Допаминова генетика и функција у злоупотреби хране и супстанци (КСНУМКС)

Ј Генет Синдр Гене. КСНУМКС Фебруари КСНУМКС; 4(121): КСНУМКС. дои:  КСНУМКС / КСНУМКС-КСНУМКС

К Блум,1,3,9,* М Осцар-Берман,2 Д Барх,3 Ј Гиордано,5 МС Голд1
Аутхор информатион ► Информације о ауторским правима и лиценци ►
Иди на:

Апстрактан

Уласком у еру геномике са поверењем у будућност медицине, укључујући психијатрију, идентификовање улоге ДНК и полиморфних асоцијација са склоповима за награђивање мозга довело је до новог разумевања свих понашања зависности. Важно је напоменути да ова стратегија може пружити третман за милијуне који су жртве “синдрома недостатка награде” (РДС) генетски поремећај везан за награђивање мозга. Овај чланак ће се фокусирати на дрогу и храну која је узајамна зависност, као и на улогу допаминске генетике и функције у зависности, укључујући интеракцију допаминског транспортера и натријумске хране. Укратко ћемо прегледати наш концепт који се односи на генетске претходнике вишеструких зависности (РДС). Истраживања су такође показала да евалуација панела утврђених гена за награђивање и полиморфизама омогућава стратификацију генетског ризика за РДС. Панел се назива “Оцјена ризика од генетске зависности (ГАРС)” и представља алат за дијагностику генетске предиспозиције за РДС. Употреба овог теста, како су други истакли, користила би медицинској заједници тако што би идентификовала ризичне појединце у веома раној доби. Ми охрабрујемо, у дубинском раду и на животињским и на људским моделима зависности. Подстичемо даље истраживање неурогенетских корелата заједничких односа између хране и овисности о дрогама и подржавамо хипотезе размишљања напријед попут “Хипотеза овисности о сланој храни”.

Кључне речи: Хранидбена зависност, поремећај у употреби супстанци (СУД), синдром ревард дефициенци (РДС), полиморфизми допаминергичног гена, неурогенетика
Иди на:

увод

Допамин (ДА) је неуротрансмитер у мозгу који контролише осјећај благостања. Овај осећај благостања је резултат интеракције ДА и неуротрансмитера као што су серотонин, опиоиди и друге хемикалије у мозгу. Низак ниво серотонина повезан је са депресијом. Високи нивои опиоида (опијум у мозгу) такође су повезани са осећајем благостања.1]. Штавише, ДА рецептори, класа Г-протеин спрегнутих рецептора (ГПЦРс), циљани су за развој лекова за лечење неуролошких, психијатријских и очних поремећаја [2]. ДА се назива "анти-стрес" и / или молекул "задовољства", али о томе су недавно расправљали Саламоне и Цорреа [3] и Синха [4].

Према томе, ми смо тврдили5-8да Нуцлеус аццумбенс (НАц) ДА има улогу у мотивационим процесима, и да дисфункција мезолимбичког ДА може допринети мотивационим симптомима депресије, особинама злоупотребе супстанци и другим поремећајима [3]. Иако је постало традиционално означити ДА неуроне као наградне неуроне, ово је претјерана генерализација и неопходно је размотрити како различити аспекти мотивације су захваћени допаминергичким манипулацијама. На пример, НАц ДА је укључен у Павловске процесе, и инструментално учење апетитивног приступа, аверзивна мотивација, процеси активације понашања одржавају задатак ангажовања и напора, иако не посредује почетну глад, мотивацију за јело или апетит [3,5-7].

Иако је истина да је НАц ДА укључен у апетитивне и одбојне мотивационе процесе, ми тврдимо да је ДА укључен и као важан посредник у примарној мотивацији хране или апетиту сличном дрогама злостављања. Преглед литературе пружа бројне радове који показују значај ДА у понашању за жељу за храном и посредовањем у апетиту.6,7]. Голд је увео концепт овисности о храни [5-8]. Авена и сар. [9] исправно тврде да због овисности о дрогама које се развијају да би одговориле на природне награде, овисност о храни изгледа увјерљиво. Штавише, шећер пер се је вредан пажње као супстанца која ослобађа опиоиде и ДА и стога се може очекивати да има потенцијал за зависност. Конкретно, неуронске адаптације обухватају промене у везивању ДА и опиоидних рецептора, експресију енкефалинске мРНА и отпуштање ДА и ацетилхолина у НАц. Докази поткрепљују хипотезу да под одређеним околностима пацови могу постати зависни од шећера.

Рад Ванг ет ал. [10укључивање студија мозга код људи је укључивало ДА-модулисана кола у патолошком понашању у исхрани. Њихове студије указују на то да се ДА у екстрацелуларном простору стриатума повећава са значењем хране, то је доказ да је ДА потенцијално укључен у нехедонистичке мотивационе особине хране. Такође су открили да се метаболизам орбитофронталног кортекса повећава помоћу индикатора хране који указују да је овај регион повезан са мотивацијом за посредовање у конзумирању хране. Уочена је смањена доступност рецептора стриатних ДА ДКСНУМКС рецептора у гојазним субјектима, слично редукцији у субјеката зависних од дроге, тако да гојазни испитаници могу бити предиспонирани да привремено користе храну за компензацију под стимулисаним круговима награђивања [11]. У суштини, снажни појачавајући учинци и хране и лијекова су дијелом посредовани наглим повећањем ДА у мезолимбичким центрима за награђивање мозга. Волков ет ал. [11] наглашавају да нагли пораст ДА може надјачати механизме хомеостатске контроле у ​​мозгу угрожених појединаца. Студије снимања мозга су осликале неуролошку дисфункцију која генерише заједничке карактеристике зависности од хране и лекова. Камен темељац заједничких узрока зависности су оштећења допаминергичких путева који регулишу неуронске системе повезане са самоконтролом, кондиционирањем, стресном реактивношћу, осетљивошћу награђивања и мотивационом мотивацијом [11]. Метаболизам у префронталним регионима је укључен у инхибиторну контролу, код гојазних испитаника немогућност ограничавања уноса хране укључује грелин и може бити резултат смањења ДА ДКСНУМКС рецептора који су повезани са смањеним префронталним метаболизмом.12]. Лимбичка и кортикална подручја укључена у мотивацију, памћење и самоконтролу, активирају се стимулацијом желуца код гојазних особа10] и током жудње за дрогама код субјеката зависних од дроге. Повећана осетљивост на сензорна својства хране упућује се на повећани метаболизам у соматосензорном кортексу гојазних субјеката. Ова повећана осетљивост на укусност хране у комбинацији са смањеним ДА ДКСНУМКС рецепторима може направити храну примарним појачивачем за компулзивни ризик од исхране и гојазности.10]. Ови резултати истраживања указују да су бројни мождани кругови поремећени у гојазности и овисности о дрогама и да превенција и лијечење гојазности могу имати користи од стратегија које циљају побољшану функцију ДА.

Линдблом и др. [13] извијестио је да дијета као стратегија за смањење тјелесне тежине често не успијева јер узрокује жудњу за храном која доводи до преједања и повраћања тежине. Они се такође слажу да докази из неколико линија истраживања сугеришу присуство заједничких елемената у неуронској регулацији хране и наркоманије. Линдблом и др. [13] квантификовала експресију осам гена укључених у ДА сигнализацију у регионима мозга у вези са мезолимбичким и нигростриаталним ДА системом код мужјака пацова подвргнутих хроничној рестрикцији хране коришћењем квантитативне ланчане реакције полимеразе у реалном времену. Открили су да су нивои мРНА тирозинске хидроксилазе и транспортер допамина у вентралном тегменталном подручју снажно повећани рестрикцијом хране и истовремена ДАТ уп-регулација на нивоу протеина у љусци НАц такође је запажена путем квантитативне ауторадиографије. Да су ови ефекти уочени након хроничне, а не акутне рестрикције хране сугерише да је дошло до сензибилизације мезолимбичког пута допамина. Према томе, сензибилизација, можда због повећаног чишћења ванћелијског допамина из НАц љуске, може бити један од основних узрока жудње за храном која омета усаглашеност са храном. Ови налази су у складу са ранијим налазима Паттерсон ет ал. [14]. Они су показали да директна интрацеребровентрикуларна инфузија инсулина доводи до повећања нивоа мРНК за ДАТ транспортера повратног уноса ДА. У КСНУМКС-КСНУМКС-сатној студији кориштена је хибридизација студије о депривацији хране на лицу места за процену нивоа ДАТ мРНА у пацова којима је ускраћена храна (хипоинзулинемични). Нивои су били у вентралном тегменталном подручју / субстантиа нигра парс цомпацта значајно смањени сугеришући да се умјереност стриаталне ДАТ функције може утицати на нутритивни статус, пост и инсулин. Ифланд ет ал. [15] је поставила хипотезу да су прерађена храна са високом концентрацијом шећера и других рафинираних заслађивача, рафинираних угљених хидрата, масти, соли и кофеина овисне твари. Друге студије су процениле со као важан фактор у понашању које тражи храна. Роитман и др. [16] указује да је повећана трансмисија ДА у НАц повезана са мотивисаним понашањем, укључујући и апетит. Пренос ДА је модулиран од стране ДАТ-а и може играти улогу у мотивисаном понашању. У својим студијама ин виво, робустно смањење преузимања ДА преко ДАТ у НАц пацова корелирало је са и Ап апетитом индукованим са деплецијом На. Уочена је смањена активност ДАТ у НАц ин витро Третман алдостероном. Према томе, смањење активности ДАТ, у НАц, може бити последица директног дејства алдостерона и може бити механизам којим се осиромашење На индукује генерисање повећане НАц ДА трансмисије током На апетита. Повећани НАц ДА може бити мотивирајуће својство за штакоре са осиромашеним На. Даља подршка улози слане хране као могуће супстанце (хране) злостављања довела је до “хипотезе зависности од слане хране” коју су предложили Цоцорес и Голд [17]. У пилот студији, да би се утврдило да ли се слане хране понашају као благи опијатни агонист, који покреће преједање и добијање на тежини, открили су да је група зависна од опијата развила повећање тежине КСНУМКС% током повлачења опијата, што показује велику склоност ка сланој храни. На основу ове и друге литературе18] сугеришу да сољена храна може бити заразна супстанца која стимулише опијатне и ДА рецепторе у центру за награђивање и уживање у мозгу. Алтернативно, преференција, глад, нагон и жудња за “укусном” сољеном храном могу бити симптоми повлачења опијата и опијатног учинка слане хране. И слане хране и повлачење опијата стимулишу ап апетит, доводе до повећаног уноса калорија, преједања и болести повезаних са гојазношћу.

Иди на:

Мождана допаминергичка функција

Ген за допамин ДКСНУМКС рецептор (ДРДКСНУМКС)

Када синаптички ДА стимулише ДА рецепторе (ДКСНУМКС – ДКСНУМКС), појединци доживљавају смањење стреса и осјећај благостања [19]. Као што је раније поменуто, мезокортиколимбични допаминергички пут посредује у појачавању и неприродних награда и природних награда. Природни нагони су ојачани физиолошки нагони као што су глад и репродукција, док неприродне награде укључују задовољство стечених научених задовољстава, хедонистичке сензације као што су оне које потичу од дроге, алкохола, коцкања и других понашања која преузимају ризик.8,20,21].

Један значајан ДА ген је ДРДКСНУМКС ген који је одговоран за синтезу ДА ДКСНУМКС рецептора [22]. Алелни облик гена ДРДКСНУМКС (АКСНУМКС у односу на АКСНУМКС) диктира број рецептора на пост-јунцтионал локацијама и хиподопаминергичку функцију23,24]. Недостатак ДА рецептора предиспонира појединце да траже било коју супстанцу или понашање које стимулише допаминергички систем [25-27].

ДРДКСНУМКС ген и ДА су дуго повезани са наградом [28] упркос контроверзама [3,4]. Иако је алел ТакКСНУМКС АКСНУМКС гена ДРДКСНУМКС повезан са многим неуропсихијатријским поремећајима и иницијално са тешким алкохолизмом, такође је повезан са другим супстанцама и зависностима од процеса, као и са Тоуреттеовим синдромом, високим понашањем у потрази за новостима, поремећајем хиперактивности и поремећајем пажње. (АДХД), и код деце и одраслих, са симптомима ко-морбидног антисоцијалног поремећаја личности [28].

Иако ће се овај чланак фокусирати на узајамност зависности од дроге и хране, а улогу генетике и функције ДА у зависности, за потпуност, укратко ћемо преиспитати наш концепт који се односи на генетске претходнике вишеструких зависности. "Синдром недостатка награђивања" (РДС) је први пут описан у КСНУМКС-у као теоретски генетски предиктор компулзивног, зависничког и импулсивног понашања са схватањем да је генетска варијанта ДРДКСНУМКС АКСНУМКС повезана са овим понашањем.29-32]. РДС укључује механизме задовољства или награђивања који се ослањају на ДА. Понашања или услови који су последица отпора или осиромашења ДА су манифестације РДС-а.30]. Биохемијски недостатак појединца може бити благ, резултат претераног поскакивања или стреса или озбиљнијег, резултат недостатка ДА заснованог на генетичком саставу. РДС или анти-наградни путеви помажу да се објасни како одређена генетска аномалија може довести до комплексног неприродног понашања. Може постојати уобичајена неуробиологија, неуро-кола и неуроанатомија, за бројне психијатријске поремећаје и вишеструке зависности. Познато је да су лијекови злоупотребе, алкохола, секса, хране, коцкања и агресивних узбуђења, заиста, најпозитивнији појачивачи, узрокују активацију и ослобађање неурона у мозгу ДА и могу смањити негативна осјећања. Ненормалне жеље су повезане са ниском ДА функцијом [33]. Ево примера како се комплексна понашања могу произвести специфичним генетичким антецедентима. Недостатак, на пример, ДКСНУМКС рецептора последица је постојања АКСНУМКС варијанте гена ДРДКСНУМКС [34] може предиспонирати појединце на висок ризик за жељу која се може задовољити вишеструким овисничким, импулзивним и компулзивним понашањем. Овај недостатак се може сложити ако појединац има други полиморфизам у, на пример, ДАТ гену који је довео до прекомерног уклањања ДА из синапсе. Поред тога, употреба супстанци и аборантног понашања такође оштећују ДА. Према томе, РДС се може манифестовати у тешким или благим облицима који су последица биохемијске неспособности да се добије награда од обичних, свакодневних активности. Иако многи гени и полиморфизми предиспонирају појединце за абнормалну функцију ДА, носиоци алела ТакКСНУМКС АКСНУМКС гена ДРДКСНУМКС немају довољно ДА рецептора да би се постигла адекватна ДА осетљивост. Овај недостатак ДА у мјесту мозга мозе резултирати нездравим апетитима и жудњом. У суштини, они траже супстанце попут алкохола, опијата, кокаина, никотина, глукозе и понашања; чак и абнормално агресивна понашања за која се зна да активирају допаминергичне путеве и узрокују преференцијално ослобађање ДА у НАц. Сада постоје докази да је, уместо НАц, антериорни цингулни кортекс могао бити укључен у доношење одлука на основу операције, заснованог на напору.35-37и место рецидива.

Оштећење гена ДРДКСНУМКС или других гена ДА рецептора, као што је ДРДКСНУМКС који је укључен у хомеостази и такозвана нормална функција мозга, може на крају довести до неуропсихијатријских поремећаја укључујући понашање ненормалне дроге и хране. Показало се да пренатална злоупотреба дрога код трудних жена има дубоке ефекте неурохемијског стања потомства. То укључује етанол [38]; канабис [39]; хероин [40]; кокаин [41]; и злоупотреба дрога уопште [42]. Недавно су Новак ет ал. [43] пружио је снажне доказе који показују да је абнормални развој стриатних неурона дио патологије која је у основи главних психијатријских болести. Аутори су идентификовали неразвијену мрежу гена (рану) код пацова којој недостају важни стриатни рецептивни путеви (сигнализација). У две постнаталне недеље мрежа је регулисана и замењена мрежом зрелих гена који изражавају стриатално специфичне гене укључујући ДА ДКСНУМКС и ДКСНУМКС рецепторе и обезбеђујући ове неуроне својим функционалним идентитетом и фенотипским карактеристикама. Дакле, овај развојни прекидач и код пацова и код људи, има потенцијал да буде точка осетљивости на поремећај раста од стране фактора животне средине као што је претерано уживање у храни, као што је со и злоупотреба дроге.

Транспортер допамина (ДАТ)

ДА транспортер (такође ДА активни транспортер, ДАТ, СЛЦКСНУМКСАКСНУМКС) је мембрански протеински протеин који пумпа неуротрансмитер ДА из синапсе назад у цитосол из кога други познати транспортери секвестрирају ДА и норепинефрин у неуронске везикуле за касније складиштење и касније ослобађање.44].

ДАТ протеин је кодиран геном који се налази на хуманом хромозому КСНУМКС, дугачак је око КСНУМКС кбп и састоји се од КСНУМКС кодирајућег ексона. Специфично, ДАТ ген (СЛЦКСНУМКСАКСНУМКС или ДАТКСНУМКС) је локализован на хромозом КСНУМКСпКСНУМКС. Штавише, постоји ВНТР полиморфизам унутар КСНУМКС 'некодирајућег региона ДАТКСНУМКС. Генетски полиморфизам гена ДАТ који утиче на количину експримираног протеина је доказ за повезаност између поремећаја повезаних са ДА и ДАТ [45]. Добро је утврђено да је ДАТ примарни механизам који чисти ДА из синапси, осим у префронталном кортексу где ДА реуптаке укључује норепинефрин [46,47]. ДАТ завршава ДА сигнал уклањањем ДА из синаптичког расцепа и депоновањем у околне ћелије. Важно је да су неколико аспеката награђивања и спознаје функције ДА и ДАТ олакшава регулацију ДА сигнализације [48].

Важно је напоменути да је ДАТ интегрални мембрански протеин и сматра се да је симпортер и ко-транспортер који се креће ДА из синаптичке пукотине преко мембране фосфолипидних ћелија спајањем свог кретања на кретање На јона низ електрокемијски градијент (олакшана дифузија) и у ћелију.

Штавише, функција ДАТ захтева секвенцијално везивање и ко-транспорт два На јона и једног јона хлорида са ДА супстратом. Покретачка сила за ДАТ-посредовано враћање ДА је градијент концентрације јона генерисан од стране плазма мембране На + / К + АТПазе [49].

Сондерс ет ал. [50] проценила улогу широко прихваћеног модела за функцију моноаминског транспортера. Открили су да нормална функција транспортера моноамина захтева одређена правила. На пример, јони На морају да се вежу за екстрацелуларни домен транспортера пре него што се ДА може везати. Једном када се ДА веже, протеин пролази кроз конформациону промену, која дозвољава да се и На и ДА раставе на интрацелуларној страни мембране. Бројне електрофизиолошке студије су потврдиле да ДАТ преноси један молекул неуротрансмитера преко мембране са једним или два На јона као и други моноамински транспортери. Потребни су негативно набијени иони клорида како би се спријечило стварање позитивног набоја. Ове студије су користиле радиоактивно означен ДА и такође су показале да су брзина и правац транспорта у потпуности зависни од градијента На [51].

Пошто је добро познато да многи лекови изазивају ослобађање неуронског ДА52], ДАТ може имати улогу у том смислу. Због тесног повезивања мембранског потенцијала и градијента На, промене поларитета мембране изазване активностима могу драматично да утичу на брзине транспорта. Поред тога, транспортер може да допринесе ослобађању ДА када се неурон деполаризује.53]. У суштини, као што су истакли Ванденбергх ет ал. [54ДАТ протеин регулише неуротрансмисију посредовану ДА тако што брзо акумулира ДА који је ослобођен у синапсу.

Топологија ДАТ мембране је у почетку била теоријска, одређена на основу анализе хидрофобне секвенце и сличности са ГАБА транспортером. Почетно предвиђање Килти ет ал. [55] велике екстрацелуларне петље између трећег и четвртог од дванаест трансмембранских домена је потврђено од стране Ваугхан и Кухар [56] када су користили протеазе, да би дигестирали протеине у мање фрагменте, а гликозилација, која се јавља само на ванћелијским петљама, да би се верификовала већина аспеката ДАТ структуре.

ДАТ је пронађен у дијеловима мозга гдје је допаминергички склоп, те области укључују мезокортикалне, мезолимбичке и нигростриаталне путеве.57]. Језгра која чини ове путеве има различите обрасце изражавања. ДАТ није детектован ни у једном синаптичком расцепу који сугерише да се поновни поврат стриаталног ДА јавља изван синаптичких активних зона након што је ДА дифузно из синаптичке пукотине.

Два алела, КСНУМКС понављања (КСНУМКСР) и КСНУМКС понављања (КСНУМКСР) ВНТР могу повећати ризик за РДС понашање. Присуство КСНУМКСР ВНТР се повезује са алкохолизмом и поремећајем у употреби супстанци. Показано је да повећава транскрипцију ДАТ протеина, што резултира повећаним клиренсом синаптичког ДА, што доводи до смањења ДА и ДА активације постсинаптичких неурона.58]. Тандемска понављања ДАТ-а повезана су са осетљивошћу награђивања и високим ризиком за хиперактивни поремећај дефицита пажње (АДХД) код деце и одраслих.59,60]. Алел КСНУМКС-понављања има малу али значајну повезаност са симптомима хиперактивности-импулсивности (ХИ)61].

Иди на:

Мапирање наградних гена и РДС-а

Подршка за импулзивну природу појединаца који поседују допаминергичне варијанте гена и друге неуротрансмитере (нпр. ДРДКСНУМКС, ДРДКСНУМКС, ДРДКСНУМКС, ДАТКСНУМКС, ЦОМТ, МОА-А, СЛЦКСНУМКСАКСНУМКС, Му, ГАБАB) је изведено из бројних важних студија које илуструју генетски ризик за понашање које тражи дроге на основу студија повезаности и повезаности које имплицирају ове алеле као ризике који имају утицај на мезокортиколимбички систем (Табела КСНУМКС). Наша лабораторија у сарадњи са ЛифеГен, Инц. и Доминион Диагностицс, Инц. спроводи истраживање које укључује дванаест одабраних центара широм Сједињених Држава како би потврдило први патентирани генетски тест како би се одредио генетски ризик пацијента за РДС под називом Генетиц Аддицтион риск сцоре ™ ( ГАРС).

ТаблеКСНУМКС 

Гени за награђивање кандидата и РДС - (узорковање).
Иди на:

Пошаљите следећи рукопис и искористите предности ОМИЦС групе

Иди на:

Јединствене особине

  • Једноставан / практичан веб-превод вашег рада на КСНУМКС водеће светске језике
  • Аудио верзија објављеног папира
  • Дигитални чланци за дељење и истраживање
Иди на:

Специјалне особине

  • КСНУМКС Опен Аццесс Јоурналс
  • КСНУМКС уреднички тим
  • КСНУМКС дана брзи преглед процеса
  • Квалитетна и брза редакција, преглед и обрада публикација
  • Индексирање на ПубМед (парцијално), Сцопус, ДОАЈ, ЕБСЦО, Индек Цоперницус и Гоогле Сцхолар итд.
  • Опција за дељење: Омогућено друштвено умрежавање
  • Аутори, рецензенти и уредници награђени са онлине научним кредитима
  • Бољи попуст за ваше накнадне чланке

Пошаљите свој рукопис на: http://www.editorialmanager.com/omicsgroup/

Иди на:

priznanja

Аутори цене стручни уреднички допринос Маргарет А. Мадиган и Паула Ј. Едге. Захваљујемо се на коментарима Ерица Р. Бравермана, Ракуела Лохманна, Јоана Борстена, БВ Довнса, Рогера Л. Ваитеа, Мари Хаусер, Јохна Фемина, Давида Е Смитха и Тхомаса Симпатица. Марлене Осцар-Берман је добитник грантова од Националног института за здравље, НИААА РОКСНУМКС-ААКСНУМКС и ККСНУМКС-ААКСНУМКС и Службе за медицинска истраживања америчког Министарства за ветеране. Признајемо и извештај случаја Карен Хурлеи, извршни директор Националног института за студије холистичке зависности, Нортх Миами Беацх Флорида. Овај део је подржан од стране Гранд награда фондације Патх из Лифе Ектенсион Фоундатион.

Иди на:

Фусноте

Ово је чланак отвореног приступа који се дистрибуира под условима лиценце Цреативе Цоммонс Аттрибутион, која дозвољава неограничено коришћење, дистрибуцију и репродукцију на било ком медију, под условом да се изворни аутор и извор признају.

Сукоб интереса Др Кеннетх Блум, има низ америчких и страних патената који се односе на дијагнозу и лечење РДС-а, а који је искључиво лиценциран за ЛифеГен, Инц. Доминион Диагностицс, ЛЛЦ, Нортх Кингстовн, Рходе Исланд, заједно са ЛифеГен, Инц., активно су укључени у комерцијални развој ГАРС-а. Јохн Гиордано је такође партнер у ЛифеГен, Инц. Нема других сукоба интереса и сви аутори су прочитали и одобрили рукопис.

Иди на:

Референце

1. Блум К, Паине Ј. Алкохол и мозак зависности. Симон & Сцхустер Слободна штампа; Њујорк и Лондон: 1990. са.
2. Платаниа ЦБ, Саломоне С, Леггио ГМ, Драго Ф, Буцоло Ц. Хомологно моделирање рецептора допамина ДКСНУМКС и ДКСНУМКС: прецизирање и доцкинг молекуларна динамика. ПЛоС Оне. КСНУМКС;7: еКСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
3. Саламоне ЈД, Цорреа М. Мистериозне мотивационе функције мезолимбичког допамина. Неурон. КСНУМКС;76: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
4. Синха Р. Стрес и овисност. У: Бровнелл Келли Д., Голд Марк С., уредници. Храна и овисност: Свеобухватни приручник. Окфорд Университи Пресс; Нев Иорк: КСНУМКС. КСНУМКС – КСНУМКС.
5. Блум К, Вернер Т, Царнес С, Царнес П, Бовиррат А, ет ал. Секс, дроге и роцк 'н' ролл: хипотеза о заједничкој мезолимбичкој активацији као функцији полиморфизама награђених гена. Ј Психоактивне дроге. КСНУМКС;44: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
6. Голд МС. Од кревета до клупе и назад: сага КСНУМКС-а. Пхисиол Бехав. КСНУМКС;104: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
7. Блументхал ДМ, Голд МС. Односи између злоупотребе дрога и јела. У: Бровнелл Келли Д., Голд Марк С., уредници. Храна и овисност: Свеобухватни приручник. Окфорд Университи Пресс; Нев Иорк: КСНУМКС. КСНУМКС – КСНУМКС.
8. Блум К, Голд МС. Неуро-хемијска активација месо-лимбичког кола за награђивање мозга је повезана са превенцијом рецидива и гладовањем од дроге: хипотеза. Мед Хипотезе. КСНУМКС;76: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
9. Авена НМ, Рада П, Хоебел БГ. Докази за зависност од шећера: бихевиорални и неурохемијски ефекти повременог уноса шећера. Неуросци Биобехав Рев. КСНУМКС;32: КСНУМКС-КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Ванг ГЈ, Волков НД, Тханос ПК, Фовлер ЈС. Приказивање путева допамина у мозгу: импликације за разумевање гојазности. Ј Аддицт Мед. КСНУМКС;3: КСНУМКС-КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Волков НД, Ванг ГЈ, Томаси Д, Балер РД. Гојазност и овисност: неуробиолошка преклапања. Обес Рев. КСНУМКС;14: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Скибицка КП, Ханссон Ц, Егециоглу Е, Дицксон СЛ. Улога грелина у награђивању хране: утицај грелина на самоуправљање сахарозом и експресија гена за мезолимбички допамин и ацетилхолин рецептор. Аддицт Биол. КСНУМКС;17: КСНУМКС-КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Линдблом Ј, Јоханссон А, Холмгрен А, Грандин Е, Недергард Ц, ет ал. Повећани нивои мРНА тирозинске хидроксилазе и транспортера допамина у ВТА мужјака пацова након хроничног ограничења исхране. Еур Ј Неуросци. КСНУМКС;23: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Паттерсон ТА, Брот МД, Завосх А, Сцхенк ЈО, Сзот П, ет ал. Недостатак хране смањује мРНК и активност транспортера допамина на пацове. Неуроендоцринологи. КСНУМКС;68: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Ифланд ЈР, Преусс ХГ, Марцус МТ, Роурке КМ, Таилор ВЦ, ет ал. Рафинирана овисност о храни: класичан поремећај употребе супстанци. Мед Хипотезе. КСНУМКС;72: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Роитман МФ, Паттерсон ТА, Сакаи РР, Бернстеин ИЛ, Фиглевицз ДП. Исцрпљење натријума и алдостерона смањују активност транспортера допамина у нуцлеус аццумбенс али не и стриатуму. Ам Ј Пхисиол. КСНУМКС;276: РКСНУМКС - КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Цоцорес ЈА, ​​Голд МС. Хипотеза о сланој храни може објаснити преједање и епидемију гојазности. Мед Хипотезе. КСНУМКС;73: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Роитман МФ, Сцхафе ГЕ, Тхиеле ТЕ, Бернстеин ИЛ. Допамин и натријум апетит: антагонисти потискују лажну конзумацију НаЦл раствора у пацова. Бехав Неуросци. КСНУМКС;111: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Кооб Г, Креек МЈ. Стрес, дисрегулација путева награђивања дроге и прелазак на овисност о дрогама. Ам Ј Псицхиатри. КСНУМКС;164: КСНУМКС-КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Бруијнзеел АВ, Зислис Г, Вилсон Ц, Голд МС. Антагонизам ЦРФ рецептора спречава дефицит у функцији награђивања мозга која је повезана са исталоженим повлачењем никотина код пацова. Неуропсицхопхармацологи. КСНУМКС;32: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Дацкис ЦА, Голд МС. Психопатологија која је резултат злоупотребе супстанци. У: Голд МС, Слаби АЕ, уредници. Двострука дијагноза код злоупотребе супстанци. Марцел Деккер Инц .; Нев Иорк: КСНУМКС. КСНУМКС – КСНУМКС.
КСНУМКС. Олсен ЦМ. Природне награде, неуропластичност и наркомани. Неуропхармацологи. КСНУМКС;61: КСНУМКС-КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Бунзов ЈР, Ван Тол ХХ, Гранди ДК, Алберт П, Салон Ј, ет ал. Клонирање и експресија пДДНУМКС допаминског рецептора пацова. Природа. КСНУМКС;336: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Блум К, Нобле ЕП, Схеридан ПЈ, Монтгомери А, Ритцхие Т, ет ал. Алелна асоцијација хуманог рецептора допамин ДКСНУМКС рецептора у алкохолизму. ЈАМА. КСНУМКС;263: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Нобле ЕП, Блум К, Ритцхие Т, Монтгомери А, Схеридан ПЈ. Алелна асоцијација гена ДКСНУМКС допаминског рецептора са карактеристикама везивања рецептора код алкохолизма. Арцх Ген Псицхиатри. КСНУМКС;48: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Цонрад КЛ, Форд К, Маринелли М, Волф МЕ. Експресија и дистрибуција допаминских рецептора динамички се мењају у нуклеусу пацова штакора након повлачења из кокаинске самоуправе. Неуросциенце. КСНУМКС;169: КСНУМКС-КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Хебер Д, столар ЦЛ. Гени зависности и однос према гојазности и запаљењу. Мол Неуробиол. КСНУМКС;44: КСНУМКС-КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Нобле ЕП. ДКСНУМКС ген рецептора допамина у психијатријским и неуролошким поремећајима и његовим фенотиповима. Ам Ј Мед Генет Б Неуропсицхиатр Генет. КСНУМКС;КСНУМКСБ: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Блум К, Схеридан ПЈ, Воод РЦ, Браверман ЕР, Цхен ТЈ, ет ал. ДКСНУМКС ген рецептора допамина као детерминанта синдрома недостатка награђивања. ЈР Соц Мед. КСНУМКС;89: КСНУМКС-КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Бовиррат А, Осцар-Берман М. Однос између допаминергичке неуротрансмисије, алкохолизма и синдрома ревард дефициенци. Ам Ј Мед Генет Б Неуропсицхиатр Генет. КСНУМКС;КСНУМКСБ: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Гарднер ЕЛ. Овисност и путеви награђивања мозга и антиревард. Адв Псицхосом Мед. КСНУМКС;30: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Блум К, Гарднер Е, Осцар-Берман М, Голд М. „Ликинг“ и „жељан“ повезан са синдромом недостатка награђивања (РДС): хипотеза диференцијалне одзивности у склоповима за награђивање мозга. Цурр Пхарм Дес. КСНУМКС;18: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Блум К, Цхен АЛ, Цхен ТЈ, Браверман ЕР, Реинкинг Ј, ет ал. Активација уместо блокирања мезолимбичког допаминергичког система награђивања је пожељан модалитет у дугорочном третману синдрома недостатка награђивања (РДС): коментар. Тхеор Биол Мед Модел. КСНУМКС;5: КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Бау ЦХ, Алмеида С, Хутз МХ. ТакИ АКСНУМКС алел гена и алкохолизма рецептора допамина ДКСНУМКС у Бразилу: асоцијација и интеракција са стресом и избегавањем штете на предвиђање тежине. Ам Ј Мед Генет. КСНУМКС;96: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Немода З, Сзекели А, Сасвари-Сзекели М. Психопатолошки аспекти полиморфизама допаминергичног гена у адолесценцији и младости. Неуросци Биобехав Рев. КСНУМКС;35: КСНУМКС-КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Валтон МЕ, Гровес Ј, Јеннингс КА, Цроксон ПЛ, Схарп Т, ет ал. Поређење улоге лезије предњег цингуларног кортекса и КСНУМКС-хидрокидопамине нуцлеус аццумбенс на доношењу одлука на основу операционог напора. Еур Ј Неуросци. КСНУМКС;29: КСНУМКС-КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Цхен ТЈ, Блум К, Матхевс Д, Фисхер Л, Сцхнаутз Н, ет ал. Да ли су допаминергични гени укључени у предиспозицију за патолошку агресију? Хипотеза о важности “супер нормалних контрола” у психијатријском истраживању сложених поремећаја понашања. Мед Хипотезе. КСНУМКС;65: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Рице ЈП, Суггс ЛЕ, Луск АВ, Паркер МО, Цанделариа-Цоок ФТ, ет ал. Утицај изложености умереним нивоима етанола током пренаталног развоја мозга на дендритску дужину, гранање и густину кичме у нуцлеус аццумбенс и дорзалном стриатуму одраслих пацова. Алкохол. КСНУМКС;46: КСНУМКС-КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Схабани М, Хоссеинмарди Н, Хагхани М, Схаибани В, Јанахмади М. Изложеност мајки ЦБКСНУМКС канабиноидном агонисту ВИН КСНУМКС-КСНУМКС производи снажне промјене у моторичкој функцији и интринзичним електрофизиолошким својствима церебралних неурона Пуркиње у потомака пацова. Неуросциенце. КСНУМКС;172: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Иинг В, Јанг ФФ, Тенг Ц, Таи-Зхен Х. Апоптоза може укључивати пренатурални хероин изложен неуробехавиоралној тератогености? Мед Хипотезе. КСНУМКС;73: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Естеллес Ј, Родригуез-Ариас М, Малдонадо Ц, Агуилар МА, Минарро Ј. Гестацијска изложеност кокаину мења награду за кокаин. Бехав Пхармацол. КСНУМКС;17: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Дерауф Ц, Кекатпуре М, Неизи Н, Лестер Б, Кософски Б. Неуроимагинг деце након пренаталне изложености леку. Семин Целл Дев Биол. КСНУМКС;20: КСНУМКС-КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Новак Г, Фан Т, О'довд БФ, Џорџ СР. Стриатални развој укључује пребацивање у мреже експресије гена, након чега слиједи догађај мијеелинације: Импликације за неуропсихијатријске болести. Синапсе. КСНУМКС;67: КСНУМКС-КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Баннон МЈ, Мицхелхаугх СК, Ванг Ј, Саццхетти П. Хумани транспортни ген за допамин: организација гена, регулација транскрипције и потенцијално укључивање у неуропсихијатријске поремећаје. Еур Неуропсицхопхармацол. КСНУМКС;11: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Иноуе-Мураиама М, Адацхи С, Мисхима Н, Митани Х, Такенака О, ет ал. Варијација варијабилног броја секвенци тандемских понављања у КСНУМКС-нетранслатованом региону гена за транспорт приматског допамина који утиче на експресију репортерског гена. Неуросци Летт. КСНУМКС;334: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Морон ЈА, Броцкингтон А, Висе РА, Роцха БА, Хопе БТ. Узимање допамина преко транспортера норепинефрина у регионима мозга са ниским нивоима допаминског транспортера: докази из линија миша. Ј Неуросци. КСНУМКС;22: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Иавицх Л, Форсберг ММ, Караииоргоу М, Гогос ЈА, ​​Маннисто ПТ. Специфична улога катехол-О-метилтрансферазе у допаминском прељеву унутар префронталног кортекса и дорзалног стриатума. Ј Неуросци. КСНУМКС;27: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Сцхултз В. Предиктивни сигнал награђивања неурона допамина. Ј Неуропхисиол. КСНУМКС;80: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Торрес ГЕ, Гаинетдинов РР, Царон МГ. Транспортери моноамина у плазми: структура, регулација и функција. Нат Рев Неуросци. КСНУМКС;4: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Сондерс МС, Зху СЈ, Захнисер НР, Каванаугх МП, Амара СГ. Вишеструке јонске проводности људског допаминског транспортера: деловање допамина и психостимуланса. Ј Неуросци. КСНУМКС;17: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Вхеелер ДД, Едвардс АМ, Цхапман БМ, Ондо ЈГ. Модел зависности натријума од упијања допамина у синаптосомима стриатара пацова. Неуроцхем Рес. КСНУМКС;18: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Ди Цхиара Г. Улога допамина у злоупотреби дрога посматрана из перспективе њене улоге у мотивацији. Алкохол зависи од дроге. КСНУМКС;38: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Родригуез ПЦ, Переира ДБ, Боргквист А, Вонг МИ, Барнард Ц, ет ал. Флуоресцентни допамински трагач решава појединачне допаминергичне синапсе и њихову активност у мозгу. Проц Натл Ацад Сци УС А. КСНУМКС;110: КСНУМКС-КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Ванденбергх ДЈ. Молекуларно клонирање гена преносника неуротрансмитера: изван кодирајућег региона цДНА. Метходс Ензимол. КСНУМКС;296: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Килти ЈЕ, Лоранг Д, Амара СГ. Клонирање и експресија кокаин-осетљивог транспортера допамина. Наука. КСНУМКС;254: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Ваугхан РА, Кухар МЈ. Домини за везивање лиганда допаминског транспортера. Структурне и функционалне особине откривене ограниченом протеолизом. Ј Биол Цхем. КСНУМКС;271: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Сасаки Т, Ито Х, Кимура И, Аракава Р, Такано Х, ет ал. Квантификација допаминског транспортера у људском мозгу користећи ПЕТ са КСНУМКСФ-ФЕ-ПЕКСНУМКСИ. Ј Нуцл Мед. КСНУМКС;53: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Ду И, Ние И, Ли И, Ван ИЈ. Повезаност између алела СЛЦКСНУМКСАКСНУМКС ВНТР КСНУМКС и алкохолизма - мета-анализа. Алцохол Цлин Екп Рес. КСНУМКС;35: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Хахн Т, Хеинзел С, Дреслер Т, Плицхта ММ, Реннер ТЈ, ет ал. Повезаност између активације која се односи на награђивање у вентралној стриатуму и осетљивости на награђивање особина је умешана генотипом транспортера допамина. Хум Браин Мапп. КСНУМКС;32: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Дртилкова И, Сери О, Тхеинер П, Ухрова А, Зацкова М, ет ал. Клинички и молекуларно-генетски маркери АДХД-а код деце. Неуро Ендоцринол Летт. КСНУМКС;29: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Ианг Б, Цхан РЦ, Јинг Ј, Ли Т, Схам П, ет ал. Мета-анализа студија повезаности између алела КСНУМКС-понављања ВНТР полиморфизма у КСНУМКС′-УТР гена за допамински транспортер и поремећаја хиперактивности дефицита пажње. Ам Ј Мед Генет Б Неуропсицхиатр Генет. КСНУМКС;КСНУМКСБ: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Невилле МЈ, Јохнстоне ЕЦ, Валтон РТ. Идентификација и карактеризација АНКККСНУМКС: нови ген киназе који је уско повезан са ДРДКСНУМКС на хромозомском појасу КСНУМКСкКСНУМКС. Хум Мутат. КСНУМКС;23: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Блум К, Воод РЦ, Браверман ЕР, Цхен ТЈ, Схеридан ПЈ. ДКСНУМКС ген рецептора допамина као предиктор компулсивне болести: Баиесова теорема. Фунцт Неурол. КСНУМКС;10: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Хоффман ЕК, Хилл СИ, Зезза Н, Тхаламутху А, Веекс ДЕ, ет ал. Допаминергичке мутације: удруживање унутар породице и повезивање у породицама вишеструке алкохолне зависности. Ам Ј Мед Генет Б Неуропсицхиатр Генет. КСНУМКС;КСНУМКСБ: КСНУМКС-КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Дахлгрен А, Варгелиус ХЛ, Берглунд КЈ, Фахлке Ц, Бленнов К, ет ал. Да ли особе које зависе од алкохола са алелом ДРДКСНУМКС АКСНУМКС имају повећан ризик од рецидива? Пилот студија. Алцохол Алцохол. КСНУМКС;46: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Красцхевски А, Реесе Ј, Ангхелесцу И, Винтерер Г, Сцхмидт ЛГ, ет ал. Асоцијација гена за допамин ДКСНУМКС рецептор са зависношћу од алкохола: хаплотипови и подгрупе алкохоличара као кључни фактори за разумевање функције рецептора. Пхармацогенет Геномицс. КСНУМКС;19: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Техника ЛК, Изуддин АФ, МХ ФХ, Закариа ЗА, Саллех МЗ. Тридимензионалне личности и полиморфизам допамин ДКСНУМКС рецептора међу хероинским зависницима. Биол Рес Нурс. КСНУМКС;14: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Ван Тол ХХ. Структурне и функционалне карактеристике допаминског ДКСНУМКС рецептора. Адв Пхармацол. КСНУМКС;42: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Лаи ЈХ, Зху ИС, Хуо ЗХ, Сун РФ, Иу Б, ет ал. Проучавање асоцијације полиморфизама у промоторском региону ДРДКСНУМКС са схизофренијом, депресијом и хероинском зависношћу. Браин Рес. КСНУМКС;1359: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Биедерман Ј, Петти ЦР, Тен Хааген КС, Смалл Ј, Доиле АЕ, ет ал. Утицај полиморфизама кандидата на ток поремећаја хиперактивности дефицита пажње. Псицхиатри Рес. КСНУМКС;170: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Фараоне СВ, Доиле АЕ, Мицк Е, Биедерман Ј. Мета-анализа повезаности између алела КСНУМКС-понављања рецептора гена допамина Д (КСНУМКС) и поремећаја хиперактивности дефицита пажње. Ам Ј Псицхиатри. КСНУМКС;158: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Грзивацз А, Куцхарска-Мазур Ј, Самоцховиец Ј. Студије удруживања допамин ДКСНУМКС рецептора гена егзона КСНУМКС код пацијената са зависношћу од алкохола. Псицхиатр Пол. КСНУМКС;42: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Котлер М, Цохен Х, Сегман Р, Гритсенко И, Неманов Л, ет ал. Вишак допамин ДКСНУМКС рецептора (ДКСНУМКСДР) егзона ИИИ 7 понавља алеле код субјеката зависних од опиоида. Мол Психијатрија. КСНУМКС;2: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Биерлеи В, Хофф М, Холик Ј, Царон МГ, Гирос Б. ВНТР полиморфизам гена за хумани транспорт допамина (ДАТКСНУМКС) Хум Мол Генет. КСНУМКС;2: КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Галеева АР, Гареева АЕ, Иур'ев ЕБ, Кхуснутдинова ЕК. Полиморфизми ВНТР серотонинских транспортера и гена транспортера допамина код мушких опијатских овисника. Мол Биол (Моск) КСНУМКС;36: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Реесе Ј, Красцхевски А, Ангхелесцу И, Винтерер Г, Сцхмидт ЛГ, ет ал. Хаплотипови гена допаминског и серотонинског транспортера повезани су са антисоцијалним поремећајем личности код алкохоличара. Псицхиатр Генет. КСНУМКС;20: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Цоок ЕХ, Јр., Стеин МА, Красовски МД, Цок Њ, Олкон ДМ, ет ал. Асоцијација поремећаја дефицита пажње и гена за транспорт допамина. Ам Ј Хум Генет. КСНУМКС;56: КСНУМКС-КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Лее СС, Лахеи ББ, Валдман И, Ван Хулле ЦА, Ратхоуз П, ет ал. Удружење генотипа транспортера допамина са поремећајима поремећаја понашања у осмогодишњој лонгитудиналној студији деце и адолесцената. Ам Ј Мед Генет Б Неуропсицхиатр Генет. КСНУМКС;КСНУМКСБ: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Сцхеллекенс АФ, Франке Б, Елленброек Б, Цоолс А, де Јонг ЦА, ет ал. Смањена осетљивост допаминских рецептора као посредни фенотип у зависности од алкохола и улога генотипова ЦОМТ ВалКСНУМКСМет и ДРДКСНУМКС ТакКСНУМКСА. Арцх Ген Псицхиатри. КСНУМКС;69: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Недић Г, Николац М, Свиглин КН, Муцк-Селер Д, Боровецки Ф, и др. Проучавање асоцијације полиморфизма функционалних катехол-О-метилтрансфераза (ЦОМТ) ВалКСНУМКС / КСНУМКСМет и покушаја самоубиства код пацијената са зависношћу од алкохола. Инт Ј Неуропсицхопхармацол. КСНУМКС;14: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Деметровицс З, Варга Г, Сзекели А, Верецзкеи А, Цсорба Ј, ет ал. Асоцијација између новости Тражење пацијената зависних од опијата и полиморфизма катехол-О-метилтрансферазе Вал (КСНУМКС) Мет. Цомпр Псицхиатри. КСНУМКС;51: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Барансел Исир АБ, Огузкан С, Нацак М, Горуцу С, Дулгер ХЕ, ет ал. Полихорфизам катехол-О-метил трансферазе ВалКСНУМКСМет и осетљивост на зависност од канабиса. Ам Ј Форенсиц Мед Патхол. КСНУМКС;29: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Меренакк Л, Маесту Ј, Нордкуист Н, Парик Ј, Ореланд Л, ет ал. Ефекти генотипа серотонинског транспортера (КСНУМКС-ХТТЛПР) и αКСНУМКСА-адреноцептора (Ц-КСНУМКСГ) на употребу супстанци код деце и адолесцената: лонгитудинална студија. Психофармакологија (Берл) КСНУМКС;215: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. ван дер Звалув ЦС, Енгелс РЦ, Вермулст АА, Росе РЈ, Веркес РЈ, ет ал. Полиморфизам транспортера серотонина (КСНУМКС-ХТТЛПР) предвиђа развој адолесцентске употребе алкохола. Алкохол зависи од дроге. КСНУМКС;112: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Косек Е, Јенсен КБ, Лонсдорф ТБ, Сцхаллинг М, Ингвар М. Генетска варијација у гену за транспорт серотонина (КСНУМКС-ХТТЛПР, рсКСНУМКС) утиче на аналгетички одговор на краткотрајни опиоид Ремифентанил код људи. Мол Паин. КСНУМКС;5: КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Раи Р, Рупарел К, Невберг А, Вилеито ЕП, Лоугхеад ЈВ, ет ал. Полиморфизам хуманог опиоидног рецептора (ОПРМКСНУМКС АКСНУМКСГ) је повезан са потенцијалом везивања му-опиоидног рецептора код пушача. Проц Натл Ацад Сци УС А. КСНУМКС;108: КСНУМКС-КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Сзето ЦИ, Танг НЛ, Лее ДТ, Стадлин А. Повезивање полиморфизама гена за опиоидне рецепторе и овисника о кинеском хероину. Неурорепорт. КСНУМКС;12: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Барт Г, Креек МЈ, Отт Ј, ЛаФорге КС, Проудников Д, ет ал. Повећан ризик повезан са функционалним полиморфизмом гена му-опиоидног рецептора у вези са зависношћу од алкохола у централној Шведској. Неуропсицхопхармацологи. КСНУМКС;30: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Халл ФС, Сора И, Ухл ГР. Потрошња етанола и награда су смањени у миш-опијатним мишевима за нокаутирање рецептора. Психофармакологија (Берл) КСНУМКС;154: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Намкоонг К, Цхеон КА, Ким ЈВ, Јун ЈИ, Лее ЈИ. Проучавање асоцијације допамина ДКСНУМКС, ДКСНУМКС рецептора гена, ГАБАА рецептора бета подјединице гена, полиморфизма гена серотонинског транспортера са децом алкохоличара у Кореји: прелиминарна студија. Алкохол. КСНУМКС;42: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Мхатре М, Тицку МК. Третман хроничним етанолом регулише експресију бета подјединице ГАБА рецептора. Браин Рес Мол Браин Рес. КСНУМКС;23: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Иоунг РМ, Лавфорд БР, Феенеи ГФ, Ритцхие Т, Нобле ЕП. Очекивања везана за алкохол повезана су са ДКСНУМКС рецепторима допамина и генима ГАБА рецептора бетаКСНУМКС. Псицхиатри Рес. КСНУМКС;127: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Феуснер Ј, Ритцхие Т, Лавфорд Б, Иоунг РМ, Канн Б, ет ал. ГАБА (А) рецептор бета КСНУМКС подјединични ген и психијатријски морбидитет у популацији посттрауматског стресног поремећаја. Псицхиатри Рес. КСНУМКС;104: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Нобле ЕП, Зханг Кс, Ритцхие Т, Лавфорд БР, Гроссер СЦ, ет ал. ДКСНУМКС допамин рецептор и ГАБА (А) рецептор бета-НУМКС подјединични гени и алкохолизам. Псицхиатри Рес. КСНУМКС;81: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Никулина В, Видом ЦС, Брзустовицз ЛМ. Злостављање и занемаривање дјеце, МАОА и исходи менталног здравља: ​​проспективно испитивање. Биол Псицхиатри. КСНУМКС;71: КСНУМКС-КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Алиа-Клеин Н, Парваз МА, Воицик ПА, Конова АБ, Малонеи Т, ет ал. Интеракција гена × болести на орбитофронталној сивој материји у зависности од кокаина. Арцх Ген Псицхиатри. КСНУМКС;68: КСНУМКС-КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Нилссон КВ, Цомасцо Е, Аслунд Ц, Нордкуист Н, Лепперт Ј, ет ал. МАОА генотип, породични односи и сексуално злостављање у односу на адолесцентску конзумацију алкохола. Аддицт Биол. КСНУМКС;16: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Треистер Р, Пуд Д, Ебстеин РП, Лаиба Е, Герсхон Е, ет ал. Повезаност полиморфизама у генима допаминских неуротрансмитерских путева и болни одговор код здравих људи. Бол. КСНУМКС;147: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Тикканен Р, Аувинен-Линтунен Л, Дуцци Ф, Сјоберг РЛ, Голдман Д, ет ал. Психопатија, ПЦЛ-Р, и МАОА генотип као предиктори насилних реконвиција. Псицхиатри Рес. КСНУМКС;185: КСНУМКС-КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Гоктурк Ц, Сцхултзе С, Нилссон КВ, вон Кнорринг Л, Ореланд Л, ет ал. Полиморфизми промотора серотонинског транспортера (КСНУМКС-ХТТЛПР) и моноамин оксидазе (МАОА) код жена са тешким алкохолизмом. Арцх Воменс Мент Хеалтх. КСНУМКС;11: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Цонтини В, Маркуес ФЗ, Гарциа ЦЕ, Хутз МХ, Бау ЦХ. Полиморфизам МАОА-уВНТР у бразилском узорку: даља подршка за повезаност са импулзивним понашањем и зависношћу од алкохола. Ам Ј Мед Генет Б Неуропсицхиатр Генет. КСНУМКС;КСНУМКСБ: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Лее СИ, Цхен СЛ, Цхен СХ, Цху ЦХ, Цханг ИХ, ет ал. Интеракција варијанти гена ДРДКСНУМКС и БДНФ у субтипираном биполарном поремећају. Прог Неуропсицхопхармацол Биол Псицхиатри. КСНУМКС;39: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Ли Т, Хоу И, Цао В, Иан ЦКС, Цхен Т, ет ал. Улога рецептора за допамин ДКСНУМКС у регулацији базалне ноцицепције и код толеранције и повлачења изазване морфином. Браин Рес. КСНУМКС;1433: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Венгелиене В, Леонарди-Ессманн Ф, Перреау-Ленз С, Гебицке-Хаертер П, Дресцхер К, ет ал. Рецептор допамин ДКСНУМКС игра кључну улогу у тражењу алкохола и повратку. ФАСЕБ Ј. КСНУМКС;20: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Мулерт Ц, Јуцкел Г, Гиеглинг И, Погарелл О, Леицхт Г, ет ал. Полиморфизам СерКСНУМКСГли у гену рецептора допамина ДКСНУМКС (ДРДКСНУМКС) и потенцијалним ПКСНУМКС везаним за догађај. Неуропсицхопхармацологи. КСНУМКС;31: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Лимосин Ф, Ромо Л, Бател П, Адес Ј, Бони Ц, ет ал. Асоцијација између допаминског рецептора ДКСНУМКС гена БалИ полиморфизма и когнитивне импулсивности код мушкараца зависних од алкохола. Еур Псицхиатри. КСНУМКС;20: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Дуаук Е, Горвоод П, Гриффон Н, Боурдел МЦ, Саутел Ф, ет ал. Хомозиготност на гену рецептора допамина ДКСНУМКС је повезана са опијатном зависношћу. Мол Психијатрија. КСНУМКС;3: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Спанглер Р, Виттковски КМ, Годдард НЛ, Авена НМ, Хоебел БГ, ет ал. Учинак шећера на експресију гена у подручјима награђивања мозга пацова сличан је опијатима. Браин Рес Мол Браин Рес. КСНУМКС;124: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]
КСНУМКС. Долази ДЕ, Гонзалез Н, Ву С, Сауциер Г, Јохнсон П, ет ал. Хомозиготност на допаминском рецептору ДРДКСНУМКС гена у зависности од кокаина. Мол Психијатрија. КСНУМКС;4: КСНУМКС-КСНУМКС. [ЦроссРеф]