Neuropsychopharmacology. 2013 Sep 26. aja: 10.1038 / npp.2013.255.
Dietz DM, Kennedy PJ, Sun H, Maze I, Gancarz AM, Vialou V, Koo J, Mouzon E, Ghose S, Tamminga CA, Nestler EJ.
sumber
1]
Fishberg Department of Neuroscience and Friedman Brain Institute, Icahn
Sekolah Kedokteran ing Gunung Sinai, Salah Gustave L. Levy Place, New York,
NY, USA [2] Departemen Farmakologi lan Toksikologi lan Institut ing
Ketagihan, Universitas ing Buffalo, Buffalo, New York, Amerika Serikat.
Abstract
ΔFosB, produk gen FosB, diinduksi ing korteks prefrontal (PFC) kanthi medhot pirang-pirang rangsangan kalebu obat antipsikotik kayata haloperidol. Nanging, konsekwensi fungsi tambah ekspresi ΔFosB sawise perawatan antipsikotik durung ditliti. Kene, kita evaluasi manawa ΔFosB induksi dening haloperidol mediates konsekwensi negatif utawa klinis sing gegandhengan karo khasiat antipsychotic perawatan. Kita nuduhake yen individu karo skizofrenia sing ngobati obatan antipsikotik ing wektu tiwas pati ningkatake tingkat ΔFosB ing PFC, efek sing ditiru ing tikus diobati sacara kronis kanthi haloperidol. Sabanjure, individu sing duwe skizofrenia sing bebas obat-obatan ora nuduhake efek kasebut. Overkresi psikologis-mediated saka FosB ing PFC saka rodents nyebabake kekurangan kognitif minangka diukur dening panyurung hambat, tambah tanggapan tangguh ing PPI tugas, lan tambah MK-801-induced prilaku cemlorot-kaya. Bebarengan, asil kasebut nyatake yen indikasi FosB ing PFC kanthi perawatan antipsikotik nyumbang kanggo efek ala obat kasebut lan ora kanggo tumindak terapeutik. Nectopsychopharmacology ditampa pratinjau artikel online, 26 September 2013. aja: 10.1038 / npp.2013.255.
;