Brain тинейджер жана семирип кетүү (2001)

Comments: Изилдөө семиз адамдарда допамин D2 рецепторлорунун кыйла төмөн экендигин жана семирүү канчалык көп болсо, D2 рецепторлорунун азайышы ошончолук көп болот.

Lancet. 2001 Feb 3;357(9253):354-7.

Wang GJ, Volkow ND, Логан J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, Netusil N, Fowler JS.

булак

Медицина бөлүмү, Брукхавен улуттук лабораториясы, Аптон, Нью-Йорк 11973, АКШ. [электрондук почта корголгон]

жалпылаган

МААЛЫМАТ:

Патологиялык ашыкча тамактанууга жана семирүүгө алып келген жүрүм-турумдун негизинде жаткан мээ механизмдери начар түшүнүлөт. Допамин, тамак-аштын пайдалуу касиеттерин модуляциялаган нейротрансмиттердин катышуусу мүмкүн. Семиз адамдардын мээнин допаминдик активдүүлүгүндө аномалиялар бар деген гипотезаны текшерүү үчүн биз мээдеги допамин D2 рецепторлорунун болушун өлчөдүк.

ЫКМАЛАРЫ:

Мээнин допамин D2 рецепторунун болушу позитрондук эмиссиялык томография (PET) жана [C-11] раклоприд (дофамин D2 кабылдагычы үчүн радиолиганд) менен өлчөнгөн. Bmax/Kd (стриатумдагы бөлүштүрүү көлөмдөрүнүн мээге минус 1 катышы) допамин D2 рецепторунун жеткиликтүүлүгүн өлчөө катары колдонулган. Мээдеги глюкозанын метаболизми да 2-деокси-2 [18F] фтор-D-глюкоза (FDG) менен бааланган.

ТЫЯНАКТАР:

Striatal допамин D2 кабылдагыч болушу он семиз адамдар бир кыйла төмөн болгон (2.47 [SD 0.36]) башкаруу органдарына караганда (2.99 [0.41]; p < же = 0.0075). Семиз адамдарда дене массасынын индекси (BMI) D2 рецепторлорунун чаралары менен терс корреляцияланган. (r=0.84; p <же = 0.002); эң төмөнкү D2 баалуулуктары бар адамдар эң чоң БМга ээ болгонI. Ал эми, бүт мээ да, стриаталдык метаболизм да семирген адамдар менен контролдоочу адамдардын ортосунда айырмаланган эмес, бул D2 рецепторлорунун стриаталдык кыскаруусу radiotracer жеткирүүнүн системалуу азайышынан эмес экенин көрсөтүп турат.

Түшүндүрмөлөр:

Допамин D2 рецепторунун болушу семирген адамдарда BMIге пропорционалдуу түрдө азайган. Допамин мотивацияны жана сыйлык схемаларын модуляциялайт, демек, семиз адамдарда дофаминдин жетишсиздиги бул схемалардын активдешүүсүнүн азайышын компенсациялоонун каражаты катары патологиялык тамактанууну улантат. Допамин функциясын жакшыртууга багытталган стратегиялар семиз адамдарды дарылоодо пайдалуу болушу мүмкүн.