24 септембар 2012
Мозак људског новорођенчета је јединствено импресиван, омогућавајући социјалним интеракцијама и околином да обликују његов развој. Али нова флексибилност може имати цену, открива нова студија. Поређење малолетне шимпанзе и људског мозга сугерише да разлике у развоју мијелина - масног омотача који окружује нервна влакна - могу допринети не само нашој необичној прилагодљивости, већ и нашој рањивости на психијатријске болести које почињу у раној одраслој доби.
Истраживање све више сугерише да психијатријске болести попут депресије и шизофреније могу укључивати проблеме са временом неуронских сигнала, каже Доуглас Фиелдс, неурознанственик из Националног института за здравље у Бетхесди у држави Мариланд, који није био укључен у студију. Нервна влакна или аксони, који повезују неуроне, обично су заштићени мијелином, који побољшава неуронски релеј информација у читавом мозгу. „Миелин убрзава пренос информација [за] најмање 50 пута“, каже Фиелдс, „тако да је веома важно да ли аксон постаје мијелинизован или не.“
Људи почињу са релативно мало мијелинизованих аксона као новорођенчад. Доживљавамо нагли развој мијелина током дјетињства, праћен дугим, полаганим растом мијелина који може потрајати и до тридесетих година, каже Цхет Схервоод, неурознанственик са Универзитета Георге Васхингтон у Васхингтону, и коаутор нове студија. Насупрот томе, други примати, попут макака, почињу са знатно више мијелина при рођењу, али престају да га производе док не достигну полну зрелост. Међутим, Схервоод каже, „постоји изузетно мало података“ о расту мозга и развоју мијелина код наших најближих генетских сродника, шимпанза.
Међутим, таква студија није лако спровести: Мораторијум на узгој шимпанза учинио је да млади шимпанзни мозгови тешко дођу, каже Схервоод. Свако проучавање феталних или младих шимпанзи захтева сакупљање мозга животиња које су умрле природном смрћу. Упркос овим потешкоћама, водећи аутор Даниел Миллер, који је затим дипломирао на универзитету Георге Васхингтон, и његове колеге, добили су мозгове КСНУМКС-а од чимпанза које су се кретале у старости од млађих до КСНУМКС-годишњака, углавном од ветеринарских патолога који су очували мозак шимпанзи за истраживање.
Тим је третирао мождано ткиво са мрљом која обиљежава мијелин и упоредила аналогне дијелове мозга фетуса, новорођенчади и младог чимпанзе са људским мозгом у сличним фазама раста. Тхе шимпанзе су имале значајно више мијелина него људи, како у утеро тако иу породу, они извештавају онлине данас у Зборник Националне академије наука. Али, уместо да продужава развој мијелина у средњу одраслу доб, као што то чине људи, чимпанзе престају да производе мијелин када поступе сексуалну зрелост око КСНУМКС година. Шаблон у шимпанзама је сличан оном код макака, што указује на то да је образац и стопа раста мијелина у људском мозгу јединствен, каже Шервуд.
Фиелдс се слаже с тим, напомињући да нова студија „додаје добро успостављеном и растућем низу података који показују да је развој људског мозга дужи него код других животиња“. То може омогућити више могућности окружењу, а не само генима, да усмеравају развој мозга, каже он.
Прилика такође може бити извор ризика. Многе промене које се јављају у људском мозгу током адолесценције - укључујући поремећаје попут депресије, биполарног поремећаја и шизофреније - могу бити повезане са одложеном мијелинизацијом, претпоставља Шервуд. У најмању руку, каже он, спора миелинизација код људи и време настанка ових поремећаја је „занимљива случајност“.
http://news.sciencemag.org/2012/09/compared-chimps-humans-slow-insulate-nerve-fibers?rss=1
;