Мол Неуробиол. КСНУМКС Јан КСНУМКС. дои: КСНУМКС / сКСНУМКС-КСНУМКС-КСНУМКС-КСНУМКС.
Саад Л1,2, Сартори М1,3, Пол Бодетто С1, Ромиеу П1, Калсбеек А2,4, Звиллер Ј1, Англард П5,6.
Апстрактан
Инхибитори метилације ДНК и антагонисти рецептора орексина типа КСНУМКС модулирају неуробиолошке ефекте који доводе до злоупотребе дрога и природних појачивача активирањем заједничких структура мозга мезолимбичког система награђивања. У овој студији применили смо парадигму самоуправе за процену укључености фактора који регулишу процесе метилације ДНК и сигнале ситости или апетита. Ови фактори укључују ДНМС и Тетс, миР-КСНУМКС / КСНУМКС, орексине и гене орк-РКСНУМКС. Студија се фокусирала на области пројектовања допамина као што су префронтални кортекс (ПФЦк) и каудатни путамен (ЦПу) и хипоталамус (ХП) који је повезан са системом награђивања. Уочене су запањујуће промене у одговору на оба појачивача, али су се разликовале у зависности од контингентне и не-контингентне испоруке. Израз се такође разликовао у ПФЦк и ЦПу. Кокаин и храна изазвали су супротне ефекте на експресију ДнмтКСНУМКСа у обе мождане структуре, док су оба миРс потискивали у различитој мери, без утицаја на њихов примарни транскрипт у ЦПу. Неочекивано, мРНА орексина је пронађена у ЦПу, што указује на транспорт са њиховог места транскрипције у ХП-у. Нађено је да је ген орексин рецепторКСНУМКС индукован кокаином у ПФЦк, у складу са регулацијом метилацијом ДНК. Глобални нивои КСНУМКС-метилцитозина у ПФЦк-у нису значајно промењени због кокаина, што указује на то да њихова дистрибуција доприноси дуготрајном понашању. Заједно, наши подаци показују да су фактори који регулишу ДНА метилацију различито измењени кокаином и храном. На молекуларном нивоу, они подржавају идеју да се неуронска кола активирана од стране оба појачивача не преклапају у потпуности.
КЉУЧНЕ РЕЧИ: Аддицтион; Кокаин и самоуправа хране; ДНА метилација; Дроге злоупотребе; Епигенетицс; Орексини / хипокретини
ПМИД: КСНУМКС
;