د نشه یي توکو د روږديتوب په توګه د سټیج شوي سټیډ نیپپلوچیا (2007) په توګه

1. ¹د نیوروسیسیس څانګو، د جنوبي کارولینا طبي پوهنتون، چاریلسټن، ایس ایس، امریکا
2. ²د ساینسي درملنې څانګه، د فلاډالفیا VA طبی مرکز، د پنسلوینیا پوهنتون، فلاډیلفیا، PA، USA

مخاطب: ډاکتر پی کلوواس، د نیوروسایسیس څانګو، د جنوبي کارولینا طبی پوهنتون، 173 ایشلي ایو، BSB 410، چاریلسټن، ایس ایس 29425، USA. ټیلفون + + 1 843 792 4400؛ فاکس: + 1 843 792 4423؛ بریښنالیک: [ایمیل خوندي شوی]

انتزاعي

NEOPOPLASTICITY او د درملو حالتونه

د دې بیاکتنې لپاره، نیورپلاستیا په دوامداره توګه په دوو کټګوریو کې لیکل کیږي: لومړی، په نیورونونیکي فعالیتونو کې نسبتا انتقالي بدلونونه چې د مخدره توکو د ناڅاپي ساعتونو څخه دوام کوي، او دویم، نسبتا ثابت بدلونونه د اونیو څخه دوام کوي چې نسبتا تلپاتې بدلونونه لري. انتقالي نیورپلایسټیټ د نوي چلند د پراختیا لپاره د انډولډینټ سره اړین اړین بدلونونو سره مطابقت لري، پداسې حال کې چې باثباته نیورپلاچیت د باثباته معلوماتو سره مطابقت لري چې د زده کړې چلند عمل کولو الرښوونه کیږي. د روږديتوب لپاره، دا مرحله په عمومي ډول د روږديتوب په توګه تشريح شوي (لکه د روږدو کسانو زده کړه)، او د نيشه يي توکو اخيستلو مخه ونيسي وروسته له دې چې د مخ په زياتېدو سره د مخ په زياتېدو سره د مخ په زياتېدو خطرناکه ثابت حالت. د روږديتوب وده په معمولا توګه د مخدره موادو د بار بار ټولنیز کارولو له الرې ترلاسه کیږي، او په دماغ کیمیا او فزیولوژی کې د نسبتا لنډ ژوند بدلونونه په پراخه پیمانه د مخدره توکو د اکمالولو فارمسولوژی باندې شامل دي)Nestler، 2005). په انځور 1A، دا مرحله د ټولنیز کارونې په توګه ویل کیږي. دویمه مرحله د دوامداره مخدره توکو له امله ضایع کیږي او د دماغ د سرکونو په Synaptic فیزولوژیو کې د تلپاتې بدلونونو پر بنسټ والړ دی چې د چاپیریال محرکاتو لپاره مهم پوهیږي. دا په انځور کې ښودل شوي انځور 1A لکه د تاوان دوه مرحلې. د تاوان لومړي پړاو د منظم تاوان په توګه تعریف شوی، دوهم د اجباري تاوان په توګه. تنظیم شوي تاوان د نسبتا اعالمیه پریکړه کولو پروسې ته اشاره کوي چې پدې کې روږدي په شعوري توګه پرېکړه پریکړه کوي. د بیلګې په توګه، یو فرد کولی شي د خپل کار سره د کور کار کولو کې مرسته وکړي یا د شیش څښلو لپاره انتخاب وکړي. په دې مرحله کې، روږدي اکثرا ټولنیز مناسب انتخاب غوره کوي. په اجباري رخصتۍ کې، روږدي یو شعور انتخاب نه کوي. د بیلګې په توګه، که څه هم د خپل ماشوم سره د کور کار کولو کې مرسته کولی شي د ماښام لپاره اجنډا شي، د بیلابیلو محیطي اشارو یا فشارونو سره مخ کیږي چې یو فرد د بار بار د مخدره توکو کارولو سره تړاو لري د مخدره موادو غوښتنې غواړي، او بې پرې پریکړه هیڅ کله نه ده شوی، په اتوماتیک ډول تیریږي.

په ښکاره ډول، اجباري رالیږل یو ډیر سخت مرحله ده چې موږ یې وګورو، احتمال نیورپاتراولوژيکي اهداف لري چې د فارمموټراسپاټیک مداخلو د پراختیا لپاره. لکه څنګه چې ښودل شوي انځور 1موږ به د دې بیاکتنې پای ته ورسیږو چې د اجباري رخصتیو د نیوروپوتولوژی په اساس د باثباته نیورپلاسټیت یوه بڼه ده، د روږدي درملنې په برخه کې د رواني درملنې لومړنۍ رول د مخدره موادو پراختیا چې د اجباري بیرته راګرځیدو په اړه تنظیم شوي وده کوي. په بل عبارت، د ډیری ارزښتناکو فارمسرتراپایټانو په منځ کې به هغه کسان وي چې فعال تصمیم نیولو سره به روږدي کسان اجازه ورکړي چې مخدره توکمه نکړي. برعکس، د منظم تغیر څخه د ټولنیز کارونې یا توقیف څخه لیږد کول د درملتونولو او چلند کولو مداخلو سره چې د سم پریکړو پیاوړتیا او مالتړ کوي ترټولو غوره درملنه کیږي)سنونیزز et al، 2005). د بیلګې په توګه، د چلند مداخلې کولی شي د کلاسي روشونو لکه د ویستلو روزنې او سنجوي چلند چلند درملنه وکړي، د یو ثابت دندې موندلو یا له مینه والو سره یوځای کولو لپاره.

د روږديتوب او د عادي انعام د زده کړو مرحلو

انځور 1b زموږ د اوسني تفاهم نقشه چې د بيولوژيکي انعام يادولو او د زده کړې پروسې د روږديتوب په مرحله کې نقشې کړي نقشه ونيسي (کیلي، 2004; لیلیمیر او کلیوس، ایکس این ایم ایکس). نو ځکه، د یادونو او د مهمو محرکو لپاره د انکشافي انکشافي چلند ځوابونه د استملاک په توګه ویل کیږي او د ټولنیزې مخدره توکو کارولو سره تړاو لري. د تنظیم شوي تغیر لپاره کاونټر د اعلامیې یادونو بیاکتنه ده، دا هغه یادونه ده، چې معرفي شوي او په پریکړه کولو کې کارول کیږي. بالاخره، اجباري رالیږد د عادت یا طرزالعملونو یادونو سره مساوي ګڼل کیدی شي. د طرزالعملونو یادونه بیا هم شفاهي نه ده، او د انټرنیټي موټرو چلند غیر بې رحمه اجرااتو الرښوونه کوي. دا چلند ښه پوهیږي او تر ډیره اغیزمنه توګه د تصمیم نیولو پرته پرته پرمخ بوځي) د بیلګې په توګه، موټرسینکل سوزول، یا د وریځلو دروازه پرانیستل (.

په تیرو لسو لسیزو کې زموږ د ذهني دماغ سرکونو او نیوروټرمانټرانو په مینځ کې د هڅونې یادونې په برخه کې کلیدي رول لوبولو کې لوی پرمختګونه شوي، او د زده کړې کړنې اعدام شوي. په زړه پورې خبره ده، د دې معلوماتو ډیری برخه د څیړونکو لخوا د عادي حوصلې زده کړې زده کړې میکانیزم او هغه کسان چې د مخدره موادو روږدي کسان یې په عادي زده کړې کې د روحيې په توګه مطالعه کوي د درملو کشف پروسه ده. انځور 1b دا په ګوته کوي چې د دماغ سر سایټونه او ورته نیوروټرمانټرونه د روږديتوب په مرحله کې نقشه کوي. په دې توګه، د ټولنیزې نشه یي توکو کارولو له الرې د روږدي کیدو زده کړه په جدي توګه د ټرانسپورټ په ساحه کې د ډاپامینین حجرې شاملې دي) VTA (چې د ډاپامین خوشې پرانتکس (PFC) کې، ایمګډاللا، او د نیچلو آثارو) NA ()بيريج او رابنسن، 1998; کیلي، 2004; Schultz، 2004; حکمت، 2004; جونز او بونسي، 2005). یو مناسب ترتیب چې د حیواني ماډل لخوا مالتړ کیږي دا ده چې د مخدره توکو موندلو ښه پوهیدل کیږي، د PFC څخه NA ته راټولیږي د ګلوټاماتیکیک اټکلونو باندې د چلند تکیه)پییرس او کلیسا، 1997; کارتین او ایورټ، 2004; Wolf et al، 2004). په دې توګه، تنظیم شوي تاوان په کلکه د مخدره توکو تړل شویو یادونو بیا پیل او د ګلوټاماتیکیک اټکلونو له الرې د PFC څخه NA ته د دې اعالناتي یادونو یوځای کولو پورې تړاو لري. پداسې حال کې چې ګولټامام په دې ماډل کې د اجباري رانسکورېدو په برخه کې یو مهم رول لوبوي، د استخراج ساحه کې د نورو اعالمیه، اجرایوي فرعي فرعي سرکونو څخه د Glutamatergic سرک بدلونونه د کلاټرو کارتوکو- Striato-thalamic موټرو سایټ جنراتورونو، او د طرزالعمل طرزالعملونو کې شامل دي چې د بې ساری ښکیلتیا سبب ګرځي ښه پوه شوي چلند (Barnes et al، 2005; ایورټ او رابینس، ایکس این ایم ایکس).

د دې بیاکتنې پاتې برخه د نیورپلاسټیت ژوره اخته کول شامل دي د روږديتوب پړاوونو ته پام کوي، او د دې نیورپلاسټیت یوځای کول د اجیرانو د لیږد لپاره د اجباري تعقیب له امله د نویو مخدره توکو د پراختیا لپاره احتمالونو کې یوځای کول.

د نشی اخیستلو تحلیل د بیرته راستنیدونکو درملنی څخه مخنیوی کوی

لکه څنګه چې تشریح شوي انځور 1د نشه یي توکو بار بار (د نیشه يي توکو ټولنیز کارول) په VTA کې د حجرو څخه د ډاپامین بیا ځل بیا PFC، د توقیف ضد پیچلی (د NA NA په شمول)، او امیګدال کې بار بار خپور شوی. دا سرک په کې ښودل شوی انځور 2A. اکین د هڅونې سره اړونده اړونده بیولوژیکې محرکات، ټول د اعتیانو درمل په دې سیسټم کې د ډاپامین خوشې کولو کې زیاتوالی راځي، مګر د عمل د مختلف اکیکولر میکانیزمونو له مخې)جے، ایکس این ایم ایکس; کیلي، 2004; Nestler، 2005). د ډومینین د لېږد او زده کړې چلند زیاتولو ترمنځ دا اتحادیه د ترالسه کولو لپاره د دې پوهیدلو المل ګرځیدلی چې د ډاپامین خوشي کولو زده کړې آسانتیا لپاره کلیدي پیښه ده. په دې توګه، ډیری مطالعې ښیي چې د ډاپینین انتقال مخنیوي هڅونې او زده کړې کموي، پداسې حال کې چې ډومینین هڅوي په ځانګړې توګه د زده کړو چلند اخیستلو ته وده ورکوي. د ډاپامین خوشېدل د شالید سره د پیښو د رامنځته کولو لپاره راجع شوي، داخلي احساس رامنځته کوي چې دا یو نسبتا مهمه پیښه ده چې د چلند د غبرګون غبرګون ته اړتیا لري)بيريج او رابنسن، 1998). د روږدو درملو په واسطه د ډاپامینین تر مینځ مهم توپیر شتون لري vs په محرک ډول د چاپیریال محرکاتو اړوند، او دا توپیرونه د مخدره موادو د تنظیم شوي او اجباري مخدره موادو د موندلو لپاره خورا مهم دي.

انځور 2b د ډیپلومین ترمنځ دوه لوی توپیر څرګندوي چې د بیولوژیکي محرکاتو وروسته خوشې کیږي vs د روږدو کسانو درملنه الندې. لومړی، د اعتیانو درملو لخوا د ډاپامین خوشې کول د فزيالوژیک میکانیزمونو له لارې د لاسته راوړلو په پرتله ډیر پراخ بدلون او موده دی. په ساده توګه، د درملو درملوولوژي د فزیوولوژیکي حدود څخه بهر د ډاپامین خوشې کولو لپاره د ډومینین خوشې کولو کنټرول لپاره د کورټاسټیکټ میکانیزمونو ته رسیدلو سره چلوي. د مثال په توګه، امفافامین - د رواني سایټیمولینټونو د نل لیکینونو څخه د ډپیمین له مینځه وړلو مخه نیسي، او په ځینو مواردو کې د پریینپټیک دوپامین خوشې کولو پراختیا)سیډن et al، 1993په داسې حال کې چې نیکونوین او اپیوډیډ نورې درمل لکه د ډپیمینین حجرو د نظریاتو تنظیم بدلولو لپاره عمل کوي، چې د ډاپامینین حجرې فعالیت زیاتوي. په همدې توګه، نیکوتین په VTA کې د حوصلې ګلوټامیت لیږد ته وده ورکوي، پداسې حال کې چې اپیډایډونه د Dopamine نیورونونو په وړاندې د منع شویو GABA خوشې کولو)نادر او وین کی کوی، ایکس این ایم ایکس; لاییلیویلی او وین لا کو، 2004; پاریس او کمارسن، 2006). دوهم لوی توپیر په کې ښودل شوی انځور 2b د ډاپامین ایډیټیشن تر مینځ د ډاپامینین خوشې کولو او دا چې د بیولوژیکي محرکاتو لخوا تولید شوی، دا ده چې روڼتیا د بیولوژیکي محرکانو لخوا د ډاپینین د خوشې کولو لپاره وده کوي، پداسې حال کې چې د اعدام مخدره درمل هرکله چې د مخدره توکو اخیستل کیږي ډاپینین خوشې کوي. د زړورتیا کاروونکو کې، د زغم له امله د خساره زیاتوالی اړین دی، مګر د کافی دوز سره، د ډپیمین ډیروی په معتبر ډول واقع کیږي. په دې کې یو استثنا د ایمفټامین - د رواني سایټیمولینټ سره بینسونه شامل دي، چې دا د دوپامین او اوږدې مودې کاروونکي لنډ لنډې نیمګړتیا سبب ګرځي چې د مخدره توکو فعاله اغیزو ته د السرسی په اړه د نامعلومو میکانیزمونو له کبله راپورته کړي)Martinez et al، 2007). له همدې امله، د بيولوژيکي انعامونو لپاره، کله چې يو شخص د انعام ترلاسه کولو لپاره ترټولو اغېزناک عمل زده کړي، د نورو زده کړې آسانتيا لپاره د ډاپامينين خوشې کولو ضروري نه وي او واقع نشي (ډوچ او روټ، 1990; Schultz، 2004). په هرصورت، دا مهمه ده چې یاد ولرئ چې ډاپینینین د وضع شوي محرکاتو لخوا د انعام رسیدلو ته دوام ورکوي)Schultz، 1998). د بیلګې په توګه، په داسې حال کې چې د وضع شوي کیو په ځواب کې د خوړو انعام ته اړتیا لري ممکن نور په یو روزل شوي حیوان کې د ډاپینین انتقال ته فعال کړي، د مخکینیو کانګریس ظهور به د ډوپامین سیل سیل ډکولو کې زیاتوالی راولي، په احتمال سره د حیوان چمتو کولو لپاره اختیاري خواړه پیل کړي. د پلټنې ځواب. په همدې توګه، د فیزولوژیکي پیرامیټونو دننه، ډوپیمین دوه افکارو ته اړتیا لري) 1 (چې د مهم محرکاتو ځواب ویونکي لومړني زده کړې آسانه کړي، او) 2 (د چاپیریال وضعیت اټکل کوي کله چې اټکل کیږي د انفاذ چلند غبرګون پلي کولو لپاره اړین معلومات بیرته نیسي. مننه. برعکس، د روږدي مخدره توکو هرې ادارې د ډومینین د لوی خوشې کولو سره تړاو لري چې تمه کیدی شي نوې زده کړې ته وده ورکړي) لکه د مخدره توکو او چاپیریال ترمنځ نوی اتحادونه (یا د مخکینۍ زده کړې پیاوړتیا، او همدارنګه د روږدي کسانو درملنه د نشه یي توکو د موندلو چلند (لکه مثلث) اعدام کړئ. د څارويو ماډلونه، اشخاص کولاى شي د محرکينو غبرګون ته وده ورکړي ځکه چې د محرک د ورکړل شوې دوز لپاره حساس شوي ځواب توليدوي. په دې توګه، د عصبي نشه یي توکو بیا ځل کارول د نشه یي توکو او د ژوند د پیښو ترمنځ زیاتیدونکي ټولنې ته وده ورکوي، په داسې حال کې چې په بیولوژیکي ډول مهم هڅونه نه کوي. دا کیدی شي د دې لپاره حساب وکړي چې ولې د مخدره توکو بار بار کارول د مخدره توکو د موندلو چلندونه د ورځني ژوند ټولو اړخونو ته د منلو وړ ګرځي ځکه چې شخص خورا زیات تړاو لري.

لکه څنګه چې پورته اشاره وشوه، د مختلفو مالیکول میکانیزمونو له لارې ډومینین بیلابیل مخدره توکي خوشې کول. د ایتانول یو اقدام د ایزیوجنسی اپیوډید سیسټم فعال دی نو که چیرې د اختیاری ریکورډونه د یو عنصر په واسطه تړل شوي وي لکه نټلریسن، د الکولي حوصلې ډوډامین زیاتوالی ندی رامینځ ته شوی او انعام بند شوی دی)ګونزیلز او ویس، 1998). په دې توګه، د انسان روږدي کسانو کې د پلاستيکي چلند چلندونه کیدی شي د مخدره موادو سره سم توپیر ولري. د هیرویینو په روږدو کسانو کې، د بیلګې په توګه، د مخدره موادو بار بار استعمال د شرایطو سنجونو سره مخالف دي چې د مخدره موادو ضد یا بیرته راستنیدونکي - لکه ځوابونه تولیدوي)اوبرین، ایکس این ایم ایکس; اوبرین et al، 1977). د کوکین روږدي کسانو کې د مخدره توکو قاچاق د کوکاین سویرین او د برمني فعالیتونو تولیدوي (ماشوم et al، 1999) د تړل شوي ډومینینین ازادولو سره (والک et al، 2006). په ټولیز ډول، په انسانانو روږدي کې، رواداري نیوراپاپشن دی اکثرا د کوکاین روږدي کسان هم لیدل کیږي)اوبرین et al، 2006). دا د غیر انتفاعي مخدره موادو د ډیرو زیاتوالي سبب کیږي ترڅو د مخدره موادو اغیزې په اصل کې ترالسه کړي.

د ډاپامینین-حوصله شوي نیورپلایسټریت د منظم او اجباري پای ته رسیدو اساسي پرمختګ

د D1 او د Delta-FOSB سگنلینګ کانزډ

د مهمو حوزو یا اعتیانو درملو لخوا د ډاپامین خوشې کول په نیورونونو کې د خوځښت او منع شوي نیورټرانسینګ سره څرنګه همغږي کوي. د ډاپینین ریکورور فعالیت اغیزې پیچلې دي او د D1-like فعالیت کولو ترمنځ توپیر شتون لري. vs D2-like receptors چې په محلي سرکونو کې د مخکینۍ او پوستینیکیک ځایي ځایونو شتون پورې تړاو لري. د ډیپامینین نښې نښانې په اړه د پوهې اوسنۍ حالت تشریح کولو یو شمیر خورا ښه نظرونه شتون لري ځکه چې دا د روږدي او هڅول زده کړې پورې اړه لري)برک او هیممان، ایکس این ایم ایکس; نیکولا et al، 2000; الغونډی، 2007). زموږ د موخو لپاره، انځور 3 ځینې ​​کلیدي پیښې چې په مستقیم ډول د D1 ریکورور فعالیت لخوا پیژندل شوي دي څرګندوي چې د نیورولون فزیوالوژیو کې د تلپاتې بدلونونو پراختیا لپاره فکر کوي چې د منازعې اړوند اړونده پیښو سره د انډول چلند چلند، او همدا رنګه د مخدره موادو د موندلو چلند. په مهمه توګه، دا د سنګینګ کولو سینډیز په جین لیږدولو او کرومینټ ریموډول کولو کې بدلونونه شامل دي کوم چې فکر کیږي د ټولنیز استعمال څخه لیږد تنظیم کړي او اجباري بیرته راګرځي. په همدې توګه د سټراټیم او کورټیکس کې د D1 رسیدونکو هڅول CAMP، CAMP-dependent protein kinase (PKA)، او د CAMP ځواب عنصر بنسټه پروټین (CREB) چې د ډیرو جینونو نقل کول په روږدي کې اخته کیږي، لکه CFOS، DeltaFosB، هیرر، او پروډرډینورفین (هارډ او هیکنامهم، ایکس این ایم ایکس; Nestler et al، 2001; McClung او Nestler، 2003; بنویډز او بی بی بی، 2004). په مهمه توګه، په NA کې د CREB زیاتوالي او، په لږه کچه، VTA د مخدره توکو په واسطه تطبیق کمولو سره تړاو لري)کارلزون et al، 1998; Nestler، 2005). که څه هم ټول نري رنځ مخدره توکي په ګوتو کې د CREB زیاتوالي)پانډی et al، 2004د کریب بیټ زیاتوالی په آسونو کې د روانیستیمولینټ، ام اپوپیډز، او حیاتیژیکو انعامونو ګټور اغیزه منع کوي، په داسې حال کې چې د یوې منفي منفي CREB متقابل تاکید د مخدره توکو انعام ته وده ورکوي)بارټ et al، 2002; Lu et al، 2003; McClung او Nestler، 2003). په زړه پورې، ځینې څیړنې ښیي چې کریب بی د روږدي نشه یي توکو او بیولوژیکي پیاوړتیا لپاره ګټور اغېز لپاره اړین دي)جن et al، 2005; والټرونه et al، 2005; Choi et al، 2006)، دا امکان څرګندوي چې د اغیزمنو چلندونو لپاره د CREB لپاره سخت قواعد ته اړتیا وي، د کریب بی بی تکرار تکرار د ګټور هڅونو پیاوړي اغیزو ته زغم رسوي. ځینې ​​کریب - منظم تنظیم شوي جینونه لکه د پروډروډینورفین، NAC-1 او هیرر، بې له شکه د مخدره توکو د انعام ارزښت کمولو لپاره د معاوضې اغیز زیاتولو کې مرسته کوي. د مثال په توګه، ډینورفین ډیروی د ډپیمینین حجرو فعالیت او د پریینپټیک دوپامین خوشې کولو)کارلزون et al، 1998; چیرته et al، 2000; Hyman et al، 2006)، او د NAC-1 یا Homer1c ویروس اضافه کول په ګمرکونو کې د تکرار کوکین لخوا د حساس شوي موټر چلولو چلند منع کوي)مکرر et al، 2000; Szumlinski et al، 2006). په مهم ډول، د دغو پروټینونو دوه، پروډینډینفینفین او NAC-1 په بې ثباتۍ کې د تل پاتې تعقیب ښکارندوي کوي، چې د مخدره توکو د انعام اوږدې مودې تاوان څرګندوي)هارډ او هیکنامهم، ایکس این ایم ایکس; چا et al، 1997). له بده مرغه، لکه څرنګه چې په تفصیل سره په تفصیل سره بحث وشو، د مخدره توکو انعام کول ښايي بولوولوژیکو انعامونو ته هم وغځول شي.

د CREB-regulated جینونو څخه، د ترانسپورت کنټرول کونکي په ډیریدو، ډیلټا فاسس، په ځانګړې توګه دلچسپی ثابت کړی (Nestler et al، 2001). د ډیری ترافیک کنټرول کونکي او زیاتیدونکي ابتدايي جینونو زیاتوالی د روږدو درملو یا بیولوژیکي تعقیبي حوزو لخوا، لکه Cfos، Arc، Homer1a، او narp، د بار بار مخنیوی وروسته کموي. برعکس، DeltaFosB د ډپیمامینټ ټرمینګ ساحو کې د سینټکس او سټراټیم)Nestler et al، 2001; McClung او Nestler، 2003). دا جمعه تر اوسه پورې ازموینې د ټولو مخدره توکو د ناوخته مدیریت په غبرګون کې، او همدارنګه د بار بارولو هڅوونکو بارونو په غبرګون کې د غبرګون په ځواب کې رامنځ ته کیږي. نو ځکه، د ډیلټا فوس جمع کول ممکن په عمومي ډول د هڅول شوي چلندونو زده کړې او پراختیا لپاره مهم وي. د اعتي مخدره توکو په صورت کې، د دې سیسټم درملتونیک یا جینیکیک خنډونه د روږدو کسانو ځانګړو ډولونو پراختیا - د پلازمینې تابعیت لکه د حساس موټر چلولو چلند منعکس کوي)Nestler et al، 2001; McClung او Nestler، 2003). د CREB لخوا تنظیم شوي جینونو ته اکین، ځینې جینونه چې په مستقیم ډول د ډیلټا فوز لخوا تنظیم شوي کیدالی شي خساره وي او د نشه یي توکو د پیاوړتیا محدود کولو لپاره خدمت وکړي، او شاید د مخدره موادو غوښتنې)Nestler، 2005). په همدې توګه، د Cdk5 درملنه د ډاپیمین تنظیم شوی فاسفیٹیس DARPP-32 په واسطه، چې پدې توګه یې د phosphorylation بندیز او PKA لخوا فعالیت کول)بنویډز او بی بی بی، 2004). په هرصورت، د DeltaFosB لخوا د نورو جینونو پیژندل احتمال د مخدره توکو انعام ته وده ورکوي او ډیری مطالعې ښیي چې د ډیلټا فاسس ډیروالی د مخدره موادو انعام زیاتوي (کیزز et al، 1999; کولبی et al، 2003; زاکاریو et al، 2006). د DeltaFosB جین مقررې بیلګې چې د مخدره توکو انعام ته وده ورکوي شامل دي د ګلو رینکسومکس شاملول د ګازو په پوست کې)ټونټکوپ et al، 2006)، او د ډینورفین د بیان ماتول (زاکاریو et al، 2006). په مهمه توګه، د ډیلټا فوس بی او د جین محصولاتو تنظیم چې دا اداره کوي داسې ښکاري چې نسبتا عادي او نورمالات د بې ثباتۍ په وخت کې وي. له دې امله، که څه هم د مخدره توکو د موندلو چلند اخیستل مهم دي، د DeltaFosB ځان پخپله د مخدره توکو په واسطه نیولي نیورپلاچیت بیلګه نه ده چې په مستقیم ډول د تنظیم شوي یا اجباري بیرته راګرځولو اعالن کوي. په حقیقت کې، دا د ډیلټا فورس بیان څرګندوي چې دا د پروټین لپاره یو مثالی کاندید دی چې د ټولنیز استعمال څخه لیږد د مخدره توکو کارولو لپاره بدلیدونکي)Nestler et al، 2001). په عین حال کې، په داسې حال کې چې د DeltaFosB تنظیم د جین بیان تنظیم کوي انتقالي ده، د دې جینونو لخوا تنظیم شوي نیوروپلایس ممکن د بې ثباتۍ پرمهال خورا باثباته وي. د مثال په توګه، د ډینټریتیک د رڼا کثافت کې پایښت زیاتوالی د زړور رواني پوټیمولین ادارې څخه د پراخ تغیر په وخت کې د سپینو حجرو په ګوتو کې راپور شوي (رابینسن او کولب، 2004)، او دا زیاتوالی د ډیلټا فوس بی لخوا د Cdk5 هڅونې لخوا منځګړیتوب کیږي)نورالولم et al، 2003).

د D1، CREB، او د DeltaFosB سگنلینډ سینډ په لنډیز کې، د نیورپلاسټیت چلولو لپاره په روښانه ډول اړین دی چې د حیاتیژیکو موخو زده کړې او د نشه یي توکو د موندلو چلند وده کوي)Nestler، 2001; Hyman et al، 2006). په هرصورت، د مخدره توکیو د موندلو او یا د بیرته راګرځیدو زیانمننې کې د دې مخدره موادو په واسطه د مخدره موادو تعدیل شوي تعاملات پیچلي دي. د مثال په توګه، د CREB فعالیت فعالولو کې لنډمهالې او دوامدار نیورپلوچیسټ اکثرا د معاوضتي فعالیت خدمت کولو لپاره ښودل شوي د ډومینین یا ګلوټامیٹ لیږد کمولو کې کمولو لپاره، پداسې حال کې چې ډیلټا فاس ډی زیات شوي د جین بیان بیانوي) Cdk5 زیاتوي ) او د نشه یي توکو ملاتړ (د GluR2 ډیروي؛ د ډینورفین کمول). په عمومي توګه دا تغیرات به د بیولوژیکي محرکاتو نسبي ارزښت کم کړي، او دا به په غیر مستقیم ډول د مخدره توکو د موندلو له لرې کولو سره د تل پاتې زیانمننې سره مرسته وکړي. نو د D1-CREB د سنګین کولو سیسټم (د مثال په توګه، ډینورفین زیات شوی، NAC1 او Homer1c) د انتقالي پیاوړتیا پایښت مالي انډولول پایلې وټاکي ترڅو د بولوولوژیکو انعامونو په ترلاسه کولو کې د مخدره موادو غوښتونکو ته وده ورکړي.

دماینونو په اړه د Synaptic پلاستيکي دماین پاک شوي نیوروتروفیک فیکٹر تنظیم

د پروټین په ترکیب کې بل ډومومینین پورې تړلی بدلون چې د فزیولوژي او همدارنګه د مخدره موادو پیدا شوي نیورپلوستیکیت په رامینځ ته کولو کې خورا مهم دی د دماغ څخه اخیستل شوي نیوروتروفیک فکتور) BDNF (کې زیاتوالی دی. BDNF د رواني سایټیمولینټ تنظیم شوي ابتدايي جینونو په ټولګي کې دي، په شمول Arc، C-FOS، او ZIF / 268)ډونیزس او مک ګینټي، ایکس این ایم ایکس; موراتلا et al، 1996). په هرصورت، BDNF او Arc په ځانګړې توګه ښکاره کیږي ځکه چې د هغوی MRNA په کلکه هڅول کیږي او په ډنډریټونو کې د حجرو فعالیتونو لخوا لیږدول کیږي)سټارډ او ورلي، 2001). د ځانګړو ګټو څخه، او په ښکاره توګه د ډیلټا فوز لخوا تنظیم شوي جینونو څخه توپیر لري، او همدا راز د نورو فعالیتونو پورې تړلې جینونه د رواني سایټیمولینټ له خوا تیریږي، په BDNF کې پایښت بدلونونه د ډیرو زیاتو ناخوالو سره جمع کوي)ګرام et al، 2003; Lu et al2004A; Filip et al، 2006). همدارنګه، په ایمګډاللا، NA، یا VTA کې د BDNF رسیدونکي هڅول)هګورر et al، 1999; Lu et al، 2004b; ګراهام et al، 2007; Pu et al، 2006په داسې حال کې چې د PD ته د BDNF مایکرنینینیکشن د نشه یي توکو غوښتونکو مخه نیسي)برلینډ et al، 2007)، د ډاټا ایفوس بی فعالولو لپاره اکاډمۍ ښودنه کوي، BDNF د نیوروپلاسټیت په مالتړ کې د عمومي فیزولوژیکي رول دنده پرمخ بیايي چې په پای کې د اخته مخدره توکو لخوا غصب شوي ترڅو تنظیم شوي او اجباري رخصتۍ رامنځته کړي.

BDNF د حوصلې synaptic پلاستيکي شکلونو ته وده ورکولو لپاره ښه پیژندل کیږي، لکه د لمړیو او ناوخته مرحله اوږد مهاله پیاوړتیا (LTP)، او د ډینډریتیک د رڼا جوړولو ته وده ورکړي (برامهم او ماسسوالی، 2005). هغه میکانیزمونه چې په عمومي توګه په اتوماتيک لېږد کې پرمختګ کې توپیر لري مختلف، او د سیپټیکیک ویزیک ډاک کولو شاملول، د ګلوټامیت خوشې کولو کې زیاتوالی، او د پوستیینپټیک NMDA نښه کولو ته وده ورکول شامل دي. د دې سیلولر میکانیزمونو په پام کې نیولو سره، دا د حیرانتیا خبره نده چې BDNF په نیورپلوچکیت کې د عادي زده کړې او د یادولو بهیرونو کې ښکیل شوی. د مخدره توکو روږديتوب په اړه، BDNF د VTA په ډوپامینین حجرو باندې د حوصلې پایښت انتقال کولو پایښت منځګړیتوب سره منځګړیتوب کوي چې د بارکینین بار بار لخوا اداره کیږي)Pu et al، 2006)، او د اوکسین خوشې کولو سره (بورجینډ et al، 2006)، کولی شي د VTA د ډاپامینین حجرو کې د پیاوړتیا LTP د مشخصو سلسلو سره مرسته وکړي چې د روږدو کسانو یو واحد اداره وروسته) د دې موندنو بیاکتنه لپاره او دا چې څنګه دوی د نیورپلاستیک پایښت ډولونه شامل کړي کوم چې له مینځه ځي، وګورئ. جونز او بونسي، 2005). په مهمه توګه، په VTA کې د BDNF کچه، همدارنگه NA او امیګډال، په دوامدارۍ کې د ودې په حال کې)ګرام et al، 2003). دا پرمختیایي وده د مخدره توکو د موندلو په برخه کې د پرمختیا زیاتوالی کمزوری کوي چې د کوکین د وتلو په وخت کې رامنځ ته کیږي، کوم چې کیدای شي د DopNine D3 رسیدونکي بیان زیاتولو له الرې)ګیلین et al، 2001; لی پیرود et al، 2005). حقیقت دا دی چې BDNF د مخدره موادو د ادارې لخوا پورته کیږي او په ځینو ځانګړو دماغونو سیمو کې لوړ پاتې کیږي وروسته لدې چې د توقیف پراختیا وروسته دا پروټین د یو باثباته نیورپلاچۍ نوماند په توګه وټاکي چې کیدای شي د نشه یي توکو غوښتنو دواړو په السته راوړلو کې مرسته وکړي، او د غزیدلو وروسته د مخدره موادو غوښتنو اعدامولو د ناوخته موده.

د مخدره توکو د اکمالاتي ساحې سره ایساف شوي انتقالي نیورپلاچیسټ

د نس ناستې د درملنې نور نسبتا انتقالي ډولونه هم په اضافه توګه تشریح شوي دي. په هرصورت، د D1-CREB-DeltaFosB السلیک کولو لاره سره، دا د سمبولیک پیښې انفرادي مخدره توکو ته خورا مشخص دي. د بیلګې په توګه، د ډاپامین لیږدونکي بدلونونه د امفافامین-لکه رواني پوټیمولینټ سره تړاو لري)Daws et al، 2002)، د GABA-A ریسیور بدلونونه د الکولي الکولو وروسته)چارټون et al، 1997)، او نیکوتین د نیکوتینیک رسیدونکي (مینوال او مکجی، ایکس این ایم ایکس). دا د مخدره توکو ځانګړي بدلونونه هر مخدره توکو ته د روږدو مهماتو کې ونډه ورکوي، په ځانګړي توګه، د وتلو سنډمومونه د هر مخدره توکو د ټولګي لپاره ځانګړتیاوې لري. همدارنګه، د مخدره توکو ځانګړي بدلونونه د عمومي عوایدو او د مخدره موادو زده کړه لپاره د کنټرول اغیزې اغیزمنې کوي. په عمومي توګه، د مخدره توکو مشخص اغیزې د اوسني بیاکتنې د ساحې څخه بهر دي کوم چې تمرکز یې د دماغ پلاستيکي عام ډولونه دي چې ډیری یې د مخدره توکو ډیری ناوړه کارونې او په عمومي اصولو کې شریک شوي، د بیولوژیکي محرکاتو سره هم شریک شوي.

د نیپالپلاسټیت لنډیز د مقررې او اجباري پای ته رسیدو لپاره د مخدره توکو کارولو اخیستل او د ټولنیزو مخدره توکو کارولو څخه لیږد انتقالول

انځور 4 د نیورپلوستیکیت مختلف بیلابیل کټګوری څرګندوي چې د اضافی درمل لپاره د بار بار کارول او د وروستیو ناخوالو سره تړاو لري. دا مهمه ده چې یادونه وکړو چې تجربه چې د بار بار رواني پوټیمولین ادارې سره ترسره کیږي، او لږ تر لږه د اپیډایډونو سره ترسره کیږي، اکثریت معلومات چمتو کوي چې په کې ښودل شوي نمونې تعقیبوي. انځور 4A. درې عمومي کټګوري وړاندیز شوي دي. په لومړي کټګورۍ کې د فعال اداري لخوا تړل شوي جینونه شامل دي، د حاد ادارې لخوا، او د تعقیب شوي ادارې تعقیب لپاره د روڼتیا وده. په دې کټګورۍ کې پروټینونه شامل دي C-fos، Arc، Homer1a، narp، او zif / 268. په مهمه توګه، د ناکامه دورې وروسته، روڼتیا سبسایټ او دا پروټینونه بیا د حاد رواني پوټیمولینټ درملنې څخه اخیستل کیږي، ډیری وختونه د کچې په کچه یا د بیان نمونې سره توپیر لري چې د مخدره توکو لومړی نمونې لخوا تعقیب شوي. دا پروټینونه د نوي نیویارک د ترلاسه کولو لپاره اړین نیورپلاسټیت پیل کولو لپاره خورا مهم دي، او همدا راز د مخدره موادو غوښتنې په شمول د زده کړو چلند بیا راټولول.

دویم کټګوري د پروټینونو ځانګړتیاوې لري چې څرګندونه یې د بار بار د درملو سره په تدریجي ډول مخ په زیاتیدو یا کموالی کوي، او د مختلفو مواردو لپاره دوام کوي. دوه کټګورۍ په کې ښودل شوي انځور 4b. په لومړي کې د پروټین بدلونونه شامل دي چې د ساعتونو څخه تر ورځو پورې دوام لري او په عادي ډول د هغه بدلیدو سره مطابقت لري چې د درملو مالیکول عمل سره نږدې تړاو لري. نور فرعي کټګورۍ د ډیلټا فاسبیګ د راټولولو له مخې ب .ه شوې ، چیرې چې لوړې کچې کولی شي د ورځو یا اونیو لپاره دوام ومومي. دا وروستنۍ فرعي کتګورۍ د هڅونې زده کړې په حصول کې مرسته کولو لپاره ګ contributeل کیږي ، مګر مهمه دا چې د بار بار مخدره توکو کارولو په ځواب کې ، ډیلټا فوس بي له سره کارولو ته د ټولنیز مخدره توکو کارول لیږد منځګړیتوب لپاره فرضی ګizedل شوی.Nestler، 2005).

په دریم کټګورۍ کې پروتینونه شامل دي چې یا هم د اوږدې مودې له پای ته رسیدو وروسته کم شي. دوه کټګورۍ په پام کې نیول شوي دي انځور 4c. لومړی د BDNF لخوا مشخص شوی چې په ځینو ځانګړو دماغونو سیمو کې راټولوي وروسته بیا د رواني پوټیمولینټ ادارې او دا جمعات د بې وزلۍ د زیاتېدو سره پرمختګ کوي)ګرام et al، 2003; Lu et al2004A). دویم فرعي برخی به په لاندې تفصیل سره په پام کې ونیول شي، او پروټین ولري چې د مخدره موادو په اداره کې د پام وړ بدلون نه راځي، مګر د توقیف په دوران کې اوچت یا کم کیږي. دا داسې تصور شوې چې دا کټګوري نیورپولسټیک پیښې لري چې احتمال یې د لیږد لپاره د زیان مننې حالت مسؤلیت لري. ډیری دا تلپاتې بدلونونه د بیولوژیکي محرکاتو د بار بار مخنیوی په ځواب کې نه ښودل شوي او ممکن د رواني درملو د نیوروپراولوژي لپاره بایوم کارونکي وي.

د چاپیریال پای ته رسیدو ته اړتیا لري چې د خپریدلو توان نلري

لکه څنګه چې پورته تشریح شوي، کله چې یو چلند چې د انعام ترالسه کولو لپاره ډیزاین شوی یا د منفی پایلو څخه مخنیوی شوی وي، د ډاپامین رول د یوې نوې زده کړې څخه د یوې زده کړې څخه چې د زده کړې معلوماتو څخه کار اخیستلو توان لري بدلون راوړي ترڅو د تطبیق چلند چلند ځواب اغیزمن کړي)Schultz، 2004). برعکس، د سنورتیکس او انټروورتیکس څخه د ګلوټامیٹ انتقال) د مثال په توګه، ایمګډالا او هپپوکوپوس (د ټریریټالیټ موټرو سرک) د NA د ګډون (کې د یوې زده کړې چلند عمل کولو لپاره د خورا مهم په توګه راڅرګندېږي)کلیوس او والیاک، 2005). سربیره پر دې، داسې فکر کیږي چې د چلند چلند په دوامداره توګه اعالن کیږي، د Corticofugal ګلوټامیٹ رول د PFC او NAygdala څخه وړاندیز کوي، د ګلوټامیٹ په ګټه کې د سینسر ماشین cortical سیمو څخه ډیزل سټیتومم ته ډیره مهمه ده)ایورټ او رابینس، ایکس این ایم ایکس). په دې ډول، چلند د بیانولو پروسې څخه وده کوي چې د فرعي فریم اجرائیوي دندې پکې د عادت وړ حافظې په کارولو کې کار کوي چې د کار کولو حافظه)Barnes et al، 2005). په فزیولوژیک ډول، د بیانولو څخه د اتوماتيک چلند څخه دا لیږد کولی شي د پوه شوي پوهې چلند اجازه ورکړي چې د بې شعور ښکیلتیا پرته په اغیزمنه توګه پرمخ بوځي، او که چیرې د هڅونې مهم محرک یا د شرایطو بدلونونه، اجرائیوي دندې هڅه کوي چې د نوي تطبیق کړنالرې د پراختیا برخې په توګه وټاکي د چاپیریال بدلون لپاره مناسب. د مخدره توکو موندلو په صورت کې، د فرعي فرعي سرکونو څخه دا انتقال د عادت موټرو سرکری ته د کنترول او اجباري رالوېدلو ضعیف نښه کوي. د روږديتوب د رواني ناروغیو لپاره، د لومړیتوب وړ ظرفیت، د نشه یي توکو د کشف او استخراج لپاره د تشخیصاتي سرکونو ظرفیت خراب دی، د اجراییوي پریکړې لپاره دا ډیر ستونزمن کار دی چې د مخدره توکو په موندلو کې د مینځلو وړ وي)ایورټ او رابینس، ایکس این ایم ایکس; کلیوس او والیاک، 2005). د نیوروفیسولوژي پوهیدل چې دا د ناسم اخته انتقال لیږد تقویه کوي د مخدره موادو د موندلو لپاره تنظیم شوي، او د نشه یي توکو په لټه کې د لومړني کنټرول کمزوري کېدل د دې لپاره اړین دي چې د سیل سیلولر نیورپلاچیکیت پوه شي چې د بار بار د مخدره توکو کارولو لخوا کارول کیږي. په ځانګړې توګه، دا د ګلوټامیت په لیږد کې بدلونونو پیژندل او د هایپوه والیت مخنیوی شامل دي کوم چې د بې شعورو مداخلو پرته د مخدره موادو لیوالتیا اجازه ورکوي)جینچ او ټیلر، 1999; Goldstein او Volkow، 2002).

په کورټیکل ګلوټامیٹ سرټریټ کې د نیورپلاستیک پایښت: بشري نیرویمیمج

په سینټریټ سرکیو کې د نیوروپلاچ اکثریت ډیری په مستقیم ډول روږدي کسانو کې لیدل شوي دي چې د نیورویمیم بیالبیلو تګلارو څخه کار اخلي. په دې توګه، د سیلولر میټابولیزم او د وینې د سیسټم په لومړیو مرحلو کې د عمومي کمښت شتون شتون لري چې په مختلفو مخدره موادو کې روږدي دي، له کوکین څخه د الکولي مشروبات)Goldstein او Volkow، 2002). پدې کې هغه سیمې شاملې دي لکه د امیریر سنګولول او د توبرکینټ کورتریکس. د پوستکي سنجول فعالولو او د بیولوژیکي اړونده موخو لپاره چلند سره د اړیکو تر مینځ ته په پام سره (Rilling et al، 2002)، او د فرعي کنترول کوانتیکس فعالیتونو او د نوی انفیکشنیک چلند لپاره د ښه پوه شوي چلند بدلولو ترمنځ)کولب et al، 2004)، دا ښکلې مخنیوی د مخدره توکو د موندلو تنظیم کولو لپاره د کم وړ وړتیا شاخص ښودونکی دی. د فزیکي کورټیک نیورونونو کې کمښت د نشه یي توکو په وړیا روږدو کسانو کې هم راپور شوی دی)فرانکلین et al، 2002)، مګر دا معلومه نه ده چې آیا د hypoprontality دغه فعاله او عنعنوي شاخصونه د کوکین کارول یا د دوامداره محرک استعمال اغیزې وړاندې موجود زیانمنونکي عوامل وي. په زړه پورې ده، کله چې د مخدره توکو کارولو سره دمخه یو کانګ ته اشاره وشوه چې د مخدره توکو غوښتنې اراده کوي، د PFC په نښه شوي فعالیتونو کې شتون لري، په شمول د انترنیر سننګول او هوایي قبایلي کورټیسس)Goldstein او Volkow، 2002; ویلسون et al، 2004; کلیوس او والیاک، 2005). په ډیرو څیړنو کې، د پی ایف سي فعالیت زیات شوی د مخدره موادو لپاره د Cue-insduced خواخوږي د شدت سره مثبت تړاو لري. نو ځکه، د لومړنیو او فعالیتونو ترمنځ توپیر چې د مخدره توکو د اشخاصو لخوا ټاکل شوی د کچې توپیرونه د بیولوژیکي عوایدو سره تړاو لري لکه د جنسي تحصیل بصري حرکتونو سره د تړاوونو په غبرګون کې کوم کنټرول په موضوع کې واقع کیږي. سربيره پردې، د روږديتوب سره سم د بيولوژيکي انعامونو په وړاندې د غبرګون په واسطه مشخص شوي، کله چې کوکاين روږدي کسان د جنسي محرک سره وړاندې شوي، لومړني فزيکي فعاليت د کنټرول په پرتله د پام وړ خراب ووګاروان et al، 2000). د کوکین سنجونو په ځواب کې د سرغړونې مقاومت هڅې هم راپور شوي چې د لمړني لارو فعالیت زیات کړي)ماشوم et al، 2007)، وړاندیز کوي چې د محدوديت مقاومت کولو لپاره د فزیکي فعالیت نشتوالی کېدای شي د ناکامۍ سره مخ شي.

د نیوریممینګ مطالعاتو یو بل پام وړ موندنه ښیي چې د روږدي کسانو په ټیټ دوزونو کې د ډوپامین ریپسیور فعالولو کې د رواني عوایدو ځواب ته د ځواب کمول)والک et al، 2004, 2005). په همدې توګه، میټیلفینډیتیتیٹ-حوصله شوي ډاپیمینین د سټیټیمم خوشي کېدل د کوکین روږدي کسانو کې د مضامینو کنترول په وړاندې خنډ دی. پردې سربیره، د پام وړ مخدره توکو سره په ناوړه چلند کې، روږدي کسان په سټراټیم کې د D2 رسیدونکي کموالی ښیي)والک et al، 2004). لکه څنګه چې د D2 رسیدونو کمول ښیي چې د ډاپامینین انتقال مخنیوي کوي، دا د حیرانتیا خبره نه ده چې روږدي کسان د میتیلفینډیت ته د مضامین کنټرول په غبرګون کې د لوړې یا خوښي کې کمښت راپور ورکوي. په برعکس، پداسې حال کې چې میټیلفینډیټ په روږدي کسانو کې پیاوړتیا لري، د پرتله کولو مضامین کې هیڅ ډول مداخله نشته. په هرصورت، غیر د مخدره توکو د کنټرول مضامین په کارولو سره د دوی د درملو D2 رسیدونکي کثافت سره سم توپیر لري. هغه کسان چې د ټيټ D2 کثافت راپور مثبت، د مییتیلفینډیت څخه خوښي وړ اغیزه کوي، پداسې حال کې چې هغه د D2 لوړ کثافت لري د محرک اغیزې نه خوښوي)والک et al، 2002). دا موندنه د نارینه انسانانو موضوعاتو په غیرمعموم عنصرونو کې ورته موندلو سره متوازنه ده)نادر او کوزټي، 2005).

یوځای کیدل، د نیوریممینګ مطالعات د mesocorticolimbic circuitry کې پایښت بدلونونو ته اشاره کوي. په همدې توګه، په بنسټيزه حالت کې، روږدي نسبتا د بيولوژيکي تعويلي حوزو لپاره نيمګړتياوې لري، لکه څنګه چې د دوو نيوريډاپټشنونو له مخې تصديق شوي، (1) په PFC کې فعاليت کم کړ، او (2) د ډاپامين د D2 رسيدونکو د درملو کچه راټيټه کړه. ښایي د روږديتوب ناروغۍ کې لاهم خورا مهم وي، د PFC فعالولو لپاره د بیولوژیکي اړونده محرک ظرفیت خراب شوی دی. په ورته ډول، په درملو کې د ډاپامین د درملنې درملنه کې درملنه او د لوړ یا خوښي د مطلق حساس احساس احساس شوی دی. په هرصورت، د مخدره موادو پورې تړلې حوزې په ښکاره توګه د روږدي کسانو پیرود په داسې ډول سره چې د نشه یي توکو د غوښتنو سره تړاو لري فعالوي. یوځای کیدل، د نیوریمیمنګ ډاټا د روږدي توکیو لومړني ځانګړتیاو لپاره د نیروسکیریکټریټ سانچ چمتو کوي؛ زیاتره، د مخدره توکو لپاره د نه کنټرول ځواب، او د بیولوژیکي مهم ټکو لپاره د کمزوري یا ناسم غبرګون.

د Cortical Glutamate Circuitry په اړه د نیورپلاستیک پایښت: د څارويو موډلونه

د سیلولرولیک اساس په اړه د پوهېدو لپاره چې څنګه د سینټروکوامیک سیټریټ کې بدلون راوستل کیږي او هیله مند دي چې د تعدیل یا بدلیدو لپاره میکانیزمونه پیژني، دا د حیواناتو لپاره ماډل کارول اړین دي، کوم چې نور میکانیزیک تحلیل ته اجازه ورکوي. په مهمه توګه، څارویان پخپله اداره کوي چې په انسانانو کې اعدام وي، او د درمامین پورې تړاو لري چې د مخدره موادو موندلو پورې تړلي د ګلوټامیٹ پورې تړلي مخدره موادو سره تړاو لري د څارویو په مطالعاتو کې څرګند دي.

د بیرته راګرځولو ترټولو ستر کارول شوی ماډل په ځان کې د مخدره توکو اداره کولو لپاره روزل شوي چوپات شامل دي، حيوانات د اجباري ناخوالی سره یا د بې ځایه کولو روزنې سره یا وروسته له دې چې د مخدره توکیو شرایطو ته څاروي بیرته راګرځوي، په ځانګړې توګه د مخدره موادو رسولو، فشار یا فشار سره تړاو لري. پخپله نشه يي توکي (ایپیسټین et al، 2006). د دې محرکینو په ځواب کې، د مخدره موادو روزل شوي څاروی به د نشه یي توکو د ترلاسه کولو په نشتوالي کې د مخدره توکو په موندلو کې بوخت وي.

په څارويو کې د تکرار لومړنۍ مطالعې په کې شامل دي چې د اپيټ-انحصار لرونکي غوټونو کارول د نالسن او نالټريسن سره علاج شوي. افتتاح انعام ودرول شو او د لمړنیو زیاتو ځوابونو وروسته، چټک کمښت رامنځته شو)ډیوس او سمیټ، ایکس این ایم ایکس). په دې وروستیو کې، د الکولو اداره اداره د وتلو اپوزینډ سیسټم فعالولو لپاره وموندل شو چې په NA او الکولي کې د ډاپامین خوشې کولو تولید په حیواناتو کې)ګونزیلز او ویس، 1998). هغه چرګان چې د الکولو اداره کوي، او بیا نټلیرسن ته ورکول کیږي، په NA NA کې د ډوپیمین زیاتوالي او د الکولو د ادارې اداره کول ښیي. دا ساده السته راوړونکی ماډل د انسان الکوليکونو کې عکس العمل دی چې د کمال یا غیر حاضر شراب السته راوړلو راپور ورکوي کله چې د نټریریون سره درملنه کیږي)والپسيلي et al، 1995).

په دې وروستیو کې، د GABA مخورو یا مرکبونو سره د مخنیوي فعالیتونو سره د بیالبیل دماغ نويکل غیر فعال کول، د مخدره توکو غوښتنې کولو لپاره اړین دماغ نوي کول نقشه شوی)McFarland او Kalivas، 2001; وګوره، 2002; McFarland et al، 2004). د تیرې لسيزې په ترڅ کې ترسره شوي د دې پایلو پایلې د ذکر شویو بشري امیجونو مطالعاتو سره د پام وړ متوازنې دي. د ارتباطي سټراټیم د دماغ سیمه ده چې د نشه یي توکو لیوالتیا د پیدا کولو لپاره اصالحاتو پرته، یا د وینځلو روزنې شتون یا شتون نه پرته مکلف دي. دا په ښه روزل شوی چلند کې لکه د نشه یي توکو غوښتنې. له حیرانتیا سره سره، که چیرې څاروی د وینځلو زده کړې ته السرسی ونه لري، د مخدره توکو غوښتنې د مخدره توکو په شرایطو کې د څارویو ساتلو لخوا اغیزمنه اغیزه نه کوي، د بل دماغ ساختمان چې په طبقي ډول د هڅېدلي زده کړې سره یا د روږدي کسانو د نیوریممین مطالعې کې د Cue-inspired حوصلې سره تړاو لري منع کوي. د پی ایف سي، ایمګډاللا، یا این اين ()فوکس et al، 2006). په هرصورت، که چیرې حيوان د ویجاړونې روزنه راولي، د مخدره موادو، فشار، یا مخدره موادو لخوا د مخدره موادو غوښتنې د یو ډیر زیان منونکی سرک سره مینځ ته راوړي، پداسې حال کې چې د بشری امیجونو اختصاص په ساحه کې پیژندل شوی وي. د بیلګې په توګه، که چیرې یو تجربه کوونکي په محلي توګه د سیسټم کې د Nuclei څخه منعکس کړي چې د VTA څخه Dorsal PFC ته د ډاپامین پروجیکشن، د PFC څخه د PFC څخه د Glutamate پروجیکشن یا د فټس پالیدوم څخه د GABA / پیپوډید پروجیکشن څخه منع کوي. (VP)، په یو بل نسل کې د مخدره توکو کشف بند دی. په دې توګه، د وریځلو زده کړه دماغ سیمو کې ښکیل دي چې په ډیرو اعالمیه او احساساتي پروسو کې ښکیل دي د مخدره توکو د موندلو د چلند په برخه کې)McFarland او Kalivas، 2001; وګوره، 2002; McFarland et al، 2004)، د اجرائيه چلند د تعدیلاتو تعقیب په ګوته کوي. د اخته کیدو روزنې په اړه د چلند د کنټرول راوستلو سره، د مخدره موادو موندلو مقدار) د مثال په توګه، لیور فشار (په ځینو څارویو کې د مخدره موادو شرایطو کې د مخدره توکو د موندلو په پرتله لوړ شوي د څارويو په وسیله)فوکس et al، 2006). یوځای کیدلو، د سرکونو او روابطو ډاټا څرګندوي چې په ډیری مضامینو کې د مخدره توکو د موندلو سره تړل شوي حساس شوي سرټ د مخدره موادو غوښتنې تنظیموي. د دې امکاناتو مالتړ، د ویناو روزنې روزنې د ګوزڼین روزل شوي چوکۍ په NA کې د GluR1 او GluR2 ګلوټامیٹ ریزورټ سباونو ته وده ورکړه)سوټون et al، 2003). په ورته ډول، په ډار شوو حیواناتو کې د ویستلو روزنه د انفراسټرکچر کوانتیکس فعاله برخه ده چې NA ته پروژې)سیرا - مرمهدا et al، 2006). لدې کبله، لکه څنګه چې په انساني روږدي کسانو کې رواني ټولنيزې مداخلې هڅه کوي د مخدره موادو د موندلو عادتونو باندې اجرایوي کنټرول بیرته راوړي، په څارویو کې د ویستلو زده کول یو ډیر حساس شوی فرعي سرک سره مینځ ته راځي چې د مخدره موادو، فشار، یا پخپله مخدره توکو په وړاندې د مخدره توکو غوښتنې غواړي.

د نشه یي توکو روزل شوی څارویو او انسانانو روږدو کسانو ترمنځ د فرعی فریم په څیر ورته ورته والی نور د مخدره توکو د نیولو په وخت کې د ګلوټامیت لیږد کې د ډراماتیک لوړوالی لخوا منعکس کیږي. په دې توګه، د کوکاین یا هیرویینو په ځان کې روزل شوي چوپۍ په نیشنل کې د مخدره موادو یا فشار سره مخامخ شوي مخدره موادو په غوښتنو کې د سنتیکیک ګلوټامیت خوشې کولو کې د پام وړ زیاتوالی ښودلی)McFarland et al، 2003, 2004). سربېره پر دې، دا زیاتوالی د ډیزل پی ایف سی د منع کولو له امله ختم شوی، او په یاغیانو نمکین یا د ککینو هیروین یا هیرویینو کنټرول ګروپونو کې ندی رامینځ ته کیږي. په بل عبارت، د مخدره توکو د بار بار اداره پرته، که چیرې څاروی د مخدره توکو په موندلو کې ښکیل نه وي نو د سنتیکیک ګلوټامیٹ بې سایټ خوشې نه وي. په دې توګه، د مخدره موادو حاد اداره یوازې د فایبر افقی ګلوټامیٹ د لارې د فعالولو لپاره کافي ندي، مګر دا لارښوونه د څارویو لخوا د مخدره توکو په لټه کې زده کړې زده کړې زده کړې دي. په مهمه توګه، د ګلوټامیت کې هیڅ زیاتوالی د څارویو په خوړو کې د خوړو په لټه کې نه و لیدل شوی، خو د خوړو اداره کولو لپاره روزل شوي، او دا معلوموي چې دا نیورپلاچیت د بولوولوژیکو انعامونو د زده کولو له لارې نه هڅول کیږي)McFarland et al، 2003). د ګلوټامیت په برخه کې د ویش اهمیت مالتړ کول د مخدره توکو د موندلو چلند چلولو کې خوشې کولو، د ګلوټامات ضد ضد مداخلو مدیریت اداره د مخدره موادو غوښتنې مخه نیسي، لکه څنګه چې د PFC غیر فعالولو کې)کورني او کلویس، 2000; Di Ciano او Everitt، 2001). په دې وروستیو کې، د ملي انوولر نیورپلاسټیټ ځینې د NA ګانو لپاره د فټراټيکو ګلوټامیٹ پروجیکشن ډیزاینولو منځګړیتوب منځته راوړی. برسيره پردې، د نيشه يي توکو د موندلو په وخت کې د ګلوټامايټ د بيا ځليدو ځيني پايلې پايلې تحقيق شوي دي.

نیورپلاسټیټ د ګلوټامیت د انتقال په برخه کې مرسته کوي

لکه څنګه چې د ګلوټامیت پیاوړتیا خوشحاله وي، د مالیکولر پلاستيکیت هم دوام لري. د دغو مالیکول اختصاصونو کلید د سیسسټین ګلوټامیٹ تبادله (xc-بکر et al، 2003). xc- د لیدو محدوده مرحله ده چې حجرې د سیسټم له لارې د انټریکولر انټي اییډایډینټ ګلوټیتینون جوړیدو لپاره رامینځ ته کوي، او د یو سسټینین د پورته کولو له الرې د انتریکیلر ګلوټامیٹ د اکیکوریلر په یوه مالیک کې د بدلولو په بدل کې تبادله کیږي)مکبیان، 2002). په عموما، د نونسینپټیک ګلوټامیٹ پایلې په بهر کې د بهر په ساحه کې پایلې په کافی اندازه د موټریټینټ Presynaptic میابابتوټیک ګلوټامیٹ Autoreceptors (MGluR) هڅول دي، او په همدې توګه د Synaptic ګلوټامیت خوشې کولو)موران et al، 2005). په هرصورت، xc - د زاړه کوکاین څخه وروسته دا ټیکیک انډول له منځه یوسي، د Synaptic Glutamate د خوشې کولو امکانات زیات کړي. د سر کمولو کې دا کمښت د Presynaptic MGluRs له الرې د لیږلو السلیک سره یوځای شوی، دا د فکر کولو فاسفوریګریشن زیاتیدلو نتیجه ده)Xi et al، 2002)، او د G-protein د 3 (AGS3) د فعال کولو په نوم د پروټین په نامه پیژندل شامل دي کوم چې د ګیټ له لارې د ریکورسر سمبول محدودويα د G پروټینز کلاس (Blumer and Lanier، 2003; باور et al، 2004; یاو et al، 2005). دا اړیکه په کې انځور 5.

د دوامداره مخدره موادو غوښتونکو اختصاصونو په ترڅ کې د Synaptic ګلوټامیٹ بیا ځل بیا خوشې کیدل د ځینو تلپاتې پوستکي بدلونونو کې برخه اخیستلو فکر کیږي. د دوی په منځ کې لومړنی تاسیس شوی دی چې د ډینټریتیک ډبرین کثافت کې په NA کې لیدل شوي او د روږدي مخدره موادو د بیا رغونې اداره وروسته بیا د افراطی کروریکي ساحو)رابینسن او کولب، 2004). دا ښه سمبال دی چې د ګلوټامیت غوښتونکي کولی شي په کلتوري بدلونونو کې د تغییر کثافت کې نیورونو ته، یا د ګلوټامیٹ ریکورس محرک د اندازې پر بنسټ زیاتوالی یا کم شي او شاید د فرعي بڼو تمرکز)ليپمن او ډوناويس، 2005; ريچارډز et al، 2005). په دې توګه، دا د حیرانتیا خبره نده چې د مخدره موادو پرضد اداره کیږي په دې اړه، هلته د رواني کثافت زیاتوالي) روانيستیمولینټونه (یا د اپوسیډز کمښت شتون لري)رابینسن او کولب، 1999, 2004; جینینکک et al، 2007). د نیورپلاسټیت بنسټیز سیلولر میکانیزمونه تنظیم کول د سپینې مورفولوژي یوه لویه برخه ده چې د څیړنې فعالیت خورا خورا سخت شدید فعالیت دی. په هرصورت، د اکټین سایټوسیکیلون مقرره چې کولی شي د رڼا مورففولوژي ثبات او بدل کړي دواړه د پروسې لپاره یو مخکینی کاندید دی چې کیدای شي د نخاعي کثافت بدلونونه)راوا او کریګ، 2000; لسمان، ایکس این ایم ایکس; Blanpied او Ehlers، 2004; Matus، 2005). په همدې توګه، د رواني رواني پوټیمولین ادارې څخه د وتلو وروسته د اتین سایټ چلولو کې پایښت زیاتوالی)ټول et al، 2006). د عین سایټ چلولو زیاتوالی واقع کیږي، لږترلږه په برخه کې د لیم کیینز کمولو څخه، کوم چې په جدي توګه د F-actin depolymerization تنظیم کوي او همدارنګه د نخاعي طریقت تنظیمول)میګ et al، 2002; سوموسیره et al، 2005). د نخاعې مورففولوژي کې بدلونونو سربیره د بل کارین سایټ چلولو زیاتوالی به د پروټینونو په قاچاق کې د پوسټینپټیک جھلی کې بدل شي)کاسا et al، 2003). که څه هم چې الزمه نه ده چې د اټینین سایټ چلولو زیاتیدل، د پوسټینپټیک ریسکور قاچاق کې یو احتمالي مهم بدلون د AMPA ګلوټامیٹ ریپسرزونو د غضب مخنیوی کې د پایښت زیاتوالی)منګاوچي او ولف، 2004; Sun et al، 2005; Boudreau او ولف، 2005). په حیرانتیا سره، د AMPA رسیدونکو کې زیاتوالی د اوږد مهاله ډیپلوماسۍ هڅولو لپاره د نه شتون سره تړلی دی (کوم چې عموما د AMPA رسیدونکو کمولو سره تړاو لري) (Martin et al، 2006). که څه هم دا موندنه په دې وروستیو کې په یوه څیړنه کې برخه اخیستې چې ښیي چې د کوکاین څخه د وتلو وروسته د AMPA په اوسط سپک خلیجونو کې د پام وړ زیاتوالي)کرورچ et al، 2007). په عمومي توګه، د الیکٹروفیسولوژیکي روږدي اړیکو په تورونو په سپینو حجرو کې اوس مهال په ادب کې د ځینو ګډوډۍ سیمه ده)کلیوس او هو، 2006).

په زړه پورې ده، د BDNF رسیدونکي هڅول د ایټینین سایټ چلولو وده کوي او د تشناب کثافت کموي (برامهم او ماسسوالی، 2005)، دا په ډاګه کوي چې د وتلو پرمهال د BDNF د پرمختللي پرمختګ لوړیدل ممکن د حوصلې لیږد کې تل پاتې موافقت کې مرسته وکړي. د دې فرضیې په ښکاره څرګندونو کې، د حساب ورکولو په برخه کې د BDNF رسیدونکي هڅول د کوکاین غوښتونکي هڅوي (ګراهام et al، 2007)، په اغېزمنه توګه په NA (NA) کې د عملین سایټ چلولو مخه نیسي.ټول et al، 2006). په هرصورت، یوه وروستي څیړنه ښیي چې د PFC ته اداره کولو وروسته د BDNF د راټولولو څخه وروسته د کوکین-حوصلې مخدره موادو غوښتنې دواړه او د ګاکټامیٹ خوشې کولو مخه ونیوله چې د کوکین په لټه کې وي)برلینډ et al، 2007). دا معلومه شوه چې BDNF په PFC کې مدیریت شوی و او په انټرایډیډیډیال ډول د NA چلند ته راوړل ترڅو د دې چلند اغیز پیدا کړي)الټار et al، 1997). په همدې توګه، د نری رنځ پیښې څخه د NA-B کې د BDNF وروستي خپریدل ممکن د مایکروینیک کولو فارمسولوژیکي مقدارونو په پرتله یو بل اغیز تولید کړي.

که څه هم په NA او د سټراټیمم کې پایښت نیورپلاسټتیا ممکن د نیوروامینګ روږدي کسانو کې لیدل شوي hypofrontality منعکس کړي، دا داسې انګیرل کیږي چې پایښت نیورپلاچیت هم په مستقیمه پی ایف کې واقع کیږي. په واقعیت کې، یو ځل بیا رواني سایټیمولین اداره د فټریټ پیراییدال حجرو په اړه د ډیتریتیک ډبرین کثافت زیاتوي)رابینسن او کولب، 2004). په ګوتو کې د سپینو حجرو په مقابل کې چیرې چیرې چې د نخاع کثافت زیات شوی د کم انټرنیټ جھلی د حوزو وړتیا سره تړاو لري)ژنګ et al، 1998)، د فرعي افریقی پیرایډال حجرو په اسانۍ سره هڅول کیږي (ډون et al، 2005). دا په نیشنل کې د مخدره موادو د موندلو په وخت کې تولید شوي مطابقت لرونکي خپرولو ګلوټامیٹ کې ډیر زیاتوالی لري، او کېداى شي، په ځینو برخو کې د سیلولر نیوراپپټشنونو پورې اړه ولري لکه د جی-ملګری رسیدونکي لخوا د السلیک کولو کمولو لپاره AGS3)کلویس et al، 2005). په عین حال کې، په داسې حال کې چې D2 رسیدونکي-منځګړ شوي بدلونونه د فرعي افقی حجرې په ډزو کې ښکیل ښکاري چې د زاویه کوکاین څخه د وتلو وروسته ناکامه شوي، د GS ملل شوي D1 رسیدونکي اغیزې زیاتې شوې دي)نګورا et al، 2006). دا کیدی شي د حوصلې د حساسیت ضایع کیدو او ضایع بسته کولو ضایع کې مرسته وکړي چې په مخکې فرعی نیورونونو کې د زنګت کوکاین وروسته)ټرانامام et al، 2002)، لکه څنګه چې د D1 ریزورور تناسب په جھلمه کې د AMPA رسیدونکي اندیښنې وده کوي)Sun et al، 2005). حقیقت دا دی چې د PX کې د D1 رسیدونکي هڅونې ته اړتیا ده چې د مخدره توکو غوښتنې غوښتلو لپاره د دې امکان سره سمون ولري)کیپیلس et al، 2003; Sun او Rebec، 2005).

د نیورپلاستیک لنډیز د منظم او اجباري پای ته رسیدو اجرا کول

لکه څنګه چې ښودل شوي انځور 4cد نیورپلوچیسټ ډولونه چې د پایښت په دوران کې تیریږي د نیوروپلوستیک سټراټیټونه د روږدي کیدو په اړه د پایښت لپاره د تل پاتې زیانمننې المل کیږي. ډیری مطالعې د مخدره موادو غوښتونکو د یو مهم منځګړیتوب په توګه د NA په بڼه د فرعي ګلوټامیت خوشې کولو کې مرسته کوي. په عین حال کې، د پوستینپټیک ګلوټامیٹ سگنلینګ کې نښه شوي بدلونونه، په شمول د درملو نیورونو کې د مورفولوژيکو بدلونونو احتمال د بدلونونو سره مرسته کوي. د سیلولر پلاستيکي دواړه د هسپانیو ضد حضور څرګندول د بیسینګ په اوږدو کې او د مخدره موادو غوښتنې یا مخدره توکې په وخت کې د پی ایف او محصولاتو پیاوړې غبرګون د تشخیص پیل دی او لاندینې تعقیب پیل شوي، د درملنې لپاره فارمیټراټراپیس پراختیا لپاره نوې ممکنه ساحې جوړوي. روږدي.

دقیق درمل او تخنیکي اغیزې

لکه څنګه چې موږ د سایټري او سیلولر میکانیزمونو پوهیدلو ته وده ورکوو چې د هغې په واسطه د مخدره موادو بار بار تعقیب له مینځه وړل زیانمنوي، د مخدره توکو نوي احتمالي اهداف ښکاره شي. د تنظیم شویو او اجباري تغیراتو په منځ کې د زیان مننې اغیزې څنګه د نوو درملو پرمختګ ته منطق لري، او همداراز د هغو لارښوونو په اړه چې د رواني ټولي درملنې پایلو ته وده ورکول کېدای شي د پوهیدو کچه لوړه کړي.

د منظم تاوان لپاره اجباري بدلول

د درملنې لپاره د فارمسیکرتیا کارولو لپاره د روږدي کسانو ظرفیت آسانتیاوو ته د ال زیاتو اعالمیې په شمول شامل دي، د بیرته راګرځیدو په اړه د تصمیم نیولو پروسې د اجباري تاوان کمولو لپاره خورا مهم دي. لکه څنګه چې پورته ذکر شوي، د بدلون له لیږد سره د غیر منظم کاري حافظې په اساس د عادت عادت کیدل د مخکینیو مقرراتو له لاسه ورکول شامل دي. د ځینې ناوړه درملنې سره دا د پام وړ، استعداد او نوي معلوماتو په اساس د چلند بدلون بدلولو په برخه کې د سنجویدي خسارې لخوا څرګند شوي. د دې موندنو پر اساس، د درملو په درملنه کې معمول کول یا د نیورپلاسټیټ ضد کول چې په پی ایف سي کې تولید شوي د روږدي عادت عادت سرته رسولو لپاره به ارزښتناکه طریقه وي. لکه څنګه چې پورته ذکر شوي، د مالیکول بدلونونه د بیولوژیکي انعام څرګندول شامل دي د ډوپامین د انتقال کمولو له الرې، او د ګلوټامیت لیږدولو لپاره د فایبر فشار مخکې له دې چې د نشه یي توکو غوښتنې موندلی شي. په همدې توګه، د ډاپینین انتقال، د ګلوټامیٹ انتقال یا د GABA لیږد نیشه یې احتمالي کاندیدان دي. برسېره پردې، د NA څخه د GABA پروپوزل د مختلف نیورپپوپایډس سره کلیکول شوی (مک ګني، 2007)، او دا پیپټیدینډونه، او همدارنګه په نورو کارتوکولیمبیک کې هم د مخدره توکو د پراختیا لپاره نوماندان دي.

ډوپینینجیکس

د ډاپامینین انتقال د توپیر فرعي ډول پر اساس د توپیر بدلونونو څخه توپیر کوي. په دې توګه، د D2 ریزورټر سمبولین کې کمښت شتون لري)والک et al، 2004)، د D1 سنګینګ کې احتمالي زیاتوالي)کلویس et al، 2005)، او د D3 رسیدونکي کې د BDNF د پایښت زیاتوالي په نتیجه کې یوه نښه شوې وده)نويساندر et al، 2004). دا د دې لپاره ګرانه ګرځي چې د ډاپامینین ترانسپورت په نښه کولو لپاره څنګه اټکل وکړي. په هرصورت، د D3 مخالفینو څخه د مخدره توکو غوښتنې موندلو مخه نیولو لپاره غوره وړاندیز شوي معلومات شتون لري)Xi et al، 2006).

ګلوټاماتګیکس

پورته د نوريپلاچیسټیټ پر بنسټ، د مخدره توکو د موندلو سره تړلې سنپټیکیک ګلوټامیٹ خوشې کول به د پای ته رسولو د هڅونې د کمولو لپاره خورا ښه لاره وي. په هرصورت، دا ممکنه نه ده چې د منلو وړ منفي اغیزې له امله د اینوټروپیک ګلوټامیٹ رسیدونکو بشپړ بشپړ مدافع وکیلونه کار واخیستل شي. په همدې توګه، د ګلوټامیت لېږد مخه نیولو پرځای د درملنې یو ډول میکانیزمونه د بدلون کولو لپاره رامینځ ته کیږي. ځینې ​​دا مرکبونه لا دمخه د کلینیکي ازموینې ته ننوتل شوي او لږ اغیزمنتوب ښیي. د بیلګې په توګه، اراپرمروټ او سراییرامات د AMPA رییسورډ ضد مداخلې (کمزوري فعالیتونه لري)مایکریک او انتون، ایکس این ایم ایکس; کیوبیل، ایکس این ایم ایکس). راپور ورکړی چې د کوکاین روږدي کسانو کې د تاوان کمیدل)کیممپین et al، 2004). همدارنګه، موډافینیل او N-یکټیلیسسټین د سینټرایلر ګلوټامیٹ لوړولو لپاره کار کوي او پدې ډول د MGluR حوصلې هڅول د سنپټیک ګلوټامات خوشې کولو منعکس شوي په ترتیب سره د کوکین راوتلو یا Cue-Insduced Craving کې اغیزمنتیا ښودلې)ډیکس et al، 2005; لاورو et al، 2007). درې خپلواکه لابراتوارونه راپور ورکړی (ډیکس، 2004; مالکم et al، 2006; هارت et al، 2007) دا modafinil د کوکین لوړ احتمال کموي چې د ډیرو زیاتو ګراوټومیټ ګلوټامیٹ او فعالولو منع کولو MGluR په واسطه لکه څنګه چې پورته بیان شوي. برسېره پردې، په لومړنیو موډلونو کې، MGluR2 / 3 agonists د مخدره موادو موندلو مخه نیسي)بپتسما et al، 2004; پیټر او کلویس، 2006).

GABAergics

د کوکین او هیرویینو د نندارتون لومړني ماډلونه چې د NA د پیرودونکو لخوا د VP کې د GABA خوشې کیدو کمښت د نشه یي توکو غوښتونکو سره تړاو لري)کیبل او پارسسن، ایکس این ایم ایکس; تانګ et al، 2005). د دې موافقتنامې اهمیت سره مرسته، د GABA لیږد پراختیا لپاره د مخدره توکو قاچاق د قبلولو او کلینیکي مطالعاتو، ویګاباتین) د GABA لیږد مخنیوی (، ګاباپینین) میکانیزم نامعلوم او (Baclofen) GABAb agonist (کې ژمنې ښودلې. لوستونکی د نشه یي توکو روږديتوب درملنه کې د GABAergics کارولو وروستیو کتنو ته راجع کیږي)اوبرین، ایکس این ایم ایکس; ووکی او لیګ، ایکس این ایم ایکس).

پیپټیډیژیکس

ډیری نیورپوپایډس د GABA سره د NA له پروسې څخه کلیکول شوي دي، په شمول نیورټینن، مادہ پی، ډینورفین، او CART)مک ګني، 2007). که څه هم زموږ پوهه پدې پوهیږي چې دا پیپټسایډونه د نشه یي توکو د غوښتنو تنظیم کولو لپاره د پالیدوم پروجینشن سره منځګړیتوب کولو لپاره تنظیم نه کوي او نه هم دا چې د نسبتا غریب وي، دا په ډاګه کوي چې د VP په مینځ کې د انفیلینین ریسکیکر د حیواني ماډلونو کې د کوکین غوښتونکي مخه نیسي)تانګ et al، 2005)، ممکن د ایتالول روږدي کیدو کې د نټلریسن په کارولو کې مرسته وکړي (ووکی او لیګ، ایکس این ایم ایکس).

نتيجه ګيري:

که څه هم د نیورپلاسټیک په اړه زموږ په اړه د پام وړ پرمختګونه شتون لري چې د روږديتوب وده او د بیرته راګرځیدلو پایښت زیانمننې بنسټیز کول، موږ د یو نوي پړاو په توګه په دې پوهیږو چې د روږدو کسانو درملنې لپاره دې نوې پوهې پلي کولو کې مرسته کوله. که څه هم موږ ځینې درملتونونه جوړ کړي دي ترڅو د سرکریټ کې د نیورونونو تر مینځ د نیورټراکینګریشن تنظیمولو لپاره مهم وي، دا ستونزمن کار دی چې د انترراسیلر په نښه کولو کې تولید شوي نیورپلاچیت ګومارل ستونزمن وي چې د روږدي کیدو لپاره خورا مهم دی. د دې نوي معلوماتو کارول د هدفونو پروتینونو لپاره د مرکب انتخاب لپاره پرمختګ په نښه کولو لارو کې، او تر ټولو مهم، د وسایلو د رسولو وسیله. سره له دې، د نیورپلوچیکټ ډولونه د نیټې نقشه پېژندل شوي راتلونکی درملونو ته الر چې دا به د السرسي وړ وي ځکه چې د انتقال تکنالوژي وده کوي.

یاداښتونه

تبصره

ډاکټر اوبراین په تیرو دریو کلونو کې الکرمیس ، سیفلان ، ځنګل او مک نیل لابراتوارونو ته د سلاکار په توګه دنده ترسره کړې. ډاکټر کالیواس د افشا کولو لپاره هیڅ نلري.

ماخذونه

1. Altar CA، Cai N، Bliven T، Juhasz M، Conner JM، Aches AL et al (1997). د دماغ څخه اخیستل شوي نیوروټروفیک فاکتور او په مغز کې د هغې د رول انټرګرډ ټرانسپورټ. طبیعت 389: 856–860. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
2. APA (1987). دماغي ناروغیو تشخیص او احصائیه الرښود. دریمه نسخه، تعدیل شوی (DSM III-R). په: امریکایی نفسیاتي ټولنه: واشنګتن، ډي سي.
3. بیکر ډی، McFarland K، Lake RW، شین H، Tang XC، Toda S et al (2003). په سیسټین کې نیوروډایپټشنونه – ګلوټامیټ تبادله د کوکین بیرته راستنیدنه. د نیټ نیوروسي 6: 743–749. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
4. بپتسما MA، مارټین فارډن آر، ویس ایف (2004). د میټابوتروپیک ګلوټامیٹ 2 / 3 ریزورډ افونسټسټ LY379268 غوره منفي اثرات د شرط شوي بیرته ستنېدو په اړه vs لومړني پیاوړتیا: د کوکاین او قوي دودیز ځواک پیاوړي کولو ترمینځ پرتله کول. J نیوروسي 24: 4723–4727. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
5. بارنس TD ، کبوټا Y ، هو D ، جن DZ ، Graybiel AM (2005). د سټراټیټ نیورون فعالیت د متحرک کوډینګ کولو او د پروسیژروري حافظو راوتل منعکس کوي. طبیعت 437: 1158–1161. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
6. بارټ ایم، اولیور جی ډي، پیروټی لی، ډیلون آر ج، بیټون او اې، اییش اې. et al (2002). په نیوکلیوس کې د CREB فعالیت د جذب احساساتو ته د چلند ځواب ویلو کنټرولوي. د پروک نټل اکاډ سکا USA 99: 11435–11440. | ماده | پیوستون | کیمیا |
7. بینوایډس ډی آر ، بیب جې (2004). په مخدره توکو کارول او پلاستيک کې د Cdk5 رول. د این NY اکاډ سائنس 1025: 335–344. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
8. برلینډ W، وګورئ R، فوچ R، برانم آر، ویتفیلډ ټ، ملر ایس et al (2007). A BDNF انفیوژن د منځنۍ مخکې فرعي کوانتیکس کې د کوکاین غوښتونکي چلند سره مخامخ کوي. یورو جی نیروسسي 26: 757-766. مظاهرې چې د BDNF د Transynaptic خپوریدل کولی شي د نشه یي توکو غوښتنې راټیټ کړي. | ماده | پیوستون |
9. برک جې ډي ، هیمان SE (2000). اعتیاد ، ډوپامین ، او د حافظې مالیکول میکانیزمونه. نیورون 25: 515–532. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
10. بیرج کی ، رابینسن ټ (1998). په انعام کې د ډومامین رول څه شی دی: د هیډونیک اثر ، د انعام زده کړه ، یا تشویقي لیوالتیا؟ د دماغ ریس ریو 28: 309–369. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
11. خالص ټی ای ، د هیلرز MD (2004). د ډنډریټیک سپینو مایکرواناټومی: په رواني ناروغیو او عصبي ناروغیو کې د سیناپټیک رنځپوهنې رامینځته شوي اصول. د باول رواني ناروغۍ 55: 1121–1127. | ماده | پیوستون | آی ایس آی |
12. بلومر ج ، لینیر ایس ایم (2003). د G پروټین - سیګنال سیسټمونو لپاره د لاسرسي پروټینونه: د G پروټین سیګنال فعالین او نور غلی پروسیټینونه د G پروټینونو د فعالیت حالت اغیزه کوي. ریسیپټرې چینلونه 9: 195–204. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
13. بورګلینډ SL ، طه SA ، سرټي F ، فیلډز HL ، Bonci A (2006). په VTA کې اوریکسین A د سنیکټیک پلاستیکیت او کوکاین ته د چلند حساسیت شاملولو لپاره خورا مهم دی. نیورون 49: 589–601. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
14. بډریو AC ، ولف ME (2005). کوکین ته د چلند حساسیت د نیوکلیس اکمبینس کې د AMPA ریسیپټر سطحې څرګندولو سره تړاو لري. J نیوروسي 25: 9144–9151. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
15. Bowers MS، McFarland K، Lake RW، پیټرسن YK، لپش سی سی، ګریګوری ایم ایل et al (2004). د جی پروټین سیګنالګ 3 فعالول: د کوکاین حساسیت او د مخدره توکو د لټون دروازه ساتونکی. نیورون 42: 269–281. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
16. براہامام سي آر ، میسعودي ای (2005). په بالغ synaptic پلاستيکیت کې د BDNF فعالیت: د Synaptic استحکام فرضیه. پروګ نیوروبیول 76: 99–125. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
17. Caille S، Parars LH (2004). د نري رنځ هیرويین ځان اداره اداره د هوایی پالیدوم کې د GABA اغیزې کموي: a په vivo کې په موږکانو کې د مایکروډالیسیس مطالعه. یورو J نیوروسي 20: 593–596. | ماده | پیوستون | آی ایس آی |
18. کیپریلز این ، روډاروس ډی ، سارج آر ای ، سټوارټ ج (2003). په فشار کې د مخکینۍ کارټیکس رول - او په کوږو کې د کوکاین هڅول د چوکاټونو په لټه کې د کوکاین بیارغونې کې. رواني درملنه (برل) 168: 66-74. | ماده | پیوستون | کیمیا |
19. کارډینل آر این ، ایورټ بیج (2004). عصبي او رواني میکانیزمونه د اشتها زده کړې لاندې دي: د مخدره توکو روږدي کیدو لینکونه. کرر اوپین نیوروبيول 14: 156–162. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
20. کارلوز WA، Thome J، Olson VG، Lane-Ladd SB، Brodkin ES، Hiroi N et al (1998). د CREB لخوا د کوکاین اجراتو تنظیم. ساینس 282: 2272–2274. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
21. سینټونز ډی ، سیراکوسانو A ، کالابریسي P ، برناردي G (2005). د رنځیکونیک یادونو لرې کول: د روان درملنې عصبي بیولوژي. مول نیوروبیول 32: 123–132. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
22. چا XY ، پییرس آر سي ، کالیواس PW ، میکلر SA (1997). NAC-1 ، د خنځیر دماغ mRNA ، په نوکلیس کې زیاتوالی د کوکین پخپله اداره کولو درې اونۍ وروسته. J نیوروسي: 17: –6864––-–6871.. | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
23. چارټن ایم، سویډن PM، Fitzgerald LW، Terwilliger RZ، Nestler EJ، Duman RS (1997). دائمي ایتانول اداره د GABA بیان تنظیموي_A بیاکتنه ₁ او ₅ د وینترل ټیګینټل ساحه او هپپوکیمپس کې subunits. J نیوروچیم 68: 121–127. | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
24. شیفر VI ، مورون JA ، امید B ، ریډ W ، شپینبرګ TS (2000). د کاپا - اوپیډیډ ریسیپټر فعالول د میسوکارټیکل ډومامین نیوروټرانسمینشن کې د بدلون مخه نیسي چې د کوکاین څخه د خلاصون پرمهال پیښیږي. نیوروسینس 101: 619–627. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
25. د کوچنیانو ارا ، موزلی PD ، مکګلیګین ډبلیو ، فیټژیریل ج ، ریویچ ایم ، او برائن CP (1999). د لیمبیک فعالیت د کیو هڅول کوکین لیوالتیا. د ام ج رواني ناروغي 156: 11–18. | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
26. کوچنیان آر، وانګ ز، لی ز، ارمان آر، هول A، ماکالبال ایم et al (2007). د سینګ حوصلې کوکین کراوو (GO!) لپاره دماین فرعيټونه او دا د نمونې (STOP) لکه څنګه چې د ماشین کلاسیک زده کونکي لخوا لیکل شوي. د نشه یي توکو د حضور د ستونزو په اړه کلنۍ کلنۍ غونډه، د کوبیک ښار (لنډیز).
27. Choi KH ، Whisler K ، ګراهام DL ، ځان DW (2006). په نیوکلیوس کې د انټيسیس - هڅونه کمول د سائیکلیک AMP غبرګون عنصر پابند پروتین د کوکاین ځواک پیاوړتیا کموي. نیوروسینس 137: 373–383. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
28. کولبي سي آر ، ویسلر کی ، سټیفن سي ، نیسټلر EJ ، ځان DW (2003). دیلټا فوس بی د سټراټیټ سیلټایپ ځانګړي اوور ایکسپریاس د کوکاین لپاره هڅونه ډیروي. د J نیوروسینس 23: 2488–2493. | آی ایس آی | کیمیا |
29. کارنیش ج ، کالیواس پی (2000). په نیوکلیوس کې د ګلوټامیت لیږد د کوکین روږدي کیدو کې منځګړیتوب کوي. J نیوروسي 20 (RC89): 81-85. | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
30. کیوبلز JF (2006). د کوکین انحصار لپاره ټیپیرامیټ. د کرر رواني ناروغۍ ریپ 8: 130–131. | ماده | پیوستون |
31. دیکیس CA (2004). د کوکاین انحصار درملتون کې وروستي پرمختګونه. د کرر رواني ناروغۍ ریپ 6: 323–331. | ماده | پیوستون |
32. ډیکیس CA ، کیمپ مین KM ، لینچ KG ، پیټینیټي HM ، O'Brien CP (2005). د کوکاین انحصار لپاره د ماډافینیل دوه ځله ړوند ، د پلیبو بو کنټرول محاکمه. نیورپسیچروفاکولوژي 30: 205–211. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
33. ډیوس WM ، سمیټ SG (1974). د نیلوکسون کارول د تریاکو د لټون چلند له مینځه وړلو لپاره: د مشروط تقویت ضایع کیدو ته اړتیا. د باول رواني ناروغۍ 9: 181–189. | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
34. د بهرنیو چارو وزارت، د کالګغان پی ډی، مورون ج.ا.ایل، کیلیل کیمپ، شاپینبربر ټیس، جاویچ جے et al (2002). کوکاین د ډوپامین اپټیک او د ډومامین ټرانسپورټرانو د حجرې سطحې اظهار زیاتوي. د بایوچیم بایوفیس ریس کمیون 290: 1545–1550. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
35. ډچ AY ، روت آر ایچ (1990). د پریفورټل کورټيکل ډوپامین سیسټم د فشار هڅونکي فعالیت ټاکونکي. د پروګ دماغ ریس 85: 357–393. | پیوستون |
36. د کیانو پی ، ایورټ بیج (2001). د نیوکلیوس اکمبینسز کور کې د NMDA او AMPA / KA رسیپټورانو د انضمام منحل کیدونکې اغیزې او د کوکاین په لټه کې سلوک باندې خول. نیورپسیچروفاکولوژي 25: 341–360. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
37. ډانګ ی، نایفف ایف جی، ژی JJ، جوی WY، کوپټر DC، Hu XT et al (2005). په پریفرنټل کورټیکس پیرامیډل نیورونونو کې د داخلي غشا ملکیتونو د کوکین هڅول شوي پلاستيکیت: په پوټاشیم واړو کې تطابق. J نیوروسي 25: 936–940. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
38. ډونایس JB ، مک ګینټي JF (1994). د کوکین حاد او اوږدمهاله اداره په جلا ډول د سټراټیټ اپیوایډ او اټومي لیږد فکتور mRNAs بدلوي. Synapse 18: 35-45. | ماده | پیوستون | کیمیا |
39. الغونډي M ، O'Dowd BF ، جورج SR (2007). په زده کړه او حافظه کې د ډومامین رول ته لیدونه. ریو نیوروسي (په مطبوعاتو کې).
40. ایپسټین DH ، پریسټن KL ، سټوارټ J ، شاهام Y (2006). د مخدره توکو د راګرځیدو ماډل په لور: د بیا میشتیدنې پروسې اعتبار اعتبار. رواني درملنه (برل) 189: 1–16. | ماده | پیوستون | کیمیا |
41. ایورټ بی بی، روبین ټی وی (2005). د نيشه يي توکو د روږدو کسانو د پياوړتيا لپاره نوري سيستمونه: د فعاليتونو څخه عادتونو ته د عادت کولو پورې. Nat Neurosci 8: 1481-1489. د پری فرعي ګلوټامیت څخه د سینټروکو-د درملو د ګلوټامیٹ ته د لیږد لومړنۍ ښکاره څرګندونې د اجباري تاوان سره سم د روږدي لیږد په توګه. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
42. فیلیپ ایم ، فرون - ګوریکا ای ، کسمډر M ، ګولډا A ، فرانکوسکا M ، ډیزیډزیکا - وایسیلوسکا M (2006). په BDNF او trkB mRNAs کې تغیرات د کوکین درملو شدید درملنه یا حساسیت تعقیبوي او بیرته ستنول. د دماغ ریس 1071: 218–225. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
43. فرانکینین آر ټي، آرټسن پیډ، مالدیجن JA، گرین جې، کرفت JR، ډیکس سی et al (2002). د کوکین ناروغانو په انسولر ، مدارکوفرنټال ، سینګولیټ او عارضي کورټیسیس کې د خړوبه شوي غلظت کمول. د باول رواني ناروغۍ 51: 134–142. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
44. Fuchs RA، برنامهم RK، وګورئ RE (2006). مختلف تغیرات سټراټیټونه کوکاین منځګړیتوب کوي چې د بې ثباتۍ وروسته غواړي vs د وینځلو زده کړه: د اړخیز اړخیز تعقیب لپاره خورا مهم رول. J Neurosci 26: 3584-3588. انتقالي مظاهرې چې د ویرې ورکونې روزنه د نشه یي توکو لیوالتیا څخه د لرې کولو لپاره یو ډیر حساس شوي سرک ته غاړه ورکوي. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
45. ګاروان ایچ، پینکانیوزیز ج، بلوم اې، Cho JK، Sperry L، Ross TJ et al (2000). د کویو هڅونکي کوکاین لیوالتیا: د مخدره توکو کارونکو او د مخدره توکو محرکاتو لپاره نیورانومیټیکي مشخصیت. د ام ج رواني ناروغي 157: 1789–1798. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
46. گولډسټین RA ، وولوکو ND (2002). د مخدره توکو اضافه کول او د دې اساس عصبي بیولوژیک اساس: د مخکینۍ کورټیکس د ښکیلتیا لپاره د نیوروژیمګ شواهد. د ام ج رواني ناروغي 159: 1642–1652. | ماده | پیوستون | آی ایس آی |
47. ګونزالز RA ، ویس ایف (1998). د نیوټریک اکمبینس کې د ډیالیسیټ ډوپامین کچه کې د ایتانول هڅول شوی زیاتوالی سره د نیلټریکسون لخوا د ایتانول قوي چلند فشار. J نیوروسینس 18: 10663–10671. | آی ایس آی | کیمیا |
48. ګراهام DI ، اډوارډز ایس ، باټیل آر ، ډیلون آرजे ، ریوس ایم ، سیلف ډبلیو (2007). په نیوکلیوس کې د BDNF متحرک فعالیت د کوکاین کارولو سره ضمیمه کیږي د ځان اداره کول او رامینځته کول ډیروي. د نیټ عصبي علوم 10: 1029–1037. | ماده | کیمیا |
49. ګریم جی ډبلیو ، لو ایل ، حیاشي ټ ، امید بی ټی ، سو ټی پی ، شهام ی (2003). د کوکین څخه د وتلو وروسته په میسولیمبیک ډوپامین سیسټم کې د دماغ څخه ترلاسه شوي نیورټروفیک فاکتور پروټین کچو کې د وخت پورې انحصار ډیریږي: د کوکاین تمه کولو تمرکز لپاره مفهوم. J نیوروسي 23: 742–747. | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
50. ګولین او ، ډیاز جي ، کیرول پی ، ګریفن این ، شوارټز جي سي ، سوکولوف پی (2001). BDNF د dopamine D3 ریسیپټر څرګندونې کنټرولوي او د چلند حساسیت محرکوي. طبیعت 411:: ––-–.. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
51. هارت سی آر، حني ایم، ویسبرګ سک، روبین ای، فولین آرډ (2007). د مصدوم کوکین ځان سوځول د مودوفینیل له خوا کم شوی. نیوروپسیچرا رامولوژی (د انلاین نشراتو دمخه، 13 جون 2007).
52. هورګر BA ، آییسیر CA ، بیرهو MT ، میسر CJ ، نستلر EJ ، ټیلر JR (1999). د دماغ جوړ شوي نیورټروفیک فاکتور لخوا کوکین ته د لوکوموټر فعالیت وده او مشروط انعام. J نیوروسي 19: 4110–4122. | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
53. هارډ YL ، هیرکنګهم M (1993). د انساني کوکاین روږدو کسانو په نیوسټریټم کې مالیکولر بدلونونه. Synapse 13: 357–369. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
54. هیمان SE ، ملینکا RC ، نستلر EJ (2006). علت عصبي میکانیزمونه: د انعام پورې اړوند زده کړې او حافظې رول. اونو ریو نیوروسي 29: 565–598. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
55. جې ټی ایم (2003). ډوپامین: د سینیپټیک پلاستیکیت او حافظه میکانیزمونو لپاره احتمالي سبسټراټ. پروګ نیوروبیول 69: 375–390. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
56. جیدیناک JP ، اسلاینر JM ، ایسټبان JA ، رابینسن TE (2007). د ډیسیمال سټراټیوم کې میتامفیتامین - هڅول شوی ساختماني پلاستيکیت. یورو J نیوروسي 25: 847–853. | ماده | پیوستون | آی ایس آی |
57. جینټس ک ، ټیلر ج (1999). د نشه یي توکو کارول د فرنټسټریټال ضایع کیدو پایله سائیکوفرماکول 146: 373–390. | ماده | آی ایس آی |
58. جین ایس ایچ ، بلینډي جے اے ، توماس SA (2005). د معمولي زیږون پالنې چلند لپاره د سائیکلیک AMP غبرګون عنصر - پابند پروټین اړین دی. نیوروسینس 133: 647–655. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
59. جونز ایس، بونسي A (2005). Synaptic پلاستيکي او د نشه يي توکو روږدي. د درسی اپین فارماسول 5: 20-25. دا بیاکتنه په لنډه توګه د لنډ مهالو او اوږدمهاله نیورپلاسټیټ ترمنځ د لیږد په برخه کې د VTA رول لنډیز کوي. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
60. کالیواس PW ، هو XT (2006). په روان رواني روږدي کې د زړه راښکونکي مخنیوی. رجحانات نیوروسي 29: 610–616. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
61. کالیواس پی ډبلیو ، وولوک این ، سیامینس ج (2005). په معتاد کې غیر منظم تحرک: د پریفورټال - اکمبینس ګلوټامیت لیږد کې رنځپوهنه. نیورون 45: 647–650. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
62. کالیواس PW ، د وولوکو ND (2005). د نشیې عصبي اساس: د هڅونې او انتخاب یو رنځپوهنه. د ام ج رواني ناروغي 162: 1403–1413. | ماده | پیوستون | آی ایس آی |
63. کیممپمان کیمپ، پیټینټی ایچ، لینچ کیګ، دیس سی، سپرمن ټیم، ویګلی سی et al (2004). د کوکین انحصار درملنې لپاره د ټاپیرامیټ ازمایښتي آزموینه. د مخدره توکو الکول 75 تادیه کوي: 233–240. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
64. کاسای ایچ ، مټسوزاکي ایم ، نوګوچي ج ، یاسمومسو این ، نخارا ه (2003). د ډنډریټیک سپینونو جوړښت - ثبات - فعالیت اړیکې. رجحانات نیوروسي 26: 360–368. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
65. کیلي د AE (2004). یادونه او روږدي: د نیورول سرک او د مالیکول میکانیزمونه. نیورون 44: 161-179. د عادي حوصلې زده کړې او د روږدي کیدو پرمختګ ترمنځ د زغملو روښانه بیان. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
66. کیز ايم MB، چین جین، کارلیز جونیټ WA، ویلیټر ک، ګیلن ایل، بیکمان AM et al (1999). په دماغ کې د لیږد فکتور ډیلټا فاسبی څرګندونه د کوکاین لپاره حساسیت کنټرولوي. طبیعت 401: 272–276. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
67. کولب بی ، پیلیس ایس ، رابینسن TE (2004). د مدور فرنټ کورټکس پلاستيک او دندې. د دماغ کاګین 55: 104–115. | ماده | پیوستون | آی ایس آی |
68. کوریچ ایس ، روت ویل PE ، کلګ JR ، توماس MJ (2007). د کوکین تجربه په نیوکلیس اکمبینس کې د دوه اړخیز سایینټیک پلاستيک کنټرولوي. J نیوروسي 27: 7921–7928. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
69. لیلیمیر R، کلوااس P (2006). انعام او د ناوړه ګټه اخیستنې درمل. په: کینر آر، مارنجر ج. (ایډز). د حافظې او زده کړې نوریولوژی، 2 ED. اکادمیک پریس: نیویارک. پی پی 459-483.
70. لارویس ایس، مریکیک ایچ، هیډن ایس ایس، سټراون ز، موریکین پی، سالادین ایم et al (2007). د کوکین خواخوږي کمه شوې ده N-acetylcysteine. د ام ج رواني ناروغي 164: 1115–1117. | ماده | پیوستون |
71. لیویویلټ ایس آر ، وان ډیر کوی ډي (2004). د نیکوتین اضافه نیوروبولوژي: د مالیکولونو څخه سلوک ته د واټن کموالی. د نیټ ریو نیوروسي 5: 55–65. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
72. لی فول بی ، ډیاز ج ، سوکولوف پی (2005). د کوکاین یو واحد افشا د BDNF او D3 ریسیپټر څرګندول زیاتوي: د مخدره توکو شرایطو لپاره مفهوم. نیورپورټ 16: 175–178. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
73. لیپ مین ج ، ډونااسکی A (2005). د ډینډریټیک نخاع مورفجنیسیسي او پلاسټیسټیت. J نیوروبیول 64: 47–57. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
74. لسمان ج (2003). د LTP - هڅول synapse ودې کې د ایکټین کړنې. نیورون 38: 361–362. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
75. لو L ، ډیمپسي J ، لیو SY ، بوسټر JM ، شاهام Y (2004b). د وینترل ټیګینټل ساحې کې د دماغ څخه اخیستل شوي نیوروټروفیک فاکتور یو واحد انفیوژن د وتلو وروسته د کوکین په لټه کې اوږد مهاله قوي ځواک هڅوي. J نیوروسي 24: 1604–1611. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
76. لو ایل، ګریم جې وی، امید هیله، شاهام Y (2004A). د وتلو وروسته د کوکاین سویرین انفجریشن: د کلینیکي ډاټا بیاکتنه. نیورفارماکولوژی 47 (د 1 عرضه): 214-226. د نیورپلاسټیټیټ اهمیت ښه بڼسټ چې د خنډونو په دوران کې پرمختګ او د پرمختللی پلاستيکي چلند چلند پایلې لري.. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
77. لو L ، ګریم JW ، شهام Y ، امید BT (2003). په چوپانو کې د کوکین خپلواکې ادارې څخه جبري پرهیز اخیستو په لومړیو 90 ورځو کې د عضلو او وینترل ټیژیمال ساحه کې مالیکول نیورو ایډیپټیسټشنونه. J نیوروچیم 85: 1604–1613. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
78. ماکریل SA، کوروتلا ایل، چا XY، کوببی MJ، Fournier KM، Bowers MS et al (2000). NAC-1 د مغز POZ / BTB پروټین دی چې کولی شي په چوپیو کې د کوکاین هڅول حساسیت مخه ونیسي. J نیوروسي 20: 6210–6217. | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
79. مالکم آر، سویګیم ک، ډونویان جی ایل، ډیویین سی ایل، الکوسف A، چانگ ن et al (2006). د موډافینیل او کوکاین متقابل عمل. د ام ج د مخدره توکو الکول 32: 577–587. | ماده | پیوستون | آی ایس آی |
80. منګیاواچي S ، ولف ME (2004). د D1 ډوپامین ریسیپټر محرک د AMPA د ریسیپټر اضافې کچه د کلتوري نیوکلیس اکمبینس نیورونونو سطح ته د پروټین کیناس A J نیوروچیم 88: 1261–1271 پورې تړلې لارې له لارې ډیروي. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
81. منسویلډر HD ، مکګهي DS (2000). د نیکوتین په واسطه مغز اجراتو ساحو ته د استثنایی معلوماتو اوږد مهاله امکان. نیورون 27: 349–357. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
82. مارټین ایم ، چین BT ، هاپ ایف ډبلیو ، بولرز MS ، بونسي A (2006). د کوکین ځان اداره پخپله د نیوکلیوس اقسامو اصلي کې LTD ختموي. د نیټ نیوروسي 9: 868–869. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
83. مارنجر ډي، نرنډران آر، فوليټ آر ډبليو، سليفسټين م.، هوګ ډي آر، بروفت الف et al (2007). د امفیټامین هڅول شوی ډوپیمین خوشې کول د کوکین انحصار کې خورا کم شوي او د کوکین پخپله اداره کولو انتخاب انتخاب وړاندوینه کوي. د ام ج رواني ناروغي 164: 622–629. | ماده | پیوستون | آی ایس آی |
84. میټس A (2005). د ډنډریټیک سپینو وده: دوام لرونکې کیسه. کرور اوپین نیوروبيول 15: 67-72. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
85. مک بین GJ (2002). د دماغي سیسټین لوړول: د دوه لیږدونکو کیسه. د رجحاناتو فارماکول ساینس 23: 299–302. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
86. مک کلنګ CA ، نیسټلر EJ (2003). د CREB او DeltaFosB لخوا د جین څرګندولو او د کوکاین اجراتو تنظیم کول. د نیټ نیوروسي 6: 1208–1215. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
87. مک فرلینډ K ، ډیوج SB ، لاپش سي سي ، کالیواس PW (2004). د لیمبیک او موټرو سرکټري د فوټ شااک هڅول د کوکین لټولو چلند له سره تنظیم کول. J نیوروسي 24: 1551–1560. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
88. مک فرلینډ کی ، کالیواس PW (2001). د سرکري منځګړیتوب د کوکین هڅول د مخدره توکو په لټه کې شوي چلند له سره تنظیم. J نیوروسي 21: 8655–8663. | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
89. مک فرلینډ کی ، لاپش سي سي ، کالیواس PW (2003). د نیوکلیوس اصلي برخه کې د ګلوټامیټ خوشې کیدو مخه د منځګړیتوب لپاره د کوکین هڅول د مخدره توکو په لټه کې شوي چلند له سره تنظیم کوي. J نیوروسي 23: 3531–3537. | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
90. مک ګینټي JF (2007). د بیسال ګنګلیا کې د نورو عصبي رژیمونو سره د GABA سیمه ایز ځایی کول. د پروګ دماغ ریس 160: 273–284. | پیوستون | کیمیا |
91. میګ Y، ژنګ Y، Tregoubov V، Janus C، کروز ایل، جیکسن ایم et al (2002). غیر معمولي نخاعي مورفولوژي او په LIMK-1 ناک آؤټ موږک کې LTP. نیورون 35: 121–133. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
92. مورین ایم ایم ، مکفرلینډ K ، میلینډیز RI ، کالیواس PW ، سیامینس JK (2005). د سیسټین / ګلوټامیټ تبادله د میتابټروپیک ګلوټامیټ ریسیپټرې نسبتي مخنیوی د حوصلې لیږد مخه نیسي او د کوکین په لټه کې زیانونو سره تنظیموي. J نیوروسي 25: 6389–6393. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
93. موراتالا R ، ایلبول بی ، ویلجو M ، ګریبیئیل AM (1996). د کوکین د دائمي درملنې او ایستلو په جریان کې د سټراټیټم کې د انډیبل فوس جون پروټینونو څرګندولو کې د شبکې کچې بدلون. نیورون 17: 147–156. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
94. میریک ایچ ، انتون آر (2004). د الکولوزم درملتون کې وروستي پرمختګونه. د کرر رواني ناروغۍ ریپ 6: 332–338. | ماده | پیوستون |
95. نادر کی ، وین ډیر کوی ډي (1997). د ضایع کیدو حالت د وینترل تحصیلي ساحه کې د اپیټو اجر medت منځګړیتوب نیوروبولوژیکي سبریټونه بدلوي. J نیوروسي 17: 383–390. | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
96. نادر ایم.، کوزوټي PW (2005). د کوکاین ناوړه ګټه اخیستونکو بندرونو کې د ډوپیمین D2 رسیدونکي PET امیجنگ: جینیاتي وړاندیز vs د چاپیریال بدلون. د ام ج رواني ناروغي 162: 1473–1482. | ماده | پیوستون | آی ایس آی |
97. نیسیونډر JL ، فوچس RA ، ټران-نګیوین LT ، ویبر ایس ایم ، کوفي جی پي ، جویس جین (2004). د ډوپامین D3 ریسیپټر پابندۍ کې زیاتوالی په موږکانو کې د کوکاین ننګونې لاسته راوړل په مختلف وختونو کې د کوکاین پخپله اداره کولو وروسته: د کوکاین لټولو چلند لپاره مفهوم. نیورپسیچروفاراکولوژي 29: 1479–1487. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
98. نستلر ای (2001). د اوږدمهاله پلاستیکیت الندې روږدی کیدو مالیکول اساس. د طبیعت Rev 2: 119–128. | ماده | آی ایس آی | کیمیا |
99. Nestler EJ (2005). ایا د روږدي کیدو لپاره یو عام ماليکولر لاره شتون لري؟ Nat Neurosci 8: 1445-1449. د عصري نشه یي توکو له خوا د اکمالولیک پلاستيک ډیر ښه کتنه، د پلاستيکي پیژندنې په اړه د تمرکز سره چې د نشه یي توکو تر منځ عمومي بڼه. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
100. نیسټلر ای جے ، باروت ایم ، ځان DW (2001). دیلټا فوس بی: د معتادینو لپاره تل پاتې مالیکولر سویچ. د پروک نټل ایکډ ساي USA USA 98: 11042–11046. | ماده | پیوستون | کیمیا |
101. نیکولا ایس ایم ، سوریریر ج ، ملینکا RC (2000). د سټراټیټ او نیوکلیوس اکمبینس کې د نیورونل اتیجابیت ډوپیمینرک بدلون. انو ریو نیوروسي 23: 185–215. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
102. نوګویرا ایل ، کالیواس PW ، لیوین A (2006). د اوږدې مودې نیوروډاډیپټشنونه د تکرار کوکاین درملنې څخه د وتلو له لارې رامینځته شوي: د کورټیکل استیجابتیا ماډل کولو کې د डोپامینرجیک ریسیپټرې رول. J نیوروسي 26: 12308–12313. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
103. نورروم SD ، بيب JA ، نستلر EJ ، Ouimet CC ، ټیلر JR ، ګرینګارډ P (2003). په نیوکلیوس اکمبینس کې د ډنډریټیک نښو ته د کوکاین هڅول وده د سایکلین انحصاري کنیز 5 په فعالیت پورې اړه لري. نیوروسینس 116: 19-22. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
104. O'Brien CP (1975). د انسان په مخدره توکو روږدي کیدو کې د شرایطو عوامل تجربوي تحلیل. د فارماسول ریو 27: 533–543. | پیوستون | کیمیا |
105. O'Brien CP (2003). د روږدي کیدو په پوهیدو او درملنې کې د تحقیق پرمختګ. د ام J عادی 12 (ضمیمه 2): S36 – S47. | پیوستون | آی ایس آی |
106. O'Brien CP (2005). د بیا راګرځیدو مخنیوي لپاره د درملو ضد درمل: د روانې درملو احتمال نوی ټولګی. د ام ج رواني ناروغي 162: 1423–1431. | ماده | پیوستون | آی ایس آی |
107. O'Brien CP، Brady JP، ویلس B (1977). په ژمن کې د مخدره توکو ایستل ساینس 195: 1000–1002. | ماده | پیوستون | کیمیا |
108. O'Brien CP، Volkow N، Li TK (2006). په یوه کلمه کې څه شی دی؟ لتول vs په DSM-V کې انحصار. د ام ج رواني ناروغي 163: 764–765. | ماده | پیوستون | آی ایس آی |
109. پانډي ایس سی ، رای ای ، جانګ ایچ ، ژ ټ (2004). د CAMP غبرګون عنصر - پابند پروټین جین نیمایی حذف کول د الکول څښلو چلند ته وده ورکوي. J نیوروسي 24: 5022–5030. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
110. پیټرز ج ، کالیواس PW (2006). ګروپ II د میټابوتروپیک ګلوټامیټ ریسیپټر اګونست ، LY379268 ، دواړه په موږکو کې د کوکاین او خواړو په لټه کې چلند مخنیوی کوي. سائیکوفرماکولوژي (برل) 186: 143–149. | ماده | پیوستون | کیمیا |
111. پییرس آر سي ، کالیواس PW (1997). د امفیټامین په څیر رواني درملو ته د چلند د حساسیت څرګندولو د سرکټري ماډل. د دماغ ریس ریس 25: 192–216. | ماده | کیمیا |
112. پییرس آر سي ، کوماریسان V (2006). د میسولیمبیک ډوپامین سیسټم: د مخدره توکو د استعمال د قوي تاثیر لپاره وروستنۍ عمومي لاره؟ نیوروسي بیوهابیو Rev 30: 215–238. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
113. پو ایل ، لیو QS ، پو MM (2006). د کوکین ایستلو وروسته د میډابرین ډوپامین نیورونونو کې د BDNF پورې تړلي سنپټیک حساسیت. د نیټ نیوروسي 9: 605–607. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
114. راو A ، کریګ AM (2000). د ایکټین سایټسکلټون او د ډینډریټیک نخاعي پوسټ سینپټیک کثافت تر مینځ سیګنال. هپپوکیمپس 10: 527–541. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
115. ريچارډز ډي اے، ميټوس جے ايم، هګيل س، دي پاولا وي، کاروني پي، ګاهيلر بي اي et al (2005). ګلوټامیټ د هپکوکیمال سلائس کلتورونو کې د نخاعي سر پروټریوشنونو ګړندي جوړښت هڅوي. د پروک نټل اکاډ سکا USA 102: 6166–6171. | ماده | پیوستون | کیمیا |
116. ریلینګ J ، ګوټمن ډي ، زیه ټ ، پګونيوني جی ، برنز جی ، کیټس سي (2002). د ټولنیز همکارۍ لپاره عصبي اساس. نیورون 35: 395–405. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
117. رابینسن TE ، کولب بی (1999). مورفین د نیوکلیو اکسبونس او ​​د موږکانو نیوروکټیکس کې د نیورونونو جوړښت ته بدلون ورکوي. Synapse 33: 160–162. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
118. رابینسن ټی، کولب بی (2004). د مخدره موادو د ناوړه استفادې سره مخ کیږي د ساختمان پلاستيکي. نیورفارماکولوژی 47 (د 1 عرضه): 33-46. د نري رنځ د مخدره توکو د عادي کارولو پورې اړوند د تاکن کثافت کې د بدلونونو بډایه کتنه. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
119. شولټز W (1998). د ډوپامین نیورونونو د پام وړ اجر سیګنال. ام ج فیزول 80: 1–27. | کیمیا |
120. شولټز ډبلیو (2004). عصري کوډینګ د څارویو زده کړې تیورۍ ، د لوبې تیورۍ ، مایکرو اکونومیککس او چلند ایکولوژی د لومړني اجراتو شرایط کرور اوپین نیوروبيول 14: 139–147. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
121. آر ای (2002) وګورئ. د شرایطو سره تړلي عصبي زیرمې د مخدره توکو په لټه کې چلند سره بیا راژوندي کیږي. د فارماسول بایوچیم بیه 71: 517–529. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
122. سیډین LS ، سبول KE ، ریکورټ GA (1993). امفیتیمین: د کاټوچولامین سیسټمونو او چلند باندې تاثیرونه. د انو ریو فارماکل توکسیکول 33: 639–677. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
123. سیرا - مرکاډو جون ډی ډی ، کورکورن KA ، لبنان - میلاد K ، کویرک جی جے (2006). د وینټومیډیډال پریفرنال کورټیکس غیر فعال کول د شرایط ویره څرګندوي او د ورکیدو وروسته بیا یادیدل کموي. یورو J نیوروسي 24: 1751–1758. | ماده | پیوستون | آی ایس آی |
124. سوسیرجاه ج، میتي ایس، ویګګن اې، سمیرری پي، موسیسي ن، سرسیک بی et al (2005). د ناول LIM کیناز - سلینګشاټ فاسفیتیز کمپلیکس اجزاو تر مینځ اړیکې د کوفیلین تنظیموي. EMBO J 24: 473–486. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
125. سټیوډ او ، ورلي پی ایف (2001). په ډنډریټس کې سیینپټیک سایټونو ته نوي ترکیب شوي MRNAs په نښه کولو لپاره سیلولر میکانیزم. د پروک نټل ایکډ ساي USA USA 98: 7062–7068. | ماده | پیوستون | کیمیا |
126. لمر W ، ربیک GV (2005). په چوغیو کې د کوکاین په لټه کې چلند کې د مخکینۍ کارټیکس D1 په څیر او D2 په څیر ریسیپټرېټانو رول. سیوکوفرماکولوژي (برل) 177: 315–323. | ماده | پیوستون | کیمیا |
127. لمر ایکس ، ژاؤ و ، ولف ME (2005). د Dopamine رسیپټر محرک د Prefrontal کورټیکس نیورونونو کې د AMPA ریسیپټور synaptic اضافه ماډل کوي. J نیوروسي 25: 7342–7351. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
128. سوټن ایم، شمیډ ای ایف، Choi KH، سکاد سی ای، ویسیلر ک، سیممونز ډ et al (2003). د AMPA رسیدونکي کې د استخراج کولو هڅول تعقیب د کوکاین غوښتونکي چلند کموي. فطری 421: 70-75. د بریالیتوب مطالعه ښیې چې السته راوړنې د زده کړې فعاله پروسه ده چې په فټرایټ کې د ګلوټاماتیریک انتقال لیږدولو بدلونونه دي.. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
129. Szumlinski KK، Abernathy KE، Oleson EB، Klugmann M، Lominac KD، هغه DY et al (2006). هومر isoforms په توپیر سره د کوکین هڅول neuroplasticity تنظیموي. نیورپسیچروفماولوژي 31: 768–777. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
130. تانګ ایکس سی ، مکفرلینډ کی ، کاګل ایس ، کالیواس PW (2005). د کوکین هڅول شوي بیارغونه د وینترال پیلیم کې د Mu-opioid رسیپټرو پایښت ته اړتیا لري. J نیوروسي 25: 4512–4520. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
131. تودا ایس، شین HW، پیټر ج، کیګل ایس، کالیوااس PW (2006). د کوکین ایټین سایکل چلول: د نشه یي توکو د موندلو د بیا رغونې نمونې اغیزې. J Neurosci 26: 1579-1587. کاغذ د روږدي کیدو لپاره د حوصلې لېږد تنظیم کولو کې د ایټینین سایټ چلولو د رول نقش بیانوي. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
132. توډین کوفف MS ، پارسیګین A ، ناډینډوف A ، نیوی آر ایل ، کونراډي سي ، کارلیزون جون WA (2006). د دماغ اجزا د AMPA د ریسیپټرو لخوا تنظیم شوي په نیوکلیوس اکمبینس شیل کې. J نیوروسي 26: 11665–11669. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
133. ټرانټم ایچ ، سوزملینسکي K ، مکفرلینډ K ، کالیواس P ، لایوین A (2002). د کوکین تکرار اداره د مخکیني کورټیکل نیورونونو الیکټرو فیزیولوژیک ملکیتونو ته بدلون ورکوي. عصبي سائنس 113: 749. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
134. ويکيسي ايف، لينګ (2005). د درملنې پرمختګ: بریالیتوبونه او ننګونې. د فارماسول ټیر 108: 94-108. د روږدو کسانو لپاره د ډیرو احتمالي درملنو د اوسني حالت وضعیت ارزونه. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
135. Volkow ND، فولر جی ایس، وانګ جی ج، سوسن هارون (2004). د ډاپامینین په نشه یي توکو اخته او روږدي: د امیجنگ مطالعې او د درملنې پایلې پایلې. مالو نفسیات 9: 557-569. دا مقاله په سټیتمیم کې د ډاپامینین لیږد کې د پام وړ کمښت تشریح کوي چې د مخدره توکو د بدچلند ډیرو مخدره توکو سره روږدي کوي.. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
136. والک ND، وانګ جی ج، فولر جی ایس، تینوس پی پی، لوشنان ج، ګیټل SJ et al (2002). د دماغ DA D2 ریسیپټرې په انسانانو کې د محرکینو د قوي تاثیر وړاندوینه کوي: د نقاشۍ مطالعه. Synapse 46: 79–82. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
137. والک ND، وانګ جی ج، ما ی، فوولر جی ایس، وانګ سی، ډینګ YS et al (2005). په کوکین اخته مضامینو کې د میتفیلفینیډیټ لخوا د مدیریت او میډیال پرینټرفال کورټیکس فعالول مګر په کنټرول کې ندي: علت ته مطابقت. J نیوروسي 25: 3932–3939. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
138. والک ND، وانګ جی ج، ټیلنګ ایف، فولر جی ایس، لوطان ج، د ماشومانو آر et al (2006). په دوسیال سټیټیم کې د کوکاین اشارو او ډوپامین: د کوکاین اضافه کولو کې د تکیې میکانیزم. J نیوروسینس 26: 6583–6588. | ماده | آی ایس آی | کیمیا |
139. وولپیسیلی JR ، واټسن NT ، کینګ AC ، شیرمن سی ای ، او برائن CP (1995). په الکولیکونو کې د 'لوړ' الکولو باندې د نیلټریکسون اثر. د ام ج رواني ناروغي 152: 613–615. | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
140. والټرز سي ایل ، کلیک جین ، کوو ویس ، بلینډي جے اے (2005). د نیکوتین انعام لپاره د Mu-opioid ریسیپټر او CREB فعالیت اړین دی. نیورون 46: 933–943. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
141. ولسن SJ ، سایټیټ MA ، فیز JA (2004). د درملو اشارو ته دمخه غبرګونونه: د نیوروژیستیکي تحلیل. د نیټ نیوروسي 7: 211–214. | ماده | پیوستون | آی ایس آی |
142. حکمت RA (2004). ډوپامین ، زده کړه او هڅونه. د نیټ نیورو Rev 5: 483–494. | ماده | کیمیا |
143. ولف ME ، سن ایکس ، منګیاواچي S ، چاو SZ (2004). سایکوموټر محرک او عصبي پلاستيکي. نیوروفرماکولوژي 47 (سپلی 1): 61-79. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
144. Xi ZX، نیومان AH، ګیلبرټ جی جی، پاک ای سی، پینګ XQ، ایشبي جری آر et al (2006). ناول ډوپامین D3 ریسیپټرو ضد NGB 2904 د کوکاین اجراتو اغیزو مخنیوی کوي او په کوږو کې د مخدره توکو په لټه کې شوي چلند بیا اعاده کول. نیورپسیچروفاکولوژي 31: 1393–1405. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
145. ژی زی ایکس ایکس ، راماموورتی ایس ، بیکر DA ، شین ایچ ، سمویل DJ ، کالیواس PW (2002). د دوهم ګروپ میټابوتروپیک ګلوټامیت ریسیپټر ته بدلون د اوږدې کوکین لخوا. د J فارماکول Expr Ther 303: 608–615. | ماده | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |
146. یاو ایل ، مکفرلینډ کی ، فین پی ، جیانګ زیډ ، انوئ وائي ، ډیمانډ I (2005). د جی پروټین سیګنالګ 3 فعال کوونکی د پروټین کناز اپیټ فعالوي تنظیم کوي د هیرویینو په لټه کې چلند یو نښه او بیا راژوندي کول. د پروک نټل اکاډ ساي USA USA 102: 8746–8751. | ماده | پیوستون | کیمیا |
147. زچارو وی، بولانوس سی، سیللی دی، توبالالډ ډي، کیسیسی ممبر، کیلی ایم بی et al (2006). په نیوکلیوس کې د مورفین عمل کې دیلتافوسبي لپاره لازمي رول. د نیټ عصبي علوم 9: 205–211. | ماده | آی ایس آی | کیمیا |
148. جانګ XF ، هو XT ، سپینه FJ (1998). د کوکین ایستلو کې د ټول حجرې پلاستيکیت: په نیوکلیوس کې د سوډیم جریان کم شوي نیومونونه. J نیوروسي 18: 488–498. | پیوستون | آی ایس آی | کیمیا |