Тоюмдуу Тамак-каранды: Bulimia анорексия наркоманиянын деп Нейробиология салыштыруу (2014)

Натали А. Хадад, MA жана Lori A. Knackstedt, Ph.D.

Author маалымат ► Copyright жана нак маалымат ►

Моделдөө эмес тазалоо BN

"Тамак-ашты чектөө/ажыратуу" модели келемиштерди тамак-ашты чектөө же ажыратуу мезгилдерин жана чою же даамдуу тамак-ашка эркин жетүү мөөнөттөрүн киргизүү аркылуу БНнын тазаланбаган түрүн кайталоо үчүн колдонот (мисалы, Хаган жана Мосс 1991; 1997). Кадимки дене салмагынын 75% чейин тамак-аштан ажыраган үч циклден кийин, андан кийин нормалдуу салмакка кайтып келгенден кийин, келемиштер чычканды тамактандыруунун биринчи саатында ашкере тамактанууну көрсөтүшөт (Хаган жана Мосс 1991). Ошо сыяктуу эле, келемиштер 12 жумалык 4 күндүк тамак-ашты чектөө мезгилине, андан кийин 2-4 күндүк тамакка же даамдуу тамактарга бекер жетүү мезгилине дуушар болгон келемиштер эркин жетүү мезгилинде гиперфагияга дуушар болушат (Хаган жана Мосс 1997). Белгилей кетчү нерсе, бул келемиштер тамактандыруунун узак мөөнөттүү аберранттык үлгүлөрүн көрсөтүшөт жана кадимки тамактандыруу графигине жана дене салмагына кайтып келгенден кийин дагы, өзгөчө даамдуу тамак менен тамактанууну уланта беришет (Хаган жана Мосс 1997).

"Кантке көз карандылык" моделинде келемиштерге кант эритмеси үзгүлтүксүз берилет: 12-16 саат тамактануу, андан кийин 8-12 саат 10% сахароза же 25% глюкоза плюс чою жана сууну күн сайын алуу (мисалы, Авена жана башкалар. 2008a, b; Авена жана башкалар. 2006a; Colantuoni ж.б.. 2002). Контролдук келемиштерге салыштырмалуу, сахарозага үзгүлтүксүз кирүү мүмкүнчүлүгү берилген келемиштер сахарозаны алууну көбөйтөт жана ар бир кирүү мезгилинин биринчи саатында сарпталган сахарозанын көлөмү менен аныкталат.Авена жана башкалар. 2008a; Авена жана башкалар. 2006a; Colantuoni ж.б.. 2002). Белгилей кетчү нерсе, сахарозанын эритмесин үзгүлтүксүз алуу мүмкүнчүлүгү берилген келемиштер чайга үзгүлтүксүз же ad libitum мүмкүнчүлүгү берилген келемиштерге караганда өз ыктыяры менен үзгүлтүксүз тамак жешет (Авена жана башкалар. 2008a; Авена жана башкалар. 2006a). Бул гипофагия тамакты ичкенге чейин жана андан кийин ичүүнү чектеген BN-жеке адамдардын тамактануу үлгүлөрүнө окшош (Америка психиатриялык бирикмеси 2013). Кантка үзгүлтүксүз берилген келемиштер (бирок үзгүлтүксүз чай эмес) 24-36 сааттык тамактануусуз калгандан кийин денеден баш тартуунун белгилерин (мисалы, тиштин кыйкырыгын, башын чайкап) көрсөтүшөт. Бул модель тамактануу жана андан кийинки чектөө учурунда нейробиологиялык өзгөчөлүктөргө баа берүүгө мүмкүндүк берет, бул БН тазаланбаган негизги мүнөздөмөлөрдү так моделдейт.

Жогоруда сүрөттөлгөн моделдерден айырмаланып, "чектелген мүмкүнчүлүк" модели келемиштерди тамак-ашты чектөөгө же ажыратууга дуушар кылбайт. Тескерисинче, келемиштерге 1-2 саатка стандарттуу чою жана суу, ошондой эле май, кант же май/кант айкалышынан турган даамдуу тамакка үзгүлтүксүз жетүү мүмкүнчүлүгү берилет (мисалы, Корвин жана Войницки 2006; Вонг жана башкалар. 2009). Келемиштерге 100% жашылча-жемиштерди кыскартууга үзгүлтүксүз жетүү берилдиКорвин жана Войницки 2006). Бул стандарттуу тамак керектөөнүн төмөндөшү 10% сахарозанын эритмесин үзгүлтүксүз жетүү шартында келемиштерге окшош (мисалы, Авена жана башкалар. 2008a) жана гипофагия BN-адамдарда (Америка психиатриялык бирикмеси 2013). Ошентип, "чектелген жеткиликтүүлүк" модели ичүү менен бирге өзүн-өзү чектөөнү басып, тазаланбаган BN-жеке адамдардын тамактануу үлгүлөрүн кайталайт.

"Тамак-ашты чектөө/ажыратуу" модели, "кантка көз карандылык" модели жана "чектелген жеткиликтүүлүк" модели чогуу тамактанууга түрткү берет. Андан тышкары, алар экспериментатор же өз алдынча чектөө менен мүнөздөлөт. Жогоруда майда-чүйдөсүнө чейин, bingeing жана чектөө эмес тазалоо BN эки негизги өзгөчөлүгү болуп саналат. Ошентип, тамактануу жана Chow жана / же даамдуу тамак чектөө мезгилдерин алмаштыруу менен, бул моделдер эмес тазалануу BN канааттандырарлык жаныбар үлгүлөрү катары кызмат кылат.

Моделдөө тазалоо BN

Келемиштерде кусууга кызыл өңгөчтүн булчуң анатомиясы жок болгондуктан, БНнын тазалоочу түрүнүн жаныбар моделин түзүү кыйынга турду. Ошентип, бир жаныбардын моделинде ичүү жана тазалоо жүрүм-турумун чагылдыруу үчүн, изилдөөчүлөр жасалма тамактануучу келемиш моделин тамактануу менен айкалыштырышты (мисалы, Авена жана башкалар. 2006b). Жасалма азыктандыруучу келемиш моделинде ашказан фистуласы келемиштин ашказанына же кызыл өңгөчүнө киргизилет, натыйжада тамак менен жаныбардын ашказан жана ичеги былжыр челинин ортосунда минималдуу контакт болот. Ашказан фистуласы келемиштин ашказанынан жуткан суюктуктун агып чыгышына себепкер болгондуктан, калорияны сиңирүү чектелген (Каспер жана башкалар. 2008). Жасалма тамактанган келемиштерди 12 сааттык тамак-аш чектөө мезгилинен өтүп, андан кийин 12 саат тамакка бекер жетүү менен, келемиштер таттуу тамактарды жеп, ашказан фистуласы аркылуу тазалашат (Авена жана башкалар. 2006b). Бул жол-жобосу жакында BN-жеке адамдар арасында тастыкталган (кара Klein and Smith 2013). Тактап айтканда, суюк эритмелерди ууртап, түкүргөн БН аялдар гиперфагияга чалдыгышат, ал эми кадимки көзөмөлчүлөр жана анорексия нервозасы бар аялдар андай эмес. Ошентип, жаныбарлардын моделдери адамдын тамактануу бузулуусунун татаалдыгын толук чагылдыра албайт (Авена жана Бокарсли 2012), жасалма тамактандыруучу келемиш модели тамактануу менен бирге БН тазалоону так басып алат.

Ушул кароого киргизүү үчүн критерийлер

Жогоруда сүрөттөлгөн жаныбарлардын моделдери БНнын негизги мүнөздөмөлөрүн кайталайт. Тазаланбаган BNди туураган, "тамак-ашты чектөө/ажыратуу", "кантка көз карандылык" жана "чектелген мүмкүнчүлүк" моделдери экспериментатор же өз алдынча чектөө менен жупташат. Маанилүү нерсе, бул тазаланбаган BN эки негизги мүнөздөмөсү болуп саналат (Америка психиатриялык бирикмеси 2000). BN тазалоонун эки негизги компонентин басып алуу (Америка психиатриялык бирикмеси 2000), жасалма тамактандыруу/бингинг модели тазалоо менен бирге ичүүнү кайталайт. БНнын башка моделдери бар, мисалы, тамак-ашты чектөө менен стрессти айкалыштырган чектөө-стресс модели (мисалы, Хаган жана башкалар. 2002; Inoue жана башкалар. 1998). Бирок, бул моделдер бул кол жазмада айтылган нейробиологиялык өзгөрүүлөрдү баалоо үчүн колдонулган эмес, ошондуктан, алар талкууланбайт.

Бул кароо жогоруда сүрөттөлгөн жаныбарлардын моделдерин камтыйт. Чектөө жана ичимдик BN негизги компоненттери болгондуктан (Америка психиатриялык бирикмеси 2013), ошондой эле бул жерде камтыган изилдөөлөрдүн натыйжалары камтылган же лабораториялык жаныбарларда орозо кармоо же ичүү. Биз мындай изилдөөлөрдүн натыйжаларын ар бири адамдык көз карандылыктын маанилүү компоненттерин камтыган баңгиге көз карандылыктын ар кандай моделдерин колдонуу менен алынган натыйжалар менен салыштырабыз: шарттуу жерге артыкчылык берүү, баңги затын өз алдынча башкаруу, алкоголду оозеки керектөө жана баңги затын издөөнү калыбына келтирүү. дары издөө реакциясы. Маанилүү нерсе, көз карандылыктын нейробиологиялык негиздерин семирүүгө алып келген жаныбарлардын ашыкча тамактануу менен салыштырган акыркы сын-пикирлерден айырмаланып (мисалы, Дилеоне жана башкалар. 2012; Volkow .Удаалаш. 2013), семирүүнүн жаныбарлардын моделдерин колдонгон изилдөөлөрдүн жыйынтыктары бул жерде камтылган эмес, анткени BN адамдар адатта ашыкча салмактуу эмес (Америка психиатриялык бирикмеси 2013).

Нуклеус дофаминди камтыйт

VTAдагы DA нейрондорун стимулдаштыруу DAнын NAcде чыгарылышын шарттайт жана жүйөлүү жүрүм-турумду жана баңгиликке ээ болууну жөнгө салат. Этанол, никотин, опиаттар, амфетамин жана кокаин NAcдагы DA деңгээлин жогорулатат, бирок адамдар тарабынан кыянаттык менен пайдаланылбаган дары-дармектер бул аймакта DA деңгээлин өзгөртпөйт. (Ди Кьяра жана Императо 1988). Мындан тышкары, дары-дармектерди кайра-кайра колдонуудан кийин DA-нын чыгарылышы туруктуу болсо, тамак-аштын жеткиликтүүлүгү жаңы же шайкеш келбесе, убакыттын өтүшү менен DA-нын чыгарылышына тамак-аштын таасири азаят. (Ljungberg ж.б.. 1992; Mirenowicz жана Schultz 1994). Бул жерде биз NAc DAнын даамдуу тамак-ашка болгон реакциясы кадимки чайга караганда айырмаланарын көрсөткөн BN тазалоочу жана тазаланбаган жаныбарлардын моделдеринен алынган маалыматтарды талкуулайбыз.

Сахароза менен азыктанган-сахароза ичкен келемиштерди изилдөөдө, Авена жана кесиптештери (2006b) сахарозага жооп катары NAc DA релизинин каралышы. Ашказан фистулалары тамак-ашка жетүүнүн биринчи саатында ачык болгон жасалма тамактанган топтордогу келемиштер сахарозаны ичүү жүрүм-турумун көрсөтүшкөн жана бардык тестирлөө күндөрүндө (1, 2 жана 21-күндөр) жетүүнүн биринчи саатында сахарозаны кыйла көп керектеген. ашказан фистулалары жабык бойдон калган чыныгы тамактанган келемиштер. In vivo микродиализ NAc клеткадан тышкаркы DA жасалма тамактанган жана чыныгы азыктанган келемиштер үчүн бардык тестирлөө күндөрүндө сахарозанын даамын татып көрүүгө жооп катары кыйла жогорулаганын көрсөттү. Маанилүү нерсе, биринчи ичүү учурунда жутулган сахароза жасалма тамактанган келемиштердин ашказанынан дароо агып кеткенине карабастан, NAcдагы DA реакциясы 21-күнү байкала берген. Окшош натыйжалар "кантка көз карандылык" моделинин вариацияларын колдонуу менен табылган. Келемиштерге 12 сааттык тамак-ашты чектөө мезгилине, андан кийин кантка эркин жетүү мезгилине дуушар кылуу, канттын күнүмдүк ичилишине алып келет жана кантка жетүүнүн 1, 2 жана 21-күнүндө NAc кабыгында DA үзгүлтүксүз чыгарылат (Рада жана башкалар. 2005). Ал эми, чуу же кантка ad libitum жетүү мүмкүнчүлүгү бар контролдук келемиштер же эки күндө 1 саатка гана сахарозага жетүү мүмкүнчүлүгү бар чычкандар кантты ичпейт жана NAc кабыгында сакталган DA чыгарылышын көрсөтпөйт. Дагы бир изилдөөдө, келемиштер 16 саат бою тамак-аштан ажыратылган, андан кийин 8 күн бою 10% сахарозанын эритмеси менен 21 саат бою тамактанууга мүмкүнчүлүк берилген, натыйжада канттын ичип кетиши жана 21-күнү клеткадан тышкары NAc DA олуттуу жогорулаган. (Авена жана башкалар. 2008b). 28-күнү, 7 күндөн кийин, баштапкы дене салмагынын 85% чейин кыскаргандан кийин, сахарозаны ичкен келемиштерде NAc DA көбөйгөнүн көрсөттү, бул 21-күнү нормалдуу дене салмагында сахарозаны ичүүнүн натыйжасында пайда болгон NAc DA релизинен бир топ жогору болду (Авена жана башкалар. 2008b). Дагы бир изилдөөдө, келемиштер 28 күн бою "кантка көз карандылык" протоколун тээп, андан кийин 36 сааттык орозо кармап, NAc кабыкчасынын DA-ны ара-чолодо же ад-либитум менен жетүү мүмкүн болгон келемиштерге салыштырмалуу бир топ төмөндөткөн.Авена жана башкалар. 2008a).

Бирге алганда, чектөө же жасалма тамактандыруу жана сахарозаны ичүү клеткадан тышкары NAc DA көбөйүшүнө алып келет, алар убакыттын өтүшү менен көнбөйт (мисалы, Авена жана башкалар. 2008b; Авена жана башкалар. 2006b; Colantuoni ж.б.. 2001; Рада жана башкалар. 2005), DA деңгээли орозо мезгилинде NAc кабыгында төмөндөйт (мисалы, Авена жана башкалар. 2008a). Орозо кармагандан кийин сахарозага 2 сааттык жеткилик калыбына келгенде, клеткадан тышкаркы NAc DA деңгээли сахарозага жетүү мүмкүнчүлүгү берилген контролдук жаныбарларда байкалгандан ашып кетет, бул сенсибилизацияланган DA реакциясын көрсөтөт (мисалы, Авена жана башкалар. 2008b). Ошо сыяктуу эле, кокаин, морфин, никотин, тетрагидроканнабинол жана героинге дуушар болгон келемиштер клеткадан тышкары NAc DA көбөйгөн (мисалы, Ди Кьяра жана Императо 1988; Гадднас жана башкалар. 2002; Потос жана башкалар. 1991; Танда жана башкалар. 1997), ал эми бул заттардан алып салуу NAc DAны азайтат (Аквас жана Ди Кьяра 1992; Барак, Карникелла, Йоуэлл жана Рон, 2011; Гадднас жана башкалар. 2002; Матео, Лак, Морган, Робертс жана Джонс, 2005; Natividad жана башкалар. 2010; Потос жана башкалар. 1991; Рада, Дженсен жана Хобел, 2001; Weiss ж.б.. 1992; Чжан ж.б.. 2012). Ошо сыяктуу эле, VTA DA нейрондорунун атуу ылдамдыгы морфинге карата төмөндөйт (Диана жана башкалар. 1999) жана каннабиноид (Диана жана башкалар. 1998) алып салуу. Чектөө мезгилинен кийин сахарозага жооп катары DA активдүүлүгүнө окшош (Авена жана башкалар. 2008b), NAc DA концентрациясы келемиштер никотинди 1 же 10 жумалык оозеки ичүүдөн 4 же 12 күндүк мөөнөттөн кийин кайра никотинге кабылганда жогорулайт (Чжан ж.б.. 2012). VTA DA нейрондорунун атуу ылдамдыгы морфинге жооп катары кыйла жогорулайт (Диана жана башкалар. 1999) жана каннабиноид (Диана жана башкалар. 1998) алып салуудан кийин башкаруу. Бирок, өзүн-өзү башкаруудан 1 же 7 күн өткөндөн кийин кокаинге каршы инъекция NAc DAны жогорулата албайт, бул сенсибилдүүлүктүн эмес, сабырдуулуктун өнүгүшүн көрсөтөт (Матео .Удаалаш., 2005). Никотинди кыска мөөнөттө венага өз алдынча киргизүүдөн кийин, никотинди 24 саатка алып таштагандан кийин пайда болгон NAc DA жогорулашына алып келет, бул дары-дармек колдонбогон келемиштерде байкалгандан төмөн, бул ошондой эле толеранттуулуктун өнүгүшүн көрсөтөт (Рахман, Чжан, Энглман жана Корригалл, 2004). Метамфетаминди өз алдынча башкаруунун кеңейтилген мүмкүнчүлүгү (Le Cozannet, Markou, & Kuczenski, 2013) окшош натыйжаларды берет Рахман жана башкалар. (2004), метамфетаминге каршы инъекциялар метамфетаминди өз алдынча башкарууга контингенттүү эмес жана кыска жеткиликтүүлүктөн кийин, жөнөкөй башкарууга салыштырмалуу сенсибилдүү DA чыгарууга алып келет (Lominac, Sacramento, Szumlinski, & Kippin, 2012).

Натыйжада, Ачуу мезгилинен кийин даамдуу тамак-ашты кайра киргизүү сенсибилизацияланган DA-ны бөлүп чыгарууга алып келет, ошол эле эффект өз алдынча ичүүчү никотинди, өз алдынча башкаруучу кыска жетүүчү метамфетаминди жана каннабиноиддерди, морфинди, контингенттүү эмес башкаруудан баш тарткандан кийин гана байкалат. жана метамфетамин. DAT активдүүлүгү орозо кармагандан кийин төмөндөйт (Паттерсон .Удаалаш., 1998), кайра тамактандыруу учурунда бул мээ аймагында байкалган DA жогорулашына салым кошо алат. Окшош таасир экспериментатор башкарган метамфетаминди алып салууда байкалат (Герман, Хансон жана Флеккенштейн, 2012).

Nucleus допамин кабылдагыч билдирүү

31 күн бою глюкозаны да, чууну да жетүү менен кайра-кайра тамактануу циклине дуушар болгон келемиштер глюкозанын керектөөсүн акырындык менен көбөйтөт, бирок човду эмес (Colantuoni ж.б.. 2001). Тамак ичкенден 15-1 саат өткөндөн кийин, NAc кабыгында жана өзөгүндө DXNUMX рецепторлорунун байланышы контролго салыштырмалуу тамак-аш менен чектелген, глюкозаны ичүүчү келемиштерде кыйла жогору.. WСахарозаны ичкенден кийин 1.5-2.5 сааттын ичинде, тамак-ашы чектелип, сахарозага жана чоюга 7 күн бою чектелген келемиштер NAc менен D2 байланышын бир кыйла төмөн көрсөтүшөт.Белло жана башкалар. 2002). Чоу гана берилген контролдоочу жаныбарларга салыштырмалуу, 21 күн бою сахарозага үзгүлтүксүз жетүү мүмкүнчүлүгү бар келемиштер сахарозага көз каранды болуп, сахароза менен чоуга мүмкүнчүлүк алгандан 2 саат өткөндөн кийин NAcда D3 мРНКнын төмөндөшүн жана D1 mRNAнын көбөйүшүн көрсөтөт. (Spangler жана башкалар. 2004).

NAc D1 рецепторлорун байланыштыруу жана/же мРНК деңгээлдеринин ушундай эле жогорулашы кокаинди кайталап континенттүү эмес колдонуудан кийин табылган.Унтервальд жана башкалар. 2001), Никотин (Бахк жана башкалар. 2002) жана амфетамин (Жаш ж.б.. 2011). Бирок, Ле Фолл жана башкалар. (2003) гана D3 байланышы жана mRNA жогорулаган, бирок шарттуу эмес никотинден кийин D1 өзгөргөн жок. Ошо сыяктуу эле, Metaxas жана башкалар. (2010) никотиндин өзүн-өзү башкаруусунан кийин D1 билдирүүсүндө эч кандай өзгөрүү табылган жок. Спирт ичимдиктерин үзгүлтүксүз жана үзгүлтүксүз өз алдынча башкаруу (Сари жана башкалар. 2006) жана кокаинди өз алдынча башкарууга кеңейтилген мүмкүнчүлүк (Бен-Шахар ж.б.. 2007) D1 мРНКны, ошондой эле анын беттик экспрессиясын жогорулатуу (Конрад жана башкалар. 2010).

D1 экспрессиясынын көбөйүшү, кыязы, DAга сезимтал реакцияга алып келет. Көз карандылыкты пайда кылуучу дары-дармектерди колдонуудан кийин пайда болгон DAнын чыгышы жана андан кийин NAcдагы D1 рецепторлорунун стимулдашуусу ΔFosB сыяктуу транскрипция факторлорунун экспрессиясынын көбөйүшүн камтыган сигналдык каскадын пайда кылат (карап чыгуу үчүн караңыз). Nestler ж.б.. 2001). ΔFosB транскрипциялык активдүүлүгүн алдын алуу дарылардын пайдалуу таасирин азайтат (Zachariou ж.б.. 2006) жана ашыкча билдирүү дары сыйлыгын жогорулатат (Колби .Удаалаш. 2003; Kelz .Удаалаш. 1999; Zachariou ж.б.. 2006). Тамак-ашты чектөө да келемиштердин NAc ичиндеги ΔFosB деңгээлин жогорулатат (Штамп жана башкалар. 2008; Vialou .Удаалаш. 2011), бул абдан даамдуу тамак-аш сыйлыктарын алуу мотивациясын жогорулатат, бул ΔFosB вирустук вектордук ашыкча экспрессиясы даамдуу тамакты керектөөнү көбөйтөт (Vialou .Удаалаш. 2011). Thus, балким, BN NAcтеги ΔFosB деңгээлин көз карандылыкты пайда кылган дарыларга окшош кылып жогорулатып, ошону менен ичүүнүн пайдалуу маанисин жогорулатат.

Bingeing ошондой эле NAc менен D2 байланыштын төмөндөшүнө алып келет (Мисалы, Белло жана башкалар. 2002; Colantuoni ж.б.. 2001; Spangler жана башкалар. 2004). Белгилей кетсек, Taq1A, жалпы генетикалык полиморфизм BN жана баңги затка көз каранды адамдар арасында табылган.Берггрен жана башкалар. 2006; Коннор жана башкалар. 2008; Нисоли жана башкалар. 2007), азайган D2 кабылдагыч тыгыздыгы менен байланыштуу (Невилл жана башкалар. 2004). Кокаин NAcтеги D2 экспрессиясын азайтса да (Конрад жана башкалар. 2010), кайталанган экспериментатор башкарган никотин (Бахк жана башкалар. 2002), экспериментатор башкарган амфетамин (Мукда жана башкалар. 2009) жана өз алдынча ичүүчү спирт (Сари жана башкалар. 2006) келемиштер арасында D2 экспрессиясын жогорулатуу. Баңги затына көз каранды адамдар менен иштөөдө D2 байланышынын төмөндөшүн көрсөткөн (Volkow .Удаалаш. 2001; Volkow .Удаалаш. 1993), Кызыктуусу, жаныбарларга никотин, амфетамин же алкоголдун таасиринен кийин ошол эле көрүнүш байкалбайт. Бирок, адамдарда байкалган D2 байланышынын азайышы дары-дармектин таасири алдында болушу мүмкүн, демек, жаныбарларга тийгенден кийин төмөнкү D2 деңгээли сөзсүз түрдө байкалбайт. D2 экспрессиясынын азайышы, кыязы, DA агындысынын көбөйүшүнө алып келиши мүмкүн, бул ичимдик же баңгизатты издөөгө алып келиши мүмкүн.

Жыйынтыктап айтканда, BN жаныбарлар моделдеринде сахарозаны ичүү NAc DAнын туруктуу жогорулашына, D1 рецепторунун жана D3 мРНКсынын көбөйүшүнө жана NAcда D2 рецепторунун байланышынын жана mRNAнын төмөндөшүнө алып келет. D1 жана D3 көз карандылыкты пайда кылуучу дары-дармектер тарабынан пайда болгон өзгөрүүлөргө параллелдүү болсо да (D1 өзгөрүүлөрү үчүн никотинди кошпогондо), D2 кыскаруусу баңгизатка көз карандылыктын көптөгөн жаныбарлар изилдөөлөрүндө байкалган эмес. Мүмкүн, адамдарда болгон D2 азайышы баңги затын керектөөнү шарттайт, бирок бул азайуулар баңги затын колдонуудан мурун келип, андан келип чыкпашы мүмкүн.

Вентралдык тегменталдык аймакта дофамин

PFC, гиппокамп, амигдала жана NAc үчүн VTA долбоорундагы допаминергиялык клетка органдары. DAнын соматодендриттик релизинде клетканын оту менен VTA да пайда болот (Beckstead .Удаалаш. 2004) жана допаминергиялык VTA нейрондорунун активдүүлүгүнө олуттуу таасир этет. DA чыгаруунун бул формасы жергиликтүү ингибитор D2 авторецепторлорун активдештирет (Крегг жана Гринфилд 1997), ошентип VTAдагы DA клеткасынын атылышына тоскоол болот (Бернардини жана башкалар. 1991; Ван 1981; Ак жана Ван 1984) жана PFC жана NAc терминалдык талааларында DA чыгаруу (Каливас жана Даффи 1991; Чжан ж.б.. 1994). Демек, VTAдагы DAнын somatodendritic релизинин мезокортиколимбикалык проекциялар боюнча DA өткөрүлүшүн жөнгө салууда негизги ролду ойнойт.

In vivo микродиализ кайра тамактандыруу учурунда VTA DA концентрациясын изилдөө үчүн колдонулган. Келемиштер микродиализ жүргүзүлгөн кайра тамактандыруу мезгилине чейин 36 саат бою тамак жана суудан ажыратылган (Йошида жана башкалар. 1992). VTA DA концентрациясынын олуттуу өсүшү баштапкы көрсөткүчкө салыштырмалуу кайра тамактандыруу жана ичүү учурунда байкалган. VTA DA деңгээли тамактандыруу жана ичүү сессиялары аяктагандан кийин 20-40 мүнөткө чейин сакталган. Ошо сыяктуу эле, этанолду ИП инъекциясы 20 мүнөттүн ичинде клеткадан тышкаркы VTA DAнын жогорулашына алып келет, ал инъекциядан кийин 40 мүнөттөн кийин эң жогорку чегине жетип, андан кийин баштапкы абалга чейин төмөндөйт (Коль жана башкалар. 1998). Ошо сыяктуу эле, венага (Брэдберри жана Рот 1989) жана IP (Рейт жана башкалар. 1997; Чжан ж.б.. 2001) кокаинди башкаруу жана метамфетаминди курч ИМ инъекциялары (Чжан ж.б.. 2001) VTAдагы клеткадан тышкаркы DAны жогорулатуу. Жыйынтыгында Канда и ал. (1992) изилдөө тамактануу жүрүм-турумунда VTA DA маанилүү ролун сунуш кылат, изилдөөдө келемиштер тамак-аш чектөө жана кайра тамактандыруунун бир гана мезгили аркылуу айланды, жана тамактануу жүрүм-туруму бааланган эмес. Мындан тышкары, изилдөөдө эч кандай контролдук топ болгон эмес, ошондуктан, ошол эле эффект ажыратуу-тамактануу парадигмасына дуушар болбогон келемиштер арасында байкалат же жокпу, белгисиз. Ошентип, BN жаныбарлардын моделин колдонуу менен ошол эле эксперимент жүргүзүү зарыл.

Мезолимбиялык проекция боюнча берүү DAT mRNA деңгээли менен да модуляцияланат. DAT mRNA VTAда синтезделет жана VTA ичинде DA кайра кабыл алынышын жөнгө салат. Ал ошондой эле DA синаптикалык кайра кабыл алуу жөнгө салуу үчүн NAc ташылат. Бүгүнкү күнгө чейин, бир гана изилдөө BN жаныбарлардын моделин колдонуу менен VTAдагы DAT адаптациясын баалады (Белло жана башкалар. 2003). Изилдөөдө келемиштерге же тамак-ашка чектөө коюлган же сахароза же стандарттуу чайга ад libitum жетүү мүмкүнчүлүгү берилген, андан кийин сахароза же стандарттуу чоу биринчи тамактанган. Тамак-ашка чектөө коюлган келемиштер сахарозага пландуу түрдө кирүүчү келемиштердин башка топторуна караганда бир кыйла көбүрөөк чоу жешкен. Бирок, мурунку изилдөөлөрдөн айырмаланып (мис. Авена жана башкалар. 2008a; Авена жана башкалар. 2006a; Colantuoni ж.б.. 2002; Корвин жана Войницки 2006; Хаган жана Мосс 1997), сахарозаны алууда топтук айырмачылыктар табылган жок (Белло жана башкалар. 2003). Натыйжалардын карама-каршылыгы Белло жана анын кесиптештери келемиштерди протокол аркылуу бир гана жолу айлантып, келемиштерге сахарозага 20 мүнөттүк мүмкүнчүлүк бергендигине байланыштуу болушу мүмкүн. Бирок, сахарозаны кабыл алуудагы топтук айырмачылыктар келемиштер бир нече жолу ажырап, жетүү аркылуу айланганда пайда болот жана сахарозага 1-12 саатка уруксат берилгенде (мисалы, Авена жана башкалар. 2008a; Авена жана башкалар. 2006a; Colantuoni ж.б.. 2002; Корвин жана Войницки 2006; Хаган жана Мосс 1997). Ошого карабастан, келемиштер 7 күндүн ичинде сахарозаны үч эсеге көбөйткөн (Белло жана башкалар. 2003), ичимдик сыяктуу жүрүм-турумдарды көрсөтүү. Башкаруу органдарына жана келемиштерге салыштырмалуу, човго эркин же пландуу кирүү мүмкүнчүлүгү берилген келемиштер, пландалган сахарозага кирүү мүмкүнчүлүгү чектелген келемиштер VTA жана NAcдагы DAT байланышында DAT байланышын жана mRNA деңгээлин бир кыйла жогору көрсөтүшкөн.Белло жана башкалар. 2003). Жогоруда талкуулангандай, NAc DA даамдуу тамакты сунуштаганда көбөйөт жана NAcтеги DAT экспрессиясынын көтөрүлүшү бул өсүштүн ордун толтуруу аракети катары пайда болушу мүмкүн. Бул тазаланбаган BN сахарозаны ичүү менен бирге VTA DAга таасир этет, бул даамдуу эмес тамак-аштарды ичкенден айырмаланат. Амфетаминдин кайталанма таасири (Лу жана Wolf 1997; Шилинг жана башкалар. 1997) жана никотин (Li ж.б.. 2004) VTA DAT мРНКны көбөйтөт. Ал эми шарттуу эмес кокаин төмөндөйт (Cerruti жана башкалар. 1994), кокаинди өз алдынча башкарууга чектелген жана кеңейтилген мүмкүнчүлүктөр эч кандай таасир этпейт (Бен-Шахар ж.б.. 2006), VTAдагы DAT mRNA экспрессиясы.

Тамак-аш чектөө жаныбарлар моделдерин колдонуу менен изилдөө dopaminergic VTA efferents эмес тазалоо BN бул негизги мүнөздөмөсү жөнгө салышы мүмкүн экенин көрсөтүп турат. Тамак-ашка эркин кирүү мүмкүнчүлүгү бар контролдук келемиштерге салыштырмалуу, өнөкөт тамак-аш чектөөсүнө кабылган келемиштер DA синтезине катышкан эки ферменттин VTA экспрессиясын жогорулаткан: тирозин гидроксилаза (TH) жана ароматтык L-аминокислота декарбоксилаза (AAAD) (Линдблом жана башкалар. 2006). Ошентип, орозо мезгили VTA DA нейрондорун даамдуу тамакты сунуштаганда NAcда көбүрөөк DA чыгарууга даярдашы мүмкүн. Тамак-ашты өнөкөт чектөө VTAдагы DAT экспрессиясынын олуттуу өсүшүнө алып келет (Линдблом жана башкалар. 2006). Бирок, тамак-ашты чектөө BN тазаланбаган бир гана мүнөздөмөсү экенин белгилей кетүү маанилүү. Ошентип, келечектеги изилдөөлөр тамак-ашты чектөө же тазалоо менен бирге тамактануу VTA TH, AAAD жана DAT деңгээлине кандай таасир этээрин изилдеши керек. Өнөкөт кокаин жана морфин башкаруу олуттуу VTA TH иммунореактивдүү жогорулатуу (Бейтнер-Джонсон жана Нестлер 1991), бирок метамфетаминди башкаруу VTAдагы TH mRNA деңгээлин олуттуу түрдө өзгөртпөйт (Шишидо жана башкалар. 1997).

Жыйынтыктап айтканда, тазаланбаган BN жана BNнин башка негизги компоненттерин туураган жаныбарлардын моделдери, мисалы, тамак-ашты чектөө, DAT мРНКсынын көбөйүшүн, DA синтези (TH жана AAAD) менен байланышкан ферменттердин экспрессиясын жана DA концентрациясын жогорулатууну табуу үчүн колдонулган. ВТАда. Бул натыйжалар амфетаминдин, морфиндин жана никотиндин кайталануучу таасиринен кийин табылган нейроадаптациялар менен салыштырууга болот, бирок контингенттүү эмес жана өз алдынча кокаинди, ошондой эле метамфетаминди башкаруудан келип чыккан натыйжаларга карама-каршы келет. Чогуу алганда, бул бөлүмдө каралып чыккан алдын ала жыйынтыктар BN жаныбарлардын моделдеринде болгон VTA допаминергиялык өзгөрүүлөр белгилүү бир көз карандылыкты пайда кылуучу дарылардын таасири астында болгондорго окшош экенин көрсөтүп турат.

Допамин антагонисттеринин тамактанууга жана баңгизатты издөөгө тийгизген таасири

DA чыгаруу NAc ичип жатканда пайда болгондуктан, бир катар изилдөөлөр D1 жана D2 рецепторлордун антагонисттеринин системалуу башкаруусунун бул жүрүм-турумду модуляциялоо мүмкүнчүлүгүн изилдешкен. Май/сахароза аралашмасы менен чектелген жеткиликтүүлүк протоколун колдонуу менен, Вонг жана кесиптештери (2009) D2 антагонисти раклоприд сахарозанын белгилүү концентрациялары менен даамдуу тамак-аштарды керектөөдө дозага көз каранды азайарын аныкташкан. Алардын изилдөөсүндө келемиштерге 100, 3.2 же 10% сахароза (w/w) менен 32% кыскартылган аралашмага күн сайын же үзгүлтүктүү (MWF) жетүү менен бир саатка кирүүгө уруксат берилген. Курамында 3.2 же 10% сахарозасы бар даамдуу тамакка үзгүлтүксүз жетүү берилген келемиштер гана ичүү критерийлерине жооп берген. Бул жаныбарларда раклоприддин 0.1 мг/кг (IP) дозасы көбөйдү 0.3 мг/кг (IP) дозада ичүү кыскарган 3.2% сахарозаны керектеген келемиштерде даамдуу тамак-ашты керектөө. Racloprid ар кандай дозада жогорку (32%) май/сахароза аралашмасына күн сайын же мезгил-мезгили менен жетүү берилген келемиштер арасында кабыл алууга таасирин тийгизген эмес, ошондой эле күнүмдүк жетүү берилген келемиштердин керектөөсүнө таасирин тийгизген эмес. Ушул эле топтун ушул сыяктуу изилдөөсүндө, раклоприддин бирдей дозалары алардын ичүүчү керектөөнү азайтууга жөндөмдүүлүгү үчүн сыналган. же майлуу (кыскартуучу) же сахароза камтыган (3.2, 10 жана 32%) тамак-аштар жаныбарларга күнүмдүк же үзгүлтүктүү жетүү берилгенден кийин (Корвин жана Войницки 2009). жыйынтыгына окшош Wong ж.б.. (2009) изилдөө, раклоприддин 0.1 мг/кг дозасы чектелген жеткиликтүү протоколго дуушар болгон жана 1% майга үзгүлтүктүү 100 сааттык мүмкүндүк берген келемиштер арасында кыскартууну бир кыйла көбөйткөн, бирок бул эффекттер майга күн сайын жеткиликтүү болгон келемиштерде байкалган эмес (Корвин жана Войницки 2009). Раклоприддин эң жогорку дозасы (0.3 мг/кг) үчүн сахарозаны керектөө төмөндөгөн бардык сахарозаны ичүү шарттары. Башка изилдөөдө келемиштерге 0.3 мг/кг (IP) раклоприд менен дарыланып, 4% катуу май эмульсиясына үзгүлтүксүз 56 саат же 4%, 18% же 32% катуу май эмульсияларына күн сайын 56 саат жетүү мүмкүнчүлүгү берилген. алардын кабыл алуу (Rao ж.б.. 2008). Раклоприд тамакты үзгүлтүксүз кабыл алууну өзгөртпөйт (Корвин жана Войницки 2009; Rao ж.б.. 2008; Вонг жана башкалар. 2009), раклоприд өзгөчө даамдуу тамактарды керектөөсүнө таасир этээрин жана бул тамактарды жеген жаныбарларга гана таасирин тийгизет.

Наркоманияга салыштырмалуу 0.1 мг/кг раклоприд контексттен келип чыккан кокаинди калыбына келтирүүнү басаңдатат (Crombag .Удаалаш. 2002) жана 0.25 мг/кг раклоприд героин менен шартталган рецидивди басаңдатат (Шахам жана Стюарт 1996). Раклоприддин орточо (0.1 мг/кг) жана жогорку (0.3 мг/кг) дозаларын беш күн катары менен киргизүү каннабиноиддик (WIN) менен шартталган алкоголдун кайталанышынын алдын алат (Ален жана башкалар. 2008). Раклоприддин амигдала ичине инфузиясы кокаинди издөөнү калыбына келтирүүдө дозага көз каранды эффект берет, бул анын ашынган жегенге тийгизген таасирине окшош: аз доза калыбына келтирүүнү стимулдайт, ал эми жогорку доза аны басаңдатат (Берглинд жана башкалар. 2006). Чогуу алганда, раклоприддин жогорку дозалары азаят, ал эми төмөнкү дозалар көбөйөт, май жана сахарозаны керектөө майын жана сахарозаны ичкен келемиштерде, бирок тамак ичпеген келемиштерде эмес. Баңги затын издөөнү калыбына келтирүүгө салыштырмалуу, раклоприддин сахарозаны ичүүгө тийгизген таасири интра-амигдала инфузиясында пайда болгон таасирлерге окшош, бирок системалык инъекциялар эмес.

D1 антагонисти SCH 23390 даамдуу тамактарды ичүүнү азайтат. Келемиштерге 0.1 же 0.3 мг/кг (IP) SCH 23390 менен мамиле кылуу, сахарозага күн сайын же үзгүлтүк менен жетүү мүмкүнчүлүгү чектелген келемиштерге 3.2%, 10% жана 32% суюк сахарозанын эритмелерин азайтат. үзгүлтүксүз кирүү мүмкүнчүлүгү берилген келемиштер үчүн айтылат (Корвин жана Войницки 2009). Мындан тышкары, 0.3 мг / кг SCH 23390 дозасы майга күн сайын жана үзгүлтүксүз 1 сааттык жетүү үчүн берилген келемиштер үчүн кыскартуу кабыл алууну азайтат, ал эми 0.3 мг / кг дозасы эч кандай таасир этпейт. Белгилей кетсек, SCH 23390 тамактын үзгүлтүксүз кабыл алынышына таасир этпейт (Корвин жана Войницки 2009; Rao ж.б.. 2008; Вонг жана башкалар. 2009). Ошо сыяктуу эле, келемиштерди SCH 23390 менен дарылоо кокаин менен байланышкан стимулдарга жетүү үчүн операнттордун реакциясын олуттуу басаңдатат, бирок стандарттуу чоу менен байланышкан стимулдарга жооп көпчүлүк дозаларда таасир этпейт (Weissenborn жана башкалар. 1996). SCH 22390 ошондой эле контексттен келип чыккан кокаинди өз алдынча башкаруунун жаңылануусун басаңдатат (Crombag .Удаалаш. 2002), героин менен шартталган рецидив (Шахам жана Стюарт 1996), этанолдун кайталанышы (Liu & Weiss, 2002) жана тамак-ашсыз героинди калыбына келтирүү (Тобин жана башкалар. 2009) келемиштерде. SCH 22390 никотинди өз алдынча башкарууну азайтат (Sorge & Clarke, 2009; Тепкичтер, Нойгебауэр жана Бардо, 2010) жана кокаинди өз алдынча башкаруу (Sorge & Clarke, 2009). SCH 22390 кокаинди өз алдынча башкарууга кыска мүмкүнчүлүк берилген эркектерде да, аялдарда да кокаинди токтотуу мезгилинен кийин кокаинди издөөнү олуттуу түрдө басаңдатканы менен, кеңейтилген мүмкүнчүлүк берилген жаныбарларда бул эффект азаят (Рамоа, Дойл, Ликас, Чернау жана Линч, 2013), кеңейтилген мүмкүнчүлүктөн кийин пайда болгон DA чыгаруунун кыскарышына ылайык (жогоруда талкууланган). Жыйынтыктап айтканда, D1 антагонисти SCH 22390 даамдуу тамактарды керектөөнү токтотот жана баңгизатты издөөнү калыбына келтирүүнү басаңдатат.

NAcда DA-нын көбөйгөн релизинин көбөйүшү байкалгандыктан, системалык D1 жана D2 антагонизминин ичүүгө таасири NAc аркылуу ишке ашат деп айтууга азгырылат. Агонисттерди жана антагонисттерди NAcга спецификалык инфузиялоо жөндөмүн текшерүү зарыл. D2 антагонист raclopride даамдуу тамак-аштарды керектөө боюнча эки фазалуу таасир көрсөтөт; бул D2 рецепторлорунун эки популяциясынын (синаптикалык чейинки жана кийинки) ар түрдүү табиятынын натыйжасында келип чыгышы мүмкүн. Агонисттердин аз дозалары пре-синаптикалык D2 авторецепторлорун стимулдайт, ошону менен DA-нын чыгарылышын азайтат (Генри .Удаалаш. 1998). Антагонист раклоприддин аз дозалары авторецепторлорго артыкчылыктуу таасирин тийгизет деп болжолдоого болот, ошону менен DA агымын жогорулатат (мисалы, Анан ал кара. 1991) жана даамдуу тамактарды керектөөнү айдап. Жогорку дозасы да постсинаптикалык рецепторлорду бөгөттөп, ошону менен даамдуу тамактарды керектөөнү азайтат. Бул натыйжалар DA чыгаруу жана пост-синаптикалык D1 менен байланышуу, жана, балким, D2, кабылдагычтар тамактанууну стимулдайт. D2 авторецепторлорунун антагонизми аркылуу DA чыгарууну көбөйтүү, ошондой эле ичүүнү күчөтөт. Бул жыйынтыктар НАcда D1 байланышынын жогорулашынын жана D2 байланышынын төмөндөшүнүн параллелдүү тыянактары болгон келемиштерде даамдуу тамакты ичүү тарыхы бар. Чогуу алганда, NAc D2 экспрессиясынын төмөндөшү, кыязы, ичүү эпизоддору учурунда DAнын жакшырышына алып келет, ал эми күчөтүлгөн D1 экспрессиясы постсинаптикалык нейрондорду ичүү учурунда чыгарылган DAга күчтүүрөөк жооп бериши үчүн иштетет.

BN менен глутаматергиялык нейротрансмиссия

Глутамат рецепторлорунун жана рецепторлордун суббирдиктеринин экспрессиясындагы өзгөрүүлөр кемирүүчүлөр тарабынан көз карандылыкты пайда кылуучу дарыларды өз алдынча колдонуудан кийин кеңири бааланган. Глутаматтын синаптикалык чейинки жана андан кийинки жайгашкан бир нече кабылдагыч түрлөрү бар. Бул жерде биз нейропластикага ортомчулук кылган үч пост-синаптикалык рецепторлорго тиешелүү маалыматтарды талкуулайбыз: α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропион кислотасы (AMPA), N-метил-д-аспартат (NMDA) жана метаботроптук глутамат кабылдагычы 5 (mGluR5).

Кокаинди өз алдынча башкаруудан баш тарткандан кийин, тетрамерикалык AMPA рецепторунун GluA1 суббирдигинин NAc беттик экспрессиясынын көбөйүшү байкалат, бирок GluA2 суббирдигинин экспрессиясында эч кандай өзгөрүү жок (Конрад жана башкалар. 2008). Бул адаптация кальций өткөрүүчү, GluA2 жетишпеген AMPA рецепторлорунун (CP-AMPA) экспрессиясынын көбөйүшүнө алып келет, бул өз кезегинде постсинаптикалык нейрондордун дүүлүгүүсүн жогорулатып, ошону менен синаптикалык байланыштарды бекемдейт. (Конрад жана башкалар. 2008). CP-AMPAлардын көбөйүшү 30, 45 жана 70 күндөн кийин байкалган, бирок бир эле күндөн кийин эмес. (Conrad .Удаалаш., 2008; Ferrario .Удаалаш., 2011; Wolf & Tseng, 2012) же кокаинди өз алдынча башкарууга кыска убакыттан кийин гана (Пургианто жана башкалар. 2013). Тамак-ашка чектөө коюлган келемиштер GluA1 экспрессиясы өзгөрбөйт, ал эми NAcтеги GluA2дин пост-синаптикалык тыгыздыгынын экспрессиясынын олуттуу өсүшүн көрсөтөт (Пенг жана башкалар. 2011). Ошентип, BN учурунда пайда болгон тамак-ашты чектөө мезгили CP-AMPAлардын киргизилишине алып келиши мүмкүн, алар андан кийин NAcдагы пост-синаптикалык нейрондордун келген глутаматка жооп берүүсүн өзгөртөт. Көз карандылыкты пайда кылуучу дарыларды өзүн-өзү башкаруу, ошондой эле NAcтеги синаптикалык-бошотулган глутаматтын көбөйүшүнө алып келет, бул дары-дармексиз мезгил өткөндөн кийин кайталанууга түрткү берет; бул көбөйүү алкоголдук ичимдиктерди кабыл алган учурда пайда болоору көрсөтүлгөн (Газс жана башкалар. 2011), Кокаин (McFarland ж.б.. 2003), Героин (LaLumiere жана Kalivas 2008). CP-AMPA камтыган өтө дүүлүгүүчү пост-синаптикалык нейрондор менен айкалышкан глутаматтын күчөшү баңги затын издөө жүрүм-турумуна түрткү берүүчү схемага алып келет (NAc проекциялары аркылуу мээнин мотор чыгаруучу аймактарына). Бүгүнкү күнгө чейин, BN же ашыкча тамактануунун жаныбарлардын моделдерин колдонгон изилдөөлөр NAc же мээнин башка аймактарында даамдуу тамак-ашты колдонуудан кийин (тамак-ашты чектөө) глутаматтын деңгээлин изилдеген эмес. Бирок, эгерде мындай өсүш боло турган болсо, анда ал даамдуу тамак-аштарды жана көз карандылыкты пайда кылуучу дары-дармектерди керектөөгө контролдукту жоготуу бир нече убакыттан кийин ушуга окшош нейроциркуляцияга таянат деген гипотезаны колдомок.

Глутаматтын бөлүнүп чыгуусу BNге катышат деген гипотезаны колдоо менен, NMDA рецепторунун антагонисти мемантин майы жок келемиштерде чочконун майын керектөөнү азайтат жана стандарттык лабораториялык чою керектөөнүн бир катар көбөйүшүнө алып келет (Попик жана башкалар. 2011). Ошол эле изилдөө көрсөткөндөй, MTEP (3-(2-Метил-4-тиазолил-этинил) пиридин), mGluR5тин терс аллостерикалык модулятору, чочконун майын керектөөнү кыскартуу тенденциясына алып келди. Бабундарга кантка үзгүлтүксүз жетүү жана стандарттуу чоюга ad libitum жетүү мүмкүнчүлүгү берилген тамактануунун бузулушунун бабун моделин колдонуу менен, Бисага жана кесиптештери (2008) мемантин да, MTEP да кантты ичкенге окшош керектөөсүн азайтарын аныкташкан. Мемантиндин көп тамактануу жыштыгына окшош таасири клиникалык изилдөөдө байкалган (Бреннан жана башкалар. 2008).

Глутамат микродиализинин изилдөөлөрү BNдин жаныбарлардын моделдерин колдонуу менен жүргүзүлө элек болсо да, глутамат рецепторлорунун антагонисттери мемантин жана MTEP ашыкча тамактанууну төмөндөтүүсү, NAcдан тышкары мээнин аймагында болсо да, тамактануу глутаматергиялык жугууну камтыйт деген гипотезаны колдойт. Кемирүүчүлөрдө MTEP кокаинди издөөнү азайтат.Bäckström and Hyytia 2006; Knackstedt .Удаалаш. 2013; Кумаресан жана башкалар. 2009; Мартин-Фардон жана башкалар. 2009), Ичкилик (Сидхпура жана башкалар. 2010), Крек (Осборн жана Олив 2008), Жана опиоиддер (Браун ж.б.. 2012). Бир нече чакан масштабдуу клиникалык изилдөөлөр мемантин никотиндин субъективдүү таасирин азайтарын аныкташкан (Джексон и ал. 2009) Жана героин (Комер жана Салливан 2007) жана алкоголду тең алып салуу симптомдорун азайтат (Krupitsky ж.б.. 2007) Жана опиоиддер (Бисага жана башкалар. 2001). Бирок, чоңураак, плацебо көзөмөлүндөгү изилдөө мемантин алкоголдук ичимдиктерге көз каранды бейтаптарда ичүүнү азайта албасын көрсөттү.Evans ж.б.. 2007). Кызыктуусу, 29 пациенттин пилоттук изилдөөсүндө мемантин кумар оюндарына сарпталган убакытты кыскартып, когнитивдик ийкемдүүлүктү жогорулаткан (Грант .Удаалаш. 2010), мемантин кумар оюндары жана тамактануу сыяктуу жүрүм-турумга көз каранды болгон бейтаптарда эффективдүү болушу мүмкүн экенин, бирок көз карандылыкты пайда кылуучу дарыларга эмес экенин көрсөтүп турат. Жыйынтыктап айтканда, глутаматтын өтүү процессиндеги өзгөрүүлөрдү изилдөө үчүн BN жаныбарларынын моделдерин колдонгон изилдөөлөрдүн аздыгы бар болсо да, бул бөлүмдө каралган алдын ала жыйынтыктар глутамат нейротрансмиттер системасындагы окшош адаптациялар BN жана дары издөөнүн негизинде болушу мүмкүн экенин көрсөтүп турат.

контролдоо жоготуу

Баңгизатка көз карандылык декларативдик, аткаруучу функциялардан көнүмүш жүрүм-турумга өтүүнү жана ПФКнын активдүүлүгүнүн бузулушунан келип чыккан баңги заттарды колдонууну көзөмөлдөөнү жоготууну камтыйт (Kalivas жана O'Brien 2008; Koob жана Le Moal 2001). Мурда айтылгандай, БНнын негизги мүнөздөмөлөрүнүн бири – бул тамактанууну токтото албай же канча же эмне жеп жатканын көзөмөлдөй албай, тамактанууну башкара албай калуу сезими.Америка психиатриялык бирикмеси 2013). Функционалдык магниттик-резонанстык томография (fMRI) изилдөөлөр, дени сак башкаруучуларга салыштырмалуу, BN-индивиддер импульсивдүү башкаруу сыяктуу когнитивдик милдеттерди аткарууда бир кыйла төмөн PFC активдүүлүгүн көрсөтүштү.Марш жана башкалар. 2011; Марш жана башкалар. 2009). Фроностриаталдык жолдордогу активдүүлүктүн төмөн деңгээли, анын ичинде сол жак капталындагы PFC, импульсивдүү реакцияга байланыштуу (Марш жана башкалар. 2009), БН-жеке адамдардын аткаруу бийлигинин ишинин бузулгандыгын керсетет. Башкарууларга салыштырмалуу, BN-жеке адамдар тамак-аштын сүрөттөрү берилгенде PFCде жогорку активдүүлүктү көрсөтүшөт (Uher жана башкалар. 2004), дененин образына карата терс сөздөр менен коштолгон (Мияке жана башкалар. 2010), же ашыкча салмактуу денелер көрсөтүлгөн (Spangler and Allen 2012).

Бирге алганда, BN адамдар тамак-ашка байланыштуу эмес сигналдар менен сунушталганда гипофронталдуулукту жана баш аламандыкка байланыштуу сигналдарды көрсөткөндө ашыкча активдүүлүктү көрсөтөт. Иштин мындай үлгүсү наркомандардын арасында да байкалат. Тактап айтканда, кокаинди өнөкөт колдонуучулардын арасында дары-дармек менен байланышпаган когнитивдик милдеттерге жооп катары PFCдеги гипоактивдүүлүк байкалат (Голдштейн ж.б.. 2007), Крек (Ким жана башкалар. 2011; Нестор .Удаалаш. 2011; Сало жана башкалар. 2009), Жана спирт (Крего жана башкалар. 2010; Мораж жана башкалар. 2012). Баңгилерге баңгизатка байланыштуу стимулдардын сүрөттөрүн көрсөтүү алкоголдуктардын арасында PFC активдүүлүгүн жогорулатат (Джордж и ал. 2001; Груссер жана башкалар. 2004; Таперт жана башкалар. 2004), Кокаин (Уилкокс ж.б.. 2011) жана никотиге көз каранды адамдар (Lee .Удаалаш. 2005). Ошентип, BN-жеке адамдар баңгизатка көз каранды адамдарга окшош PFC ишинин аберрантты үлгүлөрүн көрсөтөт.

Кызыкчылыктардын кагылышы жок

1. Acquas E, Di Chiara G. mesolimbic тинейджер берүү жана апийимге орозо учурунда Morphine үчүн маа- Депрессия. J Neurochem. 1992; 58: 1620-1625. [PubMed]
2. Ален Ф, Морено-Санз Г, Изабель де Тена А, Брукс РД, Лопес-Хименес А, Наварро М, Лопес-Морено Ж.А. Келемиштерде CB1 жана D2 рецепторлорунун фармакологиялык активдештирүү: спирт рецидивинин жогорулашында CB1дин басымдуу ролу. Eur J Neurosci. 2008;27:3292–3298. [PubMed]
3. Америкалык психиатриялык ассоциация. 4th. Америкалык психиатриялык ассоциация; Washington, DC: 2000. Психикалык бузулуулардын диагностикалык жана статистикалык колдонмосу. Текстти кайра карап чыгуу.
4. Америкалык психиатриялык ассоциация. 5th Washington, DC: 2013. Психикалык бузулуулардын диагностикалык жана статистикалык колдонмосу.
5. Авена Н.М., Бокарсли М.Е. Тамактануунун бузулушунда мээнин сыйлык системаларынын дисрегуляциясы: жаныбарлардын көп тамактануу моделдеринен алынган нейрохимиялык маалымат, булимия нервозасы жана анорексия нервозасы. Нейрофармакология. 2012;63:87–96. [КУП акысыз макала] [PubMed]
6. Avena NM, Bocarsly ME, Rada P, Kim A, Hoebel BG. Күн сайын сахароза эритмесин ичкенден кийин, тамак-аштын жетишсиздиги тынчсызданууну жаратат жана дофамин/ацетилхолиндин тең салмактуулугун жоготот. Physiol Behav. 2008a;94:309–315. [КУП акысыз макала] [PubMed]
7. Авена Н.М., Рада П, Хобел Б.Г. Келемиштерде кантты ичүү. Curr Protoc Neurosci. 2006a 9-бөлүм: Unit9.23C. [PubMed]
8. Авена Н.М., Рада П, Хобел Б.Г. Салмагы аз келемиштер сахарозаны ичүү учурунда дофаминдин бөлүнүп чыгышын күчөтүп, ацетилхолиндин реакциясын азайтат. Неврология. 2008b;156:865–871. [КУП акысыз макала] [PubMed]
9. Avena NM, Rada P, Moise N, Hoebel BG. Сакроза менен жасалма тамактандыруу аккумбенс дофаминин кайра-кайра бөлүп чыгарат жана ацетилхолиндин токчулук реакциясын жок кылат. Неврология. 2006b;139:813–820. [PubMed]
10. Бахк Джи, Ли С, Пак МС, Ким МО. Допамин D1 жана D2 рецепторлору mRNA чылым чегүү менен келемиштердин мээсинин каудат-путамендеринде жана ядросунун аккументтеринде жөнгө салынышы. Prog Neuropsychopharmacol Biol Психиатрия. 2002;26:1095–1104. [PubMed]
11. Барак S, Carnicella S, Yowell QV, Рон D. Глиал клетка линиясынан келип чыккан нейротрофиялык фактор мезолимбиялык допаминергиялык системанын алкоголь менен шартталган аллостазын жокко чыгарат: алкоголь сыйлыгы жана издөө үчүн кесепеттери. J neurosci. 2011;31:9885–9894. [КУП акысыз макала] [PubMed]
12. Бекстед МЖ, Гранди Д.К., Уикман К, Уильямс Дж.Т. Везикулярдуу допаминдин релизинин ортоңку мээнин допамин нейрондорунун ингибитордук постсинаптикалык агымын пайда кылат. Нейрон. 2004;42:939–946. [PubMed]
13. Beitner-Johnson D, Nestler EJ. Морфин жана кокаин допаминергикалык мээнин сыйлык аймактарында тирозин гидроксилаза боюнча жалпы өнөкөт иш-аракеттерди жасашат. J Neurochem. 1991;57:344–347. [PubMed]
14. Bello NT, Lucas LR, Hajnal A. Кайталап сахароза мүмкүндүк таасир тинейджер D2 сезгич striatum менен жыштыгы. Neuroreport. 2002; 13: 1575-1578. [КУП акысыз макала] [PubMed]
15. Bello NT, Sweigart KL, Lakoski JM, Norgren R, Hajnal A. Пландаштырылган сахароза жетүү менен чектелген тамактандыруу келемиштердин допамин ташуучусунун жогорулашына алып келет. Am J Physiol. 2003;284:R1260–8. [PubMed]
16. Бен-Шахар О, Кили П, Кук М, Тормоз В, Джойс М, Найффелер М, Хестон Р, Эттенберг А. D1, D2 же NMDA рецепторлорунун деңгээлинин IV кокаинге кыска же узартылган күнүмдүк жетүү учурундагы өзгөрүүлөр. Brain Res. 2007;1131:220–228. [КУП акысыз макала] [PubMed]
17. Бен-Шахар О, Москарелло Дж.М., Эттенберг А. Бир саат, бирок алты саат эмес, өз алдынча кокаинге күн сайын жетүү дофамин ташуучунун деңгээлин жогорулатат. Brain Res. 2006;1095:148–153. [КУП акысыз макала] [PubMed]
18. Berggren U, Fahlke C, Aronsson E, Karanti A, Eriksson M, Blennow K, Thelle D, Zetterberg H, Balldin J. TAQI DRD2 A1 аллели алкоголдук көз карандылык менен байланышкан, бирок анын таасири аз. Спирт Спирт. 2006;41:479–485. [PubMed]
19. Berglind WJ, Case JM, Parker MP, Fuchs RA, See RE. Базолатералдык амигдаланын ичиндеги допамин D1 же D2 рецепторунун антагонизми кокаинди издөөнү калыбына келтирүү үчүн зарыл болгон кокаин-кью ассоциацияларын алууну дифференциалдуу түрдө өзгөртөт. Неврология. 2006;137:699–706. [PubMed]
20. Бернардини GL, Gu X, Viscardi E, Германиянын DC. Амфетамин менен шартталган жана A9 жана A10 клетка дендриттеринен дофаминдин өзүнөн-өзү чыгышы: чычкандагы in vitro электрофизиологиялык изилдөө. J Neural Transm Gen Sect. 1991;84:183–193. [PubMed]
21. Бернер LA, Bocarsly ME, Hoebel BG, Avena NM. Тамактануу үчүн фармакологиялык кийлигишүүлөр: жаныбарлардын моделдеринен сабактар, учурдагы дарылоо жана келечектеги багыттар. Curr Pharm Des. 2011;17:1180–1187. [PubMed]
22. Bisaga A, Comer SD, Ward AS, Popik P, Kleber HD, Fischman MW. NMDA антагонисти мемантин адамдарда опиоиддик физикалык көз карандылыкты басаңдатат. Психофармакология. 2001;157:1–10. [PubMed]
23. Бисага А, Даныш В., Фолтин Р.В. Glutamatergic NMDA жана mGluR5 рецепторлорунун антагонизми тамак-аштын керектөөсүн азайтат. Eur Neuropsychopharmacol. 2008;18:794–802. [КУП акысыз макала] [PubMed]
24. Bocarsly ME, Berner LA, Hoebel BG, Avena NM. азык-түлүк, белгилүү бир көз карандылык жүрүм-таасирин: спирттик семиз-бай тамак-аш жеп апийимге окшош алуу менен байланышкан соматикалык белгилерин же тынчсыздануу көрсөтө бербейт Rats. Physiol Behav. 2011; 104: 865-872. [КУП акысыз макала] [PubMed]
25. Bradberry CW, Roth RH. Кокаин in vivo микродиализ көрсөткөндөй келемиш ядросунун аккумбенсиндеги жана вентралдык тегменталдык аймактагы клеткадан тышкары дофаминди көбөйтөт. Neurosci Lett. 1989;103:97–102. [PubMed]
26. Бреннан Б.П., Робертс Дж.Л., Фогарти К.В., Рейнольдс К.А., Йонас Дж.М., Хадсон Джи. Memantine тамактануунун бузулушун дарылоодо: ачык белги, келечектүү сыноо. Int J Eat Disord. 2008;41:520–526. [PubMed]
27. Brisman J, Siegel M. Bulimia жана аракечтик: бир эле тыйындын эки жагы? J Subst Abuse Treat. 1984;1:113–118. [PubMed]
28. Broft AI, Berner LA, Martinez D, Уолш BT. Bulimia ормон striatal тинейджер dysregulation далил: түшүнүк карап чыгуу. Physiol Behav. 2011; 104: 122-127. [КУП акысыз макала] [PubMed]
29. Песня-Мартин ES, Матсумото M, Hikosaka O. тинейджер умтулуучулук контролдоо: үзүрлүү, aversive, жана кабарлоонун. Нейрон. 2010; 68: 815-834. [КУП акысыз макала] [PubMed]
30. Браун RM, Стагнитти MR, Дункан Дж.Р., Лоуренс А.Ж. mGlu5 рецепторунун антагонисти MTEP чычкандарда апийимди өз алдынча башкарууну жана апийимди издөө аракетин басаңдатат. Алкоголдук ичимдиктерге көз каранды. 2012;123:264–268. [PubMed]
31. Bäckström P, Hyytiä P. Ионотроптук жана метаботроптук глутаматтык рецепторлордун антагонизми кокаинди издөөнү азайтат. Нейропсихофармакология. 2006;31:778–786. [PubMed]
32. Carbaugh RJ, Sias SM. Булимия нервозунун жана затты кыянаттык менен колдонуунун коштолгон оорулары: этиологиялар, дарылоо маселелери жана дарылоо ыкмалары. J Ment Health Consult. 2010;32(2):125–138.
33. Casper RC, Sullivan EL, Tecott L. Адамдын тамактануу бузулушу жана семирүү үчүн жаныбарлардын моделдеринин актуалдуулугу. Психофармакология. 2008;199:313–329. [PubMed]
34. Cerruti C, Pilotte NS, Uhl G, Kuhar MJ. Кайталанма кокаинди токтоткондон кийин допамин ташуучу мРНКнын кыскарышы. Brain Res. 1994;22:132–138. [PubMed]
35. Colantuoni C, Рада P, Маккарти J, Паттен C, Avena Н.М., Chadeayne A, Hoebel BG. үзгүлтүктүү, ашыкча шекер керектөө ички опиоиддик көз карандылыкты пайда далили. Obes Рез. 2002; 10: 478-488. [PubMed]
36. Colantuoni C, Schwenker J, Маккарти J, Рада P, Ladenheim B, Кадет JL, Schwartz Г.Ж., Моран TH, Hoebel BG. Ашыкча кантты керектөө мээде тинейджер жана Му-наркотикалык кабылдагыч менен милдеттүү түрдө өзгөргөн. Neuroreport. 2001; 12: 3549-3552. [PubMed]
37. Колби CR, Whisler K, Steffen C, Nestler Э.Дж., өз алдынча DW. DeltaFosB боюнча Striatal клетка түрү мүнөздүү overexpression кокаин үчүн стимул тат. J Neurosci. 2003; 23: 2488-2493. [PubMed]
38. Comer SD, Sullivan MA. Memantine адам изилдөө ыктыярдуу героин-индукцияланган субъективдүү жооп бир аз төмөндөтөт. Психофармакология. 2007;193:235–245. [PubMed]
39. Conason AH, Sher L. Алкоголду тамактануу бузулган өспүрүмдөрдө колдонуу. Int J Adolesc Med Health. 2006;18:31–36. [PubMed]
40. Connor JP, Young RM, Saunders JB, Lawford BR, Ho R, Ritchie TL, Noble EP. D1 допамин кабылдагыч ген аймагынын A2 аллели, алкоголдук ичимдиктерди күтүү жана ичүүдөн баш тартуунун өз алдынча натыйжалуулугу алкоголдук көз карандылыктын оордугу менен байланышкан. Психиатрия рес. 2008;160:94–105. [PubMed]
41. Конрад КЛ, Ford K, Marinelli M МЕНИ карышкыр. Тинейджер кабылдагыч сөз айкашы жана бөлүштүрүү динамикалуу кокаин өзүн-өзү башкаруудан чыгып кеткенден кийин токтоду ядросу accumbens өзгөрүп. Neuroscience. 2010; 169: 182-194. [КУП акысыз макала] [PubMed]
42. Конрад КЛ, Tseng KY, Uejima JL, Реймерс JM, Heng LJ, Чазын Y, Marinelli M МЕНИ карышкыр. accumbens AMPA кабылдагыч GluR2-жетишпеген түзүү кокаин самаган укма ортомчулук кылат. Nature. 2008; 454: 118-121. [КУП акысыз макала] [PubMed]
43. Корвин RL, Wojnicki FH. Жашылчаларды кыскартууга мүмкүнчүлүгү чектелген келемиштерде тамактануу. Curr Protoc Neurosci. 2006 Глава 9: Unit9.23B. [PubMed]
44. Корвин RL, Wojnicki FH. Baclofen, raclopride жана naltrexone чектелген жеткиликтүүлүк шарттарында майдын жана сахарозанын кабыл алынышына дифференциалдуу таасир этет. Behav Pharmacol. 2009;20:537–548. [PubMed]
45. Cragg SJ, Greenfield SA. Кара субстанцияда, вентралдык тегменталдык аймакта жана стриатумда соматодендриттик жана аксондук терминалдык допаминдин релизинин дифференциалдык авторецептордук көзөмөлү. J Neurosci. 1997;17:5738–5746. [PubMed]
46. Crego A, Rodriguez-Holguin S, Parada M, Mota N, Corral M, Cadaveira F. Кыскартылган алдынкы prefrontal кортекс жаш ичимдиктерди көрүү иш эс тапшырма учурунда. Алкоголдук ичимдиктерге көз каранды. 2010;109:45–56. [PubMed]
47. Кромбаг HS, Grimm JW, Shaham Y. Допамин рецепторлорунун антагонисттеринин баңги зат менен байланышкан контексттик сигналдарга кайра таасир этиши аркылуу кокаинди жаңыртууга тийгизген таасири. Нейропсихофармакология. 2002;27:1006–1015. [PubMed]
48. Ди Белла D, Catalano M, Cavallini MC, Riboldi C, Bellodi L. Серотонин ташуучу анорексия нерв жана булимия менен байланышкан полиморфтук аймак. Мол психиатрия. 2000;5:233–234. [PubMed]
49. Di Chiara G, Imperato A. адамдар тарабынан зомбулукка Drugs ылдам эркин көчүп келемиштер mesolimbic системада кичинекей тинейджер тыгыздыгын жогорулатуу. Жаздын Natl Acad Илимий АКШ A. 1988; 85: 5274-5278. [КУП акысыз макала] [PubMed]
50. Диана М, Мелис М, Мунтони АЛ, Гесса ГЛ. Каннабиноидди алып салгандан кийин мезолимбиялык допаминергиялык төмөндөө. Proc Natl Acad Sci US A. 1998;95:10269–10273. [КУП акысыз макала] [PubMed]
51. Диана М, Мунтони АЛ, Пистис М, Мелис М, Гесса ГЛ. Морфинди алып салгандан кийин мезолимбиялык допамин нейрондук активдүүлүгүнүн туруктуу төмөндөшү. Eur J Neurosci. 1999;11:1037–1041. [PubMed]
52. Дилеоне РДЖ, Тейлор Дж.Р., Пичкиотто МР. тамактануу үчүн диск: салыштыруу жана тамак-аш сыйлык механизмдерин ортосундагы айырмачылыктар жана наркомания. Nat Neurosci. 2012;15:1330–1335. [КУП акысыз макала] [PubMed]
53. El-Ghundi M, O'Dowd BF, George SR. Допаминдик рецептордук тутумдардын окуудагы жана эс тутумдагы ролу жөнүндө түшүнүктөр. Rev Neurosci. 2007; 18: 37-66. [PubMed]
54. Evans SM, Levin FR, Brooks DJ, Garawi F. Алкоголдук көз карандылык үчүн мемантиндин пилоттук кош сокур дарылоо сыноосу. Alcohol Clin Exp Res. 2007;31:775–782. [PubMed]
55. Fattore L, Vigano D, Fadda P, Rubino T, Fratta W, Parolaro D. героин же WIN 1-55,212 өзүн-өзү башкаруу келемиштер менен му-опиоиддик жана CB2-каннабиноиддик кабылдагыч эки багыттуу жөнгө салуу. Eur J Neurosci. 2007;25:2191–2200. [PubMed]
56. Ferrari R, Le Novere N, Picciotto MR, Changeux JP, Zoli M. системалуу же жергиликтүү бир никотин сайынуу кийин mesolimbic допамин жолу курч жана узак мөөнөттүү өзгөрүүлөр. Eur J Neurosci. 2002;15:1810–1818. [PubMed]
57. Ferrario CR, Loweth JA, Milovanovic M, Ford KA, Galinanes GL, Heng LJ, Tseng KY, Wolf ME. AMPA рецепторлорунун суббирдиктеринин жана келемиштердин ядросунда TARPтердин өзгөрүшү кокаинди кумарлануу инкубациясында Ca(2)(+)-өткөрүүчү AMPA рецепторлорунун пайда болушуна байланыштуу. Нейрофармакология. 2011;61:1141–1151. [КУП акысыз макала] [PubMed]
58. Fitzgibbon ML, Blackman LR. Тамактануунун бузулушу жана булимия нервозасы: Тамактануу эпизоддорунун сапаты жана санындагы айырмачылыктар. Int J Eat Disord. 2000;27:238–243. [PubMed]
59. Gaddnas H, Piepponen TP, Ahtee L. Mecamylamine никотин менен өнөкөт мамиле чычкандардын аккумбал допамин чыгарууну азайтат. Neurosci Lett. 2002;330:219–222. [PubMed]
60. Gass JT, Sinclair CM, Cleva RM, Widholm JJ, Olive MF. Спирт ичимдиктерин издөө жүрүм-туруму глутамат-оксидаза менен капталган биосенсорлор менен өлчөнгөн базотерапалдык амигдалада жана ядронун аккументтеринде глутаматтын өтүшүнүн көбөйүшү менен байланышкан. Addict Biol. 2011;16:215–228. [КУП акысыз макала] [PubMed]
61. Gearhardt AN, White MA, Potenza MN. Тамактануунун бузулушу жана тамак-ашка көз карандылык. Curr Drug Abuse Rev. 2011;4:201–207. [КУП акысыз макала] [PubMed]
62. Джордж МС, Антон РФ, Блумер С, Тенебек С, Drobes DJ, Lorberbaum JP, Nahas Z, Vincent DJ. Спирт ичимдиктерин ичкен адамдарда префронталдык кортекстин жана алдыңкы таламустун активдешүүсү. Arch Gen психиатрия. 2001;58:345–352. [PubMed]
63. Германиянын CL, Hanson GR, Fleckenstein AE. Амфетамин жана метамфетамин стриаталдык допаминди ташуучу функциясын бир эле учурда допамин ташуучунун локализациясы жок азайтат. J Neurochem. 2012;123:288–297. [КУП акысыз макала] [PubMed]
64. Gervasini G, Gordillo I, Гарсиа-Херраис А, Flores I, Хименес M, Monge M, Carrillo JA. Серотонергиялык гендердеги полиморфизмдер жана тамактануунун бузулушунун психопатологиялык белгилери. J Clin Psychopharmacol. 2012;32:426–428. [PubMed]
65. Giuliano C, Robbins TW, Nathan PJ, Bullmore ET, Everitt BJ. Му-опиоиддик рецептордогу опиоиддердин өтүшүнө бөгөт коюу тамак-ашты издөөгө да, ичип-жегенге да жол бербейт. Нейропсихофармакология. 2012;37:2643–2652. [КУП акысыз макала] [PubMed]
66. Голдштейн RZ, Алия-Klein N, Томаси D, Чжан L, Cottone LA, Мэлоуни T, Telang F, Caparelli EC, Чанг L, Ernst T, Самарас D, аянттар, тротуарлар, NK, Volkow ND. кокаин көз менен начар умтулуу жана өзүн-өзү башкаруу менен байланышкан акчалай сыйлык менен prefrontal камеранын сезимталдыкты төмөндөп жатат? J психиатрия белем. 2007; 164: 43-51. [КУП акысыз макала] [PubMed]
67. Гудман А. Көз карандылыктын нейробиологиясы. Интегративдик карап чыгуу. Biochem Pharmacol. 2008;75:266–322. [PubMed]
68. Грант Ж.Э., Чемберлен СР, Одлауг БЛ, Потенза М.Н., Ким С.В. Memantine кумар оюндарынын катаалдыгын жана патологиялык кумар оюндарынын когнитивдик ийкемсиздигин төмөндөтүүдө убада берет: пилоттук изилдөө. Психофармакология. 2010;212:603–612. [КУП акысыз макала] [PubMed]
69. Grusser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Cue-индукцияланган striatum жана medial prefrontal кортекстин активдешүүсү кийинки менен байланышкан. абстинент спирт ичимдиктерин кайра. Психофармакология. 2004;175:296–302. [PubMed]
70. Хаган MM, Moss DE. Булимия нервозасынын жаныбар модели: орозо эпизоддоруна опиоиддик сезгичтик. Pharmacol Biochem Behav. 1991;39:421–422. [PubMed]
71. Хэйгэн MM, Moss DE. келемиштер менен даамдуу тамак-аш азыктары боюнча refeeding менен башаламандыктарды менен чектөө тарыхына кийин ичкилик-тамак үлгүлөрүнүн аракети: булимия анорексия үчүн айныксыз. Int J жегиле Disord. 1997; 22: 411-420. [PubMed]
72. Hagan MM, Wauford PK, Chandler PC, Jarrett LA, Rybak RJ, Blackburn K. А жаңы жаныбар модели тамактануу: өткөн калория чектөө жана стресстин негизги синергетикалык ролу. Physiol Behav. 2002;77:45–54. [PubMed]
73. Генри DJ, Hu XT, White FJ. Mesoaccumbens допамин системасындагы адаптациялар допамин D1 жана D2 кабылдагыч-селективдүү агонисттерди кайталап башкаруунун натыйжасында: кокаиндин сенсибилизациясына тиешелүү. Психофармакология. 1998;140:233–242. [PubMed]
74. Inoue K, Kiriike N, Okuno M, Fujisaki Y, Kurioka M, Iwasaki S, Yamagami S. Префронталдык жана стриаталдык допаминдик метаболизм мейкиндикти чектөө менен шартталган өркүндөтүлгөн гиперфагиянын учурунда – чычкандын ичип жеген модели. Биол психиатрия. 1998;44:1329–1336. [PubMed]
75. Джексон A, Nesic J, Groombridge C, Clowry O, Rusted J, Duka T. Тамеки тартуунун таанып-билүү жана субъективдүү таасирине глутаматергиялык механизмдердин дифференциалдык катышуусу. Нейропсихофармакология. 2009;34:257–265. [PubMed]
76. Jonas JM, Gold MS. Нальтрексон менен антидепрессанттарга туруктуу булимияны дарылоо. Int J Psychiatry Med. 1986;16:305–309. [PubMed]
77. Kalivas PW, Duffy P. in vivo диализди колдонуу менен аксоналдык жана соматодендриттик допаминди чыгарууну салыштыруу. J Neurochem. 1991;56:961–967. [PubMed]
78. Kalivas PW, O'Brien C. Наркоманиялар этапка алары бир патология болуп. Neuropsychopharmacology. 2008; 33: 166-180. [PubMed]
79. Kelz MB, Chen J, Carlezon WA, мл, Whisler K, L Gilden, Beckmann AM, Steffen C, Чжан Ю.Д., Marotti L, өз алдынча DW, Tkatch T, G Baranauskas, Surmeier DJ, Neve RL, Duman RS, Picciotto MR , Nestler EJ. Мээдеги копиялоо себеп deltaFosB билдирүү кокаин сезимталдыкты көзөмөлдөйт. Nature. 1999; 401: 272-276. [PubMed]
80. Kim YT, Song HJ, Seo JH, Lee JJ, Lee J, Kwon DH, Yoo DS, Lee HJ, Suh KJ, Chang Y. Метамфетаминди кыянаттык менен пайдалануучулар менен эмоцияга дал келген дени сак субъекттердин ортосундагы нейрондук тармактын активдүүлүгүндөгү айырмачылыктар: функционалдык MRI изилдөө. NMR Biomed. 2011;24:1392–1400. [PubMed]
81. Klein DA, Smith GP, Avena NM. Тамактануу бузулууларынын жаныбарлар моделдери (Нейрометоддор) Humana Press; Нью-Йорк, Нью-Йорк, АКШ: 2013. Келемиштерге шам менен тамактандыруу Булимия нервозу бар аялдарда жасалма тамактандыруу жана тазалоо; 155–177-бб.
82. Knackstedt LA, Trantham-Davidson HL, Schwendt M. ventral жана dorsal striatum mGluR5тин кокаинди издөө жана жок кылууну үйрөнүүдөгү ролу. Addict Biol. 2013 [КУП акысыз макала] [PubMed]
83. Kohl RR, Katner JS, Chernet E, McBride WJ. Этанол жана келемиштерде мезолимбиялык допаминдин чыгарылышынын терс пикирлерин жөнгө салуу. Психофармакология. 1998;139:79–85. [PubMed]
84. Koob ГК, Le Moal M. Drug көз карандылык, сый dysregulation жана allostasis. Neuropsychopharmacology. 2001; 24: 97-129. [PubMed]
85. Крупицкий Е.М., Руденко А.А., Бураков А.М., Славина Т.Ы., Гриненко А.А., Питтман Б, Гуеоргуиева Р, Петракис И.Л., Звартау Е.Е., Кристал Ж.Х. Этанолду детоксикациялоо үчүн антиглутаматергиялык стратегиялар: плацебо жана диазепам менен салыштыруу. Alcohol Clin Exp Res. 2007;31:604–611. [PubMed]
86. Крупицкий Е.М., Звартау Е.Е., Масалов Д.В., Цой М.В., Бураков А.М., Егорова В.Ю., Диденко Т.И., Романова Т.Н., Иванова Е.Б., Беспалов А.Я., Вербицкая Е.В., Незнанов Н.Г., Гриненко А.Я., О'Брайен С.П., Вуди Г.Е. Налтрексон Флуоксетин менен же ансыз героинге көз карандылыктын кайталануусун алдын алуу үчүн Санкт-Петербург, Россия. J Subst Abuse Treat. 2006;31:319–328. [PubMed]
87. Kumaresan V, Yuan M, Yee J, Famous KR, Андерсон SM, Шмидт HD, Пирс RC. Метаботроптук глутамат рецепторунун 5 (mGluR5) антагонисттери кокаинди баштоону жана кокаинди издөөнү калыбына келтирүүнү басаңдатат. Behavioral Brain Res. 2009;202:238–244. [КУП акысыз макала] [PubMed]
88. LaLumiere RT, Kalivas PW. Героинди издөө үчүн ядронун өзөгүндө глутаматтын бөлүнүп чыгышы зарыл. J Neurosci. 2008;28:3170–3177. [PubMed]
89. Le Cozannet R, Markou A, Kuczenski R. Кеңейтилген мүмкүнчүлүк, бирок чектелген эмес, метамфетаминдин өз алдынча башкаруусу келемиштердин жүрүм-турумуна жана ядросунун допаминдик реакциясынын өзгөрүшүнө түрткү берет. Eur J Neurosci. 2013;38:3487–3495. [КУП акысыз макала] [PubMed]
90. Le Foll B, Диаз J, Sokoloff P. келемиштер никотин үчүн жүрүм-сенсибилдүүлүк коштогон допамин D3 кабылдагыч сөз көбөйгөн. Синапс. 2003;47:176–183. [PubMed]
91. Lee JH, Лим Y, Wiederhold Б.К., Грэм SJ. А иш магниттик-резонанстык (айтабыз) жасалма шарттарда кал-жасалма тамеки каалоосу менен изилдөө. Appl Psychophysiol Biofeedback. 2005; 30: 195-204. [PubMed]
92. Li S, Kim KY, Kim JH, Park MS, Bahk JY, Kim MO. Өнөкөт никотин жана тамеки чегүү менен дарылоо чычкандын ортоңку мээсинде допамин ташуучу mRNA экспрессиясын жогорулатат. Neurosci Lett. 2004;363:29–32. [PubMed]
93. Линдблом Дж, Йоханссон А, Холмгрен А, Грандин Е, Недергард С, Фредрикссон Р, Шиот ХБ. Өнөкөт тамак-ашты чектөөдөн кийин эркек келемиштердин VTAсында тирозин гидроксилазасынын жана допамин ташуучусунун мРНК деңгээлинин жогорулашы. Eur J Neurosci. 2006;23:180–186. [PubMed]
94. Liu X, Weiss F. D1 жана D2 антагонисттери тарабынан этанолду издөө жүрүм-турумун кайра калыбына келтирүү жаныбарлардын моделинде: мурда этанолго көз каранды жана көз каранды эмес келемиштердеги антагонисттик потенциалдагы айырмачылыктар. J Pharmacol Exp Ther. 2002;300:882–889. [PubMed]
95. Ljungberg T, Apicella P, жүрүм-турумдук кубулуштардын окуп жүргөндө маймыл тинейджер нейрон Schultz W. Responses. J Neurophysiol. 1992; 67: 145-163. [PubMed]
96. Lominac KD, Sacramento AD, Szumlinski KK, Kippin TE. Өз алдынча башкаруучу жана шарттуу эмес кан тамырга метамфетаминдин тарыхы менен пайда болгон ядронун ичиндеги айырмаланган нейрохимиялык адаптациялар. Нейропсихофармакология. 2012;37:707–722. [КУП акысыз макала] [PubMed]
97. Lu W, Wolf ME. Амфетаминди кайталагандан кийин келемиштердин ортоңку мээсинде допамин ташуучунун жана везикулярдуу моноамин ташуучу 2 мРНКнын экспрессиясы. Brain Res. 1997;49:137–148. [PubMed]
98. Maremmani I, Marini G, Castrogiovanni P, Deltito J. Булимия менен айкалыштыруу fluoxetine-naltrexone натыйжалуулугу. Еур Психиатрия. 1996;11:322–324. [PubMed]
99. Marrazzi MA, Бэкон Дж.П., Кинзи Дж, Люби ED. Налтрексонду анорексия жана булимияны дарылоодо колдонуу. Int Clin Psychopharmacol. 1995;10:163–172. [PubMed]
100. Марш Р, Хорга Г, Ван З, Ван П, Клахр КВ, Бернер ЛА, Уолш БТ, Петерсон Б.С. Булимия нервозасы бар өспүрүмдөрдүн өзүн-өзү жөнгө салуучу контролун жана чыр-чатакты чечүүнүн FMRI изилдөөсү. Am J Психиатрия. 2011;168:1210–1220. [КУП акысыз макала] [PubMed]
101. Марш Р, Steinglass JE, Gerber AJ, Graziano O'Leary K, Wang Z, Murphy D, Walsh BT, Peterson BS. Булимия нервозасында өзүн-өзү жөнгө салуучу көзөмөлгө ортомчу нейрон системаларындагы жетишсиз активдүүлүк. Arch Gen психиатрия. 2009;66:51–63. [КУП акысыз макала] [PubMed]
102. Мартин-Фардон R, Baptista MA, Даяс CV, Weiss F. MTEP таасирин диссоциациялоо [3-[(2-метил-1,3-тиазол-4-ил) ethynyl] пиперидин] шарттуу калыбына келтирүү жана бекемдөө боюнча: салыштыруу кокаин менен кадимки күчөтүүчүнүн ортосунда. J Pharmacol Exp Ther. 2009;329:1084–1090. [КУП акысыз макала] [PubMed]
103. Mateo Y, Lack CM, Morgan D, Roberts DC, Jones SR. Кокаинди өз алдынча башкаруудан жана ажыратуудан кийин допаминдин терминалдык функциясы жана кокаинге сезимсиздик кыскарган. Нейропсихофармакология. 2005;30:1455–1463. [PubMed]
104. Maurage P, Joassin F, Philippot P, Heeren A, Vermeulen N, Mahau P, Delperdange C, Corneille O, Luminet O, де Timary P. Спирт ичимдиктерин көз карандылыкта социалдык четке кагууну жөнгө салуу бузулган: FMRI изилдөө. Нейропсихофармакология. 2012;37:2067–2075. [КУП акысыз макала] [PubMed]
105. McFarland K, Lapish CC, Kalivas PW. ядро accumbens ядросуна Prefrontal протоколу чыгарылыш дары-издеп жүрүм-кокаин айынан кайрадан ортомчулук кылат. J Neurosci. 2003; 23: 3531-3537. [PubMed]
106. McHugh RK, Hofmann SG, Asnaani A, Soyer AT, Otto MW. Серотонин ташуучу ген жана алкоголдук көз карандылык коркунучу: мета-аналитикалык сереп. Алкоголдук ичимдиктерге көз каранды. 2010;108:1–6. [КУП акысыз макала] [PubMed]
107. Metaxas A, Bailey A, Barbano MF, Galeote L, Maldonado R, Kitchen I. C4BL / 2J чычкандарындагы өз алдынча башкаруучу жана шарттуу эмес никотин менен alpha57beta6 * nAChRдин дифференциалдык аймакка мүнөздүү жөнгө салынышы. Addict Biol. 2010;15:464–479. [PubMed]
108. Mirenowicz J, Schultz W. Примат допамин нейрондорунун сыйлык жооптор үчүн күтүлбөгөн маанилүүлүгү. J Neurophysiol. 1994;72:1024–1027. [PubMed]
109. Митчелл JE, Кристенсон G, Jennings J, Huber M, Thomas B, Pomeroy C, Morley J. нормалдуу салмагы булимия менен амбулаториялык менен naltrexone гидрохлоридинин плацебо-контролдук, кош сокур кайчылаш изилдөө. J Clin Psychopharmacol. 1989;9:94–97. [PubMed]
110. Miyake Y, Okamoto Y, Онода K, Shirao N, Otagaki Y, Yamawaki S. Тамактануунун бузулушу менен ооруган бейтаптардын дене сүрөтүнө карата терс сөз стимулдарды нейрондук иштетүү: fMRI изилдөө. NeuroImage. 2010;50:1333–1339. [PubMed]
111. Модесто-Лоу V, Van Kirk J. Налтрексондун клиникалык колдонулушу: далилдерди карап чыгуу. Exp Clin Psychopharmacol. 2002;10:213–227. [PubMed]
112. Mukda S, Kaewsuk S, Ebadi M, Govitrapong P. Эрте төрөттөн кийинки келемиштердин мээсинде допамин кабылдагычтарга амфетамин менен шартталган өзгөрүүлөр. Dev Neurosci. 2009;31:193–201. [PubMed]
113. Nakagawa T, Suzuki Y, Nagayasu K, Kitaichi M, Shirakawa H, Kaneko S. Метамфетамин, кокаин же морфин кайталап таасири келемиш мезокортиколимбикалык кесим биргелешип маданияттарда допамин чыгарууну күчөтөт. PLoS One. 2011;6:e24865. [КУП акысыз макала] [PubMed]
114. Natividad LA, Tejeda HA, Torres OV, O'Dell LE. Никотинди алып таштоо дофаминдин клеткадан тышкаркы деңгээлдеринин төмөндөшүнө алып келет, бул чоңдорго караганда өспүрүмдөрдө төмөн. Синапс. 2010;64:136–145. [КУП акысыз макала] [PubMed]
115. Nestler EJ, Barrot M, өз алдынча DW. DeltaFosB: көз карандылык үчүн туруктуу молекулярдык которулуу. Жаздын Natl Acad Илимий АКШ A. 2001; 98: 11042-11046. [КУП акысыз макала] [PubMed]
116. Nestor LJ, Ghahremani DG, Monterosso J, Лондон ED. Эрте абстинент метамфетаминге көз каранды субъекттерде когнитивдик контролдоо учурунда префронталдык гипоактивация. Психиатрия рес. 2011;194:287–295. [КУП акысыз макала] [PubMed]
117. Neville MJ, Johnstone EC, Walton RT. ANKK1дин идентификациясы жана мүнөздөмөсү: 2q11 хромосома тилкесинде DRD23.1 менен тыгыз байланышта болгон роман киназа гени. Hum Mutat. 2004;23:540–545. [PubMed]
118. Nisoli E, Brunani A, Borgomainerio E, Tonello C, Dioni L, Briscini L, Redaelli G, Molinari E, Cavagnini F, Карруба MO. D2 допамин кабылдагыч (DRD2) ген Taq1A полиморфизм жана тамактануу ооруларында (анорексия нервоза жана булимия) жана семирүүдө тамактанууга байланыштуу психологиялык өзгөчөлүктөр. Салмактын бузулушун жегиле. 2007;12:91–96. [PubMed]
119. Nøkleby H. Коморбиддик баңги заттарды колдонуунун бузулушу жана тамактануунун бузулушу - таралышын изилдөөгө сереп салуу. Алкоголь жана баңги заттар боюнча Nordic изилдөөлөр. 2012;29:303–314.
120. Осборн депутат, Олив МФ. Венага метамфетаминди өз алдынча башкарууда mGluR5 рецепторлорунун ролу. Ann NY Acad Sci. 2008;1139:206–211. [PubMed]
121. Паттерсон TA, Brot MD, Zavosh A, Schenk JO, Szot P, Figlewicz DP. Тамак-аштын жетишсиздиги мРНКны жана келемиш дофамин ташуучусунун активдүүлүгүн төмөндөтөт. Нейроэндокринология. 1998;68:11–20. [PubMed]
122. Пенг ХХ, Зифф ЭБ, Карр КД. Тамак-ашты чектөөнүн жана сахарозаны алуунун AMPA рецепторлорунун синаптикалык жеткирүүгө тийгизген таасири. Синапс. 2011;65:1024–1031. [КУП акысыз макала] [PubMed]
123. Попик P, Kos T, Zhang Y, Bisaga A. Memantine ичип жеген келемиш моделинде абдан даамдуу тамак-ашты керектөөнү азайтат. Аминокислоталар. 2011;40:477–485. [КУП акысыз макала] [PubMed]
124. Pothos E, Рада P, Марк GP, Hoebel BG. Ядродогу тинейджер microdialysis курч жана өнөкөт Morphine налоксон-күчөшүнө алып коюу жана clonidine дарылоо учурунда accumbens. Brain Рез. 1991; 566: 348-350. [PubMed]
125. Purgianto A, Scheyer AF, Loweth JA, Ford KA, Tseng KY, Wolf ME. Кыска жана узак жетүү кокаиндин өзүн-өзү башкаруу режимдеринен кийин ядродогу AMPA рецепторунун ар кандай ыңгайлашуусу. Нейропсихофармакология. 2013;38:1789–1797. [КУП акысыз макала] [PubMed]
126. Рада P, Avena Н.М., Hoebel BG. шекер боюнча күн сайын бир нече жолу ичүү комага accumbens сөөктөрүндө тинейджер кылууда. Neuroscience. 2005; 134: 737-744. [PubMed]
127. Рада П, Дженсен К, Хобел Б.Г. Чычкан ядросунда никотин жана mecamylamine-индукцияланган алып салуу клеткадан тышкары допамин жана acetylcholine боюнча таасирлери. Психофармакология. 2001;157:105–110. [PubMed]
128. Рахман С, Чжан Дж, Энглман Е.А., Корригалл WA. Өнөкөт никотиндин өзүн-өзү башкаруусунан кийин мезоаккумбенс допамин системасындагы нейроадаптивдик өзгөрүүлөр: микродиализдик изилдөө. Неврология. 2004;129:415–424. [PubMed]
129. Рамоа CP, Дойл SE, Ликас MD, Чернау АК, Линч ВЖ. Келемиштерде көз каранды фенотиптин өнүгүшү менен допамин D1-рецептор сигналынын азайган ролу. Биол психиатрия. 2013 [КУП акысыз макала] [PubMed]
130. Ramoz N, Versini A, Gorwood P. Тамактануу бузулуулары: дарылоо жооптор жана аялуу гендердин жана эндофенотиптердин мүмкүн болуучу таасирине сереп. Expert Opin Pharmacother. 2007;8:2029–2044. [PubMed]
131. Rao RE, Wojnicki FH, Coupland J, Ghosh S, Corwin RL. Baclofen, raclopride жана naltrexone чектелген жеткиликтүү шарттарда катуу май эмульсиясын алууну дифференциалдуу түрдө азайтат. Pharmacol Biochem Behav. 2008;89:581–590. [КУП акысыз макала] [PubMed]
132. Reith ME, Li MY, Yan QS. Клеткадан тышкаркы допамин, норадреналин жана серотонин вентралдык тегменталдык аймакта жана кокаинди жана башка кабыл алуу блокаторлорун системалуу башкаруудан кийин интрацеребралдык диализ учурунда эркин кыймылдаган келемиштердин ядросу. Психофармакология. 1997;134:309–317. [PubMed]
133. Salo R, Ursu S, Buonocore MH, Leamon MH, Картер C. Prefrontal кортикалдык функциянын бузулушу жана метамфетаминди кыянаттык менен пайдалануучулардын адаптациялоочу когнитивдик көзөмөлү бузулган: функционалдуу магниттик-резонанстык изилдөө. Биол психиатрия. 2009;65:706–709. [КУП акысыз макала] [PubMed]
134. Сари Ю, Белл РЛ, Чжоу ФК. Өнөкөт алкоголдун жана кайталанган ажыратуулардын инбриддик алкоголду жактырган келемиштердин кеңейтилген амигдаласында допамин D1 жана D2 рецептордук деңгээлдерине тийгизген таасири. Alcohol Clin Exp Res. 2006;30:46–56. [КУП акысыз макала] [PubMed]
135. Schultz W. Жаныбарларды үйрөнүү теориясы, оюн теориясы, микроэкономика жана жүрүм-турум экологиясынын негизги сыйлык шарттарын нейрондук коддоо. Curr Opin Neurobiol. 2004;14:139–147. [PubMed]
136. Караңыз RE, Сорг BA, Chapman MA, Kalivas PW. Допамин D1 жана D2 рецепторлорунун агонисттерин жана антагонисттерин башкаруудан кийин сергек келемиштердин вентролатералдык стриатумунда допаминдин чыгарылышын жана метаболизмин in vivo баалоо. Нейрофармакология. 1991;30:1269–1274. [PubMed]
137. Shaham Y, Стюарт Дж. Опиоиддик жана допаминдик рецепторлордун антагонисттеринин келемиштерде героиндин стресстен жана кайра экспозициясынан келип чыккан рецидивге тийгизген таасири. Психофармакология. 1996;125:385–391. [PubMed]
138. Шилинг ПД, Келсо Дж.Р., Сегал ДС. Допамин ташуучу мРНК кара субстанцияда жана вентрада жогору жөнгө салынат. Neurosci Lett. 1997;236:131–134. [PubMed]
139. Shishido T, Ватанабе Y, Matsuoka I, Nakanishi H, Niwa S. Курч метамфетамин башкаруу келемиш locus coeruleus менен тирозин hydroxylase mRNA көлөмүн жогорулатат. Brain Res. 1997;52:146–150. [PubMed]
140. Sidhpura N, Weiss F, Martin-Fardon R. Effects of mGlu2 / 3 agonist LY379268 жана mGlu5 антагонист MTEP этанол издөө жана күчөтүү боюнча этанол көз карандылык тарыхы бар келемиштерде дифференциалдуу өзгөртүлгөн. Биол психиатрия. 2010;67:804–811. [КУП акысыз макала] [PubMed]
141. Сминк ФР, ван Хоекен Д, Хоек ХВ. Тамактануу бузулууларынын эпидемиологиясы: оорунун, таралышынын жана өлүмдүн деңгээли. Curr Psychiatry Rep. 2012;14:406–414. [КУП акысыз макала] [PubMed]
142. Sorge RE, Clarke PB. Келемиштер тамеки чегүүгө байланыштуу жаңы процедурада жеткирилген никотинди венага өз алдынча киргизишет: допамин антагонисттеринин таасири. J Pharmacol Exp Ther. 2009;330:633–640. [PubMed]
143. Spangler DL, Аллен MD. Булимия нервозасында дене формасын эмоционалдык иштетүү боюнча fMRI изилдөө. Int J Eat Disord. 2012;45:17–25. [PubMed]
144. Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF. Чычкан мээсинин сыйлык аймактарында ген экспрессиясына канттын апийимге окшош таасири. Mol Brain Res. 2004;124:134–142. [PubMed]
145. Stairs DJ, Neugebauer NM, Bardo MT. Никотин жана кокаинди өз алдынча башкаруу, келемиштерде кан тамырга дары жана сахарозаны күчөтүүнүн бир нече графигин колдонуу менен. Behav Pharmacol. 2010;21:182–193. [КУП акысыз макала] [PubMed]
146. Штамп JA, Mashoodh R, van Kampen JM, Robertson HA. Тамак-аш чектөөсү кортикостерондун эң жогорку деңгээлин, кокаин менен шартталган кыймыл-аракеттин активдүүлүгүн жана келемиштин ядросунда DeltaFosB экспрессиясын жогорулатат. Brain Res. 2008;1204:94–101. [PubMed]
147. Tanda G, Pontieri FE, Di Chiara G. Каннабиноид жана жалпы mu1 опиоиддик кабылдагыч механизми менен мезолимбиялык допаминди берүү героин активдештирүү. Илим. 1997;276:2048–2050. [PubMed]
148. Tapert SF, Браун GG, Баратта MV, Браун SA. айтабыз спирт көз каранды жаш аялдардын спирт стимулдарга тайманбай жооп. Addict Behav. 2004; 29: 33-50. [PubMed]
149. Наркомания жана наркомания боюнча улуттук борбор. Колумбия университетиндеги Наркомания жана наркомания боюнча улуттук борбор (CASA); Нью-Йорк: 2003. Ой жүгүртүү үчүн тамак-аш: Заттарды колдонуу жана тамактануу бузулуулары.
150. Тобин S, Newman AH, Quinn T, Shalev U. Допамин D1 сыяктуу кабылдагычтар үчүн ролу курч тамак-аш жетишсиздигинен келип чыккан келемиштерди издеп героин калыбына келтирүү. Int J Neuropsychopharmacol. 2009;12:217–226. [КУП акысыз макала] [PubMed]
151. Trotzky A. Өспүрүм кыздардын тамактануу бузулушун дарылоо. Int J Adolesc Med Health. 2002;14:269–274. [PubMed]
152. Uher R, Murphy T, Brammer MJ, Dalgleish T, Phillips ML, Ng VW, Эндрю CM, Williams SC, Кэмпбелл IC, Treasure J. Тамактануу бузулушуна симптомдору чагымчылдык менен байланышкан Medial prefrontal кортекс иши. Am J Психиатрия. 2004;161:1238–1246. [PubMed]
153. Unterwald EM, Kreek MJ, Cuntapay M. кокаин башкаруу таасир кокаин айынан сезгич өзгөртүүлөрдү жыштыгы. Brain Рез. 2001; 900: 103-109. [PubMed]
154. Vialou V, Cui H, Perello M, Mahgoub M, Yu HG, Rush AJ, Pranav H, Jung S, Yangisawa M, Zigman JM, Elmquist JK, Nestler EJ, Lutter M. DeltaFosB үчүн калорияларды чектөө менен шартталган метаболикалык өзгөрүүлөрдөгү ролу . Биол психиатрия. 2011;70:204–207. [КУП акысыз макала] [PubMed]
155. Volkow ND, Chang L, Wang GJ, Fowler JS, Ding YS, Sedler M, Logan J, Franceschi D, Gatley J, Hitzemann R, Gifford A, Wong C, Pappas N. Метамфетаминди кыянаттык менен пайдалануучулардын мээдеги допамин D2 рецепторлорунун төмөн деңгээли: орбитофронталдык кортекстеги зат алмашуу менен байланышы. Am J Психиатрия. 2001;158:2015–2021. [PubMed]
156. Volkow ND, Fowler JS, Wang Г.Ж., Hitzemann R, Логан J, Schlyer DJ, Dewey SL, Wolf AP. Төмөндөттү тинейджер D2 сезгич болушу кокаин зомбулук менен кыскартылган түздөн-зат менен байланышкан. Synapse. 1993; 14: 169-177. [PubMed]
157. Volkow ND, Wang Г.Ж., Томаси D, Балер RD. Ашыкча салмак жана көз карандылык: neurobiological кагылышууларды. Obes Аян 2013; 14: 2-18. [PubMed]
158. Wang RY. келемиш ventral tegmental аймакта Dopaminergic нейрондор. III. d-жана l-амфетаминдин таасирлери. Brain Res Обзор. 1981;3:153–165.
159. Weiss F, Markou A, Lorang MT, Koob ГК. ядросу accumbens менен жаштын клетка сыртындагы тинейджер өлчөмү чексиз мүмкүндүк алуу жергиликтүү өз алдынча башкаруу кийин кокаин алуу учурунда тёмёндёгён. Brain Рез. 1992; 593: 314-318. [PubMed]
160. Weissenborn R, Deroche V, Koob GF, Weiss F. Допамин агонисттеринин жана антагонисттеринин кокаин менен байланышкан стимулга жооп берген кокаин менен шартталган операнттарга таасирлери. Психофармакология. 1996;126:311–322. [PubMed]
161. White FJ, Wang RY. A10 допамин нейрондору: допамин агонисттеринин атуу ылдамдыгын жана сезгичтигин аныктоодо авторецепторлордун ролу. Life Sci. 1984;34:1161–1170. [PubMed]
162. Уилкокс CE, Teshiba TM, Merideth F, Лин J, Майер AR. Жакшыртылган кал Reactivity жана кокаин пайдалануу тартипсиздиктерди fronto-striatal иш байланыш. Drug Ичкилик изде. 2011; 115: 137-144. [КУП акысыз макала] [PubMed]
163. Wilson GT. Тамактануу жана булимия нервозасын психологиялык жактан дарылоо. J Ment Health. 1995;4:451–457.
164. Акылман Р.А. Допамин, окуу жана мотивация. Nature обзорлор Неврология. 2004;5:483–494. [PubMed]
165. Wolf ME, Tseng KY. VTA жана ядродогу кальций өткөрүүчү AMPA рецепторлору кокаиндин таасиринен кийин: качан, кантип жана эмне үчүн? Front Mol Neurosci. 2012;5:72. [КУП акысыз макала] [PubMed]
166. Wong KJ, Wojnicki FH, Corwin RL. Баклофен, раклоприд жана налтрексон май/сахароза аралашмаларын колдонууга чектелген шарттарда дифференциалдуу түрдө таасир этет. Pharmacol Biochem Behav. 2009;92:528–536. [КУП акысыз макала] [PubMed]
167. Yoshida M, Yokoo H, Mizoguchi K, Kawahara H, Tsuda A, Nishikawa T, Tanaka M. Жеп-ичүү, келемиш менен ядронун аккумбенс жана ventral tegmental аймакта дофамин чыгаруу көбөйгөн себеп: in vivo microdialysis менен өлчөө. Neurosci Lett. 1992;139:73–76. [PubMed]
168. Жаш KA, Liu Y, Gobrogge KL, Dietz DM, Wang H, Kabbaj M, Wang Z. Amphetamine жүрүм-туруму жана mesocortikolimbic допамин кабылдагыч сөздөр моногамдык аял прерий чычкандын өзгөрөт. Brain Res. 2011;1367:213–222. [КУП акысыз макала] [PubMed]
169. Zachariou V, Bolanos CA, Selley DE, Theobald D, Кэссиди депутаты, Kelz MB, Шоу-Lutchman T, Berton Оо, Sim-Selley LJ, Dileone RJ, Кумар A, Nestler EJ. ядросунда DeltaFosB үчүн абдан маанилүү бир рол Morphine иш accumbens. Nat Neurosci. 2006; 9: 205-211. [PubMed]
170. Чжан Х, Кияткин Е.А., Штайн Е.А. Ventral tegmental dendritic дофамин чыгаруунун жүрүм-турумдук жана фармакологиялык модуляциясы. Brain Res. 1994;656:59–70. [PubMed]
171. Чжан Л, Донг Ы, Дойон В.М., Дани Ж.А. Өнөкөт никотиндин таасиринен баш тартуу ядронун аккумбенсиндеги допамин сигналынын динамикасын өзгөртөт. Биол психиатрия. 2012;71:184–191. [КУП акысыз макала] [PubMed]
172. Чжан Ю, Лунам ТМ, Ноайлес ПА, Ангуло Ж.А. Курч, өнөкөт жана эрте алып салуу шарттарында келемиштердин мээсинин соматодендриттик жана терминалдык талаа аймактарында кокаин жана метамфетамин туудурган допамин жана глутамат толуп кетишин салыштыруу. Ann NY Acad Sci. 2001;937:93–120. [PubMed]