Опиоидно зависни негативни контраст и једење слично преједању код пацова са ограниченим приступом храни са високим приоритетом (КСНУМКС)

Кључне речи:

поремећај преједања, негативни контраст, ограничени приступ, унос хране или храњење, висцерална гојазност ИЛИ гојазност, укусност, хедонска процена, налмефен, μ опиоидног рецептора или κ антагонист опиоидног рецептора, булимија или булимија, поремећаји у исхрани, анксиозност, грелин, лептин, хормон раста, женке пацова

УВОД

Преједање је абнормално храњење које карактеришу дискретне епизоде ​​брзе, прекомерне потрошње хране. Епизоде ​​бингеа, дијагностичке карактеристике неколико поремећаја у исхрани, обично укључују укусне намирнице богате шећером и мастима и "губитак контроле" (Америчка психијатријска асоцијација, КСНУМКС; Цорвин и Буда-Левин, КСНУМКС; Иановски, КСНУМКС). Преједање је више заступљено код гојазних појединаца и, обрнуто, преједачи су често гојазни (штука сар, КСНУМКС; Ковач сар, КСНУМКС). Сходно томе, преједање је хипотетизовани етиолошки фактор ризика за гојазност (Хадсон сар, КСНУМКС). Уочена је висока коморбидност између преједања и дисфорије и каузална природа овог односа остаје неизвесна (Спортски жакет сар, КСНУМКС; Глуцк, КСНУМКС).

Тренутни модели преједања наглашавају улогу у ограничавању исхране у промовисању бинге понашања (Ховард и Порзелиус, КСНУМКС), са многим животињским моделима који указују на историју квантитативне рестрикције хране, моделиране ограничавањем дневног калоријског оброка (нпр. КСНУМКС% дневног уноса) (Хаган сар, КСНУМКС) или трајање дневног приступа храни (нпр. КСНУМКС х) (Иноуе сар, КСНУМКС), је од централног значаја за бингеинг. Међутим, алтернативна концептуализација може нагласити квалитативни аспект суздржавања од исхране, односно покушај апстиненције бинге еатерса од 'забрањених', укусних намирница (Калес, КСНУМКС; Витез и Боланд, КСНУМКС; Флечер сар, КСНУМКС; Митцхелл и Брунстром, КСНУМКС; Гонзалез и Витоусек, КСНУМКС; Стирлинг и Иеоманс КСНУМКС; Цорвин, КСНУМКС; Цорвин и Буда-Левин, КСНУМКС). Преједачи бингеа ограничавају унос 'забрањене' хране до те мјере да је унос 'релапса' ограничен на врло кратке, често ритуализиране епизоде ​​бингеа, које су можда убрзане благим ограничењем енергије.

Реципрочна хиперфагија "забрањене" хране, могућност (предвидљивог искуства) укусне хране доводи до одбијања иначе прихватљивих алтернатива код људи, које неки описују као финичност (Плинер сар, КСНУМКС). Таква научена промена у прихватању хране може повећати ризик од дисрегулације телесне тежине и поремећаја у исхрани због повећане улоге која се ставља на сензорно-хедонистичка, а не хранљива својства хране за контролисање уноса (Вардле сар, КСНУМКС). Можда је аналог ове научене промене у прихватању хране, негативан контраст код глодара односи се на хипофагију иначе прихватљивог окуса који произилази из предвидљивог приступа приступу жељенијој супстанци или непосредно пре (узастопни негативни контраст) или после (негативно негативно) контраст) та супстанца (Флахерти и Цхецке, КСНУМКС; Флахерти и Рован, КСНУМКС; Флахерти сар, КСНУМКС). Ефекти контраста су претходно проучавани коришћењем ограничено доступних (3-5 минута) слатких раствора код пацова са ограниченом тежином, али још увек нису добро проучавани у односу на свакодневно прихватање / унос хране код самих испитаника. одређивање телесне тежине.

Дакле, и преједање и одбијање мање преферираних, али можда и здравијих намирница могу представљати научене адаптације понашања на контрастно сензорно-хедонистичко искуство са храном у времену. Раније су ови феномени били раздвојени на различита поља истраживања и нису узети у обзир за њихову могућу повезаност. Ова студија је настојала да тестира хипотезу да би пацови са веома ограниченим приступом преференцијалној храни заједнички развили преједање као што је прехрана и преферирани прехрамбени негативни контраст, или хипофагија, иначе прихватљиве, претходне прехране. Дакле, главни циљ ове студије био је да се тестира хипотеза да су преједање и негативни контрасти претеривања заједнички феномени са заједничким етиолошким коренима, као што следи након интермитентног приступа укусној храни.

Други циљ истраживања био је да се тестира хипотеза да је преференцијална μ/κ антагонист опиоидног рецептора налмефен би заједнички смањио не само конзумирање високо препоручене хране, већ и диференцијално модулирао унос мање префериране хране према историји исхране. Предвиђено је да налмефен нормализује узастопни унос иначе другачије преферираних дијета, смањујући унос чау у субјеката који нису искусили више префериране опције хране, али повећавајући унос мање пожељне хране у укусним субјектима са искуством у храни. Ово ново, друго предвиђање заснива се на налазима да су (КСНУМКС) преједање као што је јело и негативан контраст који изазива навике прилагођавање понашања у исхрани (Цорвин, КСНУМКС; Флахерти сар, КСНУМКС) и да су (КСНУМКС) антагонисти опиоидног рецептора мутни процеси повезани са укусом (Цоопер, КСНУМКС; Иеоманс и Граи, КСНУМКС).

Трећи сет дескриптивних циљева је био да се дефинише понашање повезано са анксиозношћу и метаболички исходи интермитентног, веома ограниченог приступа слаткој, укусној исхрани у садашњим експерименталним условима. Да би се утврдило да ли су пацови који су примали веома ограничен приступ жељеној храни развили повећано понашање слично анксиозности, испитаници су тестирани у повишеном плус-лабиринту. Да би се одредило да ли су пацови са историјом исхране били подложни претилости, измењене су промене у ефикасности хране, телесној тежини, адипозности и циркулишућем лептину, "активном" грелину и нивоу хормона раста (ГХ).

МАТЕРИЈАЛИ И МЕТОДЕ

Теме

Адолесцентке женке Вистар (n= КСНУМКС КСНУМКС – КСНУМКС г, КСНУМКС – КСНУМКС дана; Цхарлес Ривер, Ралеигх, НЦ) су били смештени по доласку у пластичне кавезе (КСНУМКС × КСНУМКС × КСНУМКС инча) у КСНУМКС: КСНУМКС х лит (обрнути циклус, КСНУМКС х светла искључени), влажност- (КСНУМКС%) ), и виваријум са контролисаном температуром (КСНУМКС ° Ц). Пацови су имали приступ кукурузној храни на глодару (Харлан-Теклад ЛМ-КСНУМКС дијета КСНУМКС: КСНУМКС% (кцал) угљикохидрат, КСНУМКС% масти, КСНУМКС% протеина, КСНУМКС кцал / г; Харлан, Индианаполис, ИН) и вода по вољи за КСНУМКС недељу пре експеримената. Процедуре су се придржавале Националног института здравља Водич за његу и употребу лабораторијских животиња (НИХ Публицатион нумбер КСНУМКС – КСНУМКС, ревидирани КСНУМКС) и “Принципи за одржавање лабораторијских животиња” (http://www.nap.edu/readingroom/bookslabrats) и одобрен од стране Институционалног одбора за негу и употребу животиња Института Сцриппс Ресеарцх.

Лек

Налмефен хидрохлорид, или КСНУМКС- (циклопропилметил) -КСНУМКСα-епокси-КСНУМКС-метиленорфинан-КСНУМКС, КСНУМКС-диол хидрохлорид (Маллинцкродт, Ст Лоуис, МО) је свеже растворен у изотоничном раствору соли. Налмефене се обавезује κ (K_i= КСНУМКС нМ) и μ (K_i= КСНУМКС нМ) подтипови опиоидних рецептора, али КСНУМКС наређује мање δ, него до μ or κ, рецептори (K_i= КСНУМКС нМ). Сходно томе, налмефен има високу антагонистичку потенцију на κ μ (ИЦ₅₀= КСНУМКС и КСНУМКС нМ, редом), али мање δ, подтипови (Барт сар, КСНУМКС; Цулпеппер-Морган сар, КСНУМКС; Еммерсон сар, КСНУМКС; Мицхел сар, КСНУМКС).

Диет Преференце

Да би се одредила релативна преференција у исхрани, аклиматизовани пацови (n= КСНУМКС) омогућен је истовремени приступ исхрани са храном и нутриционистички комплетном, са чоколадом, високо сахарозом (КСНУМКС% кцал), базираном на АИН-КСНУМКСА исхрани која је упоредива у саставу макронутријента и густини енергије са храном (чоколадна арома) формула ПЈППП: КСНУМКС% (кцал) угљикохидрата, КСНУМКС% масти, КСНУМКС% протеина, енергија метаболизма КСНУМКС кцал / г; формулисана као КСНУМКС-мг прецизне пелете хране за повећање њене предности, Цоопер и Францис, КСНУМКС; Ресеарцх Диетс Инц., Нев Брунсвицк, Њ) (види Табела КСНУМКС). Након стабилизације уноса хране и преференције, преференција у храни је израчуната као% укупног уноса КСНУМКС-х (кцал) који се конзумира у облику хране са високом сукрозом са укусом чоколаде, за коју је утврђено да је јако преферирана код свих субјеката ( види резултате) и који се у даљем тексту назива 'преферирана' дијета.

Хипотеза КСНУМКС:

Заједнички се развијају антиципаторни негативни контрасти и преједање.

Процедура храњења

Баселине

Посебна група предмета (n= КСНУМКС) је аклиматизован на следећи дневни распоред испитивања: КСНУМКС мин пре почетка циклуса мрака, животиње су пребачене у просторију, измерене и појединачно постављене у кавезе од жичане мреже (КСНУМКС × КСНУМКС × КСНУМКС цм). Свака тестна сесија тада се састојала од четири сусједна периода у сљедећем редослиједу: (а) КСНУМКС-х цхов приступ, (б) КСНУМКС-х ускраћивање хране, (ц) КСНУМКС-мин приступ хранилици за храну, и (д) КСНУМКС- Минимални приступ другом хранилицу за храну. Пацови су се затим брзо вратили у кућни кавез и виваријум са доступном храном по вољи. Током основне линије и тестирања, вода је увек била на располагању по вољи. Бијели шум (КСНУМКС дБ) је био присутан у просторији за тестирање. КСНУМКС-х депривација хране тражила је (КСНУМКС) да направи недавну униформу уноса, (КСНУМКС), да мало повећа мотивацију за јело, (КСНУМКС), да омогући поуздани унос КСНУМКС-мин са накнадном засићеношћу, и (КСНУМКС) да сигнализира неминовну доступност преферирана храна. Унос је мерен са КСНУМКС г прецизношћу. Ефикасност хране је израчуната као повећање телесне тежине (мг) по јединици (кцал) уноса енергије. Током ~ КСНУМКС недеља, унос из КСНУМКС-мин фидера стабилизован је, са првим уносом феедера који се повећава по асоцијативној кривуљи усвајања учења преко дана (логистичка регресија са четири параметра) r=КСНУМКС, p<0.01) (Хартз сар, КСНУМКС). Овај основни период је одвојио временски ток процедуралног стицања / аклиматизације од оног који се даје адаптираним хранидбеним режимима који су били пожељни за исхрану.

Тестирање

За тестирање, пацови, прилагођени за телесну тежину, дневни унос хране, ефикасност исхране и унос хране у току сваког периода тестирања, додељени су контролној групи за "цхов / цхов", која је добила приступ са хранилице из обе КСНУМКС-мин хранилице или "Цхов / преферирана" група, која је такође примила храну у првом КСНУМКС-мин феедер-у, али је уместо тога добила преферирану исхрану у другом КСНУМКС-мин феедеру. Пацови су тестирани свакодневно до дана КСНУМКС, осим када је другачије наведено

Хипотеза КСНУМКС:

Пацови са испрекиданим, веома ограниченим приступом слаткој, преферираној исхрани ће показати повећано понашање слично анксиозности.

Повећан плус-лабиринт

Да би се утврдило да ли су пацови са веома ограниченим приступом преферираној исхрани развили повећано понашање слично анксиозности, повишено тестирање са плус-лабиринтом је изведено под слабим осветљењем као што је претходно описано (Зоррилла сар, КСНУМКС). Примарне мере биле су проценат укупног времена руку и уноса усмерених ка отвореним рукама, валидирани индекси понашања повезаног са анксиозношћу (Фернандес и Филе, КСНУМКС) и број записа затворених руку, индекс локомоторне активности (Круз сар, КСНУМКС). Штакори описани у хипотези КСНУМКС тестирани су КСНУМКС-КСНУМКС х у мрачни циклус (~ КСНУМКС-КСНУМКС х након претходног приступа који је префериран) на дан КСНУМКС теста. Редовно храњење није обављено овог дана.

Хипотеза КСНУМКС:

Третман налмефеном ће другачије утицати на унос хране према историји исхране.

Да би се одредила улога активности опиоидних рецептора у адаптацији храњења изазваној укусом, пацови су примали налмефен (КСНУМКС, КСНУМКС, КСНУМКС, КСНУМКС, КСНУМКС, КСНУМКС мг / кг, субкутано (сц)) КСНУМКС мин пре првог КСНУМКС-мин додавача. Овај интервал претходне обраде је изабран да осигура пуну антагонистичку активност током презентације обе хранилице. Претходни извештаји указују да је потребно КСНУМКС-КСНУМКС мин за максимални ефекат поткожног налмефена који се може приметити код пацова, са упоредивом функционалном активношћу и ек виво заузетост рецептора одржавана најмање КСНУМКС х (Јун сар, КСНУМКС; Унтервалд сар, КСНУМКС; Ландиморе сар, КСНУМКС). Третмани су дати пацовима који су описани у хипотези КСНУМКС користећи пуни латински квадратни дизајн са КСНУМКС до КСНУМКС интервенцијом дана без тестирања од дана КСНУМКС до КСНУМКС након три дневне ињекције слане воде.

Хипотеза КСНУМКС

Пацови са испрекиданим, веома ограниченим приступом слаткој, преферираној исхрани постаће претили.

Кружи лептин, ГХ и 'активни' грелин

Да би се утврдило да ли су пацови са веома ограниченим приступом преференцијалној исхрани развили промене у ендокриној и масној маси које се виде у гојазности, пацови су постили преко ноћи (КСНУМКС х) и декапитирали КСНУМКС-КСНУМКС х у мрачни циклус после КСНУМКС дана на распореду исхране. Пацови су убијени након уједначеног брзог КСНУМКС-х да би се смањили потенцијално збуњујући ефекти акутног храњења, укључујући разлике у уносу у историји исхране током експерименталног периода храњења или у кућном кавезу. Покривајући инактивни циклус пацова, величина поста је била скромна на калоријској основи, упоредива са онима који су раније коришћени за проучавање ових ендокриних фактора код пацова (Проулк сар, КСНУМКС; Дразен сар, КСНУМКС) и аналогно клиничком поступку гладовања преко ноћи који се користи за мерење ових хормона код људи (Фалорни сар, КСНУМКС; Схервин сар, КСНУМКС). Крв из трупа (~ 5 мл) сакупљана је у охлађеним епруветама које су садржавале 500 μл 0.5 М етилендиаминтетрасирћетне киселине и 50 μл комерцијалног коктела са инхибитором протеазе (Сигма каталог П8340). Плазма је изолована центрифугирањем (4 ° Ц, 3000 g, КСНУМКС мин) и ускладиштени на -КСНУМКС ° Ц до дупле анализе са имуноесејима за лептин пацова (ЛинцоПЛЕКС), ГХ и Сер³-n-октаноилирани грелин (ацил-грелин) ензимски имунолошки тест (Линцо, Ст Цхарлес, МО). Ограничења осетљивости била су 12, 500, односно 33 пг / мл. Типични коефицијенти варијације унутар теста су <5, <4, односно 3.5-5.5%.

Адипосити

Лешеви су одмрзнути (собна температура) и измерени да би се одредио губитак воде повезан са смрзавањем. Гастроинтестинални тракт је уклоњен да би се одредила евисцерирана тежина. Ингуинални (субкутани) и гонадални (интра-абдоминални / висцерални) јастучићи масног ткива су сецирани, измерени и враћени у труп за анализу хемијског састава. Укупна телесна вода, масна маса и сува маса без масти (ФФДМ) одређивана је методом Харрис и Мартин (КСНУМКС).

Статистичка анализа

Промене у уносу хране током сесије и кумулативна ефикасност храњења анализиране су двосмерном анализом коваријанце, са основном линијом као коваријантом. Инкрементални дневни унос хране и прираст телесне тежине анализирани су коришћењем двосмерних анализа варијансе поновљених мера (АНОВА). У оба модела, историја исхране била је фактор између испитаника, а дан међу субјектима. Студенти t-Тест је коришћен за тумачење значајних групних разлика и за идентификацију кумулативних промена у уносу хране и прирасту телесне тежине.

Да би се утврдило да ли је '' стицање '' бинге-лике храњења (Хаган и Мосс, КСНУМКС) и негативног контраста (прво хранидбено-хипофагија) који је сличио асоцијативном процесу учења, следећа сигмаидална четво-параметарска логистичка регресиона функција је била прилагођена уносу хранилице (Хартз сар, КСНУМКС):

Минимални и максимални параметри модела прије и асимптотички унос након прехране узроковане прилагодљивом понашању ('учење'). Хиллслопе описује брзину и валенцију адаптације уноса. ЕЦ₅₀ описује број дана који су прошли до КСНУМКС% максималне прилагодбе понашања.

Да би се утврдило да ли се пацови стабилно разликују по својој индивидуалној рањивости према негативном контрасту или преједању, двосмјерним, насумичним ефектима интрацласних корелација апсолутног слагања (Схроут и Флеисс, КСНУМКС) су извршени на првом и другом КСНУМКС-мин уносу хране (кцал) дана КСНУМКС на КСНУМКС.

Линеарна регресија је коришћена да би се утврдило да ли су пацови са ограниченим приступом препорученој исхрани показали промењену правилност (r²пропорција варијанце) или природа (нагиб) односа између првог и другог уноса хранилице. Регресија је такође коришћена да се тестира однос између типичне '' бинге '' магнитуде (средња вредност уноса КСНУМКС-а од дана КСНУМКС-КСНУМКС) и понашања сличног анксиозности, као инверзно мерено са% уноса отворене руке.

Ефекти налмефена на унос анализирани су коришћењем двосмерних поновљених мерења АНОВА. Исхрана у исхрани и доза били су фактори између и унутар испитаника. Линеарни контрасти утврдили су да ли су ефекти дозе лог-линеарно зависни и ЕД налмефена₅₀ да би се смањио унос друге хранилице (преједање) процењено је помоћу горње функције сигмоидалне дозе-одговора. Ефекти доза у паровима су интерпретирани помоћу Студент-ових Дуннеттових тестова и ефеката историје дијете t-тестови. Дуннеттов тест је коришћен да би се утврдило да ли је налмефен нормализовао укупан унос чау / храњених пацова на нивое чау / храњења храњеним храном.

Да би се проценило објашњење да хипофагија код првог хранилице може одражавати компензацијски одговор на повећање телесне тежине, Пеарсонове корелације су израчунаване и на пресеку и на попречно заосталим основама током дана 7–15. Овим анализама утврђено је да ли постоји обрнута корелација између разлика у прирасту телесне тежине, с једне стране, са истовременим (исти дан) или накнадним (заостаје за 1 или 2 дана) разликама у уносу прве хранилице (у односу на почетну вредност), с друге стране. Корелације су вршене свакодневно, у просеку по Фисхеровој Z трансформације и повратне трансформације да би се добио просек r. Због могуће нестабилности дневних корелација, извршене су и анализе које су корелирале КСНУМКС-дневни покретни просек телесне тежине са истовременим КСНУМКС-дневним покретним просеком цхов хипофагије.

Адипозност, нивои метаболита / хормона у плазми и мере плус-лабиринта анализирани су помоћу неупарених или упарених Студент-ових t-тест за поређења између или унутар субјеката. Софтверски пакети су Систат КСНУМКС (СПСС, Цхицаго, ИЛ), СигмаПлот КСНУМКС (Систат Софтваре, Инц., Поинт Рицхмонд, ЦА), ИнСтат КСНУМКС (ГрапхПад, Сан Диего, ЦА) и Присм КСНУМКС (ГрапхПад).

РЕЗУЛТАТИ

Диет Преференце

Средњи (± СЕМ) однос уноса КСНУМКС-х (кцал) преференције за равномерно преферирану дијету са високом сукрозом која је фаворизована за чоколаду у односу на исхрану са храном била је КСНУМКС ± КСНУМКС% (опсег: КСНУМКС – КСНУМКС%).

Хипотеза КСНУМКС:

Заједнички се развијају антиципаторни негативни контрасти и преједање.

Секвенцијални КСНУМКС-мин увлакачи

Као што је предвиђено, пацови који су примали веома ограничен приступ преферираној исхрани (храни или пожељној) развили су хипофагију хране из прве КСНУМКС-мин хранилице (Фигуре КСНУМКСа; историја исхране: Ф (КСНУМКС) = КСНУМКС, p<0.005; историја исхране × дан: Ф (14,168) = 2.29, p<0.01) и хиперфагија жељене дијете из другог 10-минутног хранилице (Фигуре КСНУМКСб; историја исхране: Ф (КСНУМКС) = КСНУМКС, p<0.001; историја исхране × дан: Ф (14,168) = 8.98, p<0.001). Прилагођавања храњења зависила су од искуства, на шта указују прехрамбене интеракције × дневне интеракције и, посебно изврсни напади уноса из сваке хранилице у функцију сигмоидалног асоцијативног учења (Фигуре КСНУМКСц, Табела КСНУМКС). Два процеса имала су не само различите валенције, већ и различите магнитуде и временске курсеве. Стицање уноса налик на преједање (унос хранилице КСНУМКС) је премашио и претходио оном хипофагије у храни (унос хранилице КСНУМКС). Групе из историје исхране разликовале су се поуздано једна од друге по дану КСНУМКС за унос КСНУМКС-а (преферирана хиперфагија у исхрани), али не до дана КСНУМКС за унос КСНУМКС-а (цхов хипопхагиа). ЕЦ₅₀ за хиперфагију налик на преједање претходило је за 'антиципаторску' хипофагију до КСНУМКС – КСНУМКС дана (Табела КСНУМКС).

Иако су пацови храњени чау / храном били скоро потпуно засићени првим уносом хранива од ~ КСНУМКС кцал, показујући мали унос (~ КСНУМКС кцал) из другог додавача (Фигуре КСНУМКСб), пацови са храном и пожељним храњењем су ескалирали други унос хранилице до максималне вредности КСНУМКС кцал. Према томе, КСНУМКС ± КСНУМКС% њиховог дневног уноса (или КСНУМКС ± КСНУМКС% дневног уноса у цхов / цхов) потрошено је у само КСНУМКС мин по стопи од једне КСНУМКС мг пелете хране сваког КСНУМКС ± КСНУМКС с (распон: КСНУМКС – КСНУМКС пелети / КСНУМКС мин). Насупрот томе, први унос хранљиве хране је смањен на КСНУМКС кцал (КСНУМКС% од првог почетног уноса хранилице).

Повећање телесне тежине и хипофагија првог хранитеља

У штакорима са храном, пожељно повећање телесне тежине није истовремено или проспективно предвиђало већу хипофагију на првом хранилишту од дана КСНУМКС-КСНУМКС, што је назначено недостатком значајног дневног инверзног пресека (просечно) r= КСНУМКС) или међузависне корелације између ових мера (просечно r'с = 0.022 и −0.040 за 1 и 2-дневно заостајање, респективно). Слично томе, просечан прираст тежине пацова током овог периода није био повезан са просечном величином хипофагије првог храњења (просек r= −КСНУМКС).

Анализа индивидуалних разлика и корелација

За разлику од недостатка односа прираста телесне тежине и прве хипофагије хранилице, корелациона анализа интракласа показала је јаке, стабилне индивидуалне разлике у уносу пацова са храном и пожељним храњењем из прве и друге (МКС[КСНУМКС] = КСНУМКС, r²= КСНУМКС; Ф (КСНУМКС) = КСНУМКС, p<0.00001) и други додавач (МКС[КСНУМКС] = КСНУМКС, r²= КСНУМКС; Ф (КСНУМКС) = КСНУМКС, p<0.00001). Супротно томе, пацови храњени цхов / цхов-ом нису показали индивидуалне разлике у уносу првог хранилица (МКС[КСНУМКС] = КСНУМКС, r²= КСНУМКС; Ф (КСНУМКС) = КСНУМКС, p= КСНУМКС) и мање индивидуалне разлике у уносу другог додавача (МКС[КСНУМКС] = КСНУМКС, r²= КСНУМКС; Ф (КСНУМКС) = КСНУМКС, p<0.05). Дакле, након благе депривације, пацови храњени цхов / цхов храном, реферирали су се на начин који је релативно независан од индивидуалних специфичности. Супротно томе, пацови са цхов-ом / храњеном храном показали су особине сличне особинама, величине „антиципативне“ цхов хипофагије и префериране дијеталне хиперфагије након благе рестрикције енергије.

Иако је унос појединачних пацова храњених храном врло добро и позитивно повезан са хранилима (нагиб = КСНУМКС, поуздано већи од КСНУМКС, Ф (КСНУМКС) = КСНУМКС, p<0.02), у складу са континуираним прихрањивањем, није постојала поуздана корелација између уноса појединачних цхов / храњених пацова од цхов-а до жељене дијететске хранилице (нагиб који се не разликује од 0, Ф (1,6) = 1.07, p= КСНУМКС) (види Фигуре КСНУМКСф, разлика у r², z= КСНУМКС, p= КСНУМКС]). Према томе, уноси појединачних пацова са храном или пожељном храном нису показали позитивне или инверзне 'енергетске хомеостатске / компензаторне' краткорочне корелације између дијета / хранилица. Они субјекти који су показали најјачу хипофагију чауа нису били нужно они који су показали највећу хиперфагију налик на преједање.

Предепривација КСНУМКС-х унос хране

Предепривација КСНУМКС-х конзумације цхов-а код пацова са храном и пожељним храњењем такође је значајно потиснута почевши од дана КСНУМКС теста (Фигуре КСНУМКСд; историја исхране × интеракција дана Ф (КСНУМКС) = КСНУМКС, p<0.01). Међутим, смањење предивавације од 1 х уноса чаја касније је почело (11. дан vs дан КСНУМКС) и знатно мањи и на апсолутном (t(КСНУМКС) = - КСНУМКС, p<0.001) и пропорционална основа (t(КСНУМКС) = - КСНУМКС, p<0.01) од просечног смањења уноса прве хранилице примећеног код пацова са храном и храњеном храном. Важно је да су ови налази у складу с „антиципативном“ интерпретацијом хипофагије првог хранилице и, попут одсуства корелације са прирастом телесне тежине, у супротности са алтернативним тумачењем да је хипофагија првог хранилице резултат хомеостатских реакција резидуалне енергије на претходно храњење или прекомерну тежину добитак.

Унос у храну из кавеза

Узимање хране из домаћинства у кавезима штакора и хранљивих ћелија које су храњене по жељи прогресивно се смањује на начин који зависи од искуства (Фигуре КСНУМКСе; историја исхране: Ф (КСНУМКС) = КСНУМКС, p<0.001; историја исхране × дан: Ф (14,168) = 12.06, p<0.001), што је значајно до 3. дана тестирања.

Укупни дневни унос

Упркос значајним променама у уносу одређених дијета у току дана, АНОВА није открила значајне ефекте историје исхране или историје дијете × дана на инкрементални укупан дневни унос енергије. Међутим, Студент'с t-тестови су показали да је кумулативни унос енергије код штакора / преферирано храњених пацова незнатно, али значајно, већи од оног код пацова храњених храном из цхов / цхов почевши од КСНУМКС дана теста (Фигуре КСНУМКСг).

Хипотеза КСНУМКС:

Пацови са испрекиданим, веома ограниченим приступом слаткој, преферираној исхрани ће показати повећано понашање слично анксиозности.

Штакори који су храњени са Цхов / преферирано храном показали су значајно смањење релативног времена проведеног унутар (Фигуре КСНУМКСа, лево) и улази у (средња вредност ± СЕМ: КСНУМКС ± КСНУМКС vs КСНУМКС ± КСНУМКС%; t(КСНУМКС) = КСНУМКС, p<0.05) раширених руку повишеног плус-лавиринта у поређењу са пацовима храњеним цхов / цхов-ом, ефекат сличан анксиогеном. Број затворених руку, контролна мера локомоторне активности (Круз сар, КСНУМКС), био је непромењен историјом исхране (Фигуре КСНУМКСа, јел тако). Типична величина 'преоптерећења' пацова у снажној је корелацији са степеном понашања сличног анксиозности, што је указано у значајној инверзној корелацији између просечног уноса хранилице 2 и% времена отворене руке код пацова са храњењем / храњеном храном (Фигуре КСНУМКСб). Овај однос је чинио већину варијанце у овим мерама (КСНУМКС%) и није био значајан у регресионој анализи пацова који су храњени храном без обзира да ли је укључен (КСНУМКС%) или искључен (КСНУМКС%).

Хипотеза КСНУМКС:

Третман налмефеном ће другачије утицати на унос хране према историји исхране.

Под условима који су третирани са носачем, пацови са храном или пожељном храном показали су 'антиципаторску' хипофагију (хранилица КСНУМКС) и преферирану хиперфагију (хранилица КСНУМКС) (Слика КСНУМКС). Као што је и предвиђено, третман налмефеном различито је утицао на унос храном од КСНУМКС-мин из првог хранитеља у складу са историјом исхране (историја исхране × доза: Ф (КСНУМКС) = КСНУМКС, p<0.01; доза: Ф (5,65) = 3.06, p<0.05). Конкретно, налмефен је смањио унос пацова храњених цхов / цхов-ом на линеарно-линеарни начин, зависан од дозе (Ф (1,30) = 13.35, p<0.001), са значајним смањењем у пару у односу на носач примећено у дозама од 0.03 и 1 мг / кг. Супротно томе, налмефен је значајно повећао унос цхов-а код пацова који су храњени преферентно у дози од 0.03 мг / кг (Слика КСНУМКС, лево). Сходно томе, предобрада ниским дозама налмефена (сц, КСНУМКС мг / кг) блокирала је 'антиципативну' хипофагију.

Налмефен је такође диференцирано потиснут од другог хранитеља у складу са историјом исхране (историја исхране × доза: Ф (КСНУМКС) = КСНУМКС, p<0.001; доза: Ф (5,65) = 6.28, p<0.001). Конкретно, налмефен снажно (ЕД₅₀= КСНУМКС мг / кг, r²= КСНУМКС) и суштински смањен унос пожељне исхране пацовима са храном или пожељним храњењем у логаритамско-линеарном, дозно-зависном моду (Ф (КСНУМКС) = КСНУМКС, p<0.0001), без поузданог мењања уноса цхов-а код пацова храњених цхов-ом /Слика КСНУМКС, средина).

У складу са овим налазима, третман налмефеном је такође диференцијално смањио укупан унос КСНУМКС-мин двеју група, означених укупном (Ф (КСНУМКС) = КСНУМКС, p<0.0001) и лог-линеарни контраст (Ф (1,13) = 44.68, p<0.0001) историја исхране × ефекти интеракције дозе. Налмефен је ефикасније смањио унос цхов / преферираних и цхов / цхов пацова (лог-линеар: нагиб: -4.05 ± 0.94 vs -КСНУМКС ± КСНУМКС кцал / прираст дозе, респективно). Налмефен је такође знатно смањио укупни унос КСНУМКС-мин у храни са жвакањем / пожељним пацовима (доза: Ф (КСНУМКС) = КСНУМКС, p<0.0001), значајно смањујући унос при дозама од 0.1, 0.3 и 1 мг / кг, док је само највиша доза (1 мг / кг) била ефикасна код цхов / цхов пацова (доза: Ф (5,30) = 2.70, p<0.05). Свеукупно гледано, највиша доза налмефена (1 мг / кг) смањила је укупан 20-минутни унос чоколада / храњених пацова на ниво који више није поуздано премашио ниво контролисаних чау / чау храњених возила (Слика КСНУМКС, јел тако). Третман налмефеном није показивао ефекте преноса на први или други унос хранилице у интервенцијским данима након третмана.

Хипотеза КСНУМКС:

Пацови са испрекиданим, веома ограниченим приступом слаткој, преферираној исхрани постаће претили.

Повећање телесне масе и ефикасност храњења

Штакори који су храњени са Цхов / преферираним храном добили су више телесне тежине од пацова који су храњени храном / храном (историја исхране: Ф (КСНУМКС) = КСНУМКС, p<0.01; историја исхране × дан: Ф (14,182) = 5.96, p<0.001). Значајне разлике у групама биле су евидентне до 5. дана (4 дана пре разлика у кумулативном уносу енергије), повећавајући се до 15. дана (Фигуре КСНУМКСа). До дана КСНУМКС, пацови са храном или храном која су добијали храну добила су КСНУМКС г више од пацова који су храњени храном, иако су само узимали КСНУМКС кцал више и примали само КСНУМКС х приступ слаткој исхрани. Овај пораст тежине у односу на унос енергије одражава повећање кумулативне ефикасности исхране (Фигуре КСНУМКСб), који су се значајно разликовали по историји исхране (Ф (КСНУМКС) = КСНУМКС, p<0.01) до 5. дана. До 24. дана, пацови са цхов-ом / храњеним храњењем имали су апсолутну тежину више од пацова с цхов / цхов-храњењем (Фигуре КСНУМКСа), и били су КСНУМКС% тежи по дану КСНУМКС (упркос томе што су добили само КСНУМКС х потпун приступ препорученој исхрани).

Адипозитет и ендокрини статус

Прекомерна телесна тежина је у великој мери била последица повећања масне масе КСНУМКС% (Фигуре КСНУМКСб, лево). Сходно томе, пацови са храном или храном која се преферира храњена масти су, као што је дефинисано значајним повећањем у% телесне масти, без промене у односу телесне тежине коју износи ФФДМ (Фигуре КСНУМКСб, лево) и редукована маса воде (средња вредност ± СЕМ: КСНУМКС ± КСНУМКС vs КСНУМКС ± КСНУМКС%, p<0.05). Анализа масних наслага показала је значајно ширење поткожних (ингвиналних; пораст од 41%) и, посебно, висцералних (гонада; пораст од 76%) депозита масних киселина (Слика КСНУМКС, јел тако).

У плазми, пацови са храном или са храном за које се даје предност су такође показали КСНУМКС% већу лептин имунореактивност, КСНУМКС% нижу ГХ имунореактивност, и КСНУМКС% нижу ацилирану грелин-имунореактивност, у поређењу са пацовима храњеним храномСлика КСНУМКСа – ц). Као што се очекивало, плазма лептин-имунореактивност је била у корелацији са укупном масом масти унутар (rс = КСНУМКС и КСНУМКС за групе које су храњене по храни, храни и храни, pс <0.05) и међу групама (r= КСНУМКС, p<0.001) (Фигуре КСНУМКСд) као и са гонадама (r= КСНУМКС, p<0.001) и масти ингвиналних масних наслага (r= КСНУМКС, p

ДИСКУСИЈА

Женке пацова са веома ограниченим приступом високо препорученој, високо сахарозној исхрани развиле су зависну од искуства, хиперфагију исхране као и претерану хипофагију мање пожељне алтернативе. Адаптације у хранидбеном понашању су раздвојене једна од друге у времену, преко појединаца, и у њиховом фармаколошком одговору на дозу антагониста опиоидног рецептора, што сугерише да они представљају различите процесе мотивисане укусом са заједничком етиологијом. Штакори са ограниченим приступом храни која је веома пожељна такође су спонтано показали повећано понашање слично анксиозности и брзо постали висцерално гојазни.

Прехрана слична брзини (ЕЦ₅₀= КСНУМКС дана) по функцији логистичког раста, у складу са наученом, асоцијативном адаптацијом (Хартз сар, КСНУМКС). "Бинге" су биле значајне, чинећи скоро половину дневног уноса калорија и биле су веће од уноса калорија које су могле заситити контролне пацове које су одржаване храном изложене истом кратком (КСНУМКС х) рестрикционом периоду. Током првих КСНУМКС дана тестирања (када се још није развила антиципаторна хипофагија), 'бинге' су се појавиле иако су пацови управо јели иначе засићене количине хране из прве посуде. У наредним данима, степен антиципативне хипофагије никада не дође до степена преједања. "Бинге" су ослабљене зависно од дозе веома ниским дозама налмефена (у односу на оне које се често користе у литератури), преференцијалне μ/κ антагонист опиоидног рецептора који отупљује алкохоличаре алкохоломМасон сар, КСНУМКС, 1999) и што смањује потрошњу и субјективну 'угодност' укусне хране код људи (Иеоманс сар, КСНУМКС; Иеоманс и Граи, КСНУМКС; Иеоманс и Вригхт, КСНУМКС). Пацови су врло брзо јели унутар пива (~ КСНУМКС с / КСНУМКС мг пелета без попуста на време које се не конзумира), брже од одржавања пацова по вољи на истој преферираној дијети (необјављена запажања). Налази колективно сугеришу хедонску компоненту прилагођавања исхрани налик на преједање. Занимљиво је да је склоност ка развијању преједања била врло стабилна особина специфична за појединца, с идентитетом субјекта који је износио 79.7% варијансе у типичној величини стечених епизода препијања.

Иако је јело слично бинге-у које се развило за ограничену, преферирану исхрану, пацови са храном или преферираним храњењем смањили су свој унос мање пожељне хране у кућним кавезима и такође у предепривацијским и постдепривационим деловима теста . Почетак ових хипофагија се разликовао, са хипофагијом у домаћинству (дан КСНУМКС) која је претходила онима из првог периода тестирања (дан КСНУМКС) и предепривације (дан КСНУМКС) за око КСНУМКС недеље. Студије нису дизајниране да би се разликовали механизми одговорни за смањење у кућном кавезу или унос хране за преживљавање. Међутим, неколико налаза подупире тумачење да је хипофагија код првог хранитеља била облик негативног контраста који антиципира (Флахерти и Цхецке, КСНУМКС; Флахерти и Рован, КСНУМКС; Флахерти сар, КСНУМКС) а не енергетске хомеостатске надокнаде за нагомилавање тежине, трајну ситост или узастопни негативни контраст. Прво, није постојала истовремена или проспективна веза између разлика у повећању тежине и величини хипофагије у храни (за разлику од јаких индивидуалних разлика које се виде у хипоагији чау). Друго, прва хранидбена хипофагија почела је КСНУМКС дана раније и била је већа у односу на хипофагију током ранијег времена преживљавања. Енергетско хомеостатско објашњење би предвидјело сличан почетак и величину (ако не и бржи почетак и већу магнитуду) анорексије током ранијег предепривацијског сата, ако је компензаторна хипофагија очигледно одржана кроз прву презентацију. Треће, није постојала инверзна корелација између ступња прве хипофагије хранилице и величине секундарних залиха. Четврто, прва хранидбена хипофагија (ЕЦ₅₀= КСНУМКС дана) развио ~ КСНУМКС – КСНУМКС дана након преједања. У складу са садашњим резултатима, негативан контраст за иначе прихватљиву слатку отопину настаје независно од телесне тежине или промена уноса калорија, када је раствор историјски усвојен са више преферираним раствором сахарина (Флахерти и Рован, КСНУМКС). Ипак, могући допринос енергетских хомеостатских механизама у мијењању прага награде за прихваћање хране у овој студији не може се искључити. На пример, нивои лептина и грелина, хомеостатски хормони који регулишу апетит, који директно модулирају награђивање неуроциркуитрија (Хоммел сар, КСНУМКС; Абизаид сар, КСНУМКС; Хао сар, КСНУМКС; Схизгал сар, КСНУМКС) се разликовала као резултат историје исхране и можда промењена пре настанка разлика у телесној тежини. Лонгитудинална анализа нивоа лептина и грелина или фармаколошка манипулација њиховог дејства могла би помоћи у разјашњавању сваког доприноса ових енергетских хомеостатских регулаторних хормона антиципаторној хипофагији у овој студији.

Као и код бингеинга, појединачни пацови су се такође стабилно разликовали у степену у којем су развили негативан контраст, са идентитетом са КСНУМКС% варијансе у првом уносу хранилице. Важно је, међутим, да је ова особина била статистички неповезана и касније развијала се од исхране сличне преједању. Такође, док је налмефен логаритамски и монофазно редукован, прекомерно једење са ЕД₅₀ КСНУМКС мг / кг и близу нормализације укупног уноса хране код дозе КСНУМКС мг / кг, опиоидни антагонист блокирао је негативни контраст само у једној интермедијарној дози (КСНУМКС мг / кг).

Антиципаторна хипофагија из првог хранитеља развијена по сигмоидној логистичкој функцији раста, у складу са наученим, асоцијативним процесом (Хартз сар, КСНУМКС). Овај доказ за асоцијативно, научено прилагођавање није у складу са неколико потенцијалних алтернативних објашњења, укључујући и то да није било адаптације у времену, да је учење било не-асоцијативно у природи (нпр. Сензибилизација или навикавање на дијете или тест окружења) или неколико неучених адаптације (нпр. промена величине желуца, не-Павловска промена у енергији хомеостатског хормонског деловања). Неколико знакова могло је послужити као увјетовани стимуланс који предвиђа непосредну доступност хране, укључујући експериментатора, испитну околину, период лишавања или чак претходну презентацију хране. Заиста, хиперфагија је значајно смањена (КСНУМКС кцал, или КСНУМКС%, мање, p<0.001) ако прва хранилица није представљена, у складу са стеченом улогом овог стимулуса у припреми или олакшавању жељеног уноса хране (подаци нису приказани). Манипулација таквим условљеним стимулусима биће корисно за разликовање неусловљених и условљених компоненти префериране хиперфагије у храни и њихових неурохемијских супстрата.

То налмефен, а μ/κ антагонист опиоидног рецептора, диференцијално редукована хиперфагија хране сличне преосетљивости је у складу са претходним извештајима да ендогени опиоидни систем подлеже контроли хедонијског, а не нутриционистичког, мотивисаног уноса код људи и животиња (Олсзевски и Левине, КСНУМКС). Неколико претходних налаза потврђује хипотезу да мезолимбички опиоидни рецептори модулирају понашајне ​​реакције на награђивање стимуланса, укључујући хедонистичку потрошњу жељене хране (Кели сар, КСНУМКС). Налмефен може имати блунтед бинге-лике једење блокирајући опиоидне рецепторе у вентралној тегменталној области, чиме дисинхибира ГАБАергичне инхибиторне интернеуроне који синапси на допаминским неуронима и смањује ослобађање допамина у љусци нуцлеус аццумбенс (Табер сар, КСНУМКС; МацДоналд сар, КСНУМКС, 2004). Налмефене је такођер могао дјеловати блокирањем μ-опиоидни рецептори у нуцлеус аццумбенс схелл или вентрал паллидум (Вооллеи сар, КСНУМКС; штићеник сар, КСНУМКС), кооперативне компоненте неуроциркуита за појачавање апетитивних одговора на жељену храну, супстанце злоупотребе и друге награде (Смитх и Берридге, КСНУМКС; Кели сар, КСНУМКС).

Алтернативни негативни контраст је протумачен алтернативно као: девалвација (при чему се хедонистичка вредност првог укуса смањује као резултат историјских или репрезентативних поређења са пожељнијим укусом), инхибиција (при чему штакори сазнају да је пожељнији укус који је пожељнији и одговарајуће инхибирају унос мање пожељне, предиктивне, укусне) или бихевиоралне конкуренције (при чему условљено предузимљиво понашање омета уношење првог укуса) (Флахерти сар, КСНУМКС). Иако садашњи подаци не разликују јасно ове интерпретације, они сугеришу хедонистички, не-енергетски хомеостатични рачун негативног контраста. Прво, антиципаторска хипофагија се појавила упркос претходном КСНУМКС х депривације хране, након чега се могло очекивати да животиње прихвате храну која садржи енергију. Овај налаз је у складу са запажањима да ускраћивање хране парадоксално повећава осетљивост на укусност (Лов сар, КСНУМКС; Кауффман сар, КСНУМКС).

Друго, једна ниска доза налмефена (КСНУМКС мг / кг) блокирала је антиципаторну хипофагију повећањем прихватања мање пожељне хране, док је налмефен монофазно смањио унос хране у штакоре који никада нису искусили пожељну исхрану. Различити поступци налмефена на унос хране према историји исхране подржавају хипотезу да опиоиди такође учествују у наученим асоцијативним, апетитивним процесима који су основа прихватања хране и селекције (Барбано и Цадор, КСНУМКС; Јаросз сар, КСНУМКС; Кас сар, КСНУМКС). Овај закључак се разликује од преовлађујућих ставова да су антагонисти опиоидног рецептора једноставно аноректични по себи (посебно за укусну храну) или модулирати наводне 'унутрашње' хедонистичке особине намирница (Цоопер, КСНУМКС; де Зваан и Митцхелл, КСНУМКС).

Пацови који су добили врло ограничен приступ шећерној, врло пожељној исхрани спонтано су показали повећано понашање налик на анксиозност 1 дан након најновијег приступа омиљеној храни. Типична величина пијанства пацова била је у снажној корелацији са његовим накнадним степеном анксиозног понашања. Да ли је понашање налик анксиогеном било услед дуготрајне историје дијете или акутног повлачења (Цоопер, КСНУМКС) из препоручене исхране је нејасно. Планирани приступ храни по себи и скорашња хипофагија није вероватно одговорна за повећање понашања сличног анксиозности, јер планирана депривација хране повећава релативну отворену руку у повишеном плус-лабиринту, анксиолитички ефекат (Иноуе сар, КСНУМКС). Слично томе, гојазност није вероватно одговорна за повећано понашање слично анксиозности јер се Зуцкер леан и гојазни пацови не разликују у понашању са плус-лабиринтом (Цхаоулофф, КСНУМКС) и зато што се селективно узгајани гојазни и исхрана изазвани резистентни пацови нису спонтано разликовали у емоционалности на отвореном пољу (муња сар, КСНУМКС). Важно питање за будуће студије је да ли је понашање слично анксиозности које су показале штакоре или храњене са приоритетом храњења резултат примања префериране дијете по себи, за разлику од веома ограничене или повремене природе приступа. Све у свему, резултати показују да пацови са веома ограниченим приступом преференцијалној храни показују не само преједање, већ и одговарајуће већу бихевиоралну анксиозност, налази у складу са коморбидитетом поремећаја преједања и гојазности са патолошком анксиозношћу на другом (Глуцк, КСНУМКС; Кеслер сар, КСНУМКС; Спецкер сар, КСНУМКС).

Пацови са ограниченим приступом преференцијалној исхрани су добијали телесну тежину и масноћу непропорционално укупној количини потрошене енергије, што се не може објаснити укупним трајањем приступа које су примили у препоручену исхрану (~ КСНУМКС х). Дијете су имале сличне масне, протеинске и угљикохидратне пропорције, тако да разлике у саставу макронутријента не објашњавају ефекте. Упркос само конзумирању КСНУМКС% више енергије, пацови са веома ограниченим приступом преференцијалној исхрани су добили КСНУМКС% више телесне тежине током КСНУМКС дана. До краја студије, пацови са храном или пожељном храном су добили КСНУМКС% више телесне тежине, захваљујући преференцијалном повећању висцералне телесне масти, што повећава ризик за кардиоваскуларне болести и метаболичке болести (Деспрес, КСНУМКС; Вајцхенберг, КСНУМКС). Већа ефикасност хранидбе пацова са храном која се храни може бити резултат садржаја сахарозе препоручене исхране (Канарек сар, КСНУМКС; Канарек и Ортхен-Гамбилл, КСНУМКС) као и стечена навика конзумирања великих енергетских оптерећења након периода релативне хипофагије (Батиста сар, КСНУМКС). Овај само-одређени '' храњен '' образац одрживог ограничавања исхране прекида се предвидљиво једним великим оброком / бинге моделима прехрамбених навика неких дијета и пацијената са поремећајима у исхрани и, преко већег одговора инсулина (\ тЦалдерон сар, КСНУМКС; Тејлор сар, КСНУМКС), може да поспеши липогенезу.

Пацови који су имали веома ограничен приступ преферираној исхрани такође су развили ендокрине промене које се виде у људској гојазности, укључујући повећани циркулишући лептинЦонсидине сар, КСНУМКСи редукован Сер³-n-октаноилирани ниво грелина. Лептин, тхе ob генски производ, је КСНУМКС-кДа, првенствено циркулирајући хормон из белог адипозног ткива (Батес и Миерс, КСНУМКС; Гуха сар, КСНУМКС; Пицо сар, КСНУМКС) који делује као липостатски негативни повратни сигнал за регулацију енергетског биланса. Са повећањем залиха масноћа, циркулирајући ниво лептина се повећава како би се смањио апетит и олакшало коришћење енергије (Батес и Миерс, КСНУМКС). У складу са тим, у овој студији, ниво лептина се повећао и снажно корелирао са укупном масом масног ткива (Цонсидине сар, КСНУМКС; Маффеи сар, КСНУМКС). За разлику од лептина, грелина, КСНУМКС-остатак, пост-транслациони ацилирани, ендогени лиганд ГХ секретагог рецептора (ГХСРКСНУМКСа), је претежно анаболички хормон изведен из желуца чији ниво циркулације је хомеостатски повећан енергетском инсуфицијенцијом да сигнализира централни нервни систем . Фармаколошки, сер³-n-октаноиловани облик грелина је орексигеничан и смањује потрошњу енергије и коришћење масти као енергетског супстрата, што доводи до повећања тежине и адипозности са хроничном централном администрацијом (Друце сар, КСНУМКС; Тсцхоп сар, КСНУМКС; Вортлеи сар, КСНУМКС). Због тога што су лептин и грелин повећани и смањени код пацова са храном, препоручљиво је да се гојазност и хранидбене адаптације развију упркос одговарајућем хомеостатском смјештају до нивоа оба хормона (слично људској гојазности изазваној дијетом), а не због поремећаја издање.

Људска гојазност је такође повезана са смањеним концентрацијама ГХ у серуму, што одражава смањени полуживот, учесталост секрецијских епизода и дневну производњу (Сцаццхи сар, КСНУМКС). Штакори који су храњени са Цхов / преферирано храном слично су показали редукцију КСНУМКС% у циркулишућем ГХ. Од потенцијалне патофизиолошке релевантности, стања са смањеним нивоима ГХ (нпр. Старење, синдром недостатка ГХ и гојазност) носе повећан ризик за кардиоваскуларне болести (гола сар, КСНУМКС; Хоффман, КСНУМКС).

Све у свему, пацови са веома ограниченим приступом високој сахарози, веома преферираној исхрани, заједнички су развили бинге-лике јело и негативни контраст, као могућу детерминанту прихватљивости хране код женки Вистар пацова. Ове научене адаптације храњења које су мотивисане укусом биле су зависне од опиоида и раздвојиле се у времену и појединцу једна од друге. Једна ниска доза налмефена блокирала је негативни контраст и снажно и прогресивно смањивала 'бингеинг', скоро нормализујући укупни унос калорија. Пацови са веома ограниченим приступом сланој храни показали су повећано понашање слично анксиозности и морфометријске и хормонске знакове висцералне гојазности. Резултати подржавају хипотезу да веома ограничен приступ 'забрањеним' укусним намирницама може имати етиолошку улогу у развоју преједања, преференција у храни, гојазности и повезаних поремећаја.

белешке

Објављивање / Сукоб интереса

Аутори не прокламују сукобе интереса.

Референце

1. Абизаид А, Лиу ЗВ, Андревс ЗБ, Сханаброугх М, Борок Е, Елсвортх ЈД сар (2006). Грелин модулира активност и организацију синаптичког уноса допаминских неурона средњег мозга, истовремено промовишући апетит. Ј Цлин Инвест 116: 3229–3239. |. | Чланак | ЦроссРеф | АРМИЈА | ЦхемПорт |
2. Америцан Псицхиатриц Ассоциатион (КСНУМКС). Дијагностички и статистички приручник о менталним поремећајима (КСНУМКСтх едн) ревизија текста. Америчка психијатријска штампа: Вашингтон, ДЦ.
3. Барбано МФ, Цадор М (2006). Диференцијална регулација конзуматорних, мотивационих и антиципативних аспеката понашања храњења допаминергичким и опиоидергијским лековима. Неуропсицхопхармацологи 31: 1371–1381. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
4. Барт Г, Сцхлугер ЈХ, Борг Л, Хо А, Бидлацк ЈМ, Креек МЈ (2005). Налмефен изазвао повишење серумског пролактина код нормалних људских добровољаца: делимична капа опиоидна агонистичка активност? Неуропсицхопхармацологи 30: 2254–2262. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
5. Батес СХ, Миерс МГ (2003). Улога сигнализације рецептора лептина у храњењу и неуроендокриној функцији. Трендови Ендокринол Метаб 14: 447–452. |. | Чланак | ЦроссРеф | АРМИЈА | ЦхемПорт |
6. Батиста МР, Ферраз М, Базотте РБ (1997). Да ли се физиолошке промене код пацова храњених оброком одређују количином хране унесеном у последњем оброку или због распореда храњења? Пхисиол Бехав 62: 249–253. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
7. Блазер ДГ, Кесслер РЦ, МцГонагле КА, Свартз МС (1994). Преваленца и дистрибуција велике депресије у узорку националне заједнице: Национално истраживање коморбидитета. Ам Ј Псицхиатри 151: 979–986. |. | ЦроссРеф | АРМИЈА | ЦхемПорт |
8. Цалдерон ЛЛ, Иу ЦК, Јамбазиан П (2004). Дијетне праксе код средњошколаца. Ј Ам Диет Ассоц 104: 1369–1374. |. | Чланак | ЦроссРеф |
9. Цхаоулофф Ф (1994). Неуспех да се пронађу разлике у понашању између мршавих и гојазних Зуцкер пацова изложених новом окружењу. Инт Ј Обес Релат Метаб Дисорд 18: 780–782. |. | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
10. Цонсидине РВ, Синха МК, Хеиман МЛ, Криауциунас А, Степхенс ТВ, Нице МР сар (1996). Концентрације имунореактивног лептина у серуму код људи тежине и гојазности. Н Енгл Ј Мед 334: 292–295. |. | Чланак | ЦроссРеф | АРМИЈА | ЦхемПорт |
11. Цоопер СЈ (2004). Ендоканабиноиди и конзумација хране: поређење са апетитом који зависи од бензодиазепина и опиоида. Еур Ј Пхармацол 500: 37–49. |. | Чланак | ЦроссРеф | АРМИЈА | ЦхемПорт |
12. Цоопер СЈ, Францис РЛ (1979). Ефекти акутне или хроничне примене хлордиазепоксида на параметре храњења коришћењем две текстуре хране код пацова. Ј Пхарм Пхармацол 31: 743–746. |. | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
13. Цорвин РЛ, Буда-Левин А (2004). Бихејвиорални модели преједања. Пхисиол Бехав 82: 123–130. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
14. Цорвин РЛ (2006). Бингеинг пацови: модел испрекиданог прекомерног понашања? Апетит 46: 11–15. |. | Чланак | ЦроссРеф | АРМИЈА |
15. Цруз АП, Фреи Ф, Граефф ФГ (1994). Етхопармаколошка анализа понашања пацова на повишеном плус-лабиринту. Пхармацол Биоцхем Бехав 49: 171–176. |. | Чланак | ЦроссРеф | АРМИЈА | ЦхемПорт |
16. Цулпеппер-Морган ЈА, Холт ПР, ЛаРоцхе Д, Креек МЈ (1995). Орално примењени опиоидни антагонисти преокрећу кашњење и опадања капа опиоидних агониста у гастроинтестиналном транзиту код заморца. Лифе Сци 56: 1187–1192. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
17. де Зваан М, Митцхелл ЈЕ (1992). Антагонисти опијата и понашање у исхрани код људи: преглед. Ј Цлин Пхармацол 32: 1060–1072. |. | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
18. Деспрес ЈП (1993). Абдоминална гојазност као важна компонента синдрома резистенције на инсулин. Прехрана 9: 452–459. |. | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
19. Дражен ДЛ, Вахл ТП, Д'Алессио ДА, Сеелеи РЈ, Воодс СЦ (2006). Ефекти фиксног обрасца оброка на секрецију грелина: докази о наученом одговору неовисно о статусу хранљивих састојака. Ендокринологија 147: 23–30. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
20. Друце МР, Неари НМ, Смалл ЦЈ, Милтон Ј, Монтеиро М, Паттерсон М сар (2006). Субкутана примена грелина стимулише унос енергије код здравих витких добровољаца. Инт Ј Обес (Лондон) 30: 293–296. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
21. Еммерсон ПЈ, Лиу МР, Воодс ЈХ, Медзихрадски Ф (1994). Афинитет везивања и селективност опиоида на му, делта и каппа рецепторима у мембранама мозга мајмуна. Ј Пхармацол Екп Тхер 271: 1630–1637. |. | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
22. Фалорни А, Касси Г, Мурдоло Г, Цалцинаро Ф (1998). Контроверзе о хуморалним имунолошким маркерима дијабетес мелитуса зависног од инсулина. Ј Педиатр Ендоцринол Метаб 11 (Суппл 2): 307–317. |. | ЦроссРеф |
23. Фернандес Ц, досије СЕ (1996). Утицај отворених избочина руку и искуства лавиринта у повишеном плус-лабиринту. Пхармацол Биоцхем Бехав 54: 31–40. |. | Чланак | ЦроссРеф | АРМИЈА | ЦхемПорт |
24. Флахерти ЦФ, Цхецке С (КСНУМКС). Предвиђање стимулативног добитка. Аним Леарн Бехав КСНУМКС: КСНУМКС – КСНУМКС.
25. Флахерти ЦФ, Рован ГА (1986). Узастопни, истовремени и антиципативни контраст у потрошњи раствора сахарина. Ј Екп Псицхол Аним Бехав Процесс 12: 381–393. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
26. Флахерти ЦФ, Цоппотелли Ц, Григсон ПС, Цолин М, Флахерти ЈЕ (1995). Истраживање интерпретације девалвације антиципативног негативног контраста. Ј Екп Псицхол Аним Бехав Процесс 21: 229–247. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
27. Флетцхер БЦ, Пине КЈ, Воодбридге З, Насх А (2007). Како визуелне слике чоколаде утичу на жудњу и кривицу жена на дијети. Апетит 48: 211–217. |. | Чланак | ЦроссРеф |
28. Глуцк МЕ (2006). Реакција на стрес и поремећај преједања. Апетит 46: 26–30. |. | Чланак | ЦроссРеф |
29. Гола М, Бонадонна С, Дога М, Маззиотти Г, Гиустина А (2005). Кардиоваскуларни ризик у старењу и гојазности: да ли постоји улога ГХ. Ј Ендоцринол Инвест 28: 759–767. |. | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
30. Гонзалез ВМ, Витоусек КМ (2004). Храна која се плаши код дијета и младих жена које не држе дијете, прелиминарна валидација истраживања о фобији за храну Апетит 43: 155–173. |. | Чланак | ЦроссРеф |
31. Гуха ПК, Вилларреал Д, Реамс ГП, Фрееман РХ (2003). Улога лептина у регулацији запремине и притиска телесне течности. Ам Ј Тхер 10: 211–218. |. | Чланак | ЦроссРеф |
32. Хаган ММ, Мосс ДЕ (1997). Перзистентност начина преједања након историје ограничења са повременим нападима прихране укусном храном код пацова: импликације на булимију нервозу. Инт Ј Еат Дисорд 22: 411–420. |. | Чланак | ЦроссРеф | АРМИЈА | ЦхемПорт |
33. Хаган ММ, Цхандлер ПЦ, Вауфорд ПК, Рибак РЈ, Освалд КД (2003). Улога укусне хране и глади као покретачких фактора у животињском моделу преједања изазваног стресом. Инт Ј Еат Дисорд 34: 183–197. |. | Чланак | ЦроссРеф | АРМИЈА |
34. Хао Ј, Цабеза де Ваца С, Пан И, Царр КД (2006). Ефекти централне инфузије лептина на ефекат Д-амфетамина који потенцира награду. Мозак Рес 1087: 123–133. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
35. Харрис РБ, Мартин РЈ (1984). Опоравак телесне тежине испод „задате вредности“ код зрелих женки пацова. Ј Нутр 114: 1143–1150. |. | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
36. Хартз СМ, Бен-Схахар И, Тилер М (2001). Анализа криве логистичког раста у подацима о асоцијативном учењу. Аним Цогн 3: 185–189. |. | Чланак |
37. Хоффман АР (2005). Лечење синдрома недостатка хормона раста код одраслих: смернице за будућа истраживања. Хорм раста ИГФ Рес 15 (Суппл А): 48–52. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
38. Хоммел ЈД, Тринко Р, Сеарс РМ, Георгесцу Д, Лиу ЗВ, Гао КСБ сар (2006). Сигнализација рецептора лептина у допаминским неуронима средњег мозга регулише храњење. Неурон 51: 801–810. |. | Чланак | ЦроссРеф | АРМИЈА | ЦхемПорт |
39. Ховард ЦЕ, Порзелиус ЛК (1999). Улога дијета у поремећају преједања: етиологија и импликације на лечење. Цлин Псицхол Рев 19: 25–44. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
40. Худсон ЈИ, Хирипи Е, Попе Јр ХГ, Кесслер РЦ (2007). Преваленца и корелати поремећаја исхране у Репликацији Националне анкете о коморбидитету. Биол Псицхиатри 61: 348–358. |. | Чланак | ЦроссРеф |
41. Хунт Т, Поулос ЦКС, Цаппелл Х (1988). Бензодиазепин-индукована хиперфагија: тест модела миметичког глади. Пхармацол Биоцхем Бехав 30: 515–518. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
42. Иноуе К, Зоррилла ЕП, Табарин А, Валдез ГР, Ивасаки С, Кириике Н сар (2004). Смањење анксиозности након ограниченог храњења пацова: импликације на поремећаје у исхрани. Биол Псицхиатри 55: 1075–1081. |. | Чланак | ЦроссРеф |
43. Јаросз ПА, Секхон П, Цосцина ДВ (2006). Ефекат опиоидног антагонизма на условљене преференције према грицкалицама. Пхармацол Биоцхем Бехав 83: 257-264. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
44. Јуне ХЛ, Греи Ц, Варрен-Реесе Ц, Дурр ЛФ, Рицкс-Цорд А, Јохнсон А сар (1998). Антагонист опиоидних рецептора налмефен смањује одговор који се одржава презентацијом етанола: претклиничке студије на пацовима врсте Вистар који преферирају етанол и у њему се не рађају. Алцохол Цлин Екп Рес 22: 2174–2185. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
45. Калес ЕФ (1990). Анализа макронутријената преједања у булимији. Пхисиол Бехав 48: 837–840. |. | Чланак | ЦроссРеф | АРМИЈА | ЦхемПорт |
46. Канарек РБ, Ортхен-Гамбилл Н (1982). Диференцијални ефекти сахарозе, фруктозе и глукозе на гојазност изазвану угљеним хидратима код пацова. Ј Нутр 112: 1546–1554. |. | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
47. Канарек РБ, Априлле ЈР, Хирсцх Е, Гуалтиере Л, Бровн ЦА (1987). Гојазност изазвана сахарозом: ефекат дијете на гојазност и смеђе масно ткиво. Ам Ј Пхисиол 253: Р158 – Р166. |. | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
48. Кас МЈ, ван ден БР, Баарс АМ, Лубберс М, Лессцхер ХМ, Хиллебранд ЈЈ сар (2004). Мишеви са му-опиоидним рецепторима показују смањену активност предвиђања хране. Еур Ј Неуросци 20: 1624–1632. |. | Чланак | ЦроссРеф |
49. Кауффман НА, Херман ЦП, Поливи Ј (1995). Финичност изазвана глађу код људи. Апетит 24: 203–218. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
50. Келлеи АЕ, Баксхи ВП, Хабер СН, Стеинингер ТЛ, Вилл МЈ, Зханг М (2002). Опиоидна модулација хедонике укуса унутар вентралног стриатума. Пхисиол Бехав 76: 365–377. |. | Чланак | ЦроссРеф | АРМИЈА | ЦхемПорт |
51. Келлеи АЕ, Балдо БА, Пратт ВЕ, Вилл МЈ (2005). Кортикостријално-хипоталамичка кола и мотивација за храну: интеграција енергије, акције и награде. Пхисиол Бехав 86: 773–795. |. | Чланак | ЦроссРеф | АРМИЈА | ЦхемПорт |
52. Кесслер РЦ, МцГонагле КА, Зхао С, Нелсон ЦБ, Хугхес М, Есхлеман С сар (1994). Доживотна и 12-месечна преваленција психијатријских поремећаја ДСМ-ИИИ-Р у Сједињеним Државама. Резултати Националне анкете о коморбидитету. Арцх Ген Псицхиатри 51: 8–19. |. | ЦроссРеф | АРМИЈА | ЦхемПорт |
53. Книгхт Љ, Боланд ФЈ (1989). Суздржано једење: експериментално распетљавање дезинфицирајућих варијабли опажених калорија и врсте хране. Ј Абнорм Псицхол 98: 412–420. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
54. Ландиморе КМ, Гилес А, Вилкинсон М (КСНУМКС). Ек виво одређивање везивања антагониста опијата на му-опиоид ([³Х] -ДАГО) рецептори у хипоталамичким микропунчевима сазрелих женки пацова: поређење између СДЗ 210-096 и налмефена. Неуропептиди 21: 175–182. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
55. Левин БЕ, Рицхард Д, Мицхел Ц, Серватиус Р (2000). Диференцијална реактивност на стрес код гојазних и отпорних пацова изазваних исхраном. Ам Ј Пхисиол Регул Интегр Цомп Пхисиол 279: Р1357 – Р1364. |. | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
56. МацДоналд АФ, Биллингтон ЦЈ, Левине АС (2003). Ефекти опиоидног антагониста налтрексона на храњење индуковано ДАМГО-ом у вентралном тегменталном подручју и у подручју љуске језгра акумулираног пацова. Ам Ј Пхисиол Регул Интегр Цомп Пхисиол 285: Р999 – Р1004. |. | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
57. МацДоналд АФ, Биллингтон ЦЈ, Левине АС (2004). Промене у уносу хране сигналним путевима опиоида и допамина између вентралног тегменталног подручја и љуске језгра нагомиланог језгра. Мозак Рес 1018: 78–85. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
58. Маффеи М, Халаас Ј, Равуссин Е, Пратлеи РЕ, Лее ГХ, Зханг И сар (1995). Нивои лептина код људи и глодара: мерење плазме лептина и об РНК код гојазних и особа са смањеном телесном тежином. Нат Мед 1: 1155–1161. |. | Чланак | ЦроссРеф | АРМИЈА | ЦхемПорт |
59. Масон БЈ, Ритво ЕЦ, Морган РО, Салвато ФР, Голдберг Г, Велцх Б сар (1994). Двоструко слепа, плацебо контролисана пилот студија за процену ефикасности и сигурности оралног налмефена ХЦл за зависност од алкохола. Алцохол Цлин Екп Рес 18: 1162–1167. |. | Чланак | ЦроссРеф | АРМИЈА | ЦхемПорт |
60. Масон БЈ, Салвато ФР, Виллиамс ЛД, Ритво ЕЦ, Цутлер РБ (1999). Двоструко слепа, плацебо контролисана студија оралног налмефена за зависност од алкохола. Арцх Ген Псицхиатри 56: 719–724. |. | Чланак | ЦроссРеф | АРМИЈА | ЦхемПорт |
61. Мицхел МЕ, Болгер Г, Веиссман БА (1985). Везивање новог антагониста опијата, налмефена, за мождане мембране пацова. Методе проналазе Екп Цлин Пхармацол 7: 175–177. |. | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
62. Митцхелл ГЛ, Брунстром ЈМ (2005). Свакодневно понашање у исхрани и однос између пажње и величине оброка. Апетит 45: 344–355. |. | Чланак | ЦроссРеф |
63. Олсзевски ПК, Левине АС (КСНУМКС). Централни опиоиди и конзумација слатких укуса: када награда надмашује хомеостазу. Пхисиол Бехав, у штампи.
64. Пицо Ц, Оливер П, Санцхез Ј, Палоу А (2003). Гастрински лептин: претпостављена улога у краткотрајној регулацији уноса хране. Бр Ј Нутр 90: 735–741. |. | Чланак | ЦроссРеф | АРМИЈА | ЦхемПорт |
65. Пике КМ, Дохм ФА, Стриегел-Мооре РХ, Вилфлеи ДЕ, Фаирбурн ЦГ (2001). Поређење црно-белих жена са поремећајем преједања. Ам Ј Псицхиатри 158: 1455–1460. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
66. Плинер П, Херман ЦП, Поливи Ј (КСНУМКС). Укусност као детерминанта исхране: финичност као функција укуса, глади и могућности добре хране. У: ЕД Цапалди и ТЛ Повлеи (едс). Укус, искуство и исхрана: развој и учење. Америцан Псицхологицал Ассоциатион: Васхингтон, ДЦ. КСНУМКС – КСНУМКС.
67. Проулк К, Вахл ТП, Дражен ДЛ, Воодс СЦ, Сеелеи РЈ (2005). Ефекат адреналектомије на секрецију грелина и орексигене деловање. Ј Неуроендоцринол 17: 445–451. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
68. Сцаццхи М, Пинцелли АИ, Цавагнини Ф (1999). Хормон раста код гојазности. Инт Ј Обес Релат Метаб Дисорд 23: 260–271. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
69. Схервин РС, Хендлер Р, ДеФронзо Р, Вахрен Ј, Фелиц П (1977). Хомеостаза глукозе током продужене супресије секреције глукагона и инсулина соматостатином. Проц Натл Ацад Сци УСА 74: 348–352. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
70. Схизгал П, Фултон С, Воодсиде Б (2001). Кола за награђивање мозга и регулација енергетског биланса. Инт Ј Обес Релат Метаб Дисорд 25 (Суппл 5): С17 – С21. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
71. Схроут ПЕ, Флеисс ЈЛ (1979). Корелације унутар класе: користи се у процени поузданости оцењивача. Псицхол Булл 86: 420–428. |. | Чланак | АРМИЈА |
72. Смитх ДЕ, Марцус МД, Левис ЦЕ, Фитзгиббон ​​М, Сцхреинер П (1998). Распрострањеност поремећаја преједања, гојазности и депресије у бирачкој скупини младих одраслих. Анн Бехав Мед 20: 227–232. |. | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
73. Смитх КС, Берридге КЦ (2007). Опиоидни лимбички круг за награду: интеракција између хедонских жаришта нуклеуса и гениталног палидума. Ј Неуросци 27: 1594–1605. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
74. Спецкер С, де ЗМ, Раимонд Н, Митцхелл Ј (1994). Психопатологија у подгрупама гојазних жена са и без поремећаја преједања. Цомпр Псицхиатри 35: 185–190. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
75. Стирлинг Љ, Иеоманс МР (2004). Ефекат изложености забрањеној храни на једење код суздржаних и необузданих жена. Инт Ј Еат Дисорд 35: 59–68. |. | Чланак | ЦроссРеф |
76. Табер МТ, Зерниг Г, Фибигер ХЦ (1998). Модулација опиоидних рецептора ослобађањем допамина изазваног храњењем у језгру акцена пацова. Мозак Рес 785: 24–30. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
77. Таилор АЕ, Хуббард Ј, Андерсон ЕЈ (1999). Утицај преједања на динамику метаболизма и лептина код нормалних младих жена. Ј Цлин Ендоцринол Метаб 84: 428-434. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
78. Тсцхоп М, Смилеи ДЛ, Хеиман МЛ (2000). Грелин изазива гојазност код глодара. Природа 407: 908–913. |. | Чланак | ЦроссРеф | АРМИЈА | ЦхемПорт |
79. Унтервалд ЕМ, Тсукада Х, Какиуцхи Т, Косуги Т, Нисхииама С, Креек МЈ (1997). Употреба позитронске емисионе томографије за мерење ефеката налмефена на Д1 и Д2 допаминске рецепторе у мозгу пацова. Мозак Рес 775: 183–188. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
80. Вајцхенберг БЛ (2000). Поткожно и висцерално масно ткиво: њихов однос према метаболичком синдрому. Ендоцр Рев 21: 697–738. |. | Чланак | ЦроссРеф | АРМИЈА | ЦхемПорт |
81. Вард ХГ, Ницклоус ДМ, Алоио ВЈ, Симански КЈ (2006). Ћелијска функција му-опиоидног рецептора у нуцлеус аццумбенс-у је од суштинског значаја за хедонистички вођену прехрану. Еур Ј Неуросци 23: 1605–1613. |. | Чланак | ЦроссРеф |
82. Вардле Ј, Гутхрие ЦА, Сандерсон С, Рапопорт Л (2001). Израда упитника о понашању деце у исхрани. Ј Цхилд Псицхол Псицхиатри 42: 963–970. |. | Чланак | ЦроссРеф | АРМИЈА | ЦхемПорт |
83. Вооллеи ЈД, Лее БС, Фиелдс ХЛ (2006). Опиоиди Нуцлеус аццумбенс регулишу преференције засноване на укусу у конзумацији хране. Неурознаност 143: 309–317. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
84. Вортлеи КЕ, дел Ринцон ЈП, Мурраи ЈД, Гарциа К, Иида К, Тхорнер МО сар (2005). Одсуство грелина штити од гојазности која се рано појавила. Ј Цлин Инвест 115: 3573–3578. |. | Чланак | ЦроссРеф | АРМИЈА | ЦхемПорт |
85. Иановски СЗ (2003). Поремећаји преједања и гојазност 2003. године: да ли би лечење поремећаја исхране могло позитивно утицати на епидемију гојазности? Инт Ј Еат Дисорд 34 (Суппл): С117 – С120. |. | Чланак | ЦроссРеф |
86. Иеоманс МР, Граи РВ (2002). Опиоидни пептиди и контрола људског ингестивног понашања. Неуросци Биобехав Рев 26: 713–728. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
87. Иеоманс МР, Вригхт П (1991). Нижа пријатност укусне хране код добровољаца који се лече налмефеном. Апетит 16: 249–259. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
88. Иеоманс МР, Вригхт П, Мацлеод ХА, Цритцхлеи ЈА (1990). Ефекти налмефена на храњење код људи. Дисоцијација глади и укуса. Психопармакологија (Берл) 100: 426–432. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |
89. Зоррилла ЕП, Валдез ГР, Нозулак Ј, Кооб ГФ, Маркоу А (2002). Ефекти анталармина, антагониста рецептора ЦРФ типа 1, на понашање налик анксиозности и моторичку активацију код пацова. Мозак Рес 952: 188–199. |. | Чланак | ЦроссРеф | ЦхемПорт |