Фронт Псицхиатри. КСНУМКС; КСНУМКС: КСНУМКС.
Објављено онлине КСНУМКС Апр КСНУМКС. дои: КСНУМКС / фпсит.КСНУМКС
ПМЦИД: ПМЦКСНУМКС
ПМИД: 29692743
Сујин Бае,1 Ји Сун Хонг,2 Сун Ми Ким,2 Доуг Хиун Хан2,*
Апстрактан
увод
Поремећај интернет игара (ИГД) и поремећај коцкања (ГД) имају сличне клиничке карактеристике, али показују различите обрасце функционалне повезаности мозга. Познато је да је бупропион ефикасан у лечењу пацијената са ИГД и ГД. Претпоставили смо да бупропион може бити ефикасан у третману интернет коцкарских поремећаја (ибГД) и ИГД и да би везе између мреже заданог режима (ДМН) и когнитивне контролне мреже (ЦЦН) биле различите између ибГД и ИГД пацијената након КСНУМКС-а недељама лечења бупропиона.
Методе
КСНУМКС пацијенти са ИГД, КСНУМКС пацијентима са ибГД и КСНУМКС здравим испитаницима су били регрутовани у овој студији. На почетку и после КСНУМКС недеља третмана бупропионом, клинички симптоми пацијената са ИГД или ибГД су процењивани, а мождана активност је процењивана коришћењем функционалне магнетне резонанције у стању мировања.
Резултати
Након третмана бупропионом КСНУМКС недеље, клиничке симптоме, укључујући тежину ИГД или ГД, симптоме депресије, пажњу и импулзивност побољшали су у обе групе. У ИГД групи, функционална повезаност (ФЦ) унутар постериорног ДМН, као и ФЦ између ДМН и ЦЦН смањена је након третмана. Штавише, ФЦ унутар ДМН у ИГД групи био је позитивно повезан са променама у скалама за склоност зависности од Интернета након периода лечења бупропиона. У ибГД групи, ФЦ унутар постериорног ДМН-а се смањује, док се ФЦ унутар ЦЦН-а повећава након периода лечења бупропиона. Штавише, ФЦ унутар ЦЦН у ибГД групи био је значајно већи него у групи ИГД.
Zakljucak
Бупропион је био ефикасан у побољшању клиничких симптома код пацијената са ИГД и ибГД. Међутим, постојале су разлике у фармакодинамици између ове две групе. После КСНУМКС недеља третмана бупропионом, ФЦ у ДМН, као и између ДМН и ЦЦН се смањио код пацијената са ИГД, док се ФЦ у ЦЦН повећао код пацијената са ибГД.
увод
Коцкање засновано на Интернету је модификовани облик коцкања који користи уређаје који подржавају Интернет, укључујући рачунаре, мобилне телефоне и дигиталну телевизију (1, 2). Због карактеристика онлине система, као што су брзина и лакоћа приступа, коцкање засновано на интернету може имати систем брзих повратних информација и омогућити лак приступ опцијама варијабилног клађења (1, 2). Током протекле две деценије, поремећај игара на интернету (ИГД) је сматран менталном болешћу коју карактерише потреба за игром (коцкање), екстензивно време играња и штетни споредни ефекти (3). Због сличности између ИГД и интернет-базираног поремећаја коцкања (ибГД) у односу на клиничке симптоме прекомерне употребе и потенцијалних нежељених ефеката, неколико студија је показало да ИГД може бити дијагностички сличан ибГД (4). Због ових дијагностичких сличности, лекови за поремећај коцкања (ГД), укључујући есциталопрам и бупропион, такође су примењени на ИГД (5-8). Међутим, дошло је до контроверзи у погледу класификације ИГД као поремећаја зависности или контроле импулса (3, 9, 10) као и разлике у функционалној повезаности мозга (ФЦ) унутар когнитивне мреже између ове две болести (11). Због тога је потребно поређење ефеката лекова на ове две болести.
Међу неколико лекова за које се зна да су ефикасни у смањењу симптома ГД (5, 6), бупропион је предложио да побољша симптоме ИГД (8, 12). Бупропион је ефикасан у лечењу пацијената са ГД смањењем коцкарског понашања и количине потрошеног новца (5, 6). Блацк ет ал. (5) су пријавили да је бупропион био ефикасан и добро се подносио код пацијената са ГД (5). Даннон ет ал. (6су предложили да је бупропион једнако ефикасан као и налтрексон на основу механизма регулације ослобађања допамина. Бупропион делује на инхибицију поновног преузимања допамина и норепинефрина стимулацијом ацетилхолина, хидрокситриптамина, рецептора гама аминобутичне киселине и сигнализације ендорфина (13). Ови неурохемијски системи могу бити повезани са нагонима, жудњом и уживањем које прати понашање коцкања и зависност од дрога злостављања (14). Оптидни антагонист налтрексон може блокирати ослобађање допамина изазваног алкохолом у нуцлеус аццумбенс, што смањује жељу за алкохолом и промовише апстиненцију (15). Студије су показале да би бупропион могао да побољша симптоме ИГД побољшањем коморбидних депресивних симптома и изазивањем промена у активности мозга (8, 16). Показано је да дванаест недеља лечења бупропионом побољшава симптоме ИГД као и симптоме депресије код пацијената са великим депресивним поремећајем и ИГД (8). У другој студији, КСНУМКС недеља лечења бупропионом смањила је тежину ИГД тако што је смањила активност мозга у дорсолатералном префронталном кортексу као одговор на стимулацију игре (16).
У нашој претходној студији која је упоређивала повезаност мозга задане мреже мреже (ДМН) и когнитивне контролне мреже (ЦЦН) између ИГД и ибГД, обе групе су показале сличан пад у ФЦ у ДМН. Међутим, ФЦ у оквиру ЦЦН је повећан у групи ИГД, али не у ибГД групи (11). ДМН се односи на функционално груписане области које су синхроно деактивиране током извођења задатка и углавном активиране током одмора (17). Сматра се да се ДМН обично састоји од постериорног цингулатног кортекса (ПЦЦ), прецунеуса, медијалног фронталног кортекса (мПФЦ), вентралног антериорног цингулата кортекса (АЦЦ) и латералног (ЛП) и доњег паријеталног режња (ИП) (17). Код пацијената са зависношћу од супстанце, ФЦ мозга унутар ДМН је позитивно корелирала са импулсивношћу (18). Код пацијената са ГД, пријављено је смањење ФЦ унутар ДМН од ПЦЦ до лијевог горњег фронталног гируса, десног средњег темпоралног гируса и прецунеуса. Поред тога, тежина ГД била је негативно корелирана са ФЦ од семена ПЦЦ до прецунеуса (19). Међутим, претходне студије о ФЦ у оквиру ДМН у ИГД показале су варијабилне налазе (11, 12). ФЦ у задњем делу ДМН код пацијената са ИГД је смањен (11). Насупрот томе, ФЦ између ДМН-а и мреже истакнутости је повећан код пацијената са ИГД (12).
ЦЦН је повезан са процесом коришћења извршних функција, укључујући пажњу, планирање и радну меморију за вођење одговарајућег понашања за постизање специфичних циљева (20). То укључује дорзални регион латералног префронталног кортекса (ДЛПФЦ), АЦЦ и паријетални кортекс (20). Како су коцкање и интернетске игре повезане са доношењем одлука усмереним на циљ (21), неколико научника је сугерисало да ФЦ у оквиру ЦЦН-а буде повезан са коцкањем и ИГД-ом (22). Штавише, конфликт и неизвесност које проистичу из ризичног доношења одлука током задатака коцкања могу активирати дорзални префронтални кортекс (23).
Претпоставили смо да би бупропион могао бити ефикасан у третману ибГД и ИГД. Међутим, механизам деловања бупропиона у лечењу ибГД и ИГД у смислу повезаности мозга између ДМН и ЦЦН би се разликовао. Претпоставили смо да ће бупропион смањити ФЦ између ДМН и ЦЦН у ИГД групи, али ће повећати ФЦ унутар ЦЦН у ибГД групи.
Материјал и метод
učesnici
Од КСНУМКС пацијената са ИГД и КСНУМКС пацијентима са ибГД који су учествовали у нашој претходној студији која је упоређивала повезаност мозга (11), КСНУМКС пацијенти са ИГД и КСНУМКС пацијентима са иБГД пристали су да учествују у овој студији. Поред тога, седам пацијената са ИГД и шест пацијената са ибГД који су посетили амбулантно одељење ОО болнице су недавно регрутовани у овој студији (ФигуреКСНУМКС) .КСНУМКС). Сви учесници су прегледани са ДСМ-ИВ структурним клиничким интервјуом за процену психијатријског коморбидитета (24). Током периода праћења, три пацијента са ИГД и три пацијента са ибГД су одустали због добровољног прекида и промена у лековима. Коначно, КСНУМКС пацијенти са ИГД и КСНУМКС пацијентима са ибГД су завршили протокол студије (Слика (ФигуреКСНУМКС) .КСНУМКС). Критеријуми за укључивање били су следећи: (1) дијагностикован је ИГД на основу ДСМ-5 или је утврђено да има ибГД. Користили смо дијагностичке критеријуме ГД и прилагодили га формирању критеријума за укључивање за ибГД, али смо променили „проблематично коцкање“ у ДСМ-5 у „ибГД“ (2) одрасла особа (> 18 година), (3) мушкарац, и (4) психијатријски наивни лекови. Критеријуми за изузеће били су следећи: (1) остале коморбидне медицинске или психијатријске болести, (2) квоцијент ниске интелигенције (ИК) (мањи од 80), (3) контраиндикације за МРИ скенирање као што су клаустрофобија и имплантација метала, и (4) историја злоупотребе супстанци, са изузетком друштвеног пијења и пушења алкохола.
Процедура студирања. Скраћенице: ИГД, поремећај интернет игара; ибГД, поремећај коцкања на интернету; Д / О, одустао; фМРИ, функционална магнетна резонанца.
Поступак
На почетку, сви учесници су били замољени да попуне упитнике за демографске податке и клиничке симптоме. Озбиљност симптома ибГД и ИГД је процењена помоћу Иале-Бровн Обсессиве Цомпулсиве скале за патолошко коцкање (ИБОЦС-ПГ) (25и скале за зависност од интернета (ИИАС)26), редом. Још четири скале за процену клиничких симптома примењене су на све учеснике: Бецков депресивни инвентар (БДИ) (27за симптоме депресивног расположења, корејска скала АДХД оцене (К-АРС) (28) за симптоме пажње, као и за Бехавиорал Инхибитори Систем и Бехавиорал Ацтиватион Систем скале за инхибиторне и узбудљиве личне особине за аверзивне или апетитне мотивације у понашању (\ т29). ИК свих учесника је процењен коришћењем Кореан-Вецхслер-ове скале за интелигенцију одраслих (30). Поред тога, сви учесници су скенирани да анализирају мозак ФЦ преко функционално магнетно резонантно снимање у стању мировања (рс-фМРИ). И пацијенти са ИГД и ибГД су почели са бупропион СР КСНУМКС мг / дан, који је затим повећан на КСНУМКС мг / дан. Одлуку да се прилагоди доза донела је психијатар (Доуг Хиун Хан) током друге недеље посете на основу толеранције и ефикасности. На крају КСНУМКС недеља третмана бупропионом, клиничке скале и рс-фМРИ скенови су поновљени код свих учесника (ФигуреКСНУМКС) .КСНУМКС). Институционални одбор Цхунг-Анг универзитетске болнице одобрио је истраживачки протокол за ову студију и сви учесници су дали писмену информисану сагласност.
МРИ Прикупљање и прерада
Мозак ФЦ у стању мировања је процењен помоћу КСНУМКС Т функционалне МРИ зависне од нивоа крви и кисеоника (Пхилипс Ацхиева КСНУМКС Т ТКС МРИ скенер; ТР = КСНУМКС; скенирани период, КСНУМКС мин; КСНУМКС волумена; КСНУМКС × КСНУМКС матрица; КСНУМКС-мм дебљине пресека). Претходна обрада се састојала од деспикинга (АФНИ: КСНУМКСдДеспике), корекције покрета (СПМ КСНУМКСб), регистрације у Магнетизатион Препаред РАпид Градиент Ецхо слику (СПМ КСНУМКСб), нормализација на МНИ простор (СПМ КСНУМКСб), временски детренд (Матлаб: детренд.м), појасни појас филтрирање (Матлаб: идеалфилтер.м), и вокселна регресија идентично појасних филтрираних временских серија од шест параметара кретања главе (кораци реорганизације са шест параметара крутог тела који карактеришу процену кретања субјекта за сваког субјекта), деградирана цереброспинална течност, деградирана бела материја, и мека ткива лица (Матлаб) као што је претходно описано (31). Решавање могућности покрета микро главе који утичу на резултате повезивања (32), извршена је цензура временских тачака при кретању главом> 0.2 мм, али није извршена регресија глобалног сигнала (31).
Екстраховали смо КСНУМКС регионе две мреже мозга [четири из ДМН: мПФЦ, десно / лево бочно паријетални кортекс (ЛПРт / ЛПЛт), и ПЦЦ; осам из ЦЦН: десно / лево ДЛПФЦ (ДЛПФЦРт / ДЛПФЦЛт), десни / леви инфериорни ПФЦ (ИФГРт / ИФГЛт), десно / лево стражње паријетални кортекс (ППЦРт / ППЦЛт), и десно / лево претпоследње моторно подручје] из ААЛ атласа мозга (нетворкс.нии / .ткт / .инфо). Коришћење ЦОНН-фМРИ функционалног алата за повезивање (вер.КСНУМКС; ввв.Нитрц.орг/пројецтс/цонн), Фисхер-трансформисани коефицијенти корелације израчунати су за сваки пар региона од интереса за сваки предмет. Ефекти између група сматрани су значајним са стопом лажног откривања на нивоу кластера (ФДР) к <0.05, узимајући у обзир корекцију вишеструког упоређивања током корекције 66 парова од 12 региона.
Статистика
Демографске и клиничке карактеристике ИГД, ибГД и здравих испитаника су анализиране анализама варијанце (АНОВА) са статистичком значајношћу p <0.05. Корелације између клиничких скала и повезаности мозга процењене су помоћу Спеарманове корелације са статистичком значајношћу постављеном на p <0.05. Све статистичке процене извршене су помоћу СПСС 18.0 (СПСС Инц., Цхицаго, ИЛ, УСА).
Резултати
Промене у клиничким симптомима после КСНУМКС недеља лечења бупропиона
На почетку, није било значајних разлика у годинама, годинама образовања и ИК између пацијената са ИГД, ибГД пацијената и здравих субјеката за поређење. Међутим, постојале су значајне разлике у БИСБАС-у (F = КСНУМКС, p <0.01), БДИ (F = КСНУМКС, p = 0.02), К-АРС (F = КСНУМКС, p <0.01), ИИАС (F = КСНУМКС, p <0.01) и ИБОЦС-ПГ (F = КСНУМКС, p <0.01) оцене између три групе. Тхе пост хоц тест није показао значајне разлике у БДИ, К-АРС и БИСБАС резултатима између ИГД и ибГД група. Оцене ИИАС у групи ИГД биле су више од оних у групи ибГД (z = КСНУМКС, p <0.01) док су ИБОЦС-ПГ резултати у ибГД групи били виши од резултата у ИГД групи (z = КСНУМКС, p <0.01) (Табела (ТаблеКСНУМКС).
Табела КСНУМКС
Демографске и клиничке карактеристике.
| ИГД | ибГД | HC | |||
|---|---|---|---|---|---|
| Баселине | Пратити | Баселине | Пратити | ||
| старост | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС | ||
| Година образовања | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС | ||
| IQ | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС | ||
| Алкохол (да / не) | 10/6 | 10/5 | 12/3 | ||
| Пушење (да / не) | 8/8 | 9/6 | 8/7 | ||
| БДИ | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС |
| К-АРС | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС |
| БИСБАС | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС |
| ИИАС | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС |
| ИБОЦС-ПГ | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС | КСНУМКС ± КСНУМКС |
ИГД, поремећај интернет игара; ибГД, поремећај играња на интернету; ХЦ, здрави субјекти за поређење; ИК, квоцијент интелигенције; БДИ, Бецк Депрессион Инвентори; К-АРС, корејска скала АДХД оцене; БИСБАС, Бихевиорални Инхибиторни Систем за Понашање; ИИАС, Скала младих зависности од интернета; ИБОЦС-ПГ, Иале-Бровн Обсессиве Цомпулсиве Сцале за патолошко коцкање.
Након третмана бупропиона КСНУМКС недеље, БДИ (z = −2.68, p <0.01), К-АРС (z = −2.81, p <0.01), БИСБАС (z = −2.81, p <0.01) и ИИАС (z = −2.81, p <0.01) резултати су побољшани у ИГД групи док су БДИ (z = −2.09, p = 0.04), К-АРС (z = −2.81, p <0.01), БИСБАС (z = −2.81, p <0.01) и ИБОЦС-ПГ (z = −2.80, p <0.01) резултати су побољшани у ибГД групи. Међутим, није било значајних међугрупних разлика у погледу промена на клиничким скалама током 12-недељног периода (Табела (ТаблеКСНУМКС).
Промене у ФЦ-у после КСНУМКС недеља третмана бупропиона
У ИГД групи на почетку, ФЦ између МПФЦ и ИФГЛт (t = 3.39, ФДРк = 0.0026), ДЛПФЦЛт и ЛПРт (t = 3.34, ФДРк = 0.0030) и ППЦЛт и ИФГРт (t = 3.67, ФДРк = 0.0013) био је већи од оног код здравих испитаника. После 12 недеља третмана бупропионом, ФЦ између ПЦЦ и ЛПРт (t = −3.26, ФДРк = 0.0017), ЛПРт и ППЦРт (t = −3.16, ФДРк = 0.0023) и ЛПРт и ППЦЛт (t = −3.42, ФДРк = 0.0012) биле су ниже од основне линије (слика (ФигуреКСНУМКС).
Промене у функционалној повезаности мозга после КСНУМКС недеља третмана бупропионом. Црвена линија: повећана функционална повезаност (ФЦ), плава линија: смањена ФЦ, у ИГД групи на почетку, функционална корелација између средњег фронталног гируса (МПФЦ) и лијевог доњег префронталног кортекса (ИФГЛт) (t = 3.39, ФДРк = 0.0026), леви дорзолатерални префронтални кортекс (ДЛПФЦЛт) и десни бочни париетални кортекс (ЛПРт) (t = 3.34, ФДРк = 0.0030), а леви задњи париетални кортекс (ППЦЛт) и ИФГРт (t = 3.67, ФДРк = 0.0013). У 12. недељи функционална корелација између задњег цингулативног кортекса (ПЦЦ) и ЛПРт (t = −3.26, ФДРк = 0.0017), ЛПРт и ППЦРт (t = −3.16, ФДРк = 0.0023) и ЛПРт и ППЦЛт (t = −3.42, ФДРк = 0.0012). У ибГД групи на почетку, функционална корелација између ПЦЦ и ЛПЛт (t = −3.36, ФДРк = 0.0014), ПЦЦ и ЛПРт (t = −3.26, ФДРк = 0.0027). У 12. недељи функционална корелација између ПЦЦ и ППЦЛт (t = −3.23, ФДРк = 0.0031), ПЦЦ и ППЦРт (t = −3.25, ФДРк = 0.0031). Функционална корелација између ППЦЛт и ППЦРт (t = 3.12, ФДРк = 0.0042). У поређењу ИГД наспрам ибГД (поновљена анализа варијансе мере), ибГД група је показала повећан ФЦ између ИФГРт и ППЦЛт (F = КСНУМКС, p = 0.0013), у поређењу са ИГД групом.
У ибГД групи на почетку, ФЦ између ПЦЦ и ЛПЛт (t = −3.36, ФДРк = 0.0014) као и ПЦЦ и ЛПРт (t = −3.26, ФДРк = 0.0027) била је нижа од оне код здравих испитаника. После 12 недеља третмана бупропионом, ФЦ између ПЦЦ и ППЦЛт (t = −3.23, ФДРк = 0.0031) као и ПЦЦ и ППЦРт (t = −3.25, ФДРк = 0.0031) је смањена док је она између ППЦЛт и ППЦРт (t = 3.12, ФДРк = 0.0042) повећао се у поређењу са основном линијом (слика (ФигуреКСНУМКС).
Поновљене мјере АНОВА откриле су да је ибГД група показала пораст ФЦ између ИФГРт и ППЦЛт (F = КСНУМКС, p = 0.0013), у поређењу са ИГД групом (слика (ФигуреКСНУМКС).
Корелација између промена у клиничким скалама и промена у мозгу ФЦ
У ИГД групи, функционална корелација између ПЦЦ и ЛПРт била је позитивно корелирана са промјенама ИИАС резултата од почетне до КСНУМКС седмице (r = КСНУМКС, p <0.01). У групи ибГД, промене у ФЦ између ППЦЛт и ППЦРт негативно су у корелацији са променама у ИБОЦС-ПГ резултатима од почетне до 12 недеља (r = −0.68, p <0.01) (слика (ФигуреКСНУМКС).
Корелација између промена у клиничким скалама и промена у функционалној повезаности мозга. () У групи поремећаја игара на интернету (ИГД), функционална повезаност између постериорног цингуларног кортекса (ПЦЦ) и десног латералног паријеталног кортекса (ЛПРт) била је позитивно корелирана са променама у скалама за склоност зависности од Интернета од почетне до КСНУМКС недеље (r = КСНУМКС, p <0.01). (Б) У ибГД групи, промене у ФЦ између левог задњег паријеталног кортекса (ППЦЛт) и десног задњег паријеталног кортекса (ППЦРт) биле су негативно повезане са променама у Иале-Бровн Обсессиве Цомпулсиве Скали за патолошке коцкање (ИБОЦС-ПГ). основна до КСНУМКС недеља (r = −0.68, p <0.01).
Дискусија
Промене у клиничким симптомима као одговор на лечење бупропиона
У овој студији, третман бупропиона КСНУМКС недеље побољшао је тежину ИГД и ибГД, као и повезане клиничке симптоме у обе групе пацијената. Ефикасност бупропиона за лечење ИГД је забележена у претходним студијама (8, 16). Показано је да дванаест недеља лечења бупропионом смањује озбиљност ИГД, као и симптоме депресије код пацијената са великим депресивним поремећајем8). У поређењу третмана есциталопрамом и бупропионом, бупропион је показао већу ефикасност у побољшању импулсивности и пажње (12). Ефикасност бупропиона код пацијената са ГД је предмет расправе (5, 6). Иако Блацк ет ал. (5) пријавила ефикасност и подношљивост бупропиона код пацијената са ГД, његова ефикасност у редукцији ГД симптома није била већа него код плацеба (5). Међутим, Даннон ет ал. (6) изјавила да је бупропион једнако ефикасан као налтрексон код пацијената са ГД (6). Због двоструког дејства бупропиона у погледу инхибиције поновног преузимања норепинефрина и допамина, сматра се да је ефикасан у смањењу импулзивног понашања код пацијената са ИГД и ибГД (33, 34). Импулсивност је добро позната корелација прототипних зависности од понашања са наглим одбијањем одложених награда (35). Ово стрмо одбацивање одложених награда повезано је са неуромодулаторним системом базираним на допамину (36).
Промене у ФЦ-у после КСНУМКС недеља третмана бупропиона
Као одговор на КСНУМКС недеља третмана бупропионом, ФЦ унутар ДМН као и онај између ДМН и ЦЦН се смањио у групи ИГД, док се ФЦ унутар ЦЦН повећао у ибГД групи. ИГД и ибГД групе показале су различите узорке мозга у одговору на третман бупропионом. У групи ИГД, ФЦ унутар постериорног ДМН-а, као и ФЦ између ДМН и ЦЦН, опада након КСНУМКС-недељног периода лечења. Штавише, ФЦ између ПЦЦ и ЛПРт у ИГД групи је позитивно корелирао са променама у ИИАС након КСНУМКС-недељног периода лечења бупропиона. Ови резултати су били у складу са нашом претходном студијом која је показала смањење ФЦ у оквиру ДМН и између ДМН и мреже истакнутости (12). Смањена ФЦ у оквиру ДМН може бити повезана са повећаним норепинефрином и допамином, као што је уочено у ДМН као одговор на примену атомоксетина (37). Двоструко деловање бупропиона у повећању сигнализације норепинефрина и допамина слично је механизму деловања модафинила (38). Сматрало се да је повећана ФЦ унутар ДМН повезана са импулзивношћу, ризичним доношењем одлука и дефицитом пажње (17, 39). Према томе, смањење ФЦ-а унутар ДМН-а и ФЦ-а између ДМН-а и других мрежа може смањити импулзивно понашање, као што је претјерано играње игара на интернету или коцкање.
У ибГД групи, ФЦ унутар задњег ДМН-а се смањио, док се унутар ЦЦН-а повећао након КСНУМКС-недељног периода лечења бупропиона. Штавише, ФЦ у оквиру ЦЦН (ИФГРт - ППЦЛт) у ибГД групи био је много већи него у групи ИГД. ФЦ у оквиру ЦЦН (ППЦЛт - ППЦРт) у ИГД групи био је негативно повезан са променама у резултатима ИБОЦС-ПГ након периода лечења бупропиона КСНУМКС-недеље. Сматра се да се неуспјех саморегулације код пацијената са ГД јавља због неуспјеха у префронталном посредовању инхибиторне контроле од врха према доље (40). Извештава се да су кругови од врха према доле повезани са грешкама у одлучивању (36), као и пренос допамина (41). Поред тога, области фронто-паријеталних кортекса се баве пажњом одозго-надоле и когнитивном контролом (42). Стога, фармакодинамичка активност бупропиона (стимулација допамина) може повећати ЦЦН (фронто-паријетална подручја) промовисањем активности унутар круга одозго према доле код пацијената са ибГД. Узето заједно, изгледа да ИГД и иБГД имају сличне карактеристике смањене импулсивности и смањене ФЦ у ДМН након третмана бупропионом. Међутим, бупропион је био ефикаснији у повећању ФЦ у оквиру ЦЦН-а, што је повезано са корекцијом грешака у одлучивању.
Ограничења
Било је неколико ограничења у овој студији. Прво, мали број субјеката ограничава генерализацију резултата. Због малог броја испитаника, коришћене су само двије мреже од интереса за успоредбу ФЦ промјена између двије групе као одговор на третман бупропионом. Друго, пошто ова студија није имала плацебо контролну групу, не можемо искључити могућност да смо видели плацебо ефекат. Коначно, будући да здрави контролни субјекти нису учествовали у накнадним процјенама, нисмо имали мјеру варијабилности тест-ретест. Будуће студије треба да укључе већи број испитаника као и информације о праћењу здравих субјеката.
Zakljucak
Бупропион обећава побољшање проблематичног понашања у ИГД и иБГД. Међутим, фармакодинамика бупропиона се разликовала између две групе, при чему се ФЦ у ДМН, као и између ДМН и ЦЦН смањивао код пацијената са ИГД, док се ФЦ у ЦЦН повећавао код пацијената са ибГД након КСНУМКС недеља третмана бупропионом.
Изјава о етици
Институционални одбор Цхунг-Анг универзитетске болнице одобрио је истраживачки протокол за ову студију, а сви учесници су дали писмену информисану сагласност.
Аутор прилога
ЈХ, СК и ДХ допринели су регрутовању пацијената, прикупљању података и обради података. СБ, ЈХ и ДХ анализирају податке. Сви аутори су учествовали у изради рукописа, били укључени у интелектуални рад за чланак, прочитали и одобрили коначни рукопис.
Изјава о сукобу интереса
Не постоје конкурентни лични, професионални или финансијски интереси.
Фусноте
Финансирање. Ова студија је подржана грантом корејске агенције за креативни садржај (РКСНУМКС).
Референце
;