КОМЕНТАРИ: Један од најбољих истраживача овисности у свијету. Овај рад упоређује и контрастира зависност од хране са хемијском зависношћу. Као и код других студија открива да деле исте механизме и путеве мозга. Ако укусна храна може изазвати овисност, онда и интернет може потенцијално.
ПОТПУНА СТУДИЈА: Хомеостатски и хедонистички сигнали ступају у интеракцију у регулацији уноса хране
Мицхаел Луттер * и Ериц Ј. НестлерКСНУМКС
Ј Нутр. КСНУМКС Марцх; КСНУМКС (КСНУМКС): КСНУМКС – КСНУМКС.
дои: КСНУМКС / јн.КСНУМКС.
Одсек за психијатрију, Универзитет у Тексасу, Југозападни медицински центар, Даллас, ТКС КСНУМКС
* Коме треба упутити преписку. Е-маил: [емаил заштићен].
КСНУМКСПресент аддресс: Фисхберг Департмент оф Неуросциенце, Медицински факултет Моунт Синаи, Нев Иорк, НИ КСНУМКС.
АПСТРАКТ
Унос хране је регулисан КСНУМКС комплементарним погонима: хомеостатским и хедонијским путевима. Хомеостатски пут контролише енергетски биланс повећавајући мотивацију да се једе након исцрпљивања залиха енергије. Насупрот томе, хедонистичка или награђивана регулација може надјачати хомеостатски пут током периода релативног енергетског обиља повећавајући жељу да конзумира храну која је веома укусна. За разлику од конзумирања хране, мотивација за употребу дрога је посредована само путем награђивања. У овом чланку разматрамо опсежно истраживање које је идентификовало неколико механизама којима се поновљеним излагањем дрогама злоупотребе мења неуронска функција и повећава мотивациони подстицај за добијање и употребу ових супстанци. Затим ћемо упоредити наше садашње разумевање промена у неуронским системима награђивања изазваних лековима са оним што је познато о последицама поновљене конзумације веома укусних намирница, као што су исхрана са високим садржајем масти и високим шећерима. Затим, расправљамо о нормалној хомеостатској регулацији уноса хране, што је јединствен аспект зависности од хране. На крају, расправљамо о клиничким импликацијама ових неуронских адаптација у контексту гојазности и неуропсихијатријских синдрома као што су булимија и Прадер-Вилли синдром.
УВОД
У области медицине, појам овисности примјењује се само на дроге као што су алкохол и кокаин. Иако је концепт овисности о храни задобио значајну пажњу популарних медија посљедњих година, заправо не постоји дијагноза за зависност од хране у медицинској науци. За разлику од зависности од злоупотребе дрога, много мање се зна о бихевиоралним и неуробиолошким посљедицама понављане изложености храни која је врло укусна. С обзиром на потребу хране за животом, много се расправа усмјерило на дефинирање појма овисности о храни. У сврху ове дискусије, користимо поједностављену али корисну дефиницију овисности о храни као "губитак контроле над уносом хране". [За потпуну дискусију о дефиницији овисности о храни, читалац је усмјерен на одличну рецензију Рогерса и Смита (КСНУМКС).] Користећи лијекове за злоупотребу као модел, успоређујемо неуронску регулацију уноса хране и конзумирање дроге и расправљамо могућност да се храна сматра зависном.
ХЕДОНСКИ АСПЕКТИ ЗАДОВОЉСТВА СУПСТАНЦЕ И ПРЕУЗИМАЊА ХРАНЕ
Значајни докази код глодаваца и људи сада подупиру теорију да се и дрога злоупотребе и конзумирање веома укусних намирница стапају на заједничком путу унутар лимбичког система да посредују мотивисана понашања (КСНУМКС). Велики део овог рада је фокусиран на мезолимбички пут допамина, јер сви уобичајени лекови за злоупотребу повећавају допаминску сигнализацију из нервних терминала који потичу из вентралног тегменталног подручја (ВТА) КСНУМКС на неуроне у нуцлеус аццумбенс (који се називају и трбушни стриатум) (Слика КСНУМКС ). Сматра се да се повећана допаминергичка трансмисија јавља или директним деловањем на допаминергичне неуроне (стимулансе, никотин) или индиректно кроз инхибицију ГАБАергичних интернеурона у ВТА (алкохол, опијати) (КСНУМКС). Такође је укључен у посредовање активације ВТА допаминских неурона изазваног леком, пептидни неуротрансмитер орексин, који се изражава популацијом латералних хипоталамичких неурона који широко инервишу већи део мозга укључујући ВТА (КСНУМКС-КСНУМКС).
СЛИКА КСНУМКС
Шематски приказ неуралних кола које регулишу храњење. Допаминергични неурони који потичу из ВТА пројекта на неуроне унутар нуцлеус аццумбенс вентралног стриатума. Бочни хипоталамус добија унос из ГАБАергичких пројекција из нуцлеус аццумбенс као и меланокортинергичких неурона из Арц-а хипоталамуса. Поред тога, рецептори меланокортина су такође пронађени на неуронима у ВТА и нуклеусу аццумбен
Природне награде, као што је храна, стимулишу сличне одговоре у оквиру мезолимбичног допаминског пута. Представљање изузетно укусне хране индукује снажно ослобађање допамина у језгро акуменса (3). Верује се да ово ослобађање допамина координира многе аспекте покушаја животиње да добије награду за храну, укључујући повећано узбуђење, психомоторну активацију и условно учење (сећање на стимулусе повезане са храном). Механизам којим храна стимулише допаминску сигнализацију је нејасан; међутим, чини се да рецептори за укус нису потребни, јер мишеви којима недостају рецептори за слатко и даље могу развити снажну склоност ка растворима сахарозе (7). Једна од могућности је да се орексински неурони могу активирати током храњења, са последичним ослобађањем орексина који директно стимулише ВТА допаминске неуроне (8).
Важност мезолимбичког пута допамина у људским болестима је недавно потврђена. Стоецкел ет ал. известили су да код жена са нормалном тежином слике енергетски густе хране стимулишу значајно повећање активности леђног цаудата, региона дорзалног стриатума. Супротно томе, гојазне жене са сликама хране високе енергије показале су повећану активацију у неколико лимбичких региона, укључујући орбитофронталну и префронталну кортекс, амигдалу, дорзални и трбушни стриатум, инсулу, предњи цингуларни кортекс и хипокампус (КСНУМКС). Ова разлика у активацији сугерише да су гојазни појединци можда промијенили процјену награђивања хране, што је резултирало неприхватљивом мотивацијом за конзумирање хране високе енергије.
Као што се може очекивати, продужена активација лимбичког система лековима за злоупотребу доводи до ћелијских и молекуларних адаптација које делимично служе за одржавање хомеостазе у допаминској сигнализацији (КСНУМКС). Унутар допаминергичких неурона ВТА, хронична употреба дроге је повезана са смањеном базалном секрецијом допамина, смањеном величином неурона и повећаном активношћу тирозин хидроксилазе (ензим за ограничавање брзине у биосинтези допамина) и везујући протеин транскрипционог фактора цикличног АМП одговора. (ЦРЕБ) (КСНУМКС). Унутар циљних неурона у стриатуму, хронична употреба дроге повећава ниво ЦРЕБ-а као и оних другог транскрипционог фактора, делтаФосБ, који оба мијењају неуронску реакцију на допаминску сигнализацију (КСНУМКС). Сматра се да су ове адаптације важне за ненормалну мотивацију за добијање дрога од злоупотребе које су уочене код овисних пацијената. На пример, повећање делтаФосБ нивоа у стриатуму повећава осетљивост на корисне ефекте дрога злоупотребе као што је кокаин и морфијум и повећава мотивациону мотивацију да их добије (КСНУМКС).
Сличне ћелијске и молекуларне промјене су описане код глодаваца изложених врло укусним намирницама. Мишеви који су били изложени исхрани са високим садржајем масти за КСНУМКС вк, а затим нагло повучени на мање укусну полупарену храну показали су смањене нивое активног ЦРЕБ у стриатуму до КСНУМКС вк након прекидача (КСНУМКС). Ови налази су у складу са радом Баррот ет ал. (КСНУМКС) који је пријавио да смањење активности ЦРЕБ-а у вентралном стриатуму повећава преференцију и за сахарозни раствор (природну награду) и за морфијум, добро карактеризиран дрога злоупотребе. Поред тога, мишеви изложени КСНУМКС вк исхрани са високим садржајем масти показали су значајно повишење нивоа делтаФосБ у нуцлеус аццумбенс (КСНУМКС), слично промјенама које су уочене након излагања злоупотреби дрога (КСНУМКС). Штавише, повећана експресија делтаФосБ-а у овом подручју мозга побољшава оперантно реаговање ојачано храном, демонстрирајући јасну улогу делтаФосБ-а у повећању мотивације за добијање награда за храну (КСНУМКС). Узете заједно, ове студије показују да лимбичке регије доживљавају сличне неуроадаптације након излагања и храни и наградама за лијекове и да те прилагодбе мијењају мотивацију за добијање оба типа награда.
ХОМЕОСТАТСКИ АСПЕКТИ ПРЕУЗИМАЊА ХРАНЕ
За разлику од хедонистичких аспеката исхране, који се фокусирају на награду повезану са уносом хране, хомеостатска контрола исхране се првенствено односи на регулацију енергетског биланса. Већина овог рада је фокусирана на циркулишуће хормоне који преносе информације о нивоима периферне енергије у мозак.
Два најважнија периферна хормона су лептин и грелин. Лептин се синтетише белим масним ткивом, а његов ниво се повећава пропорционално масној маси. Међу његовим бројним активностима, високи ниво лептина снажно сузбија унос хране и стимулише метаболичке процесе како би се распршиле прекомерне залихе енергије (КСНУМКС). Насупрот томе, грелин је пептид изведен из желуца чији ниво се повећава као одговор на негативни енергетски биланс и стимулише унос хране и складиштење енергије (КСНУМКС).
Иако су рецептори за лептин и грелин широко изражени у целом телу и централном нервном систему, лукасто језгро (Арц) хипоталамуса је место од посебног значаја, с обзиром на његову добро познату улогу у регулацији исхране и метаболизма (КСНУМКС). У Арц-у, лептински рецептори су изражени на КСНУМКС различитом подскупу неурона (Слика КСНУМКС). Први изражава пептидни неуротрансмитер про-опиомеланокортин (ПОМЦ) и транскрипт (ЦАРТ) који регулише кокаин-амфетамин. Сигнализација рецептора за лептин стимулише активност ПОМЦ / ЦАРТ неурона и потискује храњење, а повећава брзину метаболизма. Друго, активација рецептора лептина инхибира други сет неурона, који експримирају неуропептид И (НПИ) и пептид повезан са агоути (АгРП); ови неурони нормално повећавају унос хране. Дакле, ПОМЦ / ЦАРТ неурони и НПИ / АгРП неурони врше супротне ефекте на унос хране и потрошњу енергије. На овај начин, лептин је снажан супресор храњења стимулишући анорексигене ПОМЦ / ЦАРТ неуроне, док узајамно инхибира дејство проаппетитних НПИ / АгРП неурона (КСНУМКС). Насупрот томе, грелин рецептори су изражени углавном на НПИ / АгРП неуронима унутар Арц; Активација сигнала грелина стимулише ове неуроне и промовише храњење (КСНУМКС).
Нови докази сада подржавају идеју да хормони за које се зна да регулишу исхрану, као што су лептин и грелин, такође утичу на мотивацију за добијање хране кроз регулацију мезолимбичког допаминског сигнализирања. Лептин може смањити базалну секрецију допамина, као и допаминско ослобађање стимулисано храњењем унутар вентралног стриатума пацова (КСНУМКС). Осим тога, активација лептинских рецептора инхибира отпуштање ВТА допаминских неурона (КСНУМКС), док дуготрајна блокада лептинске сигнализације у ВТА повећава локомоторну активност и унос хране (КСНУМКС). Студије снимања код људи потврђују укљученост мезолимбичке сигнализације допамина у дејству лептина. Фарооки ет ал. (КСНУМКС) су извијестили о резултатима функционалне слике КСНУМКС пацијената са конгениталним недостатком лептина. Оба појединца су показала појачану активацију стриаталних регија након што су видјели слике хране. Важно је да ова појачана стриатна активација може бити нормализована са КСНУМКС д лептинске супституционе терапије. Недавно се показало да грелин регулише мезолимбску сигнализацију допамина. Неколико истраживача наводи да се грелин рецептор експримира помоћу ВТА неурона и да администрација грелина стимулише ослобађање допамина у стриатум (КСНУМКС – КСНУМКС). Осим тога, Малик ет ал. (КСНУМКС) потврдили су улогу грелина код људи. Здрави контролни субјекти који су примали инфузију грелина показали су повећану активност у неколико лимбичких региона, укључујући амигдалу, орбитофронтални кортекс, предњу инсулу и стриатум.
УТИЦАЈ СТРЕСА НА ХРАЊЕЊЕ
Даља компликација слике је утицај психосоцијалног стреса на храњење и хомеостазу телесне тежине. Не само да је промена у апетиту КСНУМКС у основним дијагностичким карактеристикама великог депресивног поремећаја (КСНУМКС), већ постоји ратеКСНУМКС% стопа повезаности између поремећаја расположења и гојазности (КСНУМКС). Стога је врло вероватно да стрес може утицати на храњење и телесну тежину независно од укуса хране или енергетског статуса појединца. Недавно смо показали важну улогу грелина и орексина у апетитивним промјенама изазваним хроничним стресом (КСНУМКС). Мишеви подвргнути хроничном социјалном поразу реаговали су са значајним повећањем нивоа активног грелина који корелира са повећањем и уноса хране и телесне тежине. Овај ефекат на храњење и телесну тежину је изгубљен када су мишеви којима недостаје грелински рецептор били изложени хроничном социјалном стресу.
Важно је, иако је регулација стреса код уноса хране и телесне тежине блокирана код мишева с недостатком рецептора грелина, животиње су показивале веће степене депресивних симптома. Ови налази указују на то да повишене вредности стреса изазване стресом не само да могу да утичу на унос хране, већ могу и да компензују штетан утицај стреса на расположење и мотивацију. Ова различита дејства грелина су делимично посредована активацијом неурона орексина у латералном хипоталамусу (КСНУМКС). Друге групе су показале промене у хранидбеним системима и после хроничног стреса. Лу је известио да су мишеви изложени хроничном благом стресу смањили ниво циркулирајућег лептина (КСНУМКС). Теегарден и Бале су показали, у линији миша генетски рањивом на ефекте стреса, да хронични променљиви стрес повећава склоност ка исхрани са високим садржајем масти (КСНУМКС). Ове студије истичу чињеницу да поремећаји расположења могу утицати и на хедонистичке и хомеостатске аспекте уноса хране, чинећи јасну дефиницију зависности од хране тешком (сажето у табели КСНУМКС).
ТАБЕЛА КСНУМКС
Неуронски фактори који регулишу унос хране
Фактор Путеви регулисани Место деловања Дејство на һрањење Ефекат стреса
Лептин Ботһ Арцуате, ВТА инһибира смањење
Гһрелин Ботһ Арцуате, ВТА стимулише повећање
ЦРЕБ Һедониц Н. Аццумбенс, ВТА инһибира повећање
делтаФосБ Һедониц Н. Аццумбенс стимулише повећање
α-МСХКСНУМКС
Һомеостатски ПВН1
Инһибитс ?
АгРП Һомеостатски ПВН стимулише?
НПИ Һомеостатиц Вишеструке локације Стимулише ?
Орекин Һедониц ВТА стимулише смањење
КСНУМКСα-МСХ, α-меланоцитни стимулирајући хормон; ПВН, паравентрицулар нуцлеус.
КЛИНИЧКЕ ИМПЛИКАЦИЈЕ
Појам овисности о храни се опћенито примјењује на гојазност од стране популарних медија. Поред тога, КСНУМКС поремећаји у понашању, булимија, поремећај преједања и Прадер-Вилли синдром, укључују принудни унос хране као део клиничког синдрома. Недавни рад је покренуо могућност да је у овим поремећајима укључена аберантна мезолимбичка сигнализација допамина.
Иако је прекомјерна тежина јасно доприноси развоју многих поремећаја, укључујући дијабетес и метаболички синдром, сама по себи се не сматра болешћу. Ипак, важно је размотрити ефекат хроничне изложености храни која је веома укусна на систем награђивања у развоју гојазности. Прелиминарни докази из студија функционалне неуроимагинације сугеришу да лимбички систем може бити хиперреактиван на награђивање хране код гојазних жена, као што је раније наведено (КСНУМКС). Будућа истраживања су потребна да би се утврдиле функционалне разлике између нормалних тежина и гојазних појединаца, укључујући и учешће лимбичке активности у опоравку у повећању тежине који је примећен код многих појединаца након успешног губитка тежине. Доступно је неколико клиничких метода за постизање губитка тежине, укључујући дијету и вјежбање, бариатриц кирургију и лијекове као што је римонабант, антагонист канабиноидних рецептора. Ове популације третмана нуде идеалне субјекте за функционалне технике неуро-снимања за идентификацију механизама губитка тежине и подложности опоравку тежине.
Претклинички модели такође указују на потенцијални значај неуронских адаптација у развоју гојазности. Фактори транскрипције ЦРЕБ и делтаФосБ, који су горе поменути, од посебног су интереса због њихове добро познате улоге у овисности о дрогама. Међутим, постоји јасан недостатак људских постмортем студија о гојазним субјектима. Људско постмортно ткиво треба анализирати за неколико неуронских адаптација које би потенцијално могле посредовати, или бити индуковане, гојазношћу, укључујући величину допаминергичких неурона у ВТА и нивоима експресије ЦРЕБ и делтаФосБ у вентралном стриатуму. Додатно, указује се на даљња испитивања модела глодара. Тренутни подаци подржавају улогу ЦРЕБ-а и делтаФосБ-а у посредовању у награђивању хране, али још увијек нису показали потребу за овим факторима транскрипције у развоју дијета-индуцираних или других модела гојазности код глодаваца. Експериментални алати, укључујући трансгене линије миша и пренос вируса посредованим вирусом, већ су на располагању за спровођење ове линије истраживања.
Још је мање познато о патофизиологији компулзивног уноса хране која је уочена код булимије нервозе, поремећаја преједања и Прадер-Вилли синдрома. Иако клиничко искуство показује значајно појачану мотивацију за добијање хране код особа са овим поремећајима, што указује на могућу улогу мезолимбичког допаминског система, мало је доказа који подржавају ову хипотезу. Две неуроимагинг студије су показале абнормалну активацију предњег цингуларног кортекса код пацијената са булимијом нервосом (КСНУМКС), док је друга студија показала дисфункцију хипоталамуса и орбитофронталног кортекса код пацијената са Прадер-Вилли синдромом (КСНУМКС). Механизам абнормалне лимбичке активације није познат, али може укључивати измењене нивое периферних хормона за храњење. На пример, ниво грелина је значајно повишен у Прадер-Виллијевом синдрому (КСНУМКС) и може објаснити повећање мотивације за добијање хране која се види код ових пацијената. Међутим, студије о улози периферних хормона као што је грелин у етиологији поремећаја у исхрани, као што су булимија и поремећај преједања, у најбољем случају су дали различите резултате (КСНУМКС), наглашавајући да је патофизиологија ових поремећаја вероватно укључивала комплексне интеракције између многи генетски, еколошки и психолошки фактори.
Стварање нове дијагнозе за зависност од хране захтева пажљиву анализу не само релевантних научних информација, већ и социјалних, правних, епидемиолошких и економских разлога који су изван оквира овог прегледа. Међутим, јасно је да хронична конзумација веома укусних намирница може да промени функцију мозга на начин сличан лековима злоупотребе, нарочито у оквиру мезолимбичког пута допаминског награђивања. Утврђивање дугорочних посљедица дијете високе шећера и масти на лимбичку функцију и мотивирано понашање може дати важне нове увиде у узрок и лијечење компулзивне исхране.
Остали чланци у овом додатку укључују референце (КСНУМКС – КСНУМКС).
белешке
КСНУМКСПублисхед као додатак Јоурнал оф Нутритион. Представљен у оквиру симпозијума „Храна: Чињеница или фикција?“, Датог на КСНУМКС експерименталној биологији, КСНУМКС, КСНУМКС у Сан Дијегу, Калифорнија. Симпозијум је спонзорисало Америчко друштво за исхрану, а подржао га је образовни грант Националног института за злоупотребу дрога, Националног института за злоупотребу алкохола и алкохолизма и Националног савета за млекарство. Симпозијумом су председавали Ребецца Л. Цорвин и Патрициа С. Григсон.
КСНУМКССуппортед би следећих грантова: КСНУМКСПЛКСНУМКСДККСНУМКС-КСНУМКС, ПКСНУМКС МХКСНУМКС, РКСНУМКС МХКСНУМКС, ПКСНУМКС МХКСНУМКС-КСНУМКС, НАРСАД награда за младе истраживаче, Астра-Зенеца, Програм обуке лекара.
КСНУМКСАутхор открива: М. Луттер и Е. Нестлер, без сукоба интереса.
Коришћене кратице КСНУМКС: АгРП, пептид повезан са агутијем; Лук, лучно језгро; ЦАРТ, транскрипт који регулише кокаин-амфетамин; ЦРЕБ, циклични АМП одговор елемента везивања протеина; НПИ, неуропептид И; ПОМЦ, про-опиомеланокортин; ВТА, вентрал тегментал ареа.
РЕФЕРЕНЦЕ
КСНУМКС. Рогерс ПЈ, Смит ХЈ. Жудња за храном и „зависност“ од хране: критички преглед доказа из биопсихосоцијалне перспективе. Пхармацол Биоцхем Бехав. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
КСНУМКС. Нестлер ЕЈ. Постоји ли заједнички молекуларни пут за зависност? Нат Неуросци. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
КСНУМКС. Нестлер ЕЈ. Молекуларна основа дуготрајне пластичности која је у основи зависности. Нат Рев Неуросци. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
КСНУМКС. Боргланд СЛ, Таха СА, Сарти Ф, Фиелдс ХЛ, Бонци А. Орексин А у ВТА је критичан за индукцију синаптичке пластичности и сензибилизације понашања на кокаин. Неурон. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
КСНУМКС. Боутрел Б, Кенни ПЈ, Специо СЕ, Мартин-Фардон Р, Маркоу А, Кооб ГФ, де Лецеа Л. Улога за хипокретин у посредовању поновног успостављања понашања које тражи кокаин. Проц Натл Ацад Сци УСА. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ПубМед]
КСНУМКС. Харрис ГЦ, Виммер М, Астон-Јонес Г. Улога за латералне хипоталамичке орексинске неуроне у потрази за наградом. Природа. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
КСНУМКС. де Араујо ИЕ, Оливеира-Маиа АЈ, Сотникова ТД, Гаинетдинов РР, Царон МГ, Ницолелис МА, Симон СА. Награда за храну у одсуству сигнализације рецептора за окус. Неурон. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
КСНУМКС. Зхенг Х, Паттерсон ЛМ, Бертхоуд ХР. Сигнализација орексина у вентралном тегменталном подручју је неопходна за апетит са високим садржајем масти изазван стимулацијом опиоида у нуцлеус аццумбенс. Ј Неуросци. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
КСНУМКС. Стоецкел ЛЕ, Веллер РЕ, Цоок ЕВ КСНУМКСрд, Твиег ДБ, Кновлтон РЦ, Цок ЈЕ. Широко распрострањена активација система награђивања код гојазних жена као одговор на слике висококалоричне хране. Неуроимаге. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
КСНУМКС. Руссо СЈ, Боланос ЦА, Тхеобалд ДЕ, ДеЦаролис НА, Рентхал В, Кумар А, Винстанлеи ЦА, Рентхал НЕ, Вилеи МД, ет ал. Пут ИРСКСНУМКС-Акт у неуронима допамина на средњем мозгу регулише бихевиоралне и ћелијске одговоре на опијате. Нат Неуросци. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
КСНУМКС. Теегарден СЛ, Бале ТЛ. Смањење прехрамбених преференција доводи до повећане емоционалности и ризика за повратак хране. Биол Псицхиатри. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
КСНУМКС. Баррот М, Оливиер ЈД, Перротти ЛИ, ДиЛеоне РЈ, Бертон О, Еисцх АЈ, Импеи С, Сторм ДР, Неве РЛ, ет ал. Активност ЦРЕБ-а у схеллусу нуцлеус аццумбенс контролише провођење понашајних одговора на емоционалне подражаје. Проц Натл Ацад Сци УСА. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ПубМед]
КСНУМКС. Олауссон П, Јентсцх ЈД, Тронсон Н, Неве РЛ, Нестлер ЕЈ, Таилор ЈР. ДелтаФосБ у нуцлеус аццумбенс регулише инструментално понашање и мотивацију ојачану храном. Ј Неуросци. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
КСНУМКС. Зигман ЈМ, Елмкуист ЈК. Миниревизија: Од анорексије до гојазности - контрола иин и ианг телесне тежине. Ендокринологија. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
КСНУМКС. Сапер ЦБ, Цхоу ТЦ, Елмкуист ЈК. Потреба за исхраном: хомеостатска и хедоничка контрола исхране. Неурон. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
КСНУМКС. Кругел У, Сцхрафт Т, Киттнер Х, Киесс В, Иллес П. Ослобађање допамина у базалном и хранидбеном облику у нуклеусу штакора аццумбенс је депресирано лептином. Еур Ј Пхармацол. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
КСНУМКС. Фултон С, Писсиос П, Манцхон РП, Стилес Л, Франк Л, Потхос ЕН, Маратос-Флиер Е, Флиер ЈС. Лептинска регулација путева допамина из мезокакумбенса. Неурон. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
КСНУМКС. Хоммел ЈД, Тринко Р, Сеарс РМ, Георгесцу Д, Лиу ЗВ, Гао КСБ, Тхурмон ЈЈ, Маринелли М, ДиЛеоне РЈ. Сигнализација рецептора за лептин у неуронима допамина средњег мозга регулише храњење. Неурон. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
19. Фарооки ИС, Буллморе Е, Кеогх Ј, Гиллард Ј, О'Рахилли С, Флетцхер ПЦ. Лептин регулише стриаталне регионе и понашање људи у исхрани. Наука. 2007; 317: 1355. [ПубМед]
КСНУМКС. Абизаид А, Лиу ЗВ, Андревс ЗБ, Сханаброугх М, Борок Е, Елсвортх ЈД, Ротх РХ, Слееман МВ, Пицциотто МР, ет ал. Гхрелин модулира активност и синаптичку организацију уноса неурона допамина на средњем мозгу, док промовише апетит. Ј Цлин Инвест. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ПубМед]
КСНУМКС. Јерлхаг Е, Егециоглу Е, Дицксон СЛ, Доухан А, Свенссон Л, Енгел ЈА. Администрација грејлина у тегментална подручја стимулише локомоторну активност и повећава екстрацелуларну концентрацију допамина у нуцлеус аццумбенс. Аддицт Биол. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
КСНУМКС. Налеид АМ, Граце МК, Цуммингс ДЕ, Левине АС. Грејлин индукује храњење у мезолимбичком путу награђивања између вентралног тегменталног подручја и нуцлеус аццумбенс. Пептиди. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
КСНУМКС. Малик С, МцГлоне Ф, Бедроссиан Д, Дагхер А. Гхрелин модулира активности мозга у областима које контролишу апетитивно понашање. Целл Метаб. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
КСНУМКС. Америцан Псицхиатриц Ассоциатион. Дијагностички и статистички приручник менталних поремећаја, КСНУМКСтх едитион. Васхингтон, ДЦ: Америцан Псицхиатриц Ассоциатион; КСНУМКС.
КСНУМКС. Симон ГЕ, Вон Корфф М, Саундерс К, Миглиоретти ДЛ, Цране ПК, ван Белле Г, Кесслер РЦ. Повезаност између гојазности и психијатријских поремећаја у одраслој популацији САД. Арцх Ген Псицхиатри. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ПубМед]
КСНУМКС. Луттер М, Саката И, Осборне-Лавренце С, Ровински СА, Андерсон ЈГ, Јунг С, Бирнбаум С, Ианагисава М, Елмкуист ЈК, ет ал. Орексигенски хормон грелин брани се од депресивних симптома хроничног стреса. Нат Неуросци. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ПубМед]
КСНУМКС. Луттер М, Крисхнан В, Руссо СЈ, Јунг С, МцЦлунг ЦА, Нестлер ЕЈ. Сигнализација орексина посредује антидепресивни ефекат рестрикције калорија. Ј Неуросци. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ПубМед]
КСНУМКС. Лу КСИ, Ким ЦС, Фразер А, Зханг В. Лептин: потенцијални нови антидепресив. Проц Натл Ацад Сци УСА. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ПубМед]
КСНУМКС. Теегарден СЛ, Бале ТЛ. Ефекти стреса на прехрамбене преференције и унос зависе од приступа и осјетљивости на стрес. Пхисиол Бехав. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ПубМед]
КСНУМКС. Франк ГК, Вагнер А, Ацхенбацх С, МцЦонаха Ц, Сковира К, Аизенстеин Х, Цартер ЦС, Каие ВХ. Промењена активност мозга код жена опоравила се од поремећаја исхране булимичног типа након изазивања глукозе: пилот студија. Инт Ј Еат Дисорд. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
КСНУМКС. Пенас-Лледо ЕМ, Лоеб КЛ, Мартин Л, Фан Ј. Антериорна цингуларна активност у булимији нервоса: студија случаја фМРИ. Еат Веигхт Дисорд. КСНУМКС: КСНУМКС: еКСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
КСНУМКС. Димитропоулос А, Сцхултз РТ. Неурална кола везана за храну у Прадер-Виллијевом синдрому: одговор на висококвалитетну и нискокалоричну храну. Ј Аутисм Дев Дисорд. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
КСНУМКС. Цуммингс ДЕ. Грејлин и краткотрајна и дугорочна регулација апетита и телесне тежине. Пхисиол Бехав. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
КСНУМКС. Троиси А, Ди Лорензо Г, Лега И, Тесауро М, Бертоли А, Лео Р, Ианторно М, Пеццхиоли Ц, Ризза С, ет ал. Грелин у плазми код анорексије, булимије и поремећаја конзумирања бинге: односи са обрасцима исхране и концентрацијом кортизола и тироидних хормона у циркулацији. Неуроендоцринологи. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
КСНУМКС. Цорвин РЛ, Григсон ПС. Преглед симпозијума. Зависност од хране: чињеница или фикција? Ј Нутр. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ПубМед]
КСНУМКС. Пелцхат МЛ. Овисност о храни код људи. Ј Нутр. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПубМед]
КСНУМКС. Авена НМ, Рада П, Хоебел БГ. Шећер и преједање масти имају значајне разлике у понашању сличном овисности. Ј Нутр. КСНУМКС: КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС. [ПМЦ бесплатан чланак] [ПубМед]
;