Nat Commun. 2020 Feb 7;11(1):782. doi: 10.1038/s41467-020-14458-y.
Доминго-Родригес Л1, Руис де Азуа I2,3, Dominguez E.4, Senabre E.1, Серра И5, Куммер С.1, Навандар М6, Бадденхаузен S2, Хофманн C.2,7, Андеро Р8,9,10, Гербер С.6, Наваррете М.5, Dierssen M4,11, Луц Б.2,3, Мартин-García E1,8, Малдонадо R12,13.
жалпылаган
Тамак-ашка көз карандылык семирүү жана тамак-аштын бузулушу менен байланышкан жана жүрүм-турум контролун жоготуу жана тамакты мажбурлап ичүү. Бул жерде, тамак-ашка көз карандылык чычкан моделин колдонуу менен, кансабиноиддик типтеги 1-рецептордун жоктугу, теленцафалдык глютаматерикалык нейрондордо тамак-ашка көз карандылыкка окшош жүрүм-турумдун өрчүшүнө жол бербейт, ал медиальды алдыңкы кортексте синаптикалык козгоочу күч менен байланышкан. жана ядродо (NAc) Ал эми mPFC-NAc жолундагы нейрондук активдүүлүктү химогенетикалык жол менен токтотуу, тамакты издеп табууга түрткү берет. Транскриптомикалык анализ жана генетикалык манипуляция mPFC-NAc жолундагы допамин D2 рецепторунун өрчүшүнө көз карандылыкка окшош фенотипти жайылтат. Биздин изилдөө жаңы нейробиологиялык механизмди ачып берди, бул тамак-ашка көз карандылыктын өнүгүүсүнө туруктуулукту жана алсыздыкты негиздейт, бул жаңы жана натыйжалуу кийлигишүүлөргө жол ачышы мүмкүн.
PMID: 32034128
PMCID: PMC7005839
;