Коментари: Студија описује како прекомерни допамин не само да може ојачати склопке „иди на то“ у зависности, већ и ослабити супротстављене „зауставне кругове“.
Откривање мистерије зашто допамин леди Паркинсонове пацијенте
ЧИКАГО - Паркинсонова болест и зависност од дрога поларно су супротне болести, али обе зависе од допамина у мозгу. Паркинсонови пацијенти га немају довољно; наркомани добијају превише. Иако је важност допамина у овим поремећајима добро позната, начин на који делује је мистерија.
Ново истраживање Медицинског факултета Феинберг Универзитета Северозападног универзитета открило је да допамин јача и слаби два примарна круга у мозгу који контролишу наше понашање. Ово пружа нови увид у то зашто поплава допамина може довести до компулзивног, зависног понашања, а премало допамаина може Паркинсонове пацијенте оставити смрзнутима и неспособнима за кретање.
„Студија показује како допамин обликује два главна круга мозга који контролишу како одлучујемо да поступамо и шта се дешава у тим болестима“, рекао је Д. Јамес Сурмеиер, главни аутор и професор Натхан Смитх Давис и председавајући физиологије Феинберг Сцхоол. Рад је објављен у издању часописа Сциенце 8. августа.
Ова два главна круга мозга нам помажу да одлучимо да ли ћемо извести жељу или не. На пример, да ли си изашао са кауча и одвезао се до продавнице по леденој шпиљи пива у врелој летњој ноћи, или само лежао на каучу?
Једно коло је „зауставно“ коло које спречава да делујете на жељу; други је круг „крени“ који вас провоцира на акцију. Ови кругови се налазе у стриатуму, пределу мозга који мисли претвара у акције.
У студији, истраживачи су испитали снагу синапси које повезују мождану кортекс, регију мозга укључену у перцепције, осјећаје и мисли, до стриатума, куће зауставних и одлазних кругова који бирају или спречавају акцију.
Научници су електрично активирали кортикална влакна да би симулирали команде покрета и повећали природни ниво допамина. Оно што се даље догодило изненадило их је. Кортикалне синапсе које су се повезивале у круг „крени“ постале су јаче и снажније. Истовремено, допамин је ослабио кортикалне везе у кругу „заустављања“.
„Ово би могло бити оно што лежи у основи зависности“, рекао је Сурмеиер. „Допамин који ослобађају лекови доводи до абнормалног јачања кортикалних синапси које покрећу стриаталне„ го “кругове, док слабљење синапси на супротним„ стоп “круговима. Као резултат тога, када се догоде догађаји повезани са узимањем дроге - где сте узели дрогу и шта сте осећали, постоји неконтролисана тежња да се иде и тражи дрога. “
"Све наше акције у здравом мозгу уравнотежене су нагоном да се нешто учини и нагоном да се заустави", рекао је Сурмеиер. „Наш рад сугерише да није само јачање можданих кругова који помажу у одабиру радњи пресудно за ефекте допамина, већ слабљење веза омогућава и нама да зауставимо. ”
У другом делу експеримента научници су створили животињски модел Паркинсонове болести убијањем допаминских неурона. Затим су погледали шта се догодило када су симулирали кортикалне команде за кретање. Резултат: везе у кругу „заустављања“ су ојачане, а везе у кругу „кретања“ су ослабљене.
"Студија осветљава зашто Паркинсонови пацијенти имају проблема са обављањем свакодневних задатака, попут посезања за столом да покупе чашу воде када су жедни", рекао је Сурмеиер.
Сурмеиер је феномен објаснио аналогијом аутомобила. "Наша студија сугерише да немогућност кретања код Паркинсонове болести није пасиван процес попут аутомобила који остаје без горива", рекао је. „Уместо тога, аутомобил се не помера јер вам је нога заглављена на кочници. Допамин вам обично помаже у подешавању притиска на папучицу кочнице и гаса. Помаже вам да научите да када видите црвено светло на раскрсници, кочите и кад се зелено светло укључи, скинете ногу са кочнице и притиснете папучицу гаса да бисте кренули. Пацијентима Паркинсонове болести, који су изгубили неуроне који ослобађају допамин, стопало је непрестано заглављено на кочници. “
Разумевање основа за ове промене у можданим круговима приближава научнике новим терапијским стратегијама за контролу ових можданих поремећаја и других који укључују допамин попут шизофреније, Тоуретте-овог синдрома и дистоније.
СТУДИЈА: Дихотомна допаминергичка контрола стриматске синаптичке пластичности
Апстрактан
У синапсама између кортикалних пирамидалних неурона и главних стријаталних медијумских неурона (МСН), постулатори Д1 и Д2 допамина (ДА) сматрају се неопходним за индукцију дугорочне потенцијације и депресије, односно облика пластичности за које се сматра да су основа асоцијативне учење. Будући да су ови рецептори ограничени на две различите МСН популације, овај постулат захтева да синаптичка пластичност буде једносмерна у сваком типу ћелије. Користећи резове мозга трансгених мишева са ДА рецепторима, показујемо да то није случај. Уместо тога, ДА игра комплементарне улоге у ове две врсте МСН-а како би осигурала да синаптичка пластичност буде двосмерна и хеббска. У моделима Паркинсонове болести, овај систем је избачен из равнотеже, што доводи до једносмерних промена у пластичности које би могле бити у основи мрежне патологије и симптома.
- ПМИД КСНУМКС
- ПМЦИД: ПМЦКСНУМКС
- дои: КСНУМКС / сциенце.КСНУМКС
;