КОММЕНТАРИИ: Бул биздин суйлошкон баяндалгандай а ичкилик айлампасынын биздин теориясына далил менен камсыз кылууда.
Мына цитата:
«Салмактын жогорулашы табиттин жогорулашынан жана калория чыгымынын азайышынан улам болду. Инсулиндин мындай таасири организмдин тамак-аштын үзгүлтүккө учурашына жана узак мөөнөттөгү ачкачылыкка эволюциялык ыңгайлашуусун түзүшү мүмкүн: эгерде майлуулугу жогору тамак-аштын ашыкча запасы убактылуу болсо, организм инсулиндин таасири менен энергия запастарын өзгөчө эффективдүү топтой алат. .
Бул ичеги-карын майлуу тамакты сезип, инсулинди сыйлык схемасында иштөө үчүн жогорулатат жана биздин ичкиликке алып келет дегенди билдирет. "Алуу жакшы болгон учурда алгыла". Тамак-аш, көбөйүү үчүн, балким порно үчүн болот ».
Биринчи макалада:
Клетканын зат, бир клетка Press жарыяланган,-июнда маселе боюнча отчет Окумуштуулар эмне дешет кээ бир нерсе бар Биринчи катуу далили инсулин мээнин сыйлык схемотехникасын түздөн-түз таасири бар деп.
Анын сыйлык борборлор Mice мындан ары инсулин жооп көбүрөөк жеп, семиздик менен болушу мүмкүн, алар көрсөткөн.
жыйынтыктар инсулинге тамак азгырыктарга каршы аны таба семиздик адамдар эмне болот оор жана кайра алыш үчүн оор түшүндүрүүгө жардам берет деп ойлойм.
"Сиз семирип кеткенден кийин же оң энергетикалык баланска өткөнүңүздө, [мээнин сыйлык борборундагы] инсулинге туруктуулук каардуу циклди башташы мүмкүн" Нейрологиялык Макс Планк атындагы коомдун институтунун Йенс Брюнинг билдирди. "Бул семиздикке алып бара турган жолдун башталышы экендиги жөнүндө эч кандай далил жок, бирок бул семирүүгө жана аны менен күрөшүү кыйынчылыгына өбөлгө түзүшү мүмкүн".
Буга чейинки изилдөөлөр негизинен инсулиндин мээнин гипоталамусуна тийгизген таасирине, Брюнингдин негизги токтоо жана "рефлекс" деп мүнөздөгөн тамактануу жүрүм-турумун көзөмөлдөгөн аймакка багытталган. Бирок, анын айтымында, биз адамдардын ачкачылыкка караганда нейропсихологияга көбүрөөк байланышы бар себептерден улам ашыкча тамак жегенин билебиз. Биз өзүбүздүн компанияга, тамактын жытына жана маанайыбызга карап тамактанабыз. "Биз өзүбүздү ток сезип, бирок тамакты уланта беребиз" деди Брюнинг.
Анын командасы жакшы тамак пайдалуу жактарын жана атайын кантип инсулин таасир жогорураак мээ иш-милдеттерин түшүнүү үчүн келген. Алар тинейджер бошотуп midbrain негизги нейрондор багытталган башка милдеттерди арасында түрткү, сооп жана жаза, тартылган мээбиздин ичинде бир химиялык кабарчы. инсулин белги ошол нейрондордо таасирсиз кылынганын кийин, чычкандар, алар өтө көп жедим эле, келбеттүү жана оор болду.
Алар, адатта, инсулин ошол нейрондор көп атууга себеп таап, инсулин кабылдагычтарга жетишпей мал жоголуп кеткен бир жооп. мээнин сыйлык борборлор адатта иштеши үчүн инсулин көз каранды деп азык-түлүк менен камсыз кылуу аз болгон, мындан ары да далилдер болгондо чычкандар да кокаин жана канттын бир өзгөрүү жооп көрсөттү.
жыйынтыгы адамдарды кармап келсе, анда алар реалдуу клиникалык мааниге ээ болушу мүмкүн.
"Жалпысынан, биздин изилдөө азыктандырууну узак мөөнөттүү контролдоодо катехоламинергиялык нейрондордогу инсулиндин иш-аракетинин маанилүү ролду ачып берет" изилдөөчүлөр жазышкан ”. Так нейрон субпопуляциясын (ларын) жана бул таасир үчүн жооптуу уюлдук механизмдерди андан ары түшүндүрүү, семирүүнү дарылоонун потенциалдуу максаттарын аныкташы мүмкүн. ”
бир кийинки кадам катары, Брюнинг алар иш магниттик-резонанстык (айтабыз) адамдар боюнча инсулин болгон изилдөөлөрдү жасалма деген сыйлык борбордун ишине таасирин тийгизиши мүмкүн экенин карап үчүн мээге жеткирилет өткөрүү планын айтты.
Экинчи макалада болсо;
мээге ашыкча алып келиши мүмкүн болгон инсулин иш-аракет
June 6th, Нейро-жылы 2011
Майга бай тамак сизди семиртет. Бул жөнөкөй теңдеменин артында денедеги нейротрансмиттерлер дененин энергетикалык балансын башкарган татаал белги жолдору жатат. Дортмунд атындагы Дортмунд негизделген Макс Планк козгойт изилдөө жана кары-байланышкан оорулардын Уюлдук Стресс-жооптордо Сапаттуулук кластери институту (CECAD) окумуштуулары бул комплекстүү башкаруу схемасында маанилүү кадам баян кылдык.
Алар гормону кантип ийгиликке инсулин ventromedial гипоталамус деп аталган мээнин бир бөлүгү болуп саналат. бийик-май, тамак-аш ичүү уйку безинин боюнча бошотулууга тийиш көбүрөөк инсулин себеп болот. Бул энзим P1-Креатинкиназа маанилүү ролду ойнойт бир белги мээдеги атайын нерв клеткаларындагы каскадынын, SF-13 нейрон, баштайсыз. бир нече ортомчулук кадамдарды ичинде инсулин жеште, сезими тыюу жана энергетикалык чыгымдар азайып, ушундай жол менен сигнал берилиши жайлатат. Бул ашыкча жана семирип кетүү өбөлгө түзөт.
Гипоталамус энергетикалык гомеостазда маанилүү ролду ойнойт: организмдин энергетикалык балансынын жөнгө салынышы. POMC клеткалары деп аталган мээнин, бул бөлүгүндө атайын нейрондор, Нейротрансмиттер жооп, демек, жүрүм-туруму жана, энергетикалык чыгымдарды жеп көзөмөлдөө. гормон инсулин маанилүү кабарчы зат болуп саналат. Инсулин тамак сарпталган карбонгидрат клеткалар (мисалы, дененин) бутага жеткирүү себеп жана энергия булагы катары ушул клеткалар бар. Майлуулугу жогору тамакты ичкенде, уйку безинде инсулин көбүрөөк пайда болуп, анын мээдеги концентрациясы дагы жогорулайт. Инсулин менен мээдеги максаттуу клеткалардын өз ара аракети организмдин энергетикалык балансын башкарууда да чечүүчү ролду ойнойт. Бирок, инсулин тарабынан контролдоо артында так молекулярдык механизми негизинен түшүнүксүз бойдон калууда.
Йенс Брюнинг, CECAD боюнча козгойт изилдөө жана илимий-координатору Макс Планк институтунун директору (Уюлдук стресс Карылык-Associated оорулардын Жооптор) Дортмунд атындагы мыкты кластердин жетектеген окумуштуулар тобу түшүндүрүү маанилүү кадам жетишти бул татаал ченемдик жараян.
Илимпоздор да көрүнүп тургандай, SF-1 нейрондордо инсулин - гипоталамус нейрондордун башка бир тобу - бир белги каскадынын баштайсыз. Бирок, кызыктуусу, бул клеткалардын ашыкча учурда жогорку майлуу тамак-аш сарпталган жана кийин инсулин менен жөнгө салынышы гана пайда болот. энзим P13-Креатинкиназа кабарчы заттардын бул каскадынын борбордук ролду ойнойт. жараянында ортомчулук кадамдардын жүрүшүндө, энзим ион каналдары кыймылга келтирип, ошону менен бирге нерв өткөргүчтөрүнүн өткөрүүгө тоскоол. изилдөөчүлөр SF-1 клеткалар POMC клеткалар менен ушундай жол менен пикир деген шегим бар.
Киназалар - башка молекулаларды фосфорлоо жолу менен активдештирүүчү ферменттер - протеинге же башка органикалык молекулага фосфат тобун кошуу. "Эгерде инсулин SF-1 клеткаларынын бетиндеги кабылдагыч менен байланышса, анда ал PI3-киназанын активдешүүсүн шарттайт", - деп түшүндүрөт изилдөөнүн биринчи автору Тим Клоккер. «PI3-киназа, өз кезегинде, дагы бир белги берүүчү молекула PIP3тин пайда болушун фосфорлоо жолу менен башкарат. PIP3 клетка дубалындагы тиешелүү каналдарды калий иондоруна өткөрөт ”. Алардын агымы нейронду жайыраак «өрттөп», электрдик импульстардын өтүшүн басат.
"Демек, ашыкча салмактагы адамдарда инсулин SF-1 нейрондорунун ортомчу бекети аркылуу токчулук сезимине жооптуу POMC нейрондорун кыйыр түрдө тоскоол кылат" деп ойлойт окумуштуу. "Ошол эле учурда азык-түлүктү керектөөнүн дагы өсүшү байкалууда ”. Нейрондор эки түрү, бул жол менен бири-бири менен түздөн-түз далили дагы эле болсо, табууга болот бойдон калууда.
инсулин мээнин иш-аракет кандай экенин таба алуу үчүн, Дортмунд негизделген SF-1 нейрон чычкандар менен алтын боюнча инсулин алуучуга жок чычкандар салыштырганда окумуштуулар инсулин кабылдагычтар бекем болгон. кадимки тамак-аш керектөө менен изилдөөчүлөр эки топтун ортосундагы айырмасы жок экени аныкталган. Бул инсулин сымбаттуу жеке Бул клеткалардын иши жөнүндө негизги таасирин тийгизген эмес экенин көрсөтүп турат. Бирок, кемирүүчүлөр жогорку майлуу тамакты кийин, иш кабылдагычтар менен алардын кесиптештери тез салмак ээ, ал эми начар инсулин кабылдагычы менен, арык бойдон калды. салмак табиттин жогорулашы жана кыскартылган калория чыгымдарды да байланыштуу болгон. инсулин бул таасир бир мыйзамсыз азык-түлүк менен камсыз кылуу жана ачарчылыктан көпкө чейин орган тарабынан бир Evolutionary байыр түзөт мүмкүн: бийик-май, тамак-аш менен камсыз кылуу убактылуу ашыкча бар болсо, дене энергетикалык ресурстарга өзгөчө натыйжалуу инсулин иш-аракет аркылуу жатып алат .
Бул изилдөөнүн натыйжалары дененин энергия тең салмактуулугуна максаттуу кийлигишүүнү жеңилдетүүгө жардам берет деп айтуу азырынча мүмкүн эмес. Дженс Брюнинг: "Биз азырынча практикалык колдонуудан өтө алыспыз" дейт. «Биздин максат - ачкачылык жана токчулук сезими кандайча пайда болорун билүү. Бул жердеги иштөө тутумун толугу менен түшүнгөндө гана, биз дарылоону иштеп чыгууну баштайбыз ».
Кененирээк маалымат: Тим Klöckener, Симон Хесс, Bengt F. Belgardt, Ларс Paeger, Линда AW кумса, Андреас Husch, Чен Woo уулу, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Брайтлингси B. Лоуэл, Kevin W. Williams, Жоел К. Elmquist, Тамаш L. Joshua, Петир Kloppenburg, Йенс C. Брюнинг, Жогорку-майы Feeding Инсулин Receptor / SF-13 боюнча P1k-каранды токтотуу VMH Нейрондор аркылуу салмактан өбөлгө түзөт, Nature Нейро, June 5th 2011
Макс-Планк-Gesellschaft каралган
;