Неурофизиолошке корелације инхибиције промењеног одговора код поремећаја интернет игара и опсесивно-компулзивног поремећаја: Перспективе импулзивности и компулзивности (КСНУМКС)

Сци Реп. 2017 Јан 30;7:41742. дои: 10.1038/среп41742.

Ким М1, Лее ТХ2, Цхои ЈС1,3, Квак ИБ2, Хванг ВЈ2, Ким Т2, Лее ЈИ3,4, Лим ЈА3, Парк М3, Ким ИЈ3, Ким СН1, Ким ДЈ5, Квон ЈС1,2,4.

Научни извјештаји 7, Број чланка: 41742 (2017)

дои: КСНУМКС / срепКСНУМКС

Апстрактан

Иако поремећај интернет игара (ИГД) и опсесивно-компулзивни поремећај (ОЦД) представљају супротне крајеве димензија импулсивности и компулзивности, ова два поремећаја деле заједничке неурокогнитивне дефиците у инхибицији одговора. Међутим, сличности и разлике у неурофизиолошким карактеристикама измењене инхибиције одговора између ИГД и ОКП нису довољно истражене. Укупно, 27 пацијената са ИГД, 24 пацијента са ОКП и 26 здравих контролних (ХЦ) испитаника учествовало је у Го/НоГо задатку са електроенцефалографским снимцима. Н2-П3 комплекси изазвани током Го и НоГо стања анализирани су одвојено и упоређени међу условима и групама. Латенција НоГо-Н2 на месту централне електроде била је одложена у ИГД групи у односу на ХЦ групу и имала је позитивну корелацију са озбиљношћу зависности од интернет игрица и импулсивности. НоГо-Н2 амплитуда на месту фронталне електроде била је мања код пацијената са ОКП него код пацијената са ИГД. Ови налази сугеришу да продужена латенција НоГо-Н2 може послужити као маркер импулсивности особина у ИГД, а смањена амплитуда НоГо-Н2 може бити диференцијална неурофизиолошка карактеристика између ОКП и ИГД у погледу компулзивности. Извештавамо о првој диференцијалној неурофизиолошкој корелацији измењене инхибиције одговора код ИГД и ОЦД, који може бити кандидат биомаркер за импулсивност и компулзивност.

Интродуцтио

Историјски гледано, модели класификације психијатријских болести стављају импулсивне поремећаје и компулзивне поремећаје на супротне крајеве једне димензије1. Већина репрезентативних импулсивних поремећаја су поремећаји зависности, као што је патолошко коцкање (ПГ) или зависност од супстанци, који показују ризично понашање ради тренутног задовољења као кључну карактеристику2,3. С друге стране, опсесивно-компулзивни поремећај (ОЦД) се сматра најкласичнијим обликом компулзивног поремећаја јер се верује да су компулзије у ОКП прилично стереотипне, често его-дистоничне и фокусиране на избегавање штете.4,5. Упркос томе, недавни извештаји су се фокусирали на сличности између импулсивних и компулзивних поремећаја, као што су дефицити у инхибицији одговора, мождани склоп и коморбидитети, сугеришући да су импулсивност и компулзивност ортогонални фактори од којих сваки доприноси, у различитом степену, различитим психијатријским стањима.6,7. Са ове тачке гледишта, Америчко удружење психијатара је дало нову категорију опсесивно-компулзивних и сродних поремећаја (ОЦРД) у Дијагностичком и статистичком приручнику за менталне поремећаје, 5th издање (ДСМ-5), у којем би се сличности и разлике у импулсивним и компулзивним поремећајима могле поредити и даље истраживати из више перспектива6.

Поремећај интернет игара (ИГД) је класификован као зависност од понашања, коју карактерише немогућност контроле коришћења интернет игара упркос функционалном оштећењу, слично коцкању у ПГ8,9. Са популаризацијом интернета и брзим растом његове индустрије игара, број особа са ИГД-ом се повећао и показали су тенденције ка различитим психијатријским коморбидитетима.10,11,12,13. Одражавајући новонастајуће клиничко интересовање за ИГД, одељак 3 ДСМ-5 (Емергинг Меасурес анд Моделс) укључио је ово стање, заједно са листом предложених дијагностичких критеријума за подстицање будућих истраживања14. Импулсивност и неуспех инхибиторне контроле код ИГД-а су сугерисани коришћењем различитих модалитета, као што су бихејвиоралне, електрофизиолошке и функционалне парадигме неуроимајџинга.15,16,17. Оштећена инхибиција одговора је такође пријављена код ОКП, у складу са озбиљношћу опсесивно-компулзивних симптома и неефикасном регулацијом одозго на доле18,19. Недостаци инхибиције одговора могу бити узроковани различитим неуронским одговорима, у смислу импулсивности или компулзивности, на заједнички нагон да се изврши одређени чин20,21. Стога, истраживање неуробиолошких корелација(а) измењене инхибиције одговора код ИГД и ОКП може бити од помоћи у разумевању улоге импулсивности и компулзивности у психијатријским поремећајима.

Компоненте потенцијала у вези са догађајима Н2 и П3 (ЕРП) у Го/НоГо задацима су концептуализоване као неурофизиолошки корелати инхибиције одговора22. Код здравих особа, задржавање одговора на НоГо стимулус производи већи комплекс Н2-П3 него одговор на Го стимулус, што указује да НоГо-Н2 и -П3 одражавају процес инхибиторне контроле23. Претходна истраживања су сугерисала да НоГо-Н2 одражава рану фазу инхибиторне контроле или праћења сукоба24,25,26. Друга ЕРП компонента, НоГо-П3, може представљати каснију фазу инхибиторног процеса иу когнитивном и у моторичком домену27,28. Што се тиче компоненти НоГо-Н2 и -П3 код здравих субјеката, амплитуда је предложена као маркер или успешне инхибиције или субјективног напора потребног да се инхибира одговор, а сматра се да латенција одражава ово последње.22,29.

Иако је било неколико студија о инхибицији одговора на ИГД користећи Го/НоГо парадигму, резултати нису били конзистентни у свим студијама. Две студије сугеришу да су НоГо-Н2 амплитуде прекомерних корисника интернета смањене, можда због посредничког ефекта повезане импулсивности. Међутим, пошто у овим студијама није примећена корелација између амплитуде НоГо-Н2 и било које мере импулсивности, маркери импулсивности особина код ИГД субјеката нису могли да се идентификују.17,30. Насупрот томе, две друге студије су пријавиле повећане амплитуде НоГо-Н2 код прекомерних гејмера или корисника паметних телефона и тумачиле резултате као компензаторну хиперактивност за неуспех инхибиције одговора31,32. Ове недоследности могу бити последица варијација у тежини задатка међу студијама, за које је познато да утичу на смер промене амплитуде НоГо-Н2 (тј. појачано или смањено)33. Што се тиче НоГо-П3, само студија Донга сар. пријавили значајну групну разлику у амплитуди и латенцији НоГо-П317. Претходне ЕРП студије код пацијената са ОКП који су користили Го/НоГо задатке или Задатке за заустављање сигнала (ССТ) процењивали су однос између инхибиције одговора и компулзивности. Ким сар. показало је да су амплитуде НоГо-Н2 на фронто-централним местима смањене и да су негативно повезане са озбиљношћу опсесивно-компулзивних симптома18. У другој студији, Херман сар. показали су да су пацијенти са ОКП имали смањену фронталну активност током стања НоГо, и да је антериоризација била у негативној корелацији са опсесивно компулзивном скалом Иале-Бровн (И-БОЦС)34. Јоханнес сар., с друге стране, открили су да је амплитуда Стоп-Н2 повећана код пацијената са ОКП током ССТ перформанси35. Поред тога, Леи сар. пријавио је да је повећана амплитуда Стоп-Н2 општа карактеристика код пацијената са ОКП без обзира на димензију симптома и није у корелацији са озбиљношћу симптома ОЦ36.

Упркос растућем интересовању за идентификацију патофизиолошких и неуробиолошких механизама ИГД и ОКП у смислу спектра импулсивности и компулзивности, ниједна студија до данас није директно упоредила неурофизиолошке корелације инхибиције одговора код ИГД у односу на ОКП. Штавише, студије које укључују ИГД субјекте су пријавиле недоследне резултате, што може бити последица разлика у сложености задатака међу студијама; штавише, није идентификован значајан неурофизиолошки корелат импулсивности17,30,31,32. У тренутној студији, истражили смо сличности и разлике у инхибицији одговора ИГД у односу на ОЦД током Го/НоГо извођења задатака. Измерили смо и бихејвиоралне и неурофизиолошке аспекте инхибиције одговора и користили задатке једнаке тежине у свакој групи да контролишемо сваки могући ефекат сложености задатка на ЕРП одговоре. Прво смо претпоставили да ће појединци са ИГД и пацијенти са ОКП показати сличне дефиците у инхибицији одговора, као што је индексирано понашањем. Друго, очекивали смо да ће сваки неуспех у контроли инхибитора, код ИГД или ОКП, бити повезан са различитим неурофизиолошким карактеристикама између поремећаја у погледу импулсивности и компулзивности.

Резултати

Demographics, clinical characteristics, and Go-NoGo behavioral data

We found no significant group difference in sex, handedness, IQ, or education (Табела КСНУМКС). Scores on the IAT (F2,72 = 24.702, p < 0.001), BIS-11 (F2,72 = 4.209, p = 0.019), BDI (F2,72 = 11.557, p < 0.001), and BAI (F2,72 = 10.507, p = 0.001) were significantly different among the groups. Participants with IGD showed the highest scores on the IAT, patients with OCD were intermediate, and healthy control (HC) subjects showed the lowest scores (IGD vs. HC, p < 0.001, IGD vs. OCD, p < 0.001, OCD vs. HC, p = 0.028). Impulsiveness, as indexed by the BIS-11 score, was higher in the IGD group than in the HC group (p = 0.019). However, differences in BIS-11 scores were not significant between the HC and OCD groups (p = 0.106), or between the IGD and OCD groups (p = 0.826). Both IGD and OCD subjects showed more severe depressive and anxiety symptoms, as shown by their BDI (IGD vs. HC, p = 0.006, OCD vs. HC, p < 0.001) and BAI (IGD vs. HC, p = 0.020, OCD vs. HC, p < 0.001) scores, than the HCs.

Table 1: Demographics, clinical characteristics, and Go/NoGo behavior of participants.

Табела пуне величине

The RTs in the Go trial did not differ significantly among the groups. Although the IGD group responded more rapidly, and the OCD group more slowly, than the other two groups, no statistically significant group difference was observed. However, the ER in the NoGo trial (errors of commission) did differ significantly among the groups (F = 4.242, p = 0.018); the HCs showed a lower ER than the IGD (p = 0.031) and OCD (p = 0.044) participants.

ERP amplitudes and latencies

Слика КСНУМКС shows the grand-averaged ERP waveforms at the Fz, Cz, and Pz electrode sites. There were significant main effects of inhibitory condition (Go/NoGo) on N2 amplitude (F1,74 = 59.594, p < 0.001) and latency (F1,74 = 6.902, p = 0.010), as well as in P3 amplitude (F1,74 = 48.469, p < 0.001) and latency (F1,74 = 4.229, p = 0.043). There was no significant group by inhibitory condition interaction effect on N2 amplitude (F1,74 = 2.628, p = 0.079) or latency (F1,74 = 2.071, p = 0.133), or on P3 amplitude (F1,74 = 0.030, p = 0.971) or latency (F1,74 = 0.681, p = 0.509). Indeed, all three groups showed larger N2 and P3 amplitudes, and longer N2 and P3 latencies in NoGo than in Go trials. Repeated-measures ANOVA with electrode site (six fronto-central electrodes for N2 and six centro-parietal electrodes for P3) as the within-subject factor and group (IGD/OCD/HC) as a between-subjects factor revealed a significant main effect of group on NoGo-N2 latency (F2,74 = 3.880, uncorrected p = 0.025). After applying Bonferroni correction for multiple repeated-measures ANOVAs, main effect of group on NoGo-latency showed trend level significance that indicated intermediate effect (corrected p = 0.100). There was a significant effect of electrode site on NoGo-N2 latency (F5,70 = 17.652, p < 0.001) and NoGo-N2 amplitude (F5,70 = 16.364, p < 0.001). A пост хоц Bonferroni test showed that NoGo-N2 latency was prolonged in IGD subjects (p = 0.025) compared to that in HCs, whereas no difference was found between the IGD and OCD groups (p = 1.000) or between the OCD and HC groups (p = 0.191). No significant group effect was seen in any of the other variables (Go-N2 amplitude, F2,74 = 0.152, p = 0.859, Go-N2 latency, F2,74 = 1.860, p = 0.163, Go-P3 amplitude, F2,74 = 0.134, p = 0.875, Go-P3 latency, F2,74 = 3.880, p = 0.025, NoGo-N2 amplitude, F2,74 = 2.111, p = 0.128, NoGo-P3 amplitude, F2,74 = 0.057, p = 0.945, NoGo-P3 latency, F2,74 = 1.927, p = 0.153). Табела КСНУМКС summarizes the means (standard deviations) of Go- and NoGo-N2 amplitudes and latencies at each electrode site, and the results of the group comparison. Patients with OCD showed reduced NoGo-N2 amplitudes at F2 compared to individuals with IGD, after Bonferroni correction (uncorrected p = 0.006, corrected p = 0.036). There was no group difference in NoGo-N2 amplitude at F2 between the IGD and HC groups (p = 0.469) or between the OCD and HC groups (p = 0.123). Табела КСНУМКС presents the means (standard deviations) of Go- and NoGo-P3 amplitudes and latencies at each electrode site, and the results of the group comparison. Compared to HCs, OCD patients showed longer Go-P3 latencies at the C1 electrode site (uncorrected p = 0.024, corrected p = 0.144), while subjects with IGD showed prolonged Go-P3 latencies at P1 (uncorrected p = 0.028, corrected p = 0.168) and NoGo-P3 latencies at Cz (uncorrected p = 0.029, corrected p = 0.174). However, these statistical differences did not survive after Bonferroni correction.

Figure 1: Grand-averaged event-related potential waveforms of Go/NoGo conditions across the three groups at the Fz, Cz, and Pz electrode sites.

Слика КСНУМКС

Слика у пуној величини

Table 2: Comparison of Go/Nogo-N2 amplitudes and latencies across three groups.

Табела пуне величине

Table 3: Comparison of Go/Nogo-P3 amplitudes and latencies across three groups.

Табела пуне величине

Корелациона анализа

Pearson’s correlation analysis was performed for NoGo-N2 latency at Cz, NoGo-N2 latency at C2, IAT scores, BIS-11 scores in the IGD group; and for NoGo-N2 amplitude at F2, Y-BOCS total scores, obsession scores, and compulsion scores in the OCD group. Significant relationships between NoGo-N2 latency at Cz and IAT scores (r = 0.452, p = 0.018) and BIS-11 scores (r = 0.393, p = 0.043) were found in the IGD group (Сл. КСНУМКС). NoGo-N2 latency at C2 correlated with neither IAT scores (r = 0.057, p = 0.777) nor BIS-11 scores (r = 0.170, p = 0.398) in the IGD group. In the OCD group, no significant relationship was found between NoGo-N2 amplitude at F2 and Y-BOCS total scores (r = −0.192, p = 0.370), obsession scores (r = −0.252, p = 0.235), or compulsion scores (r = −0.091, p = 0.674).

Figure 2: Correlation of the NoGo-N2 latency at the Cz electrode site with scores on the Korean version of Young’s Internet Addiction Test (IAT) and the Barratt Impulsiveness Scale version 11 (BIS-11) in individuals with internet gaming disorder.

Слика КСНУМКС

Слика у пуној величини

Дискусија

Колико знамо, ово је прво пријављено истраживање различитих неурофизиолошких корелата инхибиције одговора код ИГД и ОКП. Као што је претпостављено, ИГД и ОЦД учесници су показали повећане ЕР у стању НоГо (грешке при извршењу), што указује да су и ИГД и ОЦД групе показале потешкоће у инхибицији одговора на нивоу понашања. Што се тиче неурофизиолошких налаза, све три групе су показале веће амплитуде Н2-П3 и дуже латенције Н2-П3 у НоГо него у Го стању. Одложено кашњење НоГо-Н2 на централном месту пронађено је у ИГД групи у односу на ХЦ са средњим ефектом и позитивно је корелирало са озбиљношћу зависности од интернет игрица и резултатом импулсивности. Амплитуда НоГо-Н2 на фронталном месту је смањена код пацијената са ОКП у односу на особе са ИГД; међутим, корелација између амплитуде НоГо-Н2 на фронталном месту и тежине опсесивно-компулзивних симптома није била значајна.

У складу са претходним студијама, ИГД субјекти су показали највише нивое импулсивности, индексиране БИС-11 резултатима, међу групама37,38. Латенција комплекса Н2-П3 у стању НоГо сматра се когнитивним захтевом потребним за праћење сукоба и успешно инхибирање одговора29. Беникос сар. известио да је амплитуда НоГо-Н2 побољшана са повећањем тежине задатка и субјективним напором да се инхибирају одговори33. Такође се показало да психијатријска стања са високом импулсивношћу, као што су поремећај пажње и хиперактивност, гранични поремећај личности и психопатија, показују измењене комплексе НоГо Н2-П339,40,41. У тренутној студији, амплитуда НоГо-Н2 била је већа код особа са ИГД него код пацијената са ОКП, што сугерише да упркос заједничким дефицитима инхибиторне контроле, постоје разлике у неурофизиолошким корелацијама импулсивности и компулзивности између ове две популације. Поред тога, латенција НоГо-Н2 код ИГД појединаца је одложена у поређењу са онима код ХЦ субјеката, што указује да су ИГД субјекти имали потешкоћа са инхибицијом одговора у раним фазама, што је захтевало више когнитивних ресурса. Штавише, озбиљност ИГД и импулсивност позитивно су корелирали са латенцијом НоГо-Н2 на централном месту, што сугерише да неуспех инхибиторне контроле код ИГД субјеката може бити повезан са повећаном когнитивном потражњом за инхибицијом одговора, због њихове веће импулсивности.

Претходне студије су објавиле да је поновљено понашање у ОКП-у више компулзивно него импулсивно, јер пацијенти са ОКП показују релативно очувану способност одлагања награде, за разлику од пацијената са зависношћу.42,43. Слично томе, пронашли смо мање изражену импулсивност код пацијената са ОКП у односу на ИГД субјекте. Штавише, пацијенти са ОКП-ом су показали мање амплитуде НоГо-Н2 на фронталном месту него особе са ИГД, што указује да амплитуда НоГо-Н2 у ОЦД-у може одражавати дисфункцију у фронталним регионима који инхибирају(а) компулзивно понашање18. Према резултатима анализе извора претходних студија, компонента НоГо-Н2 потиче из медијалног орбитофронталног и цингуларног кортекса22,44. Пријављено је да су ови региони неуронски корелати инхибиције одговора у студији која користи функционалну магнетну резонанцу21. Код пацијената са ОКП, за регионе у вентралном когнитивном колу кортико-стриато-таламо-кортикалне петље за које је познато да посредују у инхибицији мотора и одговора се сугерише да су неуронски корелати опсесивно-компулзивних симптома45,46. Узимајући ове налазе заједно, смањена амплитуда НоГо-Н2 на фронталном месту у нашој групи пацијената са ОКП може одражавати дисфункцију у неурофизиолошким корелатима инхибиторне контроле, посредовану фронталним кортикалним регионима.

Супротно резултатима пријављеним у претходним студијама, нисмо пронашли значајну разлику у амплитуди НоГо-Н2 између пацијената са ОКП и ХЦ субјеката18,34,35,36,47. Претходна литература о НоГо- или Стоп-Н2 код пацијената са ОКП је известила о супротном смеру амплитуде Н2 (повећана или смањена) у погледу дизајна студије. Студије које су пријавиле мањи НоГо-Н2 код пацијената са ОКП него код ХЦ-а користиле су Го/НоГо задатак без чудне парадигме и интерпретирале своје налазе као одраз поремећене инхибиције одговора18,34. Студије које су пријавиле већи Стоп-Н2 код пацијената са ОКП, с друге стране, користиле су Го/НоГо задатак са сложеном чудном парадигмом или ССТ и сугерисале да повећана когнитивна потражња у извођењу инхибиције одговора повећава НоГо- или Стоп-Н235,36,47. Предложено је да су НоГо- или Стоп-Н2 показали сличну топографију и процењену локацију извора као негативност у вези са грешком, а откривено је да су НоГо- или Стоп-Н2 највећи у условима високог конфликта47. Према томе, компонента НоГо- или Стоп-Н2 може бити укључена у ситуацијама у којима је велики конфликт реаговања. Го/НоГо задатак који се користи у тренутној студији укључивао је једноставну парадигму чудака која није била укључена у претходне студије које су извештавале о смањеном НоГо-Н2 код пацијената са ОКП18,34 и, штавише, праћено релативно ниским конфликтним стањем у поређењу са ССТ који се користи у Леи сар. студија, која је пријавила повећану амплитуду Стоп-Н236. Због тога је стање средњег конфликта изазвано Го/НоГо задатком у овој студији можда изазвало средњу амплитуду НоГо-Н2 код пацијената са ОКП, што је заузврат могло да замагли контраст између ОЦД и ХЦ група.

У овој студији, ИГД и ОЦД учесници су показали дефиците у понашању у инхибицији одговора, што је процењено повећањем ЕР током задатка Го/НоГо. Међутим, нервни одговор на задржавање бихејвиоралних одговора на НоГо стимулусе се разликовао између група, што указује на различите неурофизиолошке корелате измењене инхибиције одговора. Иако неуспех инхибиторне контроле може бити резултат и импулсивности и компулзивности, процес импулсивности је повезан са тенденцијом да се делује по импулсу, док је компулзивност повезана са проблемом у окончању радњи.7,48. Конкретно, открили смо да је амплитуда НоГо-Н2 на фронталном месту повећана у ИГД групи, док је ОЦД група показала релативно смањење амплитуде НоГо-Н2 током извођења истог Го/НоГо задатка. Претходне ЕРП студије које су користиле Го/НоГо задатке су пријавиле недоследне резултате у погледу правца (појачаног или смањеног) амплитуде НоГо-Н2, вероватно због комбинованог ефекта субјективног напора и разлика у степену тежине задатака међу различитим Го/НоГо парадигмама29,33,49. Дакле, наш налаз групне разлике у амплитуди НоГо-Н2 између ИГД и ОЦД може одражавати различите неуронске одговоре, посредоване групним разликама у субјективном напору потребном за инхибиторну контролу током извођења истог Го/НоГо задатка.

Ова студија је имала неколико ограничења. Прво, иако смо регрутовали пацијенте са опсесивно-компулзивним симптомима, амплитуде НоГо-Н2 на фронталном месту нису значајно корелирале са резултатима на И-БОЦС. Дакле, без употребе аналогног закључивања, нејасно је да ли смањена амплитуда НоГо-Н2 на фронталном месту код пацијената са ОКП директно представља неурофизиолошки корелат компулзивности. Друго, многи пацијенти са ИГД у нашој студији нису тражили лечење и њихова зависност је била мање озбиљна (средњи ИАТ резултат <60) у поређењу са онима учесника у претходним студијама. Поред тога, пацијенти са ОКП у овој студији били су донекле хетерогени, тако да се њихов статус лекова и коморбидитети нису могли контролисати у анализи ЕРП-а. Те хетерогености су можда смањиле ЕРП контраст између три групе; међутим, упркос хетерогености, резултати подржавају хипотезу, све док се одржава опрезна интерпретација. Треће, групна разлика латенције НоГо-Н2 показала је средњи ефекат након примене корекције за вишеструка поређења, а корекција за више тестова није извршена за корелационе анализе. Стога, треба бити опрезан у тумачењу резултата тренутне студије у односу на клиничку ефикасност.

Покушали смо да истражимо различите неурофизиолошке корелате инхибиције дисфункционалног одговора код ИГД и ОЦД, користећи Го/НоГо парадигму, у смислу импулсивности и компулзивности. Подаци о понашању су показали да су и пацијенти са ИГД и ОЦД имали потешкоћа у инхибицији одговора. Резултати ЕРП-а су показали да су особе са ИГД-ом имале већу потражњу за когнитивном контролом у раним фазама инхибиције одговора, у зависности од тежине зависности и степена импулсивности. Код пацијената са ОКП, могло би бити да дефицити у инхибицији одговора одражавају дисфункцију у фронталном кортексу, што је било повезано са инхибиторном контролом компулзивног понашања. Узето заједно, одложена латенција НоГо-Н2 може бити биомаркер импулсивности особина код пацијената са ИГД, а смањена амплитуда НоГо-Н2 може послужити као диференцијална неурофизиолошка карактеристика ОКП у односу на ИГД у вези са компулзивношћу. Потребне су будуће студије са хомогенијим узорцима и Го/НоГо парадигмом која је боље прилагођена директном поређењу ИГД-а са ОЦД-ом да би се проширили и потврдили налази тренутне студије.

Методе

Participants and Clinical assessments

In total, 27 subjects with IGD, 24 patients with OCD, and 26 HC subjects participated in this study. The IGD subjects were recruited from the addiction outpatient clinic of SMG-SNU Boramae Medical Center, as well as via an advertisement. The HC subjects were recruited via an online advertisement. OCD patients were recruited from the OCD outpatient clinic at Seoul National University Hospital (SNUH). All subjects with IGD participated in internet gaming for >4 h/day and were medication-naïve. An experienced psychiatrist performed interviews to confirm the diagnoses of IGD and OCD using the DSM-5 criteria. Considering the study purpose, of investigating impulsivity and compulsivity, only patients with OCD who had compulsive symptoms were included. Seven OCD patients were medication-naïve, ten were medication-free for >1 month before entering the study, and seven were medicated at the time of testing. The seven medicated OCD patients were taking selective serotonin reuptake inhibitors, and one patient was prescribed a small dose of olanzapine (2.5 mg) as an adjuvant. The severity of OCD was assessed using the Y-BOCS50. HC subjects played internet games for <2 h/day and reported no past or current psychiatric illness. In all participants, Young’s Internet Addiction Test (IAT)51 and the Barratt Impulsiveness Scale (BIS-11)52 were used to measure the severity of internet gaming addiction and the degree of impulsivity. Depressive and anxiety symptoms were assessed using the Beck Depression Inventory (BDI)53 and the Beck Anxiety Inventory (BAI)54. The intelligence quotient (IQ) was measured using the abbreviated version of the Korean-Wechsler Adult Intelligence Scale. Exclusion criteria included a lifetime diagnosis of substance abuse or dependence, neurological disease, significant head injury accompanied by loss of consciousness, any medical illness with documented cognitive sequelae, sensory impairments, and intellectual disability (IQ < 70).

All of the participants fully understood the study procedure and provided written informed consent. The study was conducted in accordance with the Declaration of Helsinki. The institutional review boards of SMG-SNU Boramae Medical Center and SNUH approved the study.

Go/Nogo Task and EEG recordings

Participants were seated comfortably in a dimly lit, electrically shielded room, ~60 cm away from a monitor on which a pseudo-random series of 300-ms visual stimuli, “S” and “O”, were presented. Subjects were instructed to respond with a button press to the frequent “S” stimulus (Go trial, 71.4%, 428/600) and not to respond to the infrequent “O” stimulus (NoGo trial, 28.6%, 172/600). The inter-trial interval was 1,500 ms. Continuous electroencephalogram (EEG) recordings were made using a Neuroscan 128-channel Synamps system with a 128-channel Quick-Cap, based on the modified 10–20 international system (Compumedics, Charlotte, NC, USA). The electrodes at the mastoid sites served as reference electrodes and the ground electrode was placed between the FPz and Fz electrode sites. The EEG was digitized at a 1,000-Hz sampling rate with an online filter of 0.05 to 100 Hz. Eye movement artifacts were monitored by recording the vertical and horizontal electro-oculogram (EOG) using electrodes below, and on the outer canthus of, the left eye. The resistance at all electrode sites was below 5 kΩ.

ЕРП анализа

Offline processing of ERP data was performed using the Curry software (ver. 7; Compumedics, Charlotte, NC, USA). Eye movement artifacts were reduced using the ocular artifact-reduction algorithm, which regresses eye-blink activity based on the vertical EOG signal55. The threshold used for the vertical EOG signal was 200 μV. Time intervals of 200 ms before and 500 ms after threshold detection were used for the regression. Continuous EEG recordings were re-referenced to a common average reference, bandpass filtered between 0.1 Hz and 30 Hz, epoched to 100 ms pre-stimulus and 900 ms post-stimulus, and baseline-corrected using the averaged pre-stimulus interval voltage. Epochs containing EEG amplitudes that exceeded ± 75 μV were rejected automatically. Importantly, analysis of variance (ANOVA) revealed that the number of epochs remaining after the artifact rejection procedure did not differ among the three groups (Go, F2,76 = 0.508, p = 0.604; NoGo, F2,76 = 1.355, p = 0.264). The mean (standard deviation) of the number of remaining epochs in the Go condition was 343.8 (67.9) in HCs, 327.9 (82.0) in the IGD group, and 347.3 (71.4) in the OCD group. The corresponding values in the NoGo condition were 132.9 (28.6) in the HCs, 118.9 (34.8) in the IGD group, and 121.0 (35.4) in the OCD group. The epochs were then averaged separately for each condition (Go vs. NoGo). A peak detection method was used to determine the Go- and NoGo-N2 peak amplitudes and latencies, which were defined as the amplitudes showing the most negative deflection between 130 ms and 280 ms post-stimulus onset at the frontal (F1, Fz, F2) and central (C1, Cz, C2) electrode sites. The Go- and NoGo-P3 peak amplitudes and latencies were defined as those showing the most positive deflection between 250 ms and 450 ms post-stimulus onset at the central (C1, Cz, C2) and parietal (P1, Pz, P2) electrode sites. Channels and peak detection time windows were included in the analysis according to previous reports on the locations of the most prominent N2 and P3 amplitudes (in terms of channel location and time range)29,56.

Статистичка анализа

The demographic and clinical characteristics of the subjects were compared among groups using one-way ANOVA, independent sample t-tests, or Welch’s test if the variances were not equal. A χ2 analysis or Fisher’s exact test was used for categorical data analysis. ANOVAs were performed to test for a group difference in the reaction time (RT) in Go trials, and the error rate (ER) in NoGo trials. Inhibitory effects on ERP amplitudes and latencies were analyzed using repeated-measures ANOVA with electrode sites (F1, Fz, F2, C1, Cz, C2 for N2/C1, Cz, C2, P1, Pz, P2 for P3) and stimuli (Go/NoGo) as within-subject factors and group (IGD/OCD/HC) as a between-subjects factor. Group comparisons of ERP amplitude and latency were performed using repeated-measures ANOVA with electrode site (six fronto-central electrodes for N2, six centro-parietal electrodes for P3) as the within-subject factor and group (IGD/OCD/HC) as a between-subjects factor. A пост хоц Bonferroni test was used to test for pairwise differences. Pearson’s correlation was used to assess the relationship among ERP amplitude and latencies that showed a group difference, as well as IAT scores, BIS-11 scores within the IGD group, and Y-BOCS scores within the OCD group. For the correlation analyses, correction for multiple tests was not applied, because the analyses were considered exploratory in nature. SPSS software (ver. 22.0; IBM Corp., Armonk, NY, USA) was used for statistical analyses. P values < 0.05 were considered to indicate statistical significance.

Додатне Информације

Како цитирати овај чланак: Kim, M. сар. Neurophysiological correlates of altered response inhibition in internet gaming disorder and obsessive-compulsive disorder: Perspectives from impulsivity and compulsivity. Сци. Реп. 7, КСНУМКС; дои: КСНУМКС / срепКСНУМКС (КСНУМКС).

Напомена издавача: Спрингер Натуре остаје неутралан у погледу надлежности у објављеним мапама и институционалним везама.

Референце

  1. 1.

Zohar, J., Greenberg, B. & Denys, D. Опсесивно компулзивни поремећај. Handb Clinical Neurol. 106, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 2.

Chamberlain, S. R. & Sahakian, B. J. The neuropsychiatry of impulsivity. Curr opin in psychiatry. 20, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 3.

Moeller, F. G., Barratt, E. S., Dougherty, D. M., Schmitz, J. M. & Swann, A. C. Психијатријски аспекти импулзивности. Ам Ј Псицхиатри. 158, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 4.

Chamberlain, S. R., Fineberg, N. A., Blackwell, A. D., Robbins, T. W. & Sahakian, B. J. Motor inhibition and cognitive flexibility in obsessive-compulsive disorder and trichotillomania. Ам Ј Псицхиатри. 163, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 5.

Fineberg, N. A. ет ал. Нови развој људске неурокогниције: клиничка, генетска и слика мозга корелира импулзивношћу и компулзивношћу. CNS spect. 19, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 6.

Berlin, G. S. & Hollander, E. Compulsivity, impulsivity, and the DSM-5 process. CNS spectr. 19, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 7.

Grant, J. E. & Kim, S. W. Brain circuitry of compulsivity and impulsivity. CNS spectr. 19, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 8.

Holden, C. ‘Behavioral’ addictions: do they exist? Наука. 294, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 9.

Потенза, МН Да ли поремећаји овисности укључују стања која нису повезана са супстанцама? Зависност. 101 Прилог 1, 142–151 (2006).

  •  

· 10.

Kuss, D. J., Griffiths, M. D., Karila, L. & Billieux, J. Зависност од интернета: систематски преглед епидемиолошких истраживања за последњу деценију. Цурр Пхарм Дес. 20, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 11.

Bernardi, S. & Pallanti, S. Internet addiction: a descriptive clinical study focusing on comorbidities and dissociative symptoms. Цомпр Псицхиатри. 50, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 12.

Christakis, D. A. Internet addiction: a 21st century epidemic? BMC med. 8, КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 13.

Cheng, C. & Li, A. Y. Internet addiction prevalence and quality of (real) life: a meta-analysis of 31 nations across seven world regions. Cyberpsychol behav Soc Netw. 17, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 14.

Petry, N. M. & O’Brien, C. P. Поремећај интернет игара и ДСМ-КСНУМКС. Зависност. 108, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 15.

Ding, W. N. ет ал. Импулзивност особина и поремећена функција инхибиције префронталних импулса код адолесцената са зависношћу од интернет игара откривена у Го/Но-Го фМРИ студији. Бехав Браин Фунцт. 10, КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 16.

Choi, J. S. ет ал. Дисфункционална инхибиторна контрола и импулзивност у зависности од интернета. Псицхиатри Рес. 215, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 17.

Dong, G., Zhou, H. & Zhao, X. Инхибиција импулса код људи са поремећајем зависности од Интернета: електрофизиолошки докази из студије Го / НоГо. Neuroscience Lett. 485, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 18.

Kim, M. S., Kim, Y. Y., Yoo, S. Y. & Kwon, J. S. Electrophysiological correlates of behavioral response inhibition in patients with obsessive-compulsive disorder. Депресс Анкиети. 24, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 19.

de Wit, S. J. ет ал. Presupplementary motor area hyperactivity during response inhibition: a candidate endophenotype of obsessive-compulsive disorder. Ам Ј Псицхиатри 169, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 20.

Bari, A. & Robbins, T. W. Inhibition and impulsivity: behavioral and neural basis of response control. Прог Неуробиол. 108, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 21.

Blasi, G. ет ал. Brain regions underlying response inhibition and interference monitoring and suppression. Еур Ј Неуросци. 23, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 22.

Bokura, H., Yamaguchi, S. & Kobayashi, S. Electrophysiological correlates for response inhibition in a Go/NoGo task. Цлин Неуропхисиол. 112, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 23.

Thomas, S. J., Gonsalvez, C. J. & Johnstone, S. J. How specific are inhibitory deficits to obsessive-compulsive disorder? A neurophysiological comparison with panic disorder. Цлин Неуропхисиол. 125, 463–475, doi: 10.1016/j.clinph.2013.08.018 (2014).

  •  

· 24.

Jodo, E. & Kayama, Y. Relation of a negative ERP component to response inhibition in a Go/No-go task. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 82, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 25.

Kaiser, S. ет ал. N2 event-related potential correlates of response inhibition in an auditory Go/Nogo task. Инт Ј Псицхопхисиол. 61, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 26.

Donkers, F. C. & van Boxtel, G. J. Н2 у задацима иди/не-иди одражава праћење сукоба, а не инхибицију одговора. Браин Цогн. 56, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 27.

Smith, J. L., Johnstone, S. J. & Barry, R. J. Movement-related potentials in the Go/NoGo task: the P3 reflects both cognitive and motor inhibition. Цлин Неуропхисиол. 119, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 28.

Weisbrod, M., Kiefer, M., Marzinzik, F. & Spitzer, M. Executive control is disturbed in schizophrenia: evidence from event-related potentials in a Go/NoGo task. Биол Псицхиатри. 47, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 29.

Gajewski, P. D. & Falkenstein, M. Effects of task complexity on ERP components in Go/Nogo tasks. Инт Ј Псицхопхисиол. 87, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 30.

Zhou, Z. H., Yuan, G. Z., Yao, J. J., Li, C. & Cheng, Z. H. Потенцијално истраживање о недостатку инхибиторне контроле у ​​вези са догађајима код особа са патолошком употребом Интернета. Acta neuropsychiatr. 22, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 31.

Littel, M. ет ал. Error processing and response inhibition in excessive computer game players: an event-related potential study. Аддицт Биол. 17, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 32.

Chen, J., Liang, Y., Mai, C., Zhong, X. & Qu, C. General Deficit in Inhibitory Control of Excessive Smartphone Users: Evidence from an Event-Related Potential Study. Фронт Псицхол. 7, КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

КСНУМКС.

Benikos, N., Johnstone, S. J. & Roodenrys, S. J. Varying task difficulty in the Go/Nogo task: the effects of inhibitory control, arousal, and perceived effort on ERP components. Инт Ј Псицхопхисиол. 87, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 34.

Herrmann, M. J., Jacob, C., Unterecker, S. & Fallgatter, A. J. Reduced response-inhibition in obsessive-compulsive disorder measured with topographic evoked potential mapping. Псицхиатри Рес. 120, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 35.

Johannes, S. ет ал. Altered inhibition of motor responses in Tourette Syndrome and Obsessive-Compulsive Disorder. Acta neurol Scand. 104, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 36.

Lei, H. ет ал. Is impaired response inhibition independent of symptom dimensions in obsessive-compulsive disorder? Evidence from ERPs. Сци Реп. 5, 10413, doi: 10.1038/srep10413 (2015).

  •  

· 37.

Dalbudak, E. ет ал. Relationship of Internet addiction with impulsivity and severity of psychopathology among Turkish university students. Псицхиатри Рес. 210, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 38.

Cao, F., Su, L., Liu, T. & Gao, X. Однос између импулзивности и зависности од Интернета у узорку кинеских адолесцената. Еур Псицхиатри. 22, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 39.

Fisher, T., Aharon-Peretz, J. & Pratt, H. Dis-regulation of response inhibition in adult Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD): an ERP study. Цлин Неуропхисиол. 122, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 40.

Ruchsow, M. ет ал. Response inhibition in borderline personality disorder: event-related potentials in a Go/Nogo task. Ј Неурал Трансм. 115, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 41.

Munro, G. E. ет ал. Response inhibition in psychopathy: the frontal N2 and P3. Neuroscience Lett. 418, 149–153, doi: 10.1016/j.neulet.2007.03.017 (2007).

  •  

· 42.

Pinto, A., Steinglass, J. E., Greene, A. L., Weber, E. U. & Simpson, H. B. Capacity to delay reward differentiates obsessive-compulsive disorder and obsessive-compulsive personality disorder. Биол Псицхиатри. 75, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 43.

Chamberlain, S. R., Leppink, E. W., Redden, S. A. & Grant, J. E. Are obsessive-compulsive symptoms impulsive, compulsive or both? Цомпр Псицхиатри. 68, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 44.

Bekker, E. M., Kenemans, J. L. & Verbaten, M. N. Source analysis of the N2 in a cued Go/NoGo task. Браин Рес Цогн Браин Рес. 22, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 45.

Milad, M. R. & Rauch, S. L. Obsessive-compulsive disorder: beyond segregated cortico-striatal pathways. Трендс Цогн Сци. 16, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 46.

Tian, L. ет ал. Abnormal functional connectivity of brain network hubs associated with symptom severity in treatment-naive patients with obsessive-compulsive disorder: A resting-state functional MRI study. Прог Неуропсицхопхармацол Биол Псицхиатри. 66, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 47.

Melloni, M. ет ал. The extended fronto-striatal model of obsessive compulsive disorder: convergence from event-related potentials, neuropsychology and neuroimaging. Фронт Хум Неуросци. 6, 259, doi: 10.3389/fnhum.2012.00259 (2012).

  •  

· 48.

Dalley, J. W., Everitt, B. J. & Robbins, T. W. Импулзивност, компулзивност и топ-довн когнитивна контрола. Неурон. 69, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 49.

Ruchsow, M. ет ал. Executive control in obsessive-compulsive disorder: event-related potentials in a Go/Nogo task. Ј Неурал Трансм. 114, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 50.

Goodman, W. K. ет ал. Иале-Бровн Обсессиве Цомпулсиве Сцале. И. Развој, употреба и поузданост. Арцх Ген Псицхиатри. 46, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 51.

Young, K. S. Psychology of computer use: XL. Addictive use of the Internet: a case that breaks the stereotype. Псицхол Реп. 79, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 52.

Fossati, A., Di Ceglie, A., Acquarini, E. & Barratt, E. S. Psychometric properties of an Italian version of the Barratt Impulsiveness Scale-11 (BIS-11) in nonclinical subjects. Ј Цлин Псицхол. 57, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 53.

Steer, R. A., Clark, D. A., Beck, A. T. & Ranieri, W. F. Common and specific dimensions of self-reported anxiety and depression: the BDI-II versus the BDI-IA. Бехав Рес Тхер. 37, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 54.

Steer, R. A., Rissmiller, D. J., Ranieri, W. F. & Beck, A. T. Structure of the computer-assisted Beck Anxiety Inventory with psychiatric inpatients. Ј Перс Ассесс. 60, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 55.

Semlitsch, H. V., Anderer, P., Schuster, P. & Presslich, O. A solution for reliable and valid reduction of ocular artifacts, applied to the P300 ERP. Псицхопхисиологи. 23, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

· 56.

Luijten, M. ет ал. Систематски преглед ЕРП и фМРИ студија које истражују инхибиторну контролу и обраду грешака код људи са зависношћу од супстанци и зависностима од понашања. Ј Псицхиатри Неуросци. 39, КСНУМКС – КСНУМКС (КСНУМКС).

  •  

КСНУМКС.   

o    

Преузмите референце

Признања

This work was supported by a grant from the National Research Foundation of Korea (Grant No. 2014M3C7A1062894).

Аутхор информатион

Везе

1.    Department of Psychiatry, Seoul National University College of Medicine, Seoul, Republic of Korea

o   Minah Kim

o   , Jung-Seok Choi

o   , Sung Nyun Kim

o    & Jun Soo Kwon

2.    Department of Brain and Cognitive Science, Seoul National University College of Natural Science, Seoul, Republic of Korea

o   Tak Hyung Lee

o   , Yoo Bin Kwak

o   , Wu Jeong Hwang

o   , Taekwan Kim

o    & Jun Soo Kwon

3.    Одсјек за психијатрију, СМГ-СНУ Борамае Медицал Центер, Сеул, Република Кореја

o   Jung-Seok Choi

o   , Ji Yoon Lee

o   , Jae-A Lim

o   , Minkyung Park

o    & Yeon Jin Kim

4.    Interdisciplinary program in Neuroscience, Seoul National University College of Natural Science, Seoul, Republic of Korea

o   Ji Yoon Lee

o    & Jun Soo Kwon

5.    Одељење за психијатрију, Сеоул Ст. Мари'с Хоспитал, Медицински факултет Католичког универзитета у Кореји, Сеоул, Република Кореја

o   Dai Jin Kim

Доприноси

M.K., J.Y.L., J.L. and Y.J.K. was responsible for recruitment of patients and healthy control participants, the collection of demographic and clinical data. M.K., T.H.L., J.C., M.P., S.N.K., D.J.K. and J.S.K. contributed for study design and procedure. T.H.L., Y.B.K., W.J.H., T.K. and M.P. collected event-related potentials (ERPs) data. M.K. performed the data analysis and wrote the manuscript draft. J.C., S.N.K., D.J.K. and J.S.K. supported interpretation of the study results. J.C., S.N.K., D.J.K. and J.S.K. managed and supervised the whole procedure of this study. All authors have critically reviewed content and approved the final version of the manuscript.

Конкурентски интереси

Аутори не наводе никакве конкурентне финансијске интересе.

Аутор за

Кореспонденција Јунг-Сеок Цхои.

Коментари

By submitting a comment you agree to abide by our Услови Смернице заједнице. If you find something abusive or that does not comply with our terms or guidelines please flag it as inappropriate.