдүк жетүү учурунда сахарозаны ичип жешкен. Бул келемиштерде налоксонду (апийимдик антагонист) колдонуу апийимге окшош алып салуу белгилерин (мисалы, тиштин чырылдоосу, баштын титиреп, маңдайкы бутунун титирөө) жана тынчсыздануу белгилерин пайда кылган.35 Эгерде сахароза жана тамак-аш кармалса, алып салуу белгилери да байкалат.36 Ошондой эле, сахарозаны ичүү тарыхы бар келемиштер кыянаттык менен колдонулган дарыларга сезимталдыкты жогорулатат.37,38 Ошентип, канттын үзгүлтүксүз кайталануу таасири классикалык баңгизаттык көз карандылыкка окшош жүрүм-турумду камтыган "кантка көз карандылыкка" алып келиши мүмкүн.34,39

Үзгүлтүксүз кантты керектөөнүн ядронун допаминдин бөлүнүп чыгышына тийгизген таасири, адатта, даамдуу тамакты жутууга жооп катары пайда болгон нерседен айырмаланат. Даамдуу тамактар ​​дофаминди бөлүп чыгарса, бул эффект тамактын жаңылыгы менен тыгыз байланышта, ал эми тамактын кийинки таасири менен дофаминдин бөлүнүп чыгышы азаят.40 Бирок, келемиштер кантты кайра-кайра ашыкча жегенде (б.а. 1 ай бою күн сайын), алар жутканда ядронун аккументтеринен дофаминди бөлүп чыгара беришет.30 же даамын татуу41 сахароза. Ошого карабастан, сахарозанын акырындык менен жогорулаганына карабастан, допаминдин реакциясы убакыттын өтүшү менен окшош бойдон калууда.

Десенсибилизацияга ылайык келемиштерде сахарозаны өнөкөт алуу D ядросунун азайышы менен байланышкан.2 контролдоочу келемиштер менен салыштырганда кабылдагыч мРНК экспрессиясы.42 Ошондой эле азайган Д2 бул аймактагы рецепторлордун байланышы,43 дагы чектөөчү үзгүлтүктүү сахароза экспозициясынын парадигмасында байкалган ачылыш.44 Striat D2 40 күн бою сахароза камтыган, кафетерия стилиндеги диетаны керектеген келемиштерде рецепторлор азаят жана бул келемиштер акырындык менен алардын тамак-ашын көбөйтүп, семирип кетишти.45 Бул келемиштер ядронун аккумбенстеринин электрдик стимуляциясына жооп катары жогорку сыйлык босогосун көрсөтүштү, бул аларга салыштырмалуу сыйлыкка жетүү үчүн сахарозага бай диетаны көбүрөөк жеш керек болушу мүмкүн экенин көрсөтүп турат. Мындан тышкары, бул келемиштер жеген менен жупташкан жазага (бут шок) бара-бара туруктуу болуп калышты.45 Бул эффекттер striatal D кулатуу менен күчөгөн2 сахарозага бай диетадагы келемиштерде рецепторлор.45 Жалпысынан алганда, бул изилдөөлөр канттын кайра-кайра таасири даамдуу тамак-ашка мезолимбиялык дофаминергиялык реакцияга таасир этиши мүмкүн деп болжолдойт.2 кабылдагычтар.

Мээнин допамин сигналы ADHD менен ооруган бейтаптарда да өзгөрөт. ADHD менен ооруган чоңдор азыраак D көрсөтөт2- дени сак чоңдорго салыштырмалуу сол вентралдык стриатумдагы (сыйлык жүрүм-турумуна катышат), сол ортоңку мээдеги жана сол гипоталамустагы (эстутумга катышкан) рецепторлорго окшош жана D кыскаруусу.2 кабылдагычтар көңүл буруунун даражасы менен байланыштуу.46 Андан тышкары, ADHD менен ооруган чоңдордун префронталдык кортексиндеги глюкозанын метаболизми төмөндөп, фронталдык башкаруу механизмдерин жоготот.47 Акыр-аягы, ADHD менен ооруган балдардан алынган мээ жүлүн суюктугунун үлгүлөрүндө дофамин метаболиттеринин кыскарышы да бар.48 Ошентип, ADHD сахароза же баңгизатка көз карандылыкта байкалган допаминдин биосигнатурасына окшош, экөө тең striatal D төмөндөшүн көрсөтөт.2 рецепторлор. Көңүл буруунун жетишсиздиги/гиперактивдүүлүктүн бузулушу, ошондой эле маңдай бөлүгүнүн табигый сыйлыктарга сезгичтигинин төмөндөшү жана көңүл бурбоо симптомдору менен байланышкан,46 жана бул өнөкөт түрдө сахароза менен азыктанган жаныбарларда көрсөтүлбөсө да, striatal D генетикалык кыскаруусу байкалган.2 рецепторлор өзгөргөн маңдай бөлүкчөлөрүнүн жүрүм-турум механизмдери менен байланышкан12 өнөкөт кантты жутуу окшош таасир этиши мүмкүн деп болжолдойт. Допаминдин ортосундагы жалпы байланыш D2 рецепторлорду жана маңдай лоб башкаруу механизмдерин алып келди Volkow et al46 допаминди бөлүп чыгаруунун кайталануучу стимулдоосу постсинаптикалык допаминдик сигнал берүү жолдорунун десенсибилизациясына алып келиши мүмкүн, бул өз кезегинде фронталдык кортексте пайда болгон ингибитордук сигналдарды азайтат, натыйжада импульсивдүү жүрүм-турумга жана эмоционалдык башкаруунун жоголушуна жана ADHD симптомдоруна алып келет. Биздин салым, биринчи кезекте, бул шилтеме өнөкөт кант керектөөдөн улам болушу мүмкүн деп айтууга болот. Эгер чын болсо, өнөкөт кантты алуу ADHD таралышынын көбөйүшү менен байланышта болушу керек.

Өнөкөт кантты алуу жана ADHD таралышы параллелдүү көбөйдү

Кант жана ADHD акыркы жылдары параллелдүү көбөйдү. Улуу Британияда жана Америка Кошмо Штаттарында кошулган канттарды колдонуу акыркы 2 жылда жогорку фруктозалуу жүгөрү сиропун (HFCS) киргизүү менен байланыштуу, акыркы 40 кылымда укмуштуудай көбөйдү.49,50 Бүгүнкү күндө кошулган канттарды кабыл алуу чоңдордогу күнүмдүк керектөөнүн 15% дан 20% га чейин; Чоңдордун 10%да жана балдардын 25%ында кошулган канттарды алуу алардын рационунун >25% болушу мүмкүн.51-53

ADHD таралышын баалоо кыйын, анткени аныктамалар жылдар бою ар кандай болуп келген жана көп сандагы изилдөөлөр аз болгондуктан. Бирок, 20-кылымдын башында балдардын психиатриялык оорулары боюнча жарыяланган изилдөөлөр афазия, дислексия жана аутизмге багытталган.54 Балдардын гиперкинетикалык же анормалдуу чарчоо жөнүндө билдирүүлөр 20-кылымдын биринчи жарымында салыштырмалуу чектелген.55,56 1960-жылдардын аягында жана 1970-жылдардан баштап, ADHD менен ооруган балдар жөнүндө басылмалардын кескин көбөйгөнүн байкоого болот, бул учурда "мээнин минималдуу дисфункциясы" деп аталды.4 1990-жылдагы эсептөөлөр боюнча, АКШдагы мектеп окуучуларынын болжол менен 2% дан 5%га чейин гиперактивдүүлүк синдрому бар.47,57,58 Жакында балдардын ден соолугунун улуттук изилдөөсү 70 жана 000-жылдары жүргүзүлгөн 4 жаштан 17 жашка чейинки балдары бар > 2003 2007 үй чарбаларынын рандомизацияланган, улуттук жана кесилишиндеги изилдөөдөн турган. Бул маалыматтар > 20 жана 2003-жылдар аралыгында ата-энелер тарабынан билдирилген ADHD 2007%га көбөйүп, балдардын 7.8% дан 9.5% га чейин көбөйгөн (балдарда 11.0%дан 13.2%ке чейин жана кыздарда 4.4%дан 5.6%га чейин өсүүдөн турат).1 Улуттук ден соолук интервью сурамжылоосу ошондой эле 1997-2006-жылдар аралыгында жылына 3% га ADHD көбөйгөнүн билдирди.59

ADHD өсүп таралышы Кошмо Штаттарда кант керектөөнүн белгилүү өсүшү менен шайкеш келет. Биздин маалыматыбыз боюнча, эч кандай изилдөөлөр ADHD таралышы жана кант керектөөнүн ортосунда корреляция бар-жогуна түздөн-түз баа бере элек болсо да, ADHD менен кант керектөөсүн байланыштырган бир нече отчеттор бар. ADHD менен ооруган балдардын ата-энелери канттын көбөйүшү менен байланышкан уйкунун бузулушун айтышат.60 Андан тышкары, канттын курамында “тамак-ашка” бай диетаны жеген мектепке чейинки курактагы балдар керексиз тамактарды аз жеген балдарга салыштырмалуу 7 жашында гиперактивдүүлүктү көбүрөөк көрсөтүшкөн.61

Өнөкөт кантты алуу жана ADHD экөө тең семирүү менен байланышкан

Кантты керектөөнүн олуттуу өсүшү эпидемиологиялык жана физиологиялык жактан семирүүнүн жана метаболикалык синдромдун көбөйүшү менен байланыштуу.49,62 Көңүл буруунун жетишсиздиги/гиперактивдүүлүк бузулушу да семирүү менен байланыштуу.63,64 1 жаштан 3 жашка чейинки ADHD менен ооруган балдардын 18 изилдөөсүндө, 29% дене салмагынын индекси (BMI) > 85-проценттилге ээ болгон, бул кадимки калкта байкалган жыштыктан эки эсе көп.65 Дагы бир изилдөө ADHD менен 20 жаштан 5 жашка чейинки балдардын дээрлик 14% BMI > 90 пайыздык деп табылган.65 ADHD менен жабыркаган кытайлык өспүрүмдөрдүн (13-17 жаштагы) изилдөөсүндө семирүү жыштыгы арык болуу жыштыгына караганда 1.4 эсе көп болгон.66

ADHD менен чоъдор да, адатта, семирүү болуп саналат. СДВГ менен ооруган чоң кишилердин бир изилдөөсүндө ашыкча салмактуулуктун ыктымалдыгы 1.58ди түздү (мүмкүнчүлүк коэффициенти [OR], 1.58; 95% ишеним аралыгы [CI], 1.05, 2.38) жана семирүү үчүн OR 1.81 (95% CI, 1.14, 2.64).6 Дагы бир изилдөө ADHD жана гиперактивдүүлүк жаш адамдарда семирүү жана гипертония менен да байланыштуу экени аныкталган.67 Тескерисинче, семиздик субъекттери да ADHD коркунучу жогору. Семирүү үчүн ооруканага жаткырылган балдардын арасында ADHD диагнозу > 50% учурларда аныкталган.68 Андан тышкары, бариатриялык хирургиялык операциядан өткөн семиз кишилерде ADHD бейтаптардын 27%ында табылган, ал эми оорулуу семирүү (BMI > 42 кг/м) менен ооругандардын жыштыгы андан да жогору (40%) болгон.2).69

ADHD жана семирүү ортосундагы байланыш үчүн бир нече мүмкүн болгон түшүндүрмөлөр бар. Биринчиден, депрессия же ашыкча тамактануу сыяктуу ADHD менен байланышкан мүнөздөмөлөр семирүүгө алып келиши мүмкүн.6,63 Тескерисинче, ADHD болушу диета программалары аркылуу же бариатриялык хирургиядан кийин арыктоо мүмкүнчүлүгүнө тоскоол болушу мүмкүн.69 Бул макалада биз сунуштап жаткан акыркы түшүндүрмө, канттын кабыл алынышы ADHD жана семирүү коркунучун да күчөтүшү мүмкүн. Davis63 ошондой эле жакында эле ADHD патогенезинде майларды жана канттарды диеталык кабыл алуу, айрыкча, кош бойлуулук учурунда жутулса (ал түйүлдүктүн кант спектринин бузулушу катары сүрөттөлгөн).

Семирүүнүн ADHD жана өнөкөт сахарозаны жутууга окшош допаминдик биологиялык белгиси бар

Striat D2 Семирүү субъектилеринде рецепторлордун жеткиликтүүлүгү өнөкөт түрдө төмөндөп, PET сканерлөө менен аныкталат.11С]раклоприд.70 Семиздик менен ооруган адамдарда стриаталдык D азыраак болот2 рецепторлор, ал фронталдык жана соматосенсордук кабыктардагы глюкозанын метаболизминин төмөндөшү менен байланышат.29 Семиз адамдар ошондой эле функционалдык магниттик-резонанстык томография (fMRI) менен өлчөнгөн дорсалдык стриаталдык жооптун төмөндөшүнө ээ, допаминдин төмөн реакциясы жана/же төмөнкү D менен шайкеш келет.2 кабылдагычтар.71 Ошентип, семиз адамдар бузулган сыйлык жооптордун ордун толтуруу үчүн ашыкча жеши мүмкүн. Семиз адамдар, адатта, даамдуу тамак-ашка допаминергиялык реакциянын төмөндөшүн көрсөтсө да, алар тамакты көрүү үчүн жакшыраак жооп бериши мүмкүн.71 Байланыштыруу [11C] D үчүн raclopride2 Метилфенидат менен алдын ала дарыланган субъектилер табитти ачкан тамакты көргөндө дорсалдык стриатумдагы рецепторлор азаят жана бул тамакка болгон каалоо дофаминдин кескин бөлүнүп чыгышына жана Д.2 кабылдагычтар.72 Андан тышкары, тамак-аш стимулдарына допаминергиялык жооптун жогорулашы семиздик менен тамактануу жүрүм-туруму менен байланышта экени аныкталган.73 Ошентип, кыскарган допамин стимулдаштырылган Д2 тамак-ашка рецептордун ортомчу реакциясы даамдуу тамак-ашты жеш керек (дофаминдик реакцияларды жайылтуу үчүн) жана тамакты көрүү үчүн көбүрөөк каалоо жана допаминдин активдешүүсүнө алып келиши мүмкүн (мүмкүн фронталдык кортекске көз каранды аткаруучу контролдун бөгөт коюусунан келип чыккан) .

Диеталык семиздиктеги жаныбарлар даамдуу тамакка жооп катары жогорулаган базалдык дофаминдин төмөн деңгээлин көрсөтүшөт, бирок кемирүүчүлөрдүн стандарттуу азыгына эмес.74 Башка изилдөөлөр холецистокинин жетишсиздиги бар Otsuka Long Evans Tokushima Fatty (OLETF) семиз келемиштер азайгандыгын көрсөтүп турат.2 ядронун аккумбенс кабыгында рецепторлордун байланышы,75 жана ошол Д2 рецепторлордун активдештирүү семиз OLETF келемиштеринде сахарозанын ышкысына өбөлгө түзөт.76

Кантип өнөкөт, ашыкча кантты алуу дофаминдин нормадан бузулушуна алып келиши мүмкүн жана Д2 Рецептор сигнализациясы?

Сахароза, кыязы, бир нече механизмдер аркылуу мээдеги допаминдин чыгарылышын активдештирет. Бир жолу тилде жана ичегиде болгон таттуу рецепторлордун (T1R2 жана T1R3) активдешүүсүн камтыйт.77 Сахарозанын же сукралозанын таттуу даамы даамга артыкчылык берет жана аккумбенс ядросунда дофаминергиялык жооп берет.78 Даам сезүүчү рецепторлордун маанилүүлүгү ашказан фистуласы тамактын сиңүүсүн азайтуучу жасалма тамактандырууну колдонуу менен да сунушталган. Мындай шарттарда, сахароза дагы эле ядронун аккумбенстеги клеткадан тышкаркы дофаминди көбөйтө алат.31,41,79 Бирок, даам кабылдагыч сахароза менен азыктанган келемиштерде дофаминди чыгаруунун жалгыз механизми эмес. Демек, функционалдык даам кабылдагычтары жок чычкандар (trpm5- / - таттуу даам кабылдагычтары аркылуу сигнал берүүгө тоскоол болгон нокаут чычкандар) дагы эле дофамин жообун жана сахарозаны артык көрүшөт, ал эми сукралозага допаминдин реакциясы жок кылынат.78 Ошо сыяктуу эле, генетикалык жактан даам бүчүрлөрүндө жана ичегисинде T1R3 жок чычкандар сахарозаны ашказандын инфузиясы аркылуу берсе дагы, ага артыкчылык көрсөтө беришет.80 Сукралоза сыяктуу жасалма канттардын нормалдуу чычкандардын өзөктөрүндөгү дофаминди стимулдай алгандыгын байкоо сахарозаны аспартам менен салыштырган мурунку изилдөөлөр эмне үчүн ADHD симптомдорунда эч кандай айырмачылыкты көрсөтпөгөнүн бир түшүндүрмө бере алат.

Таттуу рецепторлору жок чычкандар сахарозаны артык көрүүнү улантып, стриаталдык допаминдик реакциянын жогорулашын байкоо сахарозанын метаболизминин натыйжасында мезолимбиялык дофамин сигналына таасир этиши мүмкүн экенин көрсөтүп турат. Сахароза ичегидеги сахараза менен фруктозага жана глюкозага чейин бузулуп, андан кийин сиңирип, метаболизмге айланат. Ошентип, сахарозанын, ошондой эле HFCSдин таасири глюкозанын жана/же фруктозанын метаболизмдик таасирине байланыштуу. Изилдөөлөр негизинен Ackroff et al81,82 келемиштер глюкоза (жана анын полимерлери [Поликоза]) жана фруктозалар үчүн даам артыкчылыктарын көрсөтөт, атүгүл алар бул канттарды посторалдык түрдө беришсе да (ал оозеки жыпар жыттуу зат менен кабыл алуу аркылуу жүзөгө ашырылат). Эки глюкозаны алуу83 жана Fructose84 ядронун допаминдик рецепторлордун антагонисттеринин инъекциясы менен азайтылышы мүмкүн. "Кантке көз карандылыкты" баалоочу изилдөөлөр глюкозаны колдонуу менен жүргүзүлүп, натыйжалар эгер глюкоза үзгүлтүксүз берилсе, ал көз карандылыкка окшош синдромду, налоксонго жооп кайтаруу сыяктуу симптомдорду жана Д.2 кабылдагычтар.35,43 Бул маалыматтар глюкоза да, фруктоза да ADHD түшүнүү үчүн актуалдуу болушу мүмкүн допамин жоопторду алып келиши мүмкүн экенин көрсөтүп турат.

Фруктоза менен глюкоза алардын таасири боюнча кандайдыр бир окшоштуктарды көрсөтсө да, изилдөөлөр алар ар кандай жолдор аркылуу даам каалоолоруна таасирин тийгизиши мүмкүн деп эсептешет.85 Келемиштерде, мисалы, күчтүү посторалдык механизмдер үчүн фруктозага караганда суудагы глюкоза артыкчылыкка ээ, ал эми фруктоза күчтүүрөөк оозеки жоопту пайда кылышы мүмкүн.81,86 Фруктоза менен глюкоза метаболизминде да кескин айырмаланат (Figure 3). Глюкозадан айырмаланып, фруктоза метаболизм учурунда клетка ичиндеги фосфатты жана аденозин три-фосфатты (АТФ) оңой эле кетирет, анткени фруктокиназа менен фруктозанын фруктоза-1-фосфатка алгачкы фосфорлануусу АТФтин тез керектелишине алып келет.87 Ал эми глюкоза метаболизминде АТФтин азайышы эч качан болбойт, анткени ашыкча фосфорланууну алдын алган терс пикир системасы бар. Фруктозанын метаболизминде пайда болгон клетка ичиндеги фосфаттын азайышы да АМФти инозин монофосфатына (IMP) жана акырында заара кислотасына айландыруучу аденозин монофосфат (АМФ) деаминазанын стимулдашуусуна алып келет. Заара кислотасы боордо тез түзүлөт, плазмадагы заара кислотасынын көбөйүшү менен фруктозаны ичкенден кийин 1 сааттын ичинде эң жогорку чегине жетет.88 Мындан тышкары, кээ бир изилдөөлөр фруктоза гипоталамус менен метаболизмге мүмкүн деп эсептешет; эгерде ошондой болсо, ал ошондой эле бул сайтта клетка ичиндеги заара кислотасынын пайда болушуна алып келиши керек.89,90

Figure 3  

Глюкоза менен фруктозанын метаболизминин ортосундагы айырмачылыктар. Глюкоза глюкоза-6-фосфатка глюкокиназа аркылуу фосфорланат, ал фруктоза-6-фосфатка изомерленип, митохондрияда АТФ өндүрүшү жана майдын топтолушу үчүн гликолиздин бир бөлүгү катары. ...

Келемиштерде кескин жогорулаган заара кислотасы кара заттын клеткадан тышкаркы дофаминди көбөйтөт.91 Теориялык жактан алганда, бул ингибитордук соматодендритик D стимулдаштыруусунан улам допаминдин нейрондук атылышына тоскоол болушу керек.2 дофамин нейрондорундагы авторецепторлор. Бирок, заара кислотасынын кескин жогорулашы кыймыл-аракеттин активдүүлүгүн да стимулдайт.92 Бул байкоо терминалдык талаалардагы дофаминдин да жогорулап, постсинаптикалык D стимулдаштырарын көрсөтүп турат.1 жана D2 рецепторлор кыймыл-аракетти активдештирүү үчүн. Өз кезегинде, туруктуу кабылдагыч жандандыруу striatum дофамин кабылдагычтардын төмөндөшүнө алып келиши мүмкүн. Заара кислотасы допаминдин метаболизмин анын кычкылдануучу акыркы продуктусу болгон дигидроксифенилссус кислотасына бөгөт коюу менен көбөйтүшү мүмкүн.91,93

Кошумча далилдер ADHD менен заара кислотасынын мүмкүн болгон ролун колдойт. Биринчиден, ADHD менен ооруган балдардын сывороткадагы заара кислотасынын деңгээли контролдорго караганда жогору. Тактап айтканда, 40 кыз жана 50 эркек баланын (3.5-4.5 жаш курактагы) изилдөөсүндө, плазмадагы заара кислотасынын деңгээли гиперактивдүүлүк, кыска көңүл буруу, импульсивдүүлүктү жана ачууну башкаруу менен байланышкан.94 Төмөн деңгээлдеги коргошун менен интоксикация ADHD коркунучу менен байланыштырылды,95 жана коргошун менен интоксикация - заара кислотасынын деңгээлин жогорулатуунун дагы бир механизми.96,97 Көңүл буруунун жетишсиздиги/гиперактивдүүлүк бузулушу кыздарга караганда балдарда көбүрөөк кездешет, бул балдарда заара кислотасынын деңгээли кыздарга караганда жогору экендигине шайкеш келет.94

Кээ бирөөлөр фруктозаны сахарозанын жана HFCSдин семирүү жана метаболизм синдромун шарттаган маанилүү компоненти деп эсептешет.98-100 Фруктоза бир нече механизмдер аркылуу, анын ичинде глюкозага салыштырмалуу лептин секрециясын стимулдай албагандыктан семирүүнү шарттайт.101 жана инсулин жана лептинге каршылык көрсөтүү менен, экинчиси гипоталамуска лептин сигналынын бузулушуна алып келет.102 Инсулин жана лептин допамин сигналын тоскоол кылгандыктан, бул гормондорго каршылыктын индукциясы допамин сигналынын көбөйүшүнө өбөлгө түзүшү мүмкүн.23 Фруктоза ошондой эле боордо ATP азайып кетишине алып келиши мүмкүн,103-105 жана боордогу АТФтин азайышы ачкачылыкты стимулдайт.106-108 Фруктоза ошондой эле гипоталамустагы АТФти төмөндөтөт, AMP-киназаны активдештирет жана ацетил-КоА карбоксилазасын (аны фосфорлоо аркылуу) бөгөттөйт, бул малонил-КоАны төмөндөтөт, натыйжада POMC (про-опиомеланокортин) жана ачкачылык көбөйөт.89,90 Мындан тышкары, fMRI колдонуу менен жакында жүргүзүлгөн изилдөө глюкоза сыйлык-контролдоо аймактарында кортикалдык активдештирүүнү жогорулатты, ал эми фруктоза карама-каршы таасирлерге ээ болгонун билдирди.109 Ошентип, фруктоза менен глюкозанын допамин сигналын өзгөртүүчү башка механизмдери болушу мүмкүн.

Бул акыркы изилдөөлөр фруктозаны сахарозанын семирүү жана ADHD менен кандай байланышы бар экендигинин негизги фактору катары көрсөтсө да, глюкозанын үзгүлтүксүз таасири менен шартталган допаминдин сигнализациясы да негизги ролду ойношу мүмкүн. Албетте, бул 2 канттын ролун жалгыз жана айкалыштырып аныктоо үчүн көбүрөөк изилдөөлөр керек, анткени алар ADHD менен байланышкан жүрүм-турумга байланыштуу болушу мүмкүн.

жыйынтыктоо

Биз кант дофаминди кескин жогорулатат деп болжолдойбуз, ал убакыттын өтүшү менен D санынын азайышына алып келет.2 рецепторлор жана, балким, бул допамин сигнал огунун десенсибилдештирүүгө алып келген клеткадан тышкаркы дофаминдин азайышы. Бул таасирлер канттын курч таасиринен эмес, тескерисинче, кантты өнөкөткө жогорулаган жана үзгүлтүксүз жутуу менен бир нече жумадан бир нече айга чейин пайда болот (Figure 2). Эгер бул чын болсо, анда ADHD менен ооруган балдар дофамин жетишсиздигин оңдоо үчүн башка балдарга караганда кантты көбүрөөк ичиши мүмкүн, натыйжада кантты ашыкча колдонуу "кантка көз карандылыкка" алып келиши мүмкүн жана алардын семирүү коркунучун жогорулатат. Бул балдар канттын көбөйүшүн чагылдырган бир аз жогору заара кислотасынын деңгээли менен пайда болот. Камкорчулар канттын курч таасири ADHDнын себеби деп эсептеши мүмкүн. Бирок, кантты бир нече күндөн бир нече жумага чейин колдонуу СДВГнын көбүрөөк симптомдорун жаратышы күмөн болот, айрыкча сахарозаны кабыл алуу дофаминдик реакцияны пайда кылган жасалма таттуу заттар менен салыштырылса. Ошондуктан, сахароза жана ADHD ортосундагы мүмкүн болуучу себептүү байланыш мурунку изилдөөлөр өткөрүлбөй калышы мүмкүн.

ADHD допамин жетишсиздигин көрсөтөт деген байкоо, амфетамин жана метилфенидат сыяктуу ядродогу допаминдин деңгээлин жогорулаткан дарылоо эмне үчүн симптомдорду жок дегенде кескин түрдө жакшыртаарын түшүндүрө алат.3 Бирок, барган сайын көбөйүп жаткан далилдердин негизинде Д2 Рецепторлорду десенсибилизациялоо/төмөндөтүү ADHDнын негизги механизми катары, бул дары-дармектер көз карандылыкты пайда кылуу үчүн күчөтүлгөн потенциалга ээ болушу мүмкүн. Чынында эле, бул маселе модафинил менен көтөрүлгөн, ал клеткадан тышкаркы дофаминди көбөйтөт жана нарколепсияны дарылоо үчүн колдонулат.110 Допаминдик рецепторлордун агонисттери да Паркинсон оорусу менен ооругандардын кумар оюндарына жана көз карандылыкка алып келиши мүмкүн деп кабарланган.111 ADHD допамин кабылдагыч агонисттердин ролун баалоо кошумча изилдөөлөр зарыл.

Биз гипотезаны текшерүү үчүн атайын эксперименталдык жана клиникалык изилдөөлөрдү сунуштайбыз (стол 1). Эгерде ADHD кошулган канттарды алуунун кескин көбөйүшүнүн кесепети экендиги аныкталса, анда кантты алууну азайтуу боюнча коомдук саламаттыкты сактоо чаралары көрсөтүлөт, айрыкча СДВГнын өнүгүшүнө эң жакын болгон жаш балдарда (<7 жаштан). ADHD начар мектеп иш-аракети, антисоциалдык жүрүм-турум жана баңги көз карандылык менен байланыштуу болушу мүмкүн болгондуктан, мындай мамиленин мааниси абдан чоң болушу мүмкүн.

стол 1  

ADHD патогенезинде өнөкөт кантты алуунун потенциалдуу ролун баалоо үчүн сунушталган изилдөөлөр

Acknowledgments

Жазуучулар Улуттук Саламаттыкты сактоо Институттарынан (NIH), NIH HL-68607 (RJJ), K05 DA015050 (NRZ), K01 DA031230 жана Улуттук тамактануу бузулуулары фондунан (NMA) колдоо алышкан. Авторлор Миаоюан Ванга фигураларды даярдоого көрсөткөн жардамы үчүн ыраазычылык билдиришкен.

Шилтемелер

 

Пайыздык Маалыматтын чыр

Ричард Дж. Джонсон, MD жана Такудзи Ишимото, MD, кант каалоосун дарылоо механизми катары фруктокиназаны бөгөт коюу боюнча патенттик арызы бар. Ричард Дж. Джонсон автору The Sugar Fix (Rodale жана Саймон жана Шустер, 2008 жана 2009). Марк С. Голд, MD, Дэвид Р. Джонсон, PhD, Мигел А. Ланаспа, PhD, Нэнси Р. Захнизер, PhD жана Николь М. Авена, PhD кызыкчылыктардын кагылышуусун ачыкка чыгарбайт.

шилтемелер

1. Ооруну көзөмөлдөө жана алдын алуу борборлору (CDC) Балдар арасында ата-энелер тарабынан билдирилген көңүл жетишсиздигинин/гиперактивдүүлүктүн бузулушунун таралышынын өсүшү — Америка Кошмо Штаттары, 2003 жана 2007. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2010;59(44):1439–1443. [PubMed]
2. Америкалык психиатриялык ассоциация. Психикалык бузулуулардын диагностикалык жана статистикалык колдонмосу. 4. Вашингтон, Колумбия округу: Америкалык психиатриялык ассоциация; 2000. Текстти кайра карап чыгуу.
3. Волрайх М.Л. Көңүл буруунун жетишсиздиги гиперактивдүүлүктүн бузулушу. Семин Педиатр Нейрол. 2006;13(4):279–285. [PubMed]
4. Lightfoot OB. Балдардын гиперактивдүүлүгү. J Natl Med Doc. 1973;65(1):58–62. [КУП акысыз макала] [PubMed]
5. Голдман LS, General M, Bezman RJ, Slanetz PJ. Балдардын жана өспүрүмдөрдүн көңүл жетишсиздигинин/гиперактивдүүлүктүн бузулушун диагностикалоо жана дарылоо. Илимий иштер боюнча кеңеш, Американын медициналык ассоциациясы. JAMA. 1998;279(14):1100–1107. [PubMed]
6. Pagoto SL, Curtin C, Lemon SC, ж.б. Чоңдордун көңүлүнүн жетишсиздигинин/гиперактивдүүлүктүн бузулушу менен АКШ калкынын семирүүсүнүн ортосундагы байланыш. Семирүү (Silver Spring) 2009;17(3):539–544. [КУП акысыз макала] [PubMed]
7. Mannuzza S, Klein RG, Bessler A, Malloy P, LaPadula M. Гиперактивдүү балдардын бойго жеткен жыйынтыгы. Билими, кесиптик даражасы жана психиатриялык абалы. Arch Gen психиатрия. 1993;50(7):565–576. [PubMed]
8. Каплан Г, Ньюкорн Дж. Балдардын жана өспүрүмдөрдүн көңүлүнүн жетишсиздигинин гиперактивдүүлүк бузулушу үчүн фармакотерапия. Pediatr Clin N Am. 2011;58(1):99–120. [PubMed]
9. Баркли РА. Метилфенидаттын мектепке чейинки курактагы ADHD балдардын энелери менен өз ара мамилелерине тийгизген таасири. J Am Acad Балдардын өспүрүм психиатриясы. 1988;27(3):336–341. [PubMed]
10. Banaschewski T, Becker K, Scherag S, Franke B, Coghill D. Көңүл тартыштыгы / гиперактивдүүлүк бузулушунун молекулярдык генетикасы: сереп. Eur Балдардын Өспүрүм Психиатриясы. 2010;19(3):237–257. [КУП акысыз макала] [PubMed]
11. Neville MJ, Johnstone EC, Walton RT. ANKK1дин идентификациясы жана мүнөздөмөсү: 2q11 хромосома тилкесинде DRD23.1 менен тыгыз байланышта болгон роман киназа гени. Hum Mutat. 2004;23(6):540–545. [PubMed]
12. Klein TA, Neumann J, Reuter M, Hennig J, von Cramon DY, Ullsperger M. Каталардан үйрөнүүдө генетикалык жактан аныкталган айырмачылыктар. Илим. 318(5856):1642–1645. [PubMed]
13. Stice E, Spoor S, Bohon C, Small DM. Семирүү менен тамакка стриаталдык реакциянын ортосундагы байланыш TaqIA A1 аллели тарабынан жөнгө салынат. Илим. 2008;322(5900):449–452. [КУП акысыз макала] [PubMed]
14. Comings DE, Comings BG, Muhleman D, et al. Допамин D2 рецепторунун локусу нейропсихиатриялык ооруларда өзгөртүүчү ген катары. JAMA. 1991;266(13):1793–1800. [PubMed]
15. Comings DE, Wu S, Chiu C, et al. Туретта синдромунун, кекечтиктин, көңүлдүн жетишсиздигинин гиперактивдүүлүгүнүн, жүрүм-турумунун жана оппозициялык дефианттын бузулушунун полигендик тукум куууусу: үч допаминергиялык гендердин — DRD2, D бета H жана DAT1дин аддитивдик жана субтрактивдик эффектиси. Am J Med Genet. 1996;67(3):264–288. [PubMed]
16. Серия О, Дртилькова I, Тейнер П, ж.б. DRD2 генинин полиморфизми жана ADHD. Нейро Эндокринол Летт. 2006;27(1–2):236–240. [PubMed]
17. White JW, Wolraich M. жүрүм-турум жана психикалык аткаруу боюнча кант таасири. Am J Clin Nutr. 1995;62(1 кошумча):242S–247S. талкуу 247S–249S. [PubMed]
18. Prinz RJ, Робертс WA, Hantman E. Балдардын гиперактивдүү жүрүм-турумунун диеталык байланыштары. J Consult Clin Psychol. 1980;48(6):760–769. [PubMed]
19. Wolraich M, Milich R, Stumbo P, Schultz F. Гиперактивдүү балдардын жүрүм-турумуна сахароза жутуу таасири. J Педиатр. 1985;106(4):675–682. [PubMed]
20. Волрайч М.Л., Линдгрен С.Д., Стумбо П.Дж., Стегинк Л.Д., Аппелбаум М.И., Кирицы М.С. Сахароза же аспартамга бай диетанын балдардын жүрүм-турумуна жана таанып билүү жөндөмүнө тийгизген таасири. N Engl J Med. 1994;330(5):301–307. [PubMed]
21. Wolraich ML, Wilson DB, White JW. Балдардын жүрүм-турумуна же таанып-билүүсүнө канттын таасири. Мета-анализ. JAMA. 1995;274(20):1617–1621. [PubMed]
22. Гувер DW, Milich R. Эне-бала өз ара аракеттенүү боюнча кант жутуу күтүүлөрдүн Effects. J Abnorm Child Psychol. 1994;22(4):501–515. [PubMed]
23. Palmiter RD. Допамин тамактануу жүрүм-турумунун физиологиялык жактан тиешелүү ортомчусубу? Trends Neurosci. 2007;30(8):375–381. [PubMed]
24. Berridge KC, Робинсон TE, Элдридж JW. сыйлыктан союп компоненттери: "келерлик", "каалап", жана окутуу. Прогр.бөт òpin Pharmacol. 2009; 9 (1): 65-73. [КУП акысыз макала] [PubMed]
25. Wang GJ, Volkow ND, Thanos PK, Fowler JS. Нейрофункционалдык элестетүү менен бааланган семирүү менен баңгиге көз карандылыктын ортосундагы окшоштук: концепцияга сереп салуу. J Addict Dis. 2004;23(3):39–53. [PubMed]
26. Dackis CA, Алтын MS. кокаин көз-жылы жаңы түшүнүктөр: тинейджер бузуучу гипотеза. Neurosci Biobehav Аян 1985; 9 (3): 469-477. [PubMed]
27. Dalley JW, Fryer TD, Brichard L, et al. Nucleus accumbens D2 / 3 рецепторлору импульсивдүү мүнөздү жана кокаинди бекемдейт. Илим. 2007;315(5816):1267–1270. [КУП акысыз макала] [PubMed]
28. Голдштейн РЗ, Волков Н.Д. Наркомания жана анын негизги нейробиологиялык негизи: маңдай кабыгынын катышуусу үчүн нейровизуалдык далилдер. Am J Психиатрия. 2002;159(10):1642–1652. [КУП акысыз макала] [PubMed]
29. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, et al. Төмөн допаминдик стриаталдык D2 рецепторлору семиздикте префронталдык метаболизм менен байланышкан: мүмкүн болгон факторлор. Neuroimage. 2008;42(4):1537–1543. [КУП акысыз макала] [PubMed]
30. Рада P, Avena Н.М., Hoebel BG. шекер боюнча күн сайын бир нече жолу ичүү комага accumbens сөөктөрүндө тинейджер кылууда. Neuroscience. 2005; 134 (3): 737-744. [PubMed]
31. Hajnal A, Smith GP, Norgren R. Оозеки сахароза стимулдаштыруу келемиште аккумбенс допаминди көбөйтөт. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2004;286(1):R31–R37. [PubMed]
32. Hajnal A, Norgren R. Аккумбенс сахарозаны алуудагы допамин механизмдери. Brain Res. 2001;904(1):76–84. [PubMed]
33. Pecina S, Cagniard B, Berridge KC, Aldridge JW, Zhuang X. Hyperdopaminergic мутант чычкандар таттуу сыйлыктар үчүн "каалоочу", бирок "жактырбайт". J Neurosci. 2003;23(28):9395–9402. [PubMed]
34. Avena Н.М., Рада P, Hoebel BG. үзгүлтүктүү, ашыкча шекер астындагы сууларды алуунун жүрүш-туруш жана нейрохимиялык таасирлери: кант көз карандылыкты далили. Neurosci Biobehav Аян 2008; 32 (1): 20-39. [КУП акысыз макала] [PubMed]
35. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, et al. Үзгүлтүктүү, ашыкча кантты алуу эндогендик опиоиддик көз карандылыкты пайда кылат деген далилдер. Obes Res. 2002;10(6):478–488. [PubMed]
36. Avena Н.М., Bocarsly ME, Рада P, Ким A, Hoebel BG. Гезит сахароза чечүү комага кийин, ачарчылыкты тынчсызданууга алдыруучу жана тинейджер / acetylcholine дисбаланс accumbens. Physiol Behav. 2008; 94 (3): 309-315. [PubMed]
37. Avena Н.М., Carrillo CA, Нидхэм L, Leibowitz SF, Hoebel BG. Шекер көз каранды чычкандар таттуу этил өркүндөтүлүп башаты көрсөтөт. Ичимдик. 2004; 34 (2-3): 203-209. [PubMed]
38. Avena Н.М., Hoebel BG. А диета көмөк кант көз карандылыгы amphetamine төмөн дозасы үчүн жүрүш-кайчылаш-маа- себеп болот. Neuroscience. 2003; 122 (1): 17-20. [PubMed]
39. Blumenthal DM, Алтын MS. азык-түлүк көз Нейробиология. Прогр.бөт òpin Clin Nutr Metab Care. 2010; 13 (4): 359-365. [PubMed]
40. Bassareo V, Di Chiara G. Допаминди берүүнүн дифференциалдык реакциясы, ядронун кабыкчасы / негизги бөлүмдөрүндө тамак-аш стимулдарына. Неврология. 1999;89(3):637–641. [PubMed]
41. Avena Н.М., Рада P, Moise N, Hoebel BG. бир ичкилик тартиби-релиздер сахароза жасалма тамактандыруу кайра тинейджер accumbens жана acetylcholine тойгондон жооп жок. Neuroscience. 2006; 139 (3): 813-820. [PubMed]
42. Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF. Чычкан мээсинин сыйлык аймактарында ген экспрессиясына канттын апийимге окшош таасири. Brain Res Mol Brain Res. 2004;124(2):134–142. [PubMed]
43. Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, et al. Ашыкча кантты алуу мээдеги дофамин жана му-опиоиддик рецепторлор менен байланышты өзгөртөт. Neuroreport. 2001;12(16):3549–3552. [PubMed]
44. Bello NT, Лукас LR, Hajnal A. Кайталануучу сахароза жетүү striatum допамин D2 кабылдагыч тыгыздыгына таасир этет. Neuroreport. 2002;13(12):1575–1578. [КУП акысыз макала] [PubMed]
45. Джонсон PM, Кенни PJ. семиздик келемиштер менен көз карандылык сыяктуу сыйлык бузулушуна жана милдеттүү жеп-жылы тинейджер D2 кабылдагычтар. Nat Neurosci. 2010; 13 (5): 635-641. [КУП акысыз макала] [PubMed]
46. ​​Volkow ND, Wang GJ, Kollins SH, et al. ADHD допамин сыйлык жолун баалоо: клиникалык кесепеттери. JAMA. 2009;302(10):1084–1091. [КУП акысыз макала] [PubMed]
47. Zametkin AJ, Nordahl TE, Gross M, et al. Балалыктын гиперактивдүүлүгү менен чоң кишилерде мээдеги глюкозанын метаболизми. N Engl J Med. 1990;323(20):1361–1366. [PubMed]
48. Shaywitz BA, Cohen DJ, Bowers MB., Jr CSF моноамин метаболиттери минималдуу мээ дисфункциясы бар балдарда: мээ допамининин өзгөрүшүнө далил. Алдын ала отчет. J Педиатр. 1977;90(1):67–71. [PubMed]
49. Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, et al. Гипертония, семирүү жана метаболикалык синдром, диабет, бөйрөк оорулары жана жүрөк-кан тамыр оорулары эпидемиясында канттын (фруктозанын) потенциалдуу ролу. Am J Clin Nutr. 2007;86(4):899–906. [PubMed]
50. Брей Г.А., Нилсен СЖ, Попкин Б.М. Суусундуктарда жогорку фруктоза жүгөрү сиропун колдонуу семирүү эпидемиясында роль ойношу мүмкүн. Am J Clin Nutr. 2004;79(4):537–543. [PubMed]
51. Брей Г.А. Фруктоза канчалык зыяндуу? Am J Clin Nutr. 2007;86(4):895–896. [PubMed]
52. Vos MB, Kimmons JE, Gillespie C, Welsh J, Blanck HM. АКШдагы балдар жана чоңдор арасында диеталык фруктозаны керектөө: Үчүнчү Улуттук Ден соолук жана Тамактануу Экспертизасы. Medscape J Med. 2008;10(7):160. [КУП акысыз макала] [PubMed]
53. Marriott BP, Cole N, Lee E. Диеталык фруктозаны алуу боюнча улуттук эсептөөлөр Америка Кошмо Штаттарында 1977-жылдан 2004-жылга чейин көбөйгөн. J Nutr. 2009;139(6):1228S–1235S. [PubMed]
54. Strother CR. Минималдуу мээ дисфункциясы: тарыхый сереп. Ann NY Acad Sci. 1973;205:6–17. [PubMed]
55. Наабайчы С. Мектеп окуучуларынын чарчоо. Билим берүү боюнча сын-пикирлер. 1898;15:34–39.
56. Randolph TG. Аллергия балдардын чарчоо, кыжырдануу жана жүрүм-турум көйгөйлөрүнүн себепчи фактору катары. J Педиатр. 1947;31:560–572. [PubMed]
57. Weiss G. Балалыктын гиперактивдүүлүгү. N Engl J Med. 1990;323(20):1413–1415. [PubMed]
58. Анастопулос AD, Баркли РА. Көңүл тартыштыгы-гиперактивдүүлүк бузулушундагы биологиялык факторлор. Жүрүм-турум терапевти. 1988;11:47–53.
59. Пастор П.Н., Рубен CA. Диагноз коюлган көңүл жетишсиздигинин гиперактивдүүлүгүнүн бузулушу жана окуунун бузулушу: Америка Кошмо Штаттары, 2004–2006. Vital Health Stat. 2008;10(237):1–14. [PubMed]
60. Blunden SL, Milte CM, Sinn N. Диета жана көңүл жетишсиздигинин гиперактивдүүлүк бузулушу бар балдардын уйкусу: Австралиялык балдардын алдын ала маалыматтары. J Балдардын саламаттыгын сактоо. 2011;15(1):14–24. [PubMed]
61. Wiles NJ, Northstone K, Emmett P, Lewis G. "Junk food" диета жана балдардын жүрүм-турум көйгөйлөрү: ALSPAC когортунун натыйжалары. Eur J Clin Nutr. 2009;63(4):491–498. [КУП акысыз макала] [PubMed]
62. Harrison DG, Vinh A, Lob H, Madhur MS. Гипертонияда адаптивдүү иммундук системанын ролу. Curr Opin Pharmacol. 2010;10(2):203–207. [КУП акысыз макала] [PubMed]
63. Davis C. Көңүл тартыштыгы/гиперактивдүүлүк бузулушу: ашыкча тамактануу жана семирүү менен байланыштар. Curr Psychiatry Rep. 2010;12(5):389–395. [PubMed]
64. Strimas R, Davis C, Patte K, Curtis C, Reid C, McCool C. Эркектерде көңүл жетишсиздигинин/гиперактивдүүлүктүн бузулушунун, ашыкча тамактануунун жана дене массасынын индексинин симптомдору. Eat Behav. 2008;9(4):516–518. [PubMed]
65. Холткам К, Конрад К, Мюллер Б, ж.б. Көңүл буруунун жетишсиздиги/гиперактивдүүлүк бузулушу бар балдарда ашыкча салмак жана семирүү. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004;28(5):685–689. [PubMed]
66. Лам ЛТ, Янг Л. Ашыкча салмак / семирүү жана көңүлдүн жетишсиздиги жана Кытайдагы өспүрүмдөрдүн гиперактивдүүлүк бузулуу тенденциясы. Int J Obes (Lond) 2007;31(4):584–590. [PubMed]
67. Fuemmeler BF, Ostbye T, Yang C, McClernon FJ, Kollins SH. Көңүл тартыштыгы / гиперактивдүүлүк бузулуу симптомдору жана семирүү жана эрте бойго жеткен гипертония ортосундагы бирикме: калкка негизделген изилдөө. Int J Obes (Lond) 2011;35(6):852–862. [КУП акысыз макала] [PubMed]
68. Agranat-Meged AN, Deitcher C, Leibenson L, Stein M, Galili-Weisstub E. Балалык семирүү жана көңүл жетишсиздиги/гиперактивдүүлүк бузулушу: семиздик менен ооруканага жаткырылган балдарда жаңы сүрөттөлгөн оору. Int J Eat Disord. 2005;37(4):357–359. [PubMed]
69. Altfas JR. Семирүүнү дарылоодо чоңдор арасында көңүл жетишсиздигинин/гиперактивдүүлүктүн бузулушунун таралышы. BMC психиатрия. 2002;2:9. [КУП акысыз макала] [PubMed]
70. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, et al. Мээ дофамин жана семирүү. Лансет. 2001;357(9253):354–357. [PubMed]
71. Stice E, Айокум S, Блум K, Bohon C. Салмагы пайда даамдуу тамак-аш үчүн кыскартылган striatal жооп менен байланыштуу. J Neurosci. 2010; 30 (39): 13105-13109. [КУП акысыз макала] [PubMed]
72. Volkow ND, Wang Г.Ж., Fowler JS, .Удаалаш. "Nonhedonic" адамдардын азык-түлүк түрткү көкүрөк striatum жана methylphenidate менен тинейджер камтыйт таасирин күчөтүп. Synapse. 2002; 44 (3): 175-180. [PubMed]
73. Wang GJ, Geliebter A, Volkow ND, et al. Тамак-ашты стимулдаштыруу учурунда стриаталдык дофаминдин жакшыртылган бөлүнүп чыгышы [24-жылдын 2011-февралында басылгандан мурун онлайн жарыяланган] Семирүү (Silver Spring) [КУП акысыз макала] [PubMed]
74. Geiger BM, Haburcak M, Avena Н.М., Moyer MC, Hoebel BG, Pothos EN. чычкан азык-жылы семирүүдөн жабыркагандардын mesolimbic тинейджер neurotransmission тартыштыкты. Neuroscience. 2009; 159 (4): 1193-1199. [КУП акысыз макала] [PubMed]
75. Hajnal A, Margas WM, Covasa M. семиз OLETF келемиштер менен Dopamine D2 кабылдагыч милдетин жана милдеттүү өзгөртүлгөн. Brain Res Bull. 2008;75(1):70–76. [КУП акысыз макала] [PubMed]
76. Hajnal A, De Jonghe BC, Covasa M. Допамин D2 рецепторлору CCK-1 рецепторлору жок семирген келемиштерде сахароза үчүн авиддүүлүктү жогорулатат. Неврология. 2007;148(2):584–592. [КУП акысыз макала] [PubMed]
77. Zukerman S, Glendinning JI, Margolskee RF, Sclafani A. T1R3 даам кабылдагыч сахароза үчүн маанилүү, бирок поликоздун даамы эмес. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2009;296(4):R866–R876. [КУП акысыз макала] [PubMed]
78. de Araujo IE, Oliveira-Maia AJ, Sotnikova TD, et al. Даам кабылдагыч сигналы жок болгон учурда тамак-аш сыйлыгы. Нейрон. 2008;57(6):930–941. [PubMed]
79. Geary N, Smith GP. Пимозид келемиште жасалма тамактанган сахарозанын оң күчөтүүчү таасирин азайтат. Pharmacol Biochem Behav. 1985;22(5):787–790. [PubMed]
80. Склафани А, Glass DS, Margolskee RF, Glendinning JI. Gut T1R3 таттуу даам рецепторлору чычкандарда сахароза менен шартталган даам артыкчылыктарына ортомчулук кылбайт. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2010;299(6):R1643–R1650. [КУП акысыз макала] [PubMed]
81. Акрофф К, Склафани А. Канттар менен шартталган даам артыкчылыктары: келемиштер фруктозага караганда глюкозаны артык көрүүгө үйрөнүшөт. Physiol Behav. 1991;50(4):815–824. [PubMed]
82. Ackroff K, Touzani K, Peets TK, Sclafani A. Flavor преференциялары ашказандагы фруктоза жана глюкоза менен шартталган: күчөтүү потенциалындагы айырмачылыктар. Physiol Behav. 2001;72(5):691–703. [PubMed]
83. Touzani K, Bodnar R, Sclafani A. Допамин D1 сыяктуу кабылдагычтарды активдештирүү келемиштерде аш болумдуу шарттуу даамдарды алуу үчүн маанилүү, бирок билдирүү эмес. Eur J Neurosci. 2008;27(6):1525–1533. [PubMed]
84. Бернал С.Ю., Достова И, Кест А, ж.б. Допамин D1 жана D2 рецепторлорунун ядродогу ролу келемиштерде фруктоза менен шартталган даам-даам артыкчылыктарын алууда жана билдирүүдө. Behav Brain Res. 2008;190(1):59–66. [КУП акысыз макала] [PubMed]
85. Nissenbaum JW, Sclafani A. Чычкандагы полисахарид жана кант даамындагы сапаттык айырмачылыктар: эки карбонгидрат даамы модели. Neurosci Biobehav Rev. 1987 Summer;11(2):187–196. [PubMed]
86. Sclafani A, Ackroff K. Глюкоза жана фруктоза менен шартталган келемиштердеги даам артыкчылыктары: даам жана постингестивдүү кондициялоо. Physiol Behav. 1994;56(2):399–405. [PubMed]
87. Van den Berghe G. Fructose: метаболизм жана карбонгидрат жана пурин алмашуу жолдоруна кыска мөөнөттүү таасири. Биохимиялык фармакологиядагы прогресс. 1986;21:1–32. [PubMed]
88. Perheentupa J, Raivio K. Fructose-индукцияланган гиперурикемия. Лансет. 1967;2(7515):528–531. [PubMed]
89. Ча SH, Wolfgang M, Tokutake Y, Chohnan S, Lane MD. Борбордук фруктозанын жана глюкозанын гипоталамус малонил-КоАга жана тамак-ашка болгон дифференциалдык таасири. Proc Natl Acad Sci USA. 2008;105(44):16871–1685. [КУП акысыз макала] [PubMed]
90. Лейн МД, Ча Ш. Глюкоза менен фруктозанын мээдеги малонил-КоА сигналы аркылуу тамак-ашка тийгизген таасири. Biochem Biophys Res Commun. 2009;382(1):1–5. [PubMed]
91. Church WH, Rappolt G. Гвинея чочколорундагы нигростриаталдык катехоламиндердин метаболизми пурин ферментинин ингибициясы менен өзгөрөт. Exp Brain Res. 1999;127(2):147–150. [PubMed]
92. Barrera CM, Hunter RE, Dunlap WP. Өнүгүп келе жаткан келемиштерде гиперурикемия жана кыймыл-аракет. Pharmacol Biochem Behav. 1989;33(2):367–369. [PubMed]
93. Church WH, Ward VL. Заара кислотасы Паркинсон оорусунда кара заттын курамында азаят: допаминдин кычкылданышына таасири. Brain Res Bul. 1994;33(4):419–425. [PubMed]
94. Баррера CM, Ruiz ZR, Dunlap WP. Заара кислотасы: гиперактивдүүлүктүн симптомдоруна катышуучу фактор. Биол психиатрия. 1988;24(3):344–347. [PubMed]
95. David O, Clark J, Voeller K. Коргошун жана гиперактивдүүлүк. Лансет. 1972;2(7783):900–903. [PubMed]
96. Эммерсон Б.Т. Өнөкөт коргошун нефропатиясы: кальций EDTA диагностикалык пайдалануу жана подагра менен байланышы. Австралия Энн Мед. 1963;12:310–324. [PubMed]
97. Эконг Э.Б., Жаар Б.Г., токуучу В.М. Коргошун менен байланышкан nephrotoxicity: эпидемиологиялык далилдерди карап чыгуу. Бүйрек Int. 2006;70(12):2074–2084. [PubMed]
98. Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL, et al. Глюкоза менен таттуу эмес, фруктоза менен таттууланган суусундуктарды колдонуу висцералдык майлуулукту жана липиддерди көбөйтөт жана ашыкча салмактуу/семиз адамдарда инсулинге сезгичтикти төмөндөтөт. J Clin Invest. 2009;119(5):1322–1334. [КУП акысыз макала] [PubMed]
99. Teff KL, Grudziak J, Townsend RR, et al. Семиз эркектерде жана аялдарда фруктоза жана глюкоза-таттуу суусундуктарды тамак менен колдонуунун эндокриндик жана метаболикалык таасирлери: плазмадагы триглицериддердин жоопторуна инсулинге каршылыктын таасири. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(5):1562–1569. [КУП акысыз макала] [PubMed]
100. Johnson RJ, Perez-Pozo SE, Sautin YY, et al. Гипотеза: ашыкча фруктоза жана заара кислотасы 2-типтеги диабетке алып келиши мүмкүнбү? Endocr Rev. 2009;30(1):96–116. [КУП акысыз макала] [PubMed]
101. Teff KL, Elliott SS, Tschop M, et al. Диетадагы фруктоза айлануудагы инсулин менен лептинди азайтат, грелиндин тамактан кийинки басылышын басаңдатат жана аялдарда триглицериддерди көбөйтөт. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(6):2963–2972. [PubMed]
102. Шапиро А, Му В, Ронкал С, Ченг КЙ, Джонсон РДж, Скарпэйс ПДЖ. Фруктозадан келип чыккан лептинге туруштук берүү кийинки жогорку майлуу тамактандырууга жооп катары салмак кошууну күчөтөт. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2008;295(5):R1370–R1375. [КУП акысыз макала] [PubMed]
103. Кортес-Пинто Х, Чатам Дж, Чако В.П., Арнольд С, Рашид А, Диел А.М. Адамдын алкоголсуз стеатогепатитинде боордун ATP гомеостазындагы өзгөрүүлөр: пилоттук изилдөө. JAMA. 1999;282(17):1659–1664. [PubMed]
104. Nair S, Chacko VP, Arnold C, Diehl AM. Боордун ATP резерви жана толуктоонун натыйжалуулугу: семирген жана семирбеген кадимки адамдардын ортосундагы салыштыруу. Am J Gastroenterol. 2003;98(2):466–470. [PubMed]
105. Bode JC, Zelder O, Rumpelt HJ, Wittkamp U. Боордун аденозин фосфаттарынын азайышы жана адамдын жана келемишке фруктозанын же сорбитолдун тамырга куюунун метаболикалык таасири. Eur J Clin Invest. 1973;3(5):436–441. [PubMed]
106. Джи Х, Грачик-Милбрандт Г, Фридман М.И. Зат алмашуу ингибиторлору боордун энергия абалын синергетикалык түрдө төмөндөтөт жана тамак-аштын керектөөсүн жогорулатат. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2000;278(6):R1579–R1582. [PubMed]
107. Фридман М.И., Харрис РБ, Джи Х, Рамирес I, Тордофф М.Г. Май кислотасынын кычкылдануусу боордун энергия абалын өзгөртүү менен тамак-ашка таасир этет. Am J Physiol. 1999;276(4 pt 2):R1046–R1053. [PubMed]
108. Кох Джей, Джи Х, Осбаккен MD, Фридман М.И. 2,5-AM менен мамиле болгон келемиштерде тамактануу жүрүм-туруму жана боор аденин нуклеотиддердин ортосундагы убактылуу мамилелер. Am J Physiol. 1998;274(3 pt 2):R610–R617. [PubMed]
109. Purnell JQ, Klopfenstein BA, Stevens AA, et al. Глюкоза жана фруктозанын инфузияларына мээнин функционалдык магниттик-резонанстык томографиясы. Кант диабети Obes Metab. 2011;13(3):229–234. [PubMed]
110. Volkow ND, Fowler JS, Logan J, et al. Модафинилдин эркек адамдын мээсинде допамин жана допамин ташуучуларга тийгизген таасири: клиникалык таасирлери. JAMA. 2009;301(11):1148–1154. [КУП акысыз макала] [PubMed]
111. Дагер А, Роббинс Т.В. Инсандык, көз карандылык, дофамин: Паркинсон оорусунан түшүнүктөр. Нейрон. 2009;61(4):502–510. [PubMed]