Инт Рев Неуробиол. 2017;136:53-88. doi: 10.1016/bs.irn.2017.08.001.
Карханис А1, Холлеран КМ1, Јонес СР2.
Апстрактан
Систем динорфин/капа опиоидног рецептора (КОР) је умешан у „тамну страну“ зависности, у којој стрес погоршава неприлагођене реакције на излагање дрогама и алкохолу. На пример, акутни стрес и акутна изложеност етанолу доводе до повећања динорфина, КОР ендогеног лиганда. Активација КОР-а доводи до модулације неколико неуротрансмитера; међутим, ово поглавље ће се фокусирати на његове регулаторне ефекте на допамин у мезолимбичким областима. Конкретно, активација КОР-а има инхибиторни ефекат на ослобађање допамина, чиме утиче на обраду награде. Поновљена стимулација КОР-а, на пример, преко хроничне изложености лековима и/или стресу, доводи до повећане функције динорфин/КОР система. Ово повећање КОР функције помера хомеостатску равнотежу у корист свеукупног смањења сигнализације допамина било смањењем ослобађања допамина или повећањем функције транспортера допамина. Ово поглавље испитује ефекте хроничне изложености етанолу на КОР функцију и низводне ефекте на пренос допамина. Поред тога, биће истражен утицај хроничне изложености кокаину и његови ефекти на функцију КОР-а. Даље, КОР-и могу такође бити укључени у подстицање прекомерне потрошње хране, доприносећи ризику од развоја гојазности. Док су неке студије показале да КОР агонисти смањују унос лекова, друге студије су показале да антагонисти смањују понашање налик зависности, показујући терапеутски потенцијал. На пример, КОР инхибиција смањује унос етанола код зависних животиња, мотивацију за самодавање кокаина код животиња изложених хроничном стресу и потрошњу хране код гојазних животиња. Ово поглавље ће се бавити механизмима помоћу којих модулација динорфин/КОР система може бити терапеутска.
КЉУЧНЕ РЕЧИ: зависност; кокаин; допамин; Динорпхин; Етханол; Капа опиоидни рецептор; Нуцлеус аццумбенс; гојазност; Стрес
ПМИД: КСНУМКС
;