Неуропсицхопхармацологи. КСНУМКС Нов КСНУМКС. дои: КСНУМКС / нпп.КСНУМКС.
Мајури Ј1,2,3, Јоутса Ј1,2,3, Јоханссон Ј3, Воон В4, Алакуртти К3,5, Парккола Р5, Лахти Т6, Алхо Х6, Хирвонен Ј3,5, Арпонен Е3,7, Форсбек С3,7, Каасинен В1,2,3.
Апстрактан
Иако бихејвиоралне зависности деле многе клиничке карактеристике са зависностима од дрога, оне показују запањујуће велике варијације у њиховим фенотиповима понашања (као што је неконтролисано коцкање или једење). Функција неуротрансмитера код бихејвиоралних зависности је слабо схваћена, али има важне импликације у разумевању њене везе са поремећајима употребе супстанци и основним механизмима терапеутске ефикасности. Овде упоређујемо функцију опиоида и допамина између два фенотипа зависности од понашања: патолошког коцкања (ПГ) и поремећаја преједања (БЕД).
Тридесет девет учесника (15 ПГ, 7 БЕД и 17 контрола) је скенирано са [11Ц] карфентанил и [18Ф]флуородопа позитронска емисиона томографија коришћењем скенера високе резолуције. Потенцијали везивања у односу на везивање које се не може померити (БПND) за [11Ц]карфентанил и константа брзине прилива (Кi) вредности за [18Ф]флуородопа је анализирана анализама региона од интереса и воксела по вокселу целог мозга.
Испитаници у БЕД-у показали су широко распрострањено смањење [11Ц] карфентанил БПND у више субкортикалних и кортикалних региона мозга и у стријаталном [18Ф]флуородопа Кi у поређењу са контролама. Код пацијената са ПГ, [11Ц] карфентанил БПND смањен у предњем цингулату без разлика у [18Ф]флуородопа Кi у поређењу са контролама. У нуцлеус аццумбенс, кључном региону укљученом у обраду награда, [11Ц]Царфентанил БПND била 30-34% нижа и [18Ф]флуородопа Кi био 20% нижи у БЕД у поређењу са ПГ и контролама (п<0.002). БЕД и ПГ су стога раздвојиви као функција допаминергичке и опиоидергичке неуротрансмисије. У поређењу са ПГ, пацијенти са БЕД показују широко распрострањене губитке доступности му-опиоидних рецептора заједно са пресинаптичким допаминергичким дефектима.
Ови налази наглашавају хетерогеност која лежи у основи подтипова зависности и указује на диференцијалне механизме у изражавању патолошког понашања и одговора на лечење.
ПМИД: КСНУМКС
;