Дана М. Смалл, Алекандра Г. ДиФелицеантонио
Наука КСНУМКС Јан КСНУМКС:
Вол. КСНУМКС, Иссуе КСНУМКС, пп. КСНУМКС-КСНУМКС
ДОИ: КСНУМКС / сциенце.аавКСНУМКС
Сигнали који преносе нутритивне информације од црева до мозга регулишу појачање хране и избор хране (1-4). Конкретно, иако централне неуронске рачунице извршавају избор, нервни систем цријева комуницира информације о исхрани исхране избора у мозгу, тако да се репрезентација вриједности хране може ажурирати. Овде расправљамо о недавним налазима који указују на то да је вјерност сигнала у цријевном мозгу и резултирајућа репрезентација вриједности хране угрожена процесираном храном (3, 4). Разумијевање ове оси могло би да информише о хранидбеном понашању које укључује прерађену храну и гојазност.
У КСНУМКС-у, експерименти у којима су глодари хранили изокалоричну храну која је варирала у волумену показала је да глодавци прецизно титрирају количину хране која се конзумира да би се одржао константан унос калорија кроз дане, што указује да „пацови конзумирају калорије“ (5). То је подразумијевало да се мора генерирати сигнал да се енергетска вриједност хране пренесе у мозак како би се водио унос. Касније, други су потврдили да ови "пост-ингестивни" сигнали могу бити појачани показујући да су животиње у стању да формирају преференције за окусе који се конзумирају калоријама у поређењу са онима који се конзумирају без - облик учења који се зове кондиционирање хранљивих материја (ФНЦ) (6). Важно је да се ФНЦ јавља чак иу одсуству пратеће оралне сензорне стимулације, која изолује пост-ингестивне сигнале као кључни појачивач (7). На пример, животиње којима недостаје неуробиолошка машина за преношење слатког укуса ипак формирају преференције за воду која садржи сахарозу у поређењу са самом водом, а ово понашање је праћено порастом екстрацелуларног допамина у стриатуму, региону мозга који је неопходан за мотивацију и учење. Критично, међутим, инфузија антиметаболичког средства КСНУМКС-деоксиглукозе, која блокира способност ћелија да користе глукозу као гориво, умањује екстрацелуларно формирање допамина и преференција (1). Ови сигнали су вероватно више неурални него ендокрини (то јест, хормонални), јер је пораст ванћелијског допамина брз након интрагастричне инфузије глукозе (8). Осим тога, инфузија глукозе, али не и неметаболизоване глукозе на порталној вени повећава екстрацелуларни допамин (8). Заједно, ово сугерише да је код животиња безусловни подстицај који покреће појачање шећера (угљених хидрата) метаболички сигнал који настаје када ћелије користе глукозу за гориво; Овај сигнал се затим осети механизмом у порталној вени и затим преноси у мозак да би регулисао допаминску сигнализацију (види слику). Тачна природа метаболичког сигнала, његов сензор и како се преноси до мозга су непознати.
Постоје докази да сличан механизам функционише код људи. Неуроимагинг студије су установиле да индикатори хране, који предвиђају калорије, активирају стриатум код људи и да је величина ових одговора регулисана метаболичким сигналима (9). Конкретно, повећање глукозе у крвној плазми након конзумирања напитка који садржи угљене хидрате предвиђа величину условљеног стриатног одговора на вид и укус пића. Пошто глукоза мора бити присутна да би се користила као гориво, то сугерише да код људи, као и код животиња, појачање угљених хидрата зависи од метаболичког сигнала који је повезан са присуством глукозе. Поред тога, посматрања код људи сугеришу да је приказивање метаболичких сигнала у мозгу независно од свесних перцепција, као што је укус хране. Исти стриатни одговори на калоријски предиктивни окус који су били тако чврсто повезани са променама у глукози у плазми нису били повезани са оцењивањем укуса пића од стране учесника. Ово је у складу са додатним неуроимагинг студијама које откривају да стварна густина енергије, а не процијењена густоћа енергије или оцијењена слика хране, предвиђа спремност да се плати за храну и стриатне реакције круга награда (3, 10). Ова запажања указују да је неурална репрезентација ових појачаних нутритивних сигнала независна од свјесних перцепција о храни. Интригантна могућност је да су метаболички сигнали важни генератори потицајне истакнутости (како мотиви постају мотивацијски значајни) и да се различити путеви које ови сигнали иницирају мапирају на хранидбене живце насупрот неуралним круговима који воле храну (11).
Липиди су још један важан извор енергије који се метаболише различито од угљених хидрата. Сходно томе, путања којом се енергетска вредност масти преноси на мозак се разликује. Блокирање оксидације масти повећава апетит масти, а блокирање оксидације глукозе повећава апетит шећера. Међутим, ваготомија (операција за одвајање вагусног нерва) код мишева само нарушава повећан апетит за масти, остављајући апетит глукозе непромењен (12). Доследно, као и глукоза, директна инфузија липида у црево производи тренутни пораст екстрацелуларног стриамина допамина. Међутим, ово се дешава преко пероксисом пролифератор-активираног рецептора α (ППАРα) -специфичног механизма (2). ППАРа се експримира дуоденалним и јејиналним ентероцитима у танком цреву и сигнализира вагусном нерву кроз још увек непознате механизме. Као и стриатно ослобађање допамина глукозом, пораст допамина је брз, што је у складу са неуралном, а не ендокринском сигнализацијом. Поред тога, активација ових вагалних сензорних неурона у горњем цреву која пројицирају на десни нодозни ганглиј, стражњи мозак, супстанце нигра и дорзални стриатум је довољна да подржи учење награђивања (преференција места) и да ослободи допинални стримин у мишевима (13). Да ли овај пут постоји код људи је нејасно, и да ли се истражују такви метаболички неурални аферентни путеви (МНА) за друге липиде и хранљиве материје.
Изненађујуће је откриће да је безусловни стимуланс који подржава појачање хране МНА сигнал - који је бар понекад независан од чулног ужитка. Међутим, дубља рефлексија открива елеганцију овог решења. Сви организми морају набавити енергију за преживљавање, а већини недостају функције мозга вишег реда које подржавају свијест. Дакле, механизам вероватно одражава конзервирани систем дизајниран да пренесе нутритивна својства хране централним круговима у мозгу који регулишу храњење независно од свести, тако да је храна као појачање јер је користан извор енергије. Сходно томе, високи квалитет преноса информација о исхрани од црева до мозга је критичан за тачну процену вредности.
Иако је јасно да модерна прехрамбена средина промовише гојазност и дијабетес, контроверзе окружују прецизне механизме по којима се то дешава. Модерна прерађена храна има тенденцију да буде енергетски густа, конструисана да буде што је могуће неодољивија и да пружи хранљиве материје у дозама и комбинацијама које се раније нису сусреле. Будући да енергетски сигнали покрећу појачање, повећане дозе могу повећати појачавајући и стога “овиснички” потенцијал прерађене хране. Међутим, ово можда нису једини фактори који доприносе повећаном дијабетесу и гојазности.
Да би се повећао укус, често се додају не-нутритивни заслађивачи (супстанце без калоричног садржаја) у храну и пиће које такође садрже хранљиве шећере и скробове. На пример, пића која су заслађена шећером садрже глукозу и фруктозу хранљивих шећера, као и не-нутритивне заслађиваче сукралозу и ацесулфам К. Јогурти често садрже хранљиве шећере и нехраниве заслађиваче као што је екстракт листа стевије. Кратак преглед етикета хране у продавници ће открити многе примјере хране и пића која садрже и хранљиве шећере и нехраниве заслађиваче. Насупрот томе, у непрерађеним намирницама, слаткоћа је пропорционална садржају шећера, а тиме и калоричном (енергетском) садржају хране. Недавни докази указују да производи који садрже комбинацију нутритивних шећера и нехранљивих заслађивача производе изненађујуће метаболичке и појачавајуће ефекте. На пример, конзумирање напитка КСНУМКС-кцал ће изазвати веће термогене ефекте ако се слаткоћа "усклади" са калоријским оптерећењем у поређењу са ако је сувише слатко или није довољно слатко (4). Будући да је термогенеза индукована исхраном (ДИТ) маркер метаболизма хранљивих материја и метаболичког одговора подстиче појачање путем МНА, пиће са ниским уносом калорија може да доведе до већег укуса и стриатног одговора него висококалорични „нескладни“ напитак (4). Важно је да се овај ефекат јавља чак и када се глукоза у плазми повећава. Ово показује да код људи, као и код животиња, није присуство хранљивих материја у цревима или крви које покрећу појачање, већ генерисање МНА када се нутријент користи као гориво које је критично. Механизам који стоји иза овог ефекта "неусклађености" код људи је непознат и захтијева даље истраживање. Нарочито, разумевање судбине неметаболизоване глукозе и одређивање да ли постоје импликације за дијабетес и гојазност је критични будући смер. Оно што је јасно је да се енергетска вредност напитака који садрже хранљиве шећере и нехраниве заслађиваче не преносе тачно мозгу, барем у неким околностима, а то може довести до стварања нетачних сигнала не само за регулисање награђивања него и за такође процеси као што су складиштење енергије и подела хранљивих материја.
Јачање метаболичких сигнала у мозак
У овом предложеном моделу за појачавање метаболичких неуралних аферентних (МНА) сигнала, сигнал за масно ткиво зависи од ППАРа-посредоване активације вагалних сензорних аферента који пројицирају на десни нодозни ганглиј, стражњи мозак, супстанце нигра и дорзални стриатум. Сигнал за угљене хидрате генерише се током оксидације глукозе и активира непознати сензор портне вене, који индукује сигнал који активира неуроне допамина средњег мозга који се пројектују у стриатум. Независна кортикална мрежа интегрише МНА сигнале са свесном вредношћу.
ГРАФИКА: А. КИТТЕРМАН /НАУКА
Други примјер компромитоване вјерности сигнализације цријевног мозга долази из студије у којој је успоређивана вриједност појачања намирница које садрже примарно масти, првенствено угљикохидрате, или и масти и угљикохидрате (3). Храна богата мастима и угљеним хидратима се не може лако наћи у непрерађеној храни, али су често предмет жудње за храном (на пример, чоколада и крафне). Студија је показала да су, избором једнако калоричних и вољених намирница, људи жељели храну која је имала масноћу и угљикохидрате више од оних с масноћом или угљикохидратима, а то се одразило на над-адитивне стриатне одговоре (3). Ово може допринијети томе да нека храна буде жудљива или неодољива од других и стога игра улогу у преједању.
Ови нови налази указују на два раздвојива система за избор хране. Један систем директно одражава нутритивну вриједност хране и ослања се на метаболичке сигнале који допиру до мозга (МНА). Чини се да овај систем за детекцију хранљивих састојака игра кључну улогу у регулисању допаминског стриата, одређивању вредности хране и избору хране. У другом систему, свесне перцепције као што су укус и веровања о садржају калорија, трошковима и здрављу хране су такође важне детерминанте избора хране (14, 15). Неуралне рачунице везане за свесне доприносиоце вредности изгледа да се разликују од оних које се односе на сигнале појачавања исхране МНАс и да зависе од кола у префронталном кортексу и инсуларном кортексу (9). Одређивање начина на који ова два система реагују да би се регулисало ингестивно понашање и метаболизам нутријената је важна тема истраживања.
Докази се нагомилавају да се нутритивни садржај прерађене хране не преноси прецизно у мозак. Тиме се повећава могућност да се храна која се припрема и прерађује, изван густине енергије или укусности, утиче на физиологију на неочекиване начине који би могли да промовишу преједање и метаболичку дисфункцију. Боље разумевање о томе како својства процесиране хране интерагују са путевима цријевног мозга је критично, као и утврђивање да ли такви ефекти утичу на сигнализацију ситости, овисности о храни, метаболичком здрављу и гојазности. Поред тога, иако се фокусирамо на масти и угљене хидрате, вероватно је да постоји више сигналних путева који преносе низ нутритивних информација мозгу да би се водио избор хране - а ови путеви могу бити подједнако погођени и процесираном храном.
http://www.sciencemag.org/about/science-licenses-journal-article-reuse
Ово је чланак који се дистрибуира под условима из Сциенце Јоурналс Дефаулт Лиценца.
Референце и белешке
- ↵
- ЛА Теллез ет ал
., Ј. Пхисиол. КСНУМКС, КСНУМКС (КСНУМКС).
ЦроссРефЦроссРефГоогле Сцхолар
- ↵
- ЛА Теллез ет ал
., Наука КСНУМКС, КСНУМКС (КСНУМКС).
Абстрацт / ФРЕЕ Фулл ТектГоогле Сцхолар
- ↵
- АГ ДиФелицеантонио ет ал
., Целл Метаб. КСНУМКС, КСНУМКС (КСНУМКС).
- ↵
- МГ Велдхуизен ет ал
., Цурр. Биол. КСНУМКС, КСНУМКС (КСНУМКС).
- ↵
- ЕФ Адолпх
, Сам. Ј. Пхисиол. КСНУМКС, КСНУМКС (КСНУМКС).
- ↵
- ГЛ Холман
Ј. Цомп. Пхисиол. Псицхол. КСНУМКС, КСНУМКС (КСНУМКС).
ЦроссРефЦроссРефВеб оф СциенцеГоогле Сцхолар
- ↵
- Кс. Рен ет ал
., Ј. Неуросци. КСНУМКС, КСНУМКС (КСНУМКС).
Абстрацт / ФРЕЕ Фулл ТектГоогле Сцхолар
- ↵
- Л. Зханг ет ал
., Фронт. Интегр. Нуеросци. КСНУМКС, КСНУМКС (КСНУМКС).
- ↵
- ИЕ де Араујо ет ал
., Цурр. Биол. КСНУМКС, КСНУМКС (КСНУМКС).
ЦроссРефЦроссРефГоогле Сцхолар
- ↵
- ДВ Танг ет ал
., Псицхол. Сци. КСНУМКС, КСНУМКС (КСНУМКС).
ЦроссРефЦроссРефГоогле Сцхолар
- ↵
- КЦ Берридге
, Неуросци. Биобехав. Рев. КСНУМКС, КСНУМКС (КСНУМКС).
ЦроссРефЦроссРефВеб оф СциенцеГоогле Сцхолар
- ↵
- С. Риттер,
- ЈС Таилор
, Сам. Ј. Пхисиол. КСНУМКС, РКСНУМКС (КСНУМКС).
- ↵
- В. Хан ет ал
., Целл КСНУМКС, КСНУМКС (КСНУМКС).
- ↵
- ТА Харе ет ал
., Наука КСНУМКС, КСНУМКС (КСНУМКС).
Абстрацт / ФРЕЕ Фулл ТектГоогле Сцхолар
- ↵
- Х. Плассманн ет ал
., Ј. Неуросци. КСНУМКС, КСНУМКС (КСНУМКС).
Абстрацт / ФРЕЕ Фулл ТектГоогле Сцхолар
Захвале: Захваљујемо И. де Араујоу, А. Дагхеру, С. Ла Флеуру, С. Лукуету, М. Сцхатзкеру и М. Титтгемеиеру на помоћи у обликовању наше перспективе. Признајемо Б. Милнера за њен пионирски рад на имплицитном учењу.
;
