J Музди ночизе Syndr 1 (1): 46-64.

мавҳум

Баъзеҳо ҳастанд, ки пешниҳод мекунанд, ки майзадагӣ ва нашъамандӣ умуман бемориҳо нестанд ва онҳо оқибатҳои ихтилоли мағзи сар нестанд, ки онро чанде пеш Ҷамъияти Амрикоии Нашъамандии Тиббӣ (ASAM) дастгирӣ кард. Баъзеҳо баҳс мекунанд, ки нашъамандон метавонанд мустақилона худро тарк кунанд ва истеъмоли машрубот ва маводи мухаддирро мӯътадил кунанд. Вақте ки онҳо ба барномаи табобат муроҷиат мекунанд ё ба барномаи 12 қадам ва ҳамҷояшавӣ дохил мешаванд, бисёре аз нашъамандон дар ниҳоят аз худдорӣ даст мекашанд. Аммо, вақте ки нӯшокии назоратӣ ноком мешавад, алтернативаҳои муваффақ мавҷуданд, ки ба гурӯҳҳои алоҳидаи инфиродӣ мувофиқат мекунанд. Дар ин андешаи коршиносон, мо кӯшиш менамоем, ки фарқиятҳои шахсии барқароршавӣ бо роҳи аниқ кардани асоси молекулавии невробиологии ҳар як қадами Барномаи 12 Қадам муайян карда шавад. Мо таъсири он, ки асоси молекулавии нейробиологии 12 қадам метавонад ба синдроми норасоии мукофот (RDS) сарфи назар аз полиморфизми гении хавфнокии нашъамандӣ таҳқиқ кунем. Ин иктишоф аллакай қисман аз ҷониби Блум ва дигарон дар 2013 мухтасари Springer Neuroscience кӯтоҳ карда шудааст. Ҳадафи ин хулосаи коршиносон иборат аз кӯтоҳмуддат, тавсифи робитаҳои молекулавии нейробиологӣ ва генетикӣ мебошад, алахусус вақте ки онҳо ба нақши тағироти эпигенетикӣ, ки дар шахсоне, ки мунтазам дар вохӯриҳои АА иштирок мекунанд, рабт доранд. Саволе ба миён меояд, ки оё "12 қадами барномаҳо ва ҳамбастагӣ" ба невропластикӣ ва идома ёфтани допамини паҳншавии ретсепторҳои D2 сарфи назар аз гузаронидани полиморфизмҳои типи гиподопаминергикӣ, ба монанди аллели DRD2 A1, сабаб мешаванд. Табибони "ҳамфикр" -и АСАМ медонанд, ки беморон дар табобат бидуни "триои психологию иҷтимоӣ-рӯҳонӣ" метавонанд имтиёзҳои муҳимро бо қабули доктринаҳои 12 зина ба даст оранд. Оё мо беҳтар аз табобати кумаки тиббӣ (MAT) беҳтарем, ки ҷонибдори усулҳои допамини агонисти (DAM) ҳамчун фаъолони имконпазири гистон-деацетилаза бо 12 марҳалае мебошад, ки барномае, ки яке ё онеро дар бар мегирад, беҳтар аст? Дар ҳоле ки саволҳои беҷавоб бисёранд, ҳадди аққал мо ба замоне расидем, ки «илм ба барқароршавӣ ҷавобгӯ аст» ва дар ин ҳолат метавонем шодии эҳёро боз ҳам наҷот диҳем.

Калидвожаҳои

Қадамҳои 12, Ҷалбкунӣ, Рӯҳонӣ, Модҳои Допаминҳои Агонистӣ (DAM), Худо, Санҷиши генетикӣ, Нейроэпигенетика, Синдроми Рафъӣ (RDS)

Муқаддима

Ҷанбаҳои молекулавии нейробиологии барномаи "Дувоздаҳ қадам", ки аз ҷониби гурӯҳҳои худёр ба монанди Алкоголикҳо Anonymous (AA) ва маводи мухаддир Anonymous (NA) қабул шудаанд, ба ин ақидаи коршиносон нигаронида шудаанд. Мақсад аз он огоҳ кардани ҷомеаи нашъамандӣ мебошад, ки дар асоси функсияҳои нави кашфшудаи гардиши мағзи сар, механизмҳои нейробиологӣ дар кор дар доираи таълимоти 12-қадам метавонанд фаҳманд.

Мо медонем, ки сад нафар майзадагоне, ки ин қадамҳоро дар ибтидо то охири солҳои 1930-юм таҳия кардаанд, таҷрибаомӯзона бидуни абзорҳои илмии имрӯза кардаанд. Мағзи асрори воқеӣ буд, дар бораи кори он, алахусус нақши нейротрансмиттерҳо ва схемаи мукофот, хеле кам маълум буд. Тавассути пайдоиши илм ва тибби асри 21, алахусус технологияҳои нейроимизатсия, илм дар ниҳоят "Барномаи 12 Қадам ва Идрорпулӣ" -ро пеш гирифт. Асрори бо ҳам пайвастани кори мағз ва мукофотро кушода истодаанд.

Фаҳмиш дар бораи пойгоҳҳои биологии нейро-молекулавии қадамҳои 12 ва кори гурӯҳҳои мухталиф ба монанди Ал-Анон дар ҳақиқат метавонад як қадами нав ва муҳим дар роҳи рушд ва боқӣ мондан пок ва солим бошад. Татбиқи принсипҳои нейробиологияи молекулӣ метавонад дар ниҳоят ба беҳтар шудани сифати зиндагӣ дар барқарорсозӣ оварда расонад.

Далелҳо мавҷуданд, ки тавассути барномаи 12-марҳилаӣ ва гуфтугӯи ҳамбастагӣ байни Кортекс-Сингулати пеш-фронталӣ (макони қабули қарорҳо) ва аккумуляторҳои ядро ​​(NAc) [сайти рафтори иштиёқмандона] таҳия шудааст. Дар тӯли ним асри таҳқиқоти махсус ва дақиқи илмии системаи мезолимбӣ дар бораи механизмҳои нейрогенетикии марбут ба мағзи ба одатдаромада ва кӯшиши инсон барои хушбахтӣ маълумот доданд. Хулоса, сайти мағзи сар, ки дар он кас эҳсоси некӯаҳволиро ҳис мекунад, Системаи Мезолимикӣ ном дорад ва онро маркази мукофот номиданд. Маркази мукофот он аст, ки паёмҳои кимиёвӣ, аз ҷумла допамин (DA), серотонин, энкефалинҳо ва кислотаи γ-аминобутирик (GABA) якҷоя кор мекунанд, то озодшавии холиси DA дар NAc таъмин карда шаванд. Маълум аст, ки генҳо синтез, нигоҳдории везикулярӣ, мубодилаи моддаҳо, ташаккули ретсепторҳо ва катаболизми нейротрансмиттерҳоро назорат мекунанд [1-3]. Тағирёбии полиморфии ин генҳо метавонад ба вайроншавии рӯйдодҳои нейронӣ бо номи "Каскади Мукофоти Мағзи" оварда расонад, ки озодшавии DA-ро ба бор меорад [4] (Тасвири 1a) & 1b, 2, 3). Барҳамхӯрии ин Каскад ба вайрон ва вайроншавии DA гомеостаз оварда мерасонад. Допамин ҳамчун лаззат ва молекулаи зидди стресс таъсис дода шудааст. Ҳама гуна коҳишёбии функсияи DA метавонад ба нарасидани мукофоте оварда расонад, ки ба рафтори ҷустуҷӯи моҳият оварда мерасонад [5].

Пас аз 30,000 сол, Homo sapiens ҳоло ҳам тараққӣ мекунад. Мо биологӣ ҳастем, ки нӯшидан, хӯрдан, такрористеҳсол кардан ва хоҳиши таҷрибаи гуворо дорем. Одамон босуръат рушд карданд; якчанд намунаҳои аломатҳои охирин мӯйҳои сиёҳ, чашмони кабуд ва таҳаммулпазирии лактоза мебошанд. Гузариш ба аграрӣ аз хоҷагиҳои шикорӣ ва ҷамъоваришаванда дар асоси муттаҳидкунии такрористеҳсолкунӣ барои мутатсияҳои фоиданоки нав имкон фароҳам овард. Геномаи одам ва наслҳои оянда аз сабаби эпигенетика эҳтимол аст, ки мозаикаҳои геномияи гузашта бошанд. Қобилияти бунёди осмонбӯсҳо ва шаҳрҳо аз он шаҳодат медиҳад, ки мо аз ergaster хеши наздики худ фарқ мекунем. Дар ҳоле ки майнаи маймун дар асоси санҷишҳои маърифатӣ ва инчунин кӯдакони хурдсол, андозаи майнаи инсон дар тӯли 4 миллион сол чаҳор маротиба афзудааст, аз ҷумла сохторҳои атрофи системаи мукофоти мо [6].

Пастравии механизмҳое, ки ба мукофот аз ин равандҳои табиӣ ҷалб шудаанд, боиси рафтори сершумор, маҷбурӣ ва тобеъкунӣ аз ҷониби анексияҳои генетикӣ-полиморфӣ [7, 8]. Дар сатҳи фаъолияти mezolimbic як қатор фарқиятҳои генетикӣ мавҷуданд. Полиморфизмҳои ин генҳо генҳои номзадӣ мебошанд, ки шахсони ба ҳавасҳои аз ҳад зиёд майлдоштаро мешиносанд ва ба рафтори нофаҳмо оварда мерасонанд. Онҳо; ресептори serotonergic 2A (5-HTT2a); интиқолдиҳандаи серотонергикӣ (5HTTLPR); Ресептор DA D2 (DRD2); Ресептор DA D4 (DRD4); Интиқолгари DA (DAT1); генҳои катехол-Ометилтрансфераза (COMT) ва генҳои моноамин-оксидаза (MOA) [9].

Дар 1996, истилоҳи RDS барои муайян кардани рафтори марбут ба варианти генетикии бо полиморфизмҳои DRD2 алоқаманд карда шудааст [10, 11] ҳамчун пешгӯи путативии рафтори импульсивӣ, маҷбурӣ ва тобеъкунанда [[12-14] [15] [ба ҷадвали 1 нигаред].

Доштани полиморфизмҳои генетикӣ, ки, масалан, боиси коҳишёбии зичии серотонергиявӣ ва / ё допаминергиявии ретсепторҳои ё зиёдшавии сатҳи катаболизми синапти DA мебошанд, зеро генотипи катаболикии генҳои COMT метавонистанд дастрасии DA-ро кам кунанд. Маводи мухаддир аз сӯиистифода бо паҳншавии DA дар системаи мезокортиколимбӣ ё роҳи муздашноки мағзи сар алоқаманд аст. [15] [Тасвири 2]. Бидуни фаъолияти кофии DA, шахс ба худидоракунии дору бо ҳама гуна модда ё рафторе, ки фаъолшавии DA -ро фаъол мекунад, аз ҷумла машрубот, никотин, психостимуляторҳо, афюнҳо, глюкоза, ҷинс, қимор ва ҳатто бозиҳои интернетии аз ҳад зиёд пешбинӣ мешавад. [16].

Фаъолсозии системаи допаминергикӣ эҳсоси мукофот ва лаззатро ба вуҷуд меорад [17, 18] таъсир аз омилҳои эпигенетикӣ. Аммо, аз ҷониби дигар, фаъолияти гиподопаминергия метавонад боиси ҷустуҷӯи маводи мухаддир ва дигар рафтори RDS гардад, ки ба назар мувофиқат мекунанд. [19-21]. Полиморфизмҳои генӣ метавонанд фаъолияти гиподопаминергияро ба миён оранд, масалан, коҳиш ёфтани зичии ресепторҳои DA, вокуниши номусоид ба DA ё катаболизми тавсеаи DA дар роҳи мукофот [22]. Қатъи истеъмоли музмини маводи мухаддир инчунин метавонад як ҳолати гиподопаминергияро ба вуҷуд орад, ки рафтори нашъамандонро дар кӯшиши ҳалли ҳолати аз истеъмол дуркунанда водор мекунад. [23]].

Истифодаи шадиди моддаҳои психоактивӣ метавонад ҳисси некӯаҳволӣ, сӯиистифодаи устувор ва дарозмуддатро ба вуҷуд орад, мутаассифона, ба "баланд" -и заҳролуд оварда мерасонад ва боиси таҳаммулпазирӣ, беморӣ ва нороҳатӣ мегардад. Ҳамин тариқ, хоҳишҳои аз ҳад зиёд, ки бо интиқоли генотипи аллелии DRD2 A1, ки боиси ретсепторҳои ками DA мешаванд, бо рафтори пайдарпайи маводи мухаддир ҳамроҳ мешаванд. Ва баръакс, зичии муқаррарии DA ретсептор, ба рафтори ҳавасмандӣ оварда намерасонад. Мақсади пешгирии сӯиистифода аз маводи мухаддир ё хоҳиши аз ҳад зиёди глюкоза пас аз он метавонад дар афроди аз ҷиҳати генетикӣ осебпазир бо афзоиши ретсепторҳои DA D2 амалӣ карда шавад. [24]. Дар in vitro, ҳавасмандкунии доимии системаи ресепторҳои DA бо агонисти маъруфи D2 дар вояи кам ба паҳншавии назарраси генетикии генетикӣ, новобаста аз антигенҳои генетикӣ, оварда мерасонад [25]. Аслан, дар системаи mesolimbic D2 ресепторҳои ҳавасмандкунӣ сигналҳои механизмҳои манфии алоқаманд барои ифода кардани mRNA ва боиси паҳншавии ресепторҳои D2 мешаванд. Дар одам, дар асоси ин бозёфти молекулавӣ, индуксияи табиии DA-и табии метавонад барои тавлиди ҳамон рецепторҳои D2 бо мақсади D2 равона карда шуда, ҳавасмандиро аз даст диҳад. Дар асл, ин кор кард, вақте як намуди терапияи генӣ; Барзиёдии изофаи фишори ДНК-и ретсепторҳои DRD2 боиси коҳиши чашмраси рафтори спиртӣ ва кокаин дар ҳайвонот гардид. [26-29].

Фарзияи функсионалии RDS оид ба ҷустуҷӯи маводи мухаддир ва истеъмоли маводи мухаддир дар он аст, ки новобаста аз манбаи он, мавҷудияти як ҳолати гиподопаминергикӣ сабаби асосии ҷустуҷӯи рафтори нашъа мебошад. Полиморфизмҳои генетикӣ, ки фаъолияти гиподопаминергиро ба вуҷуд меоранд, механизми ибтидоии гирифторӣ ба истеъмоли музмини мухаддирот ва такрори доруҳо мебошанд [30]. Истифодаи дарозмуддати бархӯрд, ки DA-ро ба таври фаъол фаъол мекунад, табобати муассир ва бехатар барои рафторҳои RDS шуда метавонад; ихтилоли истифодаи моддаҳо (SUD), вайроншавии гиперактивии диққати норасоӣ (ADHD) ва фарбеҳӣ.

Чаро допаминро фаъол мекунанд?

Допамин, тавре ки қаблан гуфта шуд, бо хушнудӣ алоқаманд аст ва нейротрансмиттерҳои ибтидоиро танзимкунандаи фаъолсозии системаи мукофотонии мағзи сар мебошад. Он молекулаи зидди стресс ва молекулаи лаззат номида шудааст [5, 31-[34], васеъ омухта шудааст. Фаҳмидани механизми рафтори ҳавасмандкунанда ва тақвиятдиҳандаҳои мусбӣ фаҳмиши схемаи нейронро талаб мекунад [35].

Як арматураи мусбӣ ҳамчун амале муайян карда мешавад, ки эҳтимолияти аксуламали минбаъдаи шабакаҳои DA ва маводи мухаддирро таҳқиркунандаҳои қавитар нисбат ба тақвиятдиҳандагони табиӣ ҳисоб мекунанд (ба монанди хӯрок ва ҷинс) [36-38]. Байни мукофотҳои табиӣ ва ғайритабиӣ тафовути муҳим мавҷуд аст. Мукофоти табиӣ қаноатмандии дискҳои физиологиро дар бар мегиранд (ба мисли гуруснагӣ ва такроршавӣ ва локомотивҳои таҳқиқотӣ) ва мукофотҳои ғайритабиӣ омӯхта мешаванд ва қаноатмандии дискҳои бадастовардаро дар бар мегиранд. [39]. Дискҳои ба даст овардашуда ҳиссиёти вазнин ва лаззатро, ки аз машрубот, дигар маводи мухаддир, инчунин аз қимор ва дигар рафтори хатар ба даст омадаанд, дар бар мегиранд [2, 3, 36].

Таъсири тақвиятбахши маводи мухаддир аз қабили кокаин, машрубот, никотин, ғизо ва мусиқӣ дар NAc, сайти дохили стриатум ventral. Дар ҳақиқат боварӣ дорад, ки ин сохтор рафтори асосноккардаашонро роҳнамоӣ мекунад, ки аз мукофотҳои табиӣ ва ё ҳавасмандкунӣ ба даст омадаанд. Принсипҳои асосии тақвияти мусбат аз он иборатанд, ки аксуламалҳои мотор дар миқёс ва шӯҳрат афзоиш меёбанд ва пас аз рӯйдодҳои мукофотӣ. Фарзияи мо ин аст, ки механизми амалҳои пурқуввате, ки маводи мухаддир, мусиқӣ, хӯрокворӣ ва ҷинсӣ ба ҳавасмандкунии инсон доранд, мумкин аст қисман аз сабаби кам будани DA дар стриатуми рентгенӣ бошад. [40].

Рости инсон барои се рафтори асосноки зарурӣ, гуруснагӣ, ташнагӣ ва ҷинс, ҳама метавонад антексияҳои маъмулии молекулавӣ-генетикӣ дошта бошанд, ки агар вайрон шаванд, ба рафтори ношоиста оварда мерасонанд. Мо дар асоси як қатор дастгирии илмӣ фарз мекунем, ки фаъолияти ҷинсӣ ба мисли маводи мухаддир, хӯрок ва мусиқӣ гардиши мағзи сари молиолимбиро фаъол мекунад. Ғайр аз ин, генҳои допаминергикӣ ва эҳтимолан генҳои дигари номзадҳои нейротрансмиттерҳо ва полиморфизмҳои онҳо ба натиҷаҳои рафтори hedonic ва анедоникӣ таъсир мерасонанд. Ҳамин тавр, мо интизорем, ки таҳқиқоти генетикии нашъамандии ҷинсӣ барои иттиҳодияҳои полиморфӣ бо гурӯҳҳои мушаххаси типологияҳои ҷинсӣ дар асоси арзёбиҳо бо истифода аз асбобҳои клиникӣ далелҳо пешкаш мекунанд. Мо ҳам олимони академӣ ва ҳам клиникиро даъват менамоем, ки ба таҳқиқоти neuroimaging агентҳои табиии допаминергии агонистӣ (ба мисли KB220Z ™) барои полиморфизмҳои гении мушаххас ба систематикӣ ва муқаррар кардани аксуламалҳои гипер ё гипо-ҷинсӣ оғоз кунанд. [41-43].

Тадқиқотҳои маводи мухаддир-микроинжекатсия нишон доданд, ки опиоидҳо дар минтақаҳои мукофоти мағзи сар, хусусан дар Strialum Vialral Medial, муздашонро ба мукофотҳои лазиз афзоиш медиҳанд. Нуқтаҳои гармии гедонӣ дар дохили accumbens ва pallidum бо истифода аз харитасозии Fos plump муайян карда шуданд. Ин нуқтаҳои доғҳо он ҷое ҳастанд, ки опиоидҳо барои баланд бардоштани писандидани мукофотҳои ғизоӣ махсус танзим карда мешаванд. Нуқтаҳои гармии гедоникӣ дар сохторҳои гуногуни майна метавонанд бо ҳамдигар дар доираи схемаи функсионалии калонтаре, ки онҳоро мепайвандад, ҳамкорӣ кунанд [44]. Дӯст доштани аз ҳад зиёди hedonic барои мукофотҳои махсус метавонад ба истеъмоли аз ҳад зиёд ва ихтилолиҳо ба монанди RDS мусоидат кунад.

Бо ин муаррифии мухтасар ба схемаи мукофоти mesolimbic дар тасвири дар [15] Тасвири 3 он як чаҳорчӯбро барои фаҳмидани нақши эҳтимолии нейрогенетика ва нейротрансмиссия, бо DA ва рушди минбаъдаи некӯаҳволӣ таъмин мекунад. Бо назардошти ин, мо нейробиологияи молекулавӣеро омӯхтем, ки метавонанд ба доктринаи қадами 12 ҳамчун намуна барои барқароршавӣ дар нашрияҳои пешина таъсир расонанд [45].

Алкоголикҳо беном / Наркотикҳо беном

Alcoholics Anonymous (AA), ки соли 1935 аз ҷониби Билл Уилсон ва доктор Боб Смит (Билл В. ва Доктор Боб) дар Акрон Огайо таъсис дода шудааст, як ҷунбиши байналмилалии кӯмаки муштарак аст. Мақсади асосии изҳоркардаи АА ҳавасманд кардани майзадагонро «ба ҳушёрӣ нигоҳ доштан ва ба дигар майзадаҳо дар ҳушёрӣ кӯмак кардан» мебошад. Уилсон ва Смит бо кӯмаки дигар аъзоёни барвақт барномаи дувоздаҳ қадами АА оид ба рушди рӯҳонӣ ва хислатро таҳия карданд. Соли 1946 Дувоздаҳ анъана ҷорӣ карда шуданд, ки ба АА таҳким ва рушд меёбанд. Анъанаҳо тавсия медиҳанд, ки дар гурӯҳҳои васоити ахбори омма ва аъзоёни номаълум боқӣ монанд, ҳамаи онҳое, ки мехоҳанд арақро бас кунанд ва ба майзадаҳои дигар кумак кунанд, шомил шаванд. Анъанаҳо инчунин тавсия медиҳанд, ки аъзоёни АА, ки аз номи ҳамимонон амал мекунанд, аз догма, иштирок дар масъалаҳои ҷамъиятӣ ва иерархияҳо ҳазар кунанд. Мушоракоти минбаъда, ба монанди Наркотикҳои беном, дувоздаҳ қадам ва дувоздаҳ анъанаҳоро ба мақсадҳои аввалияи худ қабул ва мутобиқ карданд [47].

Гарчанде, АА умуман аз муҳокимаи хусусияти тиббии алкоголизм худдорӣ мекунад, АА ҳамчун тарафдор ва паҳнкунандаи назарияи кӯҳнаи алкоголизм дониста мешавад [48]. Ассотсиатсияи Равоншиносони Амрико барномаи АА ё манбаъҳои ба ин монандро дар якҷоягӣ бо табобати устувор барои майзадагони музмин, ки ба табобати кӯтоҳ ҷавоб намедиҳанд, тавсия дод. Маълумоти АА қайд мекунад, ки 64% дар соли аввал аз АА хориҷ мешаванд [49, 50].

Узвияти АА аз соли 1935 "дар саросари фарҳангҳои мухталифе, ки эътиқод ва арзишҳои мухталиф доранд", аз ҷумла минтақаҳои геополитикии ба ҳаракатҳои решавӣ тобовар паҳн шудааст. АА беш аз 2 миллион аъзо талаб мекунад. Дар ҳоле ки вуҷуд дорад, фарқи байни барномаи 12-марҳила ва мушорикати АА / НА ҳарду метавонанд дар барқарорсозии муваффақ нақши муҳим дошта бошанд. Дар ин мақола мо калимаҳои "мушоракат" ва "барнома" -ро иваз кардем, зеро онҳое ҳастанд, ки ба маънои воқеии ҳаммаъно ҳастанд. Номи АА аз китоби якуми он, ки ғайрирасмӣ "Китоби калон" ном дорад, ибтидо бо номи "Алкоголизҳои беном: Ҳикоя дар бораи аз майзадагӣ раҳо ёфтани беш аз сад мард" сарчашма мегирад. Гарчанде ки эҳтимолан бо сабаби таркиби генетикӣ аллергияи воқеӣ ба этанол вуҷуд дошта бошад, одамон метавонанд ҳалок нашаванд. Ҳоло мо аҳамияти таъсири муҳити зистро ба генҳои полиморфии мо медонем, алахусус онҳое, ки дар силсилаи мукофотпулии майна иштирок мекунанд. Мо инчунин медонем, ки бисёриҳо метавонанд барномаҳои 12-қадамаро қабул кунанд, аммо гарчанде ки тири сеҳрноке нест, мо ба "баромадани тухми нашъамандӣ" наздик мешавем? [51, 52].

Нашъамандӣ Эпигенетика

Дарки оддии қаблӣ оид ба генетика ва муҳити атроф чунин буд, ки P = G + E, ки P = ҳама гуна фенотип; G = Генҳо ва E = унсурҳои муҳити атроф барои фаҳмидани он ки чаро мо бо сабаби полиморфизмҳои ДНК маҳкум намешавем, асос мебошад. Гарчанде ки боварӣ ба он аст, ки генҳои мо тақрибан 50-70% ихтилофро ба RDS мерасонанд, муҳити зист дар ифодаи генҳо ва чунин рафторҳои «муқаррарӣ» ё номутамарказ нақши назаррас дорад. Тавассути таҳқиқоти васеъ дар даҳ соли охир мо ба фаҳмидани таъсири муҳити атроф ба геноми мо шурӯъ мекунем [53].

Муҳим он аст, ки далелҳо нишон медиҳанд, ки механизмҳои эпигенетикӣ дар нашъамандӣ иштирок мекунанд. Ба наздикӣ ферментҳои дар навсозии хроматин иштирокдошта омӯхта шуданд. Саймон- О'Брайен ва дигарон. [54] дарёфт кард, ки ингибиторҳои гистагии диакетилаза (HDACi) ба истеъмоли этил спирт ва рефлекс таъсири назаррас доранд. Махсусан, онҳо дарёфтанд, ки истеъмоли аз ҳад зиёди алкогол аз парадигмаҳои худидоракунии этанол аз парадииграммаи этанол (NaB) ва MS-275 ба таври назаррас коҳиш ёфтааст. NaB нӯшокии аз ҳад зиёдро коҳиш дод ва афзоиши вуруди этилиро дар дастрасии фосилавӣ ба парадигмаи 20% этанол пешгирӣ кард ва афзоиши истеъмоли этанолро, ки боиси маҳрум кардани машрубот ба амал омадааст, комилан манъ кард. Ин натиҷаҳо таъсири профилактикии NaB-ро ба такроршавӣ нишон доданд.

Ғайр аз он, Febo et al. [55] дарёфт кард, ки таъсири шадиди кокаин ба фаъолшавии васеъи BOLD дар пеш ва мобайнӣ оварда расонд, аммо таъсироти музмин ба амал наовард. Амалияи пешгирӣ бо ингибитори гистони дезетилаз NaB сигналҳои BOLD-ро дар мағзи пас аз экспозитсияи такрории кокаин барқарор кард. Соҳаҳои фаъолкунӣ дохил мешаванд, гиппокампус / амигдала, қисмҳои гуногуни кортекси лимбикӣ ва ҳассосӣ ва фаъолсозии намоён дар талами пешина. Ин бозёфтҳо нишон медиҳанд, ки модулясияи HDACi пас аз зиёд шудани таъсиррасонии такрорӣ ба василаи электрикии кортиколимбики танзимкунандаи эҳсосот, ҳавасмандӣ ва хотираро дар бар мегирад.

Азбаски ба ҳама маълум аст, хотираи таҷрибаи маводи мухаддир василаи муҳими барқароркунии маводи мухаддир мебошад ва оқибатҳои манфӣ инчунин кӯшиши бастани барқароршавӣ мебошанд. Дар ин бора Сен [56], гузориш дод, ки танзими пасти генҳо бо сабаби тағирот дар эпигенетика боиси норасоии маърифатӣ мегардад, ки метавонанд дар раванди печкорӣ нақш дошта бошанд. Гурӯҳи Кени [57] пешниҳод мекунанд, ки далелҳо вуҷуд доранд, ки метилизатсияи ДНК дар ин равандҳо нақши марказиро мебозад, эҳтимолан тавассути таъсири мустақим ба ифодаи генҳо, ки ба пластикии синаптикӣ алоқаманданд.

Маълум аст, ки суиистифода аз афюнҳо, мутобиқшавии синаптиро дар як қатор минтақаҳои мағзи сар, аз ҷумла минтақаи теогеналии ventral (VTA) ба вуҷуд меоранд. Ин мутобиқшавӣ метавонанд оғози ва вобастагии афюн ва нашъамандӣ дар одамон ва моделҳои заминаро гузоранд. Ванг ва дигарон. [58], нишон дод, ки генҳои муайяне, ки дар функсияи глутаминергикӣ иштирок мекунанд, бо морфин тағир меёбанд. Тавассути механизмҳои эпигенетикӣ морфин сафедаеро, ки бо зичии постсинаптикӣ алоқаманд аст, тағир медиҳад, бо номи «сафедаи 95» (PSD-95). Ин сафеда дар камолоти глутаматергии синаптикӣ ва пластикӣ дар нейронҳои марказӣ нақши муҳим дорад.

Олимони ҷаҳонӣ ҳама розӣ ҳастанд, ки ба таъсири шадид ва музмини этил спирти этилӣ метавонад азнавсозии хроматин, ки дар натиҷаи тағир додани гистон ва метилизатсияи ДНК дар микросхемаҳои нейронӣ бо минтақаи амигдалаи мағзи сар ба вуҷуд омада метавонад [59]. Дар ин бора, Панди ва дигарон. [60] дар ҷараёни вобастагии спиртӣ нақши навро барои азнавсозии хроматинии амигдалоидалӣ. Онҳо бар он ишора мекунанд, ки ингибиторҳои HDAC метавонанд агентҳои табобатии эҳтимолӣ дар табобати нишонаҳои хуруҷи машрубот бошанд.

Муҳим он аст, ки microRNAs молекулаҳои хурди коднашудаи RNA мебошанд, ки коҳиш ё афзоиши ташаккулёбии полипептидро ҳамчун вазифаи ифодаи mRNAs танзим мекунанд. Онҳо ин функсияро тавассути ҷуфти пойгоҳӣ бо пайдарпаии қисман иловагӣ дар 3′-UTR-и mRNAs ҳадаф иҷро мекунанд. Аз кашфи аввалини miR, lin-4 дар Caenorhabditis Elegans, садҳо миР аз одам дар вирусҳо муайян карда шуданд, ки қабати фарогирии танзими генҳои пас аз транскрипсияро фароҳам оварданд. Системаи асаби инсон манбаи бойи ифодаи миР мебошад, ки гуногунии функсияҳои миР дар равандҳои асосии невробиологӣ, аз ҷумла рушди нейронҳо, пластикӣ, метаболизм ва апоптоз ва нашъамандӣ мебошад. [61]. Инчунин маълум аст, ки масалан, ифодаи ген ретсепторҳои NMDA 2B (NR2B) пас аз муолиҷа ва хуруҷи музмини фосилавии этил (CIE) ба танзим дароварда мешавад. Ин танзимот ба тағйироти рафтор дар нашъамандӣ такя мекунад [62]. Дар баъзе гистонҳои метилтрансферазаҳо (HMTs) Qiang et al. [62] пас аз табобати CIE дар сатҳи ҷаҳонӣ ва генетикаи хроматини маҳаллӣ NR2B як танзими назаррасеро дар поён ёфт. Ғайр аз он, муайян карда шуд, ки дар хроматини прототипи генофонди NR2B, камшавии G9a, Suv39 h1 ва HDAC1-3 барои тағиротҳои H3K9, ки аз ҷониби CIE оварда шудаанд, ҷавобгар мебошанд. Тағирот дар H3K9 афзоиши метилатсияро бо этаноли шадид ва камшавии минбаъдаи метилизатсия ҳангоми хориҷшавӣ бо афзоиши ацетилёбии гистонро нишон медиҳанд. Муҳим он аст, ки ин як мисоли дигарест, ки чӣ гуна тағирот дар X3K9 дар хроматинҳои маҳаллии генетикаи NR2B дар зери нейротаптатсияи спиртӣ ба вуҷуд омадаанд. Гузашта аз ин, Taqi et al. [63] ошкор намуд, ки пас аз алкоголизм дар бофтаи пас аз марг дар алкоголикҳо нисбат ба назорат метилатсия ба вуҷуд омадааст. Бо вуҷуди ин, метилизатсия дар аллели хавфноки продинорфин-ген (PDYN) пайдо шуд. Ҳамин тариқ, машруботи спиртӣ метавонад ҳатто ба зуҳури ген тавассути тағир додани фаъолсозии транскрипсияи PDYN ва осебпазирии шахсони дорои C, аллел (ҳо) -и хатарнок барои рушди вобастагӣ аз машрубот таъсир расонад.

Як қатор таҳқиқоти ҳайвонҳо нишон доданд, ки тамокукашии каннабии музмин метавонад ба тағирёбии молекулавии нейробиологӣ дар системаҳои мукофотӣ, ки ба мушкилоти тӯлонии рафтор оварда мерасонад, оварда расонад. Ғайр аз ин, ин ҳоло кори охирини Сзуторис ва дигарон тасдиқ шудааст. [64]. Онҳо дарёфтанд, ки таъсири волидайн ба ҷузъи асосии психоактивии каннабис (на ба мисли каннабис афзудааст) Δ (9) -тетрahidrocannabinol (THC), ба героини маҷбуркунандаи ҷустуҷӯи рафтор оварда мерасонад ва наслҳои баъдӣ тағирёбии стриаталии синаптиро тағйир медиҳад. Гӯшдории Germline THC коҳишёбии mRNA-ро бо коҳиши ҳамзамон бо ҳатмии ретсепторҳои NMDA дар стриатуми насли калонсолон мушоҳида кард. Ин натиҷаҳо ба он ишора мекунанд, ки таъсири THC ба хусусиятҳои молекулавии стриатум таъсир мерасонад ва метавонад ба фенотипи наслҳо таъсир расонад, ки хатари афзояндаи ихтилоли равонӣ дар наслҳои баъдӣ тавассути эротикҳои эпигенетикиро афзоиш медиҳад.

Таъсири унсурҳои муҳити зист ба транскриптсияи mRNA як самти муҳими таҳқиқот аст. Махсусан, MicroRNAs (miRNAs) як навъи РНК-и ягонаи-сафедаро рамзгузорӣ намекунанд, ки одатан дар дарозии 20-25 nt мебошанд. Бешубҳа, miRNAҳо дар бисёр равандҳои биологӣ, аз ҷумла рушд, паҳншавии ҳуҷайраҳо, тафовут ва апоптоз нақши муҳим доранд. Xu et al. [65] нишон дод, ки миқдори экспресси миР-212 ҳангоми маъмурияти кокаин доимо баланд шудааст. Дар баробари хатҳои монанд Bahi & Dreyer [66] нишон дод, ки miR124a-и стриаталӣ ва BDNF дар истеъмоли машрубот ва мукофоти шартномавии этанол нақши муҳим доранд. Чжан ва дигарон. [67] дар бораи нақши муҳими miR-190 дар танзими функсияи морфин тавассути таъсири он ба ифодаи OPRM1 гузориш дод.

Паёми хонагӣ ин аст, ки тағирёбии генетикӣ метавонад хатари рафтори одатдиҳӣ дар шахсро афзоиш диҳад ва ба таъсири маводи мухаддир дар neuroadaptations дар микросхемаҳои бо ҳам алоқаманди майна оварда расонад. Дар шахсони аз ҷиҳати генетикӣ ҳассос, ин нейроаппаратҳо гузариш ба ҳолати вобастагӣ ва нигоҳдории онҳоро ташкил медиҳанд. Ғайр аз ин, ин мутобиқшавӣ дар сатҳи ҳуҷайра, молекулавӣ ё эпигенетикӣ ба амал меоянд ва бо пластикии синаптикӣ ва ифодаи гении тағирёфта алоқаманданд. Ин таъсирот ба ифодаи ген тавассути омилҳое таъсир мерасонанд, ки ба тарҷума (эпигенетика) ва транскрипт (микроРНКҳои ғайри рамзӣ) -и ДНК ё ҳатто худи РНК таъсир мерасонанд [68-70].

Оё дар Барномаҳои 12 Қадам ва Таъсири Таъсири Эпигенетикӣ вуҷуд дорад?

Гарчанде ки исбот кардан душвор аст, зеро "беном" имкон медиҳад, ки таҳқиқоти эҳтимолии вақти воқеӣ пешгирӣ карда шавад, ҷанбаҳои зиёди ин иловаи муҳим ба раванди барқарорсозӣ мавҷуданд, ки нишон медиҳанд, ки эпигенетика метавонанд ба силсилаи мукофотҳо таъсири амиқи нейробиологӣ дошта бошанд. Дар китоби "Молекулаи нейробиологияи барқарорсозӣ: Барномаҳои 12 марҳила ва стипендия" Блум ва диг. [46] ин масъаларо ба таври кофӣ ҳал мекунад.

Тавре ки мо қайд кардем, далелҳои афзоянда даъвоеро дастгирӣ мекунанд, ки АА ва барномаҳои 12 қадам барои бисёриҳо кор мекунанд, аммо на ҳама. Яке аз қайдҳои ҷолиб он аст, ки онҳое, ки дар ҷаласаҳои мунтазам иштирок мекунанд, ба назар мерасанд, ки бо барқароршавӣ бо «психикаи нав» мутобиқ карда шаванд. Ин натиҷаи имконпазир ба зиндагии нав ва беҳбудёфтаи ҳушёрӣ ва ё вақти тоза ва қабули дигарон бидуни доварӣ табдил хоҳад ёфт. Мо боварӣ дорем, ки тавассути ҳамбастагӣ бояд таъсири пурқуввати эпигенетикӣ вуҷуд дошта бошад. "Муҳаббат" -и дигаре, ки эҳтимолан ҳатто тавассути имтиёзноки окситосини кимиёвии пайвасткунанда метавонад "тағирёбии синаптикӣ" -ро ба бор орад, ки боиси хушбахтии нав мегардад. Илова бар ин, Майкл Мейни ва шарикони Донишгоҳи МакГилл нишон доданд, ки таъсири рафтори модарон то андозае тавассути эпигенетика миёнаравӣ карда мешавад. Махсусан, модарони калламуш, ки сатҳи баланди рафтори тарбиявӣ, лесидан ва нигоҳубини сагбачаҳои худро нишон медиҳанд, дар натиҷа наслҳое, ки камтар ташвишоваранд ва ҳормони стресс камтар доранд, назар ба парвариши сагбачае, ки модарони камтар ғамхор тарбия кардаанд. Сабаби асосии ин сатҳҳои дифференсиалии вобаста ба ретсепторҳои глюкокортикоид дар гиппокампро дар бар мегирад. Камтар ғамхорӣ метилатсияи бештарро ба вуҷуд овард ва шумораи ретсепторҳоро коҳиш дод. Ин ба афзоиши истеҳсоли кортизол оварда мерасонад, ки ҳамзамон стрессро афзоиш медиҳад [71].

Бо вуҷуди ин, мо бояд ба саволҳои зерин ҷавобгӯи саволҳо диҳем:

1. Оё дар goers вохӯриҳои мунтазам тағйироти майнаи невропластикӣ ва давомдор вуҷуд доранд?

2. Оё ҳангоми ҳузури А.А. озодшавии DA / окситоцин ҳаст?

3. Оё паҳнкуниҳои ресепторҳои DRD2 ҳатто дар интиқолдиҳандагони DRD2 A1 (30-40% коҳиш ёфтааст D2) мавҷуданд, вақте ки ин афрод мунтазам ба маҷлисҳои АА мераванд;

4. Оё мо метавонем сатҳи стресси барқароршавии нашъамандонро бо равишҳои ҳамаҷониба ба монанди: KB220Z. барои коҳиш додани метилизатсия дар рецепторҳои глюкокортикордҳо идора кунем. [KB220Z комплексест, ки пайвастагии функсионалии майнаро ҳатто ҳангоми истироҳат, оксигенатсияи гипербарикӣ, йога, медитация, парҳез, машқ, терапияи мусиқӣ, терапияи садо, терапияи барабан, терапияи сабукгардонӣ, терапияи маърифатии рафторӣ дар байни усулҳои дигари огоҳӣ фаъол мекунад];

5. Тавассути иштирок дар маҷлисҳои АА, оё мо дар асл ретсепторҳои D2 паҳн мекунем?

Паҳншавии ресепторҳои D2 як мисоли барангехтани нейропластикӣ мебошад, ки метавонад ба коҳиш додани стрессҳои норепинефрин, коҳиш додани ақл, тақвияти қабули қарор, тақвияти алоқаи иҷтимоӣ, коҳиш додани ороиши мудофиавии беқувват (дурӯғгӯй ё манипулятсия) оварда расонад. Он инчунин метавонад cortices Prefrontal-cingulate-ро барои пешгирӣ кардани такрорӣ, зиёд кардани диққат, тавсеаи хотира, афзоиш додани худбаҳодиҳӣ ва эътимод, коҳиш додани ҷинояткорӣ, кам кардани ҷинси ҳифзнашаванда, зичии мукофоти майнаи сафед / хокистарӣ ва дар ниҳоят боиси рӯҳаният ва бедории нав [45, 52].

Пас оё ҳамроҳ кардани Барнома ва Идрорпулии 12-марҳила дар якҷоягӣ бо табобати кӯмаки тиббӣ (MAT) маъно дорад?

Мо инчунин бояд саволи муҳимро диҳем - Агар доруҳои тасдиқшудаи ҷорӣ аз ҷониби FDA ҷонибдори бастани функсияи DA бошанд; Чаро мо мехоҳем DA-ро дар дарозмуддат бандем, алахусус ҳангоми фаъолона дар ҷустуҷӯи кӯмак тавассути 12 қадам? Ҷавоби ин андеша дар он аст, ки ҳадди аққал консепсияро қабул кунанд, ки бастани DA беҳтарин равиш нест, то он даме ки мо шакли мувофиқи MAT-ро бо лаззат ва стресси баланд барои кӯмак ба онҳое, ки дар барқароршавӣ кӯмак мерасонанд, пайдо накунем. Як ҳадаф коҳиш додани "ҳушёрии сафед" дар нашъамандии барқарорсозӣ хоҳад буд.

Муҳим он аст, ки ҳоло заминаи молекулӣ барои гипотезаи дарвоза, хусусан никотин вуҷуд дорад [72]. Ҳамеша фикр мекарданд, ки ҷавонон марҳилаҳои нашъамандиро марҳила истифода мекунанд ва маводи мухаддире мисли марихуана ва никотин метавонанд моддаҳои дарвоза шаванд, ки ба маводи мухаддири вазнин ба мисли героин ва кокаин оварда мерасонанд [73]. Ҳоло мо медонем, ки никотин "гиперасетилатсия" -ро дар мағзи сар эҷод мекунад ва ифодаи FOSB-ро тағир медиҳад, ки ин омили вобастагӣ аст. Инчунин имконпазир аст, ки фаъолсозии гистон деацетилаза (HDAC) метавонад дар табобати вобастагӣ фоидае дошта бошад, зеро бо ин кор метавонад ифодаи FOSB дар посух ба кокаинро коҳиш диҳад. Ҳангоми тағир додани фаъолкунони HDAC барои мушаххас кардани стриатум матлуб аст, мо бояд донем, ки табобати системавӣ бо фаъолкунандагон HDAC ё гистон ацетилтрансфераза метавонад махсусан барои шинохт хатарнок бошад. Ғайр аз он, сигорҳои электронӣ метавонанд ба монанди тамокукашӣ, ба истиснои потенсиали саратон, зарари ҷиддӣ расонанд, зеро он дорои никотини соф мебошад ва метавонад ҳамчун дарвоза бошад. Ин далелҳо ба ҷомеаи барқарорсозӣ аҳамияти воқеӣ доранд, зеро он ба истифодаи давомдори парҳез аз сабаби ташкили мағзи сар барои барқарор кардани машрубот ё дигар моддаҳои литситӣ ё ғайриқонунӣ тавассути механизми маълуми нейро эпигенетикии марбут аст.

Муваффақият

Барои возеҳият профессор Профессор Гарвард Ҷорҷ Ваиллант, мутаассифона далелҳоро барои самаранокии барномаи АА нисбат ба контроле, ки табобати АА надорад, пайдо накард.

Ваиллан ба чунин хулоса омад:

«АА метавонад барои чанд нафаре, ки мушкилоти спиртӣ доранд, муносиби хуб ва бароҳат бошад, аксарияти одамоне, ки мушкилоти спиртӣ доранд, бо усули дигар беҳтар ба назар мерасанд. Мо мехоҳем омӯзиши омӯзиши чаро ин қадар одамонро аз АА тарк карда бошем. Мо тахмин мезанем, ки ин метавонад аз он сабаб бошад, ки тасаввуроти теологии АА дар бораи қудрати башарият ва зарурати Худои наҷотбахш на танҳо барои бисёре аз атеистҳо ва агностикҳо, балки қариб ба тамоми теистҳое, ки калвинист нестанд, номувофиқ аст ».

Ғайр аз он, Виллант дар асоси тадқиқоти худ пешниҳод мекунад, ки: "Инчунин метавонад чунин бошад, ки фалсафаи АА" беқувватӣ "нисбати машрубот ва шиорҳое чун" як нӯшокӣ, як маст "," як нафар аз ҳад зиёд аст ва ҳазор ҳеҷ гоҳ намерасад "ва" машрубот маккор, ҳайрон ва пурқудрат »воқеан одамонро ба нӯшокии спиртӣ муқаррар кард, на ба амал овардани назорати зарар ҳангоми лағжидан ва мувофиқи таъинот худдорӣ кардан. Маълумоти бештар дар ин мавзӯъ ҳатман зарур аст ».

Хулосаи Valliant:

• АА барои шумораи ками одамон бо мушкилоти машрубот мувофиқ аст ва ба онҳо дар парҳез кардан кӯмак мекунад.
• МА барои аксарияти одамони гирифтори мушкилоти алкоголизм мувофиқат намекунад ва метавонад баъзе одамонро бадтар кунад.
• АА дар ташкили "имондорони ҳақиқӣ" беҳтар аз он аст, ки мушкилоти нӯшокиро бартараф кунад.
• Новобаста аз он ки АА барои инсон муносиб аст ё не, агар ба миқдори нӯшокии шахс ё шумораи мушкилоти марбут ба машрубот, ки шахс дорад омили асосӣ ин намуди шахсият аст.
• А.А. барои мутафаккирони сиёҳу сафед мувофиқ аст, ки далелҳоро аз ҷониби мақомот қабул кунанд.
• АА барои одамоне, ки дар сояи хокистарӣ фикр мекунанд ва далелҳои таҷрибавӣ ва исботи илмӣ доранд, ноқис аст.

Мо итминон дорем, ки дар оянда имконпазир аст озмоиши генҳои мушаххасе, ки ба ашхоси алоҳида барои қабули таълимоти АА мувофиқат мекунанд, беҳтар аст. [74]. Мисолҳое ҳастанд, ки чаро АА барои ҳама кор намекунад [75]. Ҷолиби диққат аст, ки ҷустуҷӯи PUBMED (9-5-14) бо истифода аз истилоҳот "чаро майзадаҳои беном кор намекунанд" натиҷае ба даст наовард. Бо вуҷуди ин, Келли [75] ишора кард, ки:

"Дар робита бо зерпопулятсия, далелҳои мавҷуда нишон медиҳанд, ки шахсони ғайридин камтар аз гурӯҳҳои худидоракунӣ манфиат мегиранд, зеро шумораи бештари шахсони диндор ва занон баробари мардон ҷалб ва манфиат мегиранд. Бо вуҷуди ин, иштирок ва таъсири гурӯҳҳои анъанавии худкӯмакрасонӣ барои беморони дугона ташхисшуда метавонанд аз рӯи намуди ҳамбастагии рӯҳӣ ба эътидол оварда шаванд. Чунин ба назар мерасад, ки баъзе ҷавонон манфиат мебинанд, аммо асосан омӯхта нашудаанд. Сарфи назар аз тавсияҳои клиникии иштирок дар ин мактаб, сатҳи тарки мактаб ва иштирок накардани онҳо баланд аст. ”

Beyound Vaillant

Азбаски Valliant потенсиали қадамҳои 12-ро дар самти коҳиши дубора бознигарӣ кардааст, гузоришҳои зиёде овардаанд, ки баръакс аҳамияти мулоҳиза, шахсият, транссендентсия, ҳушёрӣ ва маънавиро нишон медиҳанд. Дар асл, озмоишгоҳи мо ба наздикӣ хабар дод, ки вақте ки имон ба маънавият дар шахс баланд мешавад, ремиссия ба сӯиистифодаи моддаҳо низ ба амал меояд [76]. Таҳқиқотҳо барои фаҳмидани сатҳи нейротрансмиттер бо натиҷаҳои омехта нигаронида шудаанд. Аз ин рӯ, олимони Фин дар байни ду ресепторҳои 5-HT-1A ва таҷрибаҳои рӯҳӣ дар ҳардуи беморони гирифтори депрессия ва назорати солим ҳеҷ гуна робита пайдо накарданд. [77], дигарон ассоциация пайдо карданд. Махсусан, Борг ва дигарон. [78] фаҳмиданд, ки қабули рӯҳонӣ бо мавҷудияти чандинкаратаи зичии ретсепторҳои 5-HT-1A ба таври назаррас алоқаманд аст ва «метавонад фаҳмонад, ки чаро одамон дар ғайрати рӯҳонӣ хеле фарқ мекунанд». Дар баробари ин, муайян карда шуд, ки писарон ва духтарон бо омезиши ҳузури кӯтоҳи 5-HTTLPR ва гомозиготия барои генотипи дарозмуддати AP-2beta аз худтанзимкунӣ ва қабули рӯҳонӣ хеле пасттар баҳо доданд. [79].

Корҳои дигари гурӯҳи Дэвидсон дар бораи ҳушёрӣ аҳамияти миёнаравиро дар робита бо фаъолсозии мағзи силсилаи мукофот нишон медиҳанд. Онҳо дарёфтанд, ки Meditators Expert ба дараҷаи баландтари FMRI мутобиқ карда шудааст Stroop Word-Color Task (SWCT), ки диққат ва назорати импулсро нисбат ба навимонон талаб мекунад. Фаҳмиши ин метавонад нишон диҳад, ки мулоҳиза дар якҷоягӣ бо баланд бардоштани эътиқоди рӯҳонӣ дар ҳақиқат метавонад DA-ро дар VTA ва гиряи сингулатсионӣ, ки метавонад ба натиҷаҳои беҳтарини клиникӣ ва камшавии бозгаштан табдил ёбад, ба вуҷуд орад. [80, 81].

Бешубҳа, генҳо дар вайронкунии истифодаи моддаҳо, инчунин одатҳои рафторӣ нақш доранд ва ин зергурӯҳҳои RDS ба назар меросанд. Аммо, RDS як моногенетикӣ бо як ген нест, ки ин ҳолати мураккаби равониро ба вуҷуд меорад. Он сохтор ва функсияи хроматинии ДНК –и эффектҳои чандҷони эпигенетикӣ мебошад. Белчер ва дигарон. [82] хусусиятҳои се дараҷаи олии шахсиятро муайян карданд, ки ба минтақаҳои мушаххаси майна ва полиморфизмҳои ген вобастаанд. Аён аст, ки ин полиморфизмҳо ба кори ин минтақаҳои майна таъсир мерасонанд ва дар ниҳоят шахсияти шахсро инъикос мекунанд [83] ва ҳатто системаи эътиқод. Ин метавонад ба осебпазирӣ ё муқовимат ба рушди RDS табдил ёбад.

Бешубҳа, аксарияти муассисаҳои табобатӣ барномаи 12-қадамро, аз ҷумла принсипи ёварро дарбар мегиранд [84] аммо нақши он ҳамчун ягона роҳи табобат шубҳа дошт. Сарфи назар аз он, ки истифодаи MAT одатан аз ҷониби AA / NA ё ташкилотҳои шабеҳ, Chappel ва Dupont тасдиқ намешавад [47] на танҳо барномаи 12 қадам барои барқарор кардани нашъамандонро қабул кард, балки инчунин аҳамияти доруҳои табобати қонунан муқарраргардидаро, хусусан барои шароити ҳамбастагии равонӣ пешниҳод намуд. Онҳо инчунин аҳамияти ҷалби аъзои оила ва дӯстон дар терапияи шабакаро барои пешгирии бозгаштан қайд мекунанд. Тавре ки Скотт А.Тейтелбаум дар китоби худ «Маҳбусӣ: Оилаи оила (2011) пешниҳод кардааст, зеро« табобат »-и нашъамандӣ вуҷуд надорад, ҳатмист, ки пешгирӣ бояд аз оила оғоз шавад. Дар охир Галантер ва дигарон. [85] гузориш доданд, ки беморон нисбат ба мансубияти қаблии мазҳабӣ нисбат ба дигар аъзои зинаҳои 12 (бедории рӯҳӣ) бештар ба самти рӯҳияи майл ба рафтор нигаронида шудаанд.

Далелҳо дар бораи фаҳмиши мо дар бораи функсияи мағзи сар, хусусан микросхемаҳои мукофотпулӣ ва ҳама рафтори одатдиҳанда ва клиникҳо ташвиқ карда мешаванд, ки баъзе адабиёти интихобшудаи молекулавии нейрогенетикӣ ташвиқ карда шаванд. [86-105].

Хулосаи қадамҳои 12-и нейробиологияи молекулавӣ

Хулосаи таъсири нейробиологияи молекулавии ҳар як қадам ба таври муфассал дар Blum et al. [46]. Дар ин ҷо мо як консепсияи мухтасари паёми асосиро, ки ба ҳар як марҳила алоқаманд аст, пешкаш менамоем (нигаред) Љадвали 2 бо маълумотномаҳо).

Қадами 1-Мо иқрор шудем, ки мо аз машрубот безор будем - ҳаёти мо беназорат шуд.

Гарчанде ки мафҳуми ҚУДРАТ дар соҳа метавонад баҳсбарангез бошад, қадами аввалине, ки қудрати шахсиро аз нашъамандӣ қабул мекунад, бо механизмҳои воқеии марбут ба занҷирҳои невробиологии мағзи мо дастгирӣ карда мешавад. Осебпазирии генетикӣ ба нашъамандӣ ва рафтори маҷбурӣ, ки бо унсурҳои экологии эпидемиологӣ ҳамроҳ карда шудаанд. Худи стресс ва таъсири заҳрноки доруҳо тағиротро дар нейроанатомия, нейрофизиология ва нейрохимияи майна ба вуҷуд меоранд, ки оҳанги гедоникӣ, вобастагии ҷисмонӣ, орзу ва бозгаштанро тағир медиҳанд. Аслан, хеле дуруст аст, ки воқеан инсон нотавон аст. Нашъаманд, новобаста аз радди гум кардани назорат аз болои нашъамандӣ ва фикрҳои хато дар бораи «қудрати псевдо» -и худ аз болои рафтори номатлуби худ, аз болои ҷустуҷӯи маводи мухаддир ва дигар рафтори зараровар назорат намекунад.

Гарчанде ки омилҳои генетикӣ дар раванди вобастагӣ нақши хеле муҳим доранд ва алахусус дар хавфи ташаккули рафтори вобастагии мукофот, тавре ки мо аз таҷрибаҳои дар боло интишоршуда ин моддаҳои пурқувват таъсири пурқувват доранд. Ин таъсирҳо гомеостази мукофотҳои мағзи сарро шадидан вайрон мекунанд ва хоҳиши идоранашаванда барои худидоракунии доруҳои зӯровариро ба вуҷуд меоранд. Хоҳиши идоранашаванда ҳамчун нотавонӣ, нотавонӣ дар идоракунии рафторҳое, ки ба ҳар як ҷанбаи ҳаёти инсон таъсир мерасонанд, зоҳир мешавад.

Қадами 2-омадааст, то боварӣ ҳосил кунем, ки як қуввае, ки аз мо бузургтар аст, метавонад моро ба ақл баргардонад.

Солимфикрӣ (доварии оқилона) ё девонагӣ (рафтори такрорӣ новобаста аз зарар) метавонад ҳатто ҳангоми таваллуд вайрон карда шавад ва метавонад аз сабаби норасоии функсияи схемаи мукофоти мағзи сар, хусусан боиси хислати гиподопаминергикӣ бошад. Ин ҳукми заиф метавонад сабаби ҷазодиҳии бадбахт гардад, ки дар муқобили роҳи зарар рафтор мекунанд. Қарорҳои заиф бо омилҳои экологӣ, аз ҷумла мавҷудияти маводи мухаддир, волидони ғамхор, вазнинии иҷтимоию иқтисодӣ ва стресс мураккабтар мешаванд. Муҳим он аст, ки ба қобилияти солим рафтор кардан низ муносибати шахс бо қудрати аз худашон бузургтар таъсир расонида метавонад. Дар робита ба бозгаштан, ба ҳама маълум аст, ки кортекси префронталӣ ва гируси сингулта соҳаҳои муҳими мағзи сар мебошанд, ки дар танзими бозгаштанд. Доварии заиф, ки бо халалдор шудани фаъолияти нейрохимиявии ин минтақаҳо бо сабаби генҳо ва / ё моддаҳои заҳролуд ва / ё рафтори онҳо ба барқароршавӣ халал мерасонад ва бозгаштанро ба вуҷуд меорад. Фаҳмиши биологияи молекулавии системаи мукофоти мағзи сар (генҳо ва муҳити атроф) аҳамияти саҳми мусбӣ аз барномаҳои ҳамкорӣ (худкӯмакрасонӣ) ва дигар намудҳои табобатро нишон медиҳад. Вуруди мусбӣ аз мушоракат метавонад ифодаи номатлуби генро ҷуброн кунад, рӯҳро баланд бардорад ва ба фарде имкон диҳад, ки шахс ба вазъи солимфикрӣ ва интихоби дуруст бирасад.

Қадами 3-Қарор дод, ки ирода ва ҳаёти худро ба нигоҳубини Худо гузаронем, тавре ки мо ӯро фаҳмидем.

Иродаи қудратро назорат кардан душвор аст, алахусус дар шахсоне, ки бо системаи муздашон таваллудшуда таваллуд шудаанд ва сатҳи пасти эндорфинҳо. Афроди аз ҷиҳати генетикӣ осебпазир, аз қабили спирт, героин, кокаин, никотин ва ҳатто шакар маводи мухаддир меҷӯянд. Ин моддаҳо ҳама субстратҳои мукофотро фаъол мекунанд (масалан, роҳҳои серотонин, энкефалинҳо, GABA ва DA) ва ҳисси псевдо муваққатии некӯаҳволиро таъмин мекунанд (ба истилоҳ "эътидол"). Ирода ҳам ба ҳамбастагии генҳо ва ҳам унсурҳои экологии ҷомеа асос ёфтааст. Стресс дар калонсолӣ ва тааҷҷубовар дар марҳилаи пеш аз таваллуд унсурҳои экологӣ мебошанд. Ин стресси барвақт метавонад боиси ихтилоли норасоии истифодаи моддаҳо дар ҳаёти калонсолон гардад, ки бо таъсири эпигенетикӣ ба экспресси глюкокортикоид ба назар мерасанд. Азбаски мубориза бо ноқилҳои шадиди гардиши ҷарроҳии мағзи мо душвор аст, барои нашъамандони барқароршавӣ ба назар намоён аст, ки мукофотро берун аз геноми мо (яъне машрубот, маводи мухаддир, ҷинс ва хӯрок) ҷустуҷӯ кунед.

Қадами 4-Мо як инвентаризатсияи маънавӣ ва нотаркидае аз худамон сохтаем.

Инвентаризатсияи ахлоқии нотарс бояд доруи интихоб ва дигар рафтори марбут ба RDS-ро дар бар гирад, зеро фенотип ягон маводи мухаддир ё рафтори мушаххас нест; он дар ҳақиқат RDS аст. Аммо, инвентаризатсияи шахсро анҷом медиҳад, наметавонад "дуруст" ё "хато" бошад, зеро ин баҳодиҳии худи ӯ ва рӯйхати хафаҳо мебошад. Гузашта аз ин, Китоби Бузург мегӯяд (Чӣ тавр он кор мекунад, саҳифаи 60), «Ҳеҷ кас дар байни мо натавонист ба ягонтои ин принсипҳо риояи комил дошта бошад. Гап дар сари он аст, ки мо тайёрем, ки аз ҷиҳати рӯҳонӣ рушд кунем. Принсипҳои муайянкардаи мо роҳнамо барои пешрафт мебошанд. Мо пешрафти рӯҳониро талаб мекунем, на ба камолоти рӯҳонӣ. ” Якчанд «қадамҳои чорум» -ро шахс метавонад дар тӯли солимии худ андешад. Гузашта аз ин, барои нашъамандон дар барқарорсозии барвақт қадам гузоштан қариб ғайриимкон аст, ки камбудиҳои силсилавии мукофоти мағзи сар ҳангоми барқароршавӣ ва барқарорсозии барвақт, масалан, дар майзадаҳо, нашъамандони героин ва нашъамандон дароз карда мешаванд. Мутаассифона, ин метавонад ба сӯиистифодаи музмини ин моддаҳои пурқувват ҳамчун падидаҳои эпигенетикӣ ва инчунин, имконпазирии мероси генофонди полиморфизмҳо, ки ҳангоми таваллуд рух медиҳанд, бошад. Боварӣ ҳосил карда шуд, ки як ҳадафи терапевтӣ фаъолсозии табиии DA D4 -ро дар бар мегирад, ки дар тадқиқоти пешакии FMRI дар Чин бо истифода аз KB2Z гузаронида мешавад [106].

Қадами 5, ки ба Худо, ба худамон ва ба шахси дигар эътироф карда шудааст, табиати дақиқи хатогиҳои мо мебошад.

Ин қадам баррасии масъалаҳои мо бо "баланд шудан", инчунин таъсири заҳролудшавӣ ба таъсири доимии ин моддаҳои пурқувватро дар бар мегирад. Таъсири онҳо ба шабакаҳои мукофотҳои мағзи сар дар ҳақиқат физиологист (масалан, афзоиши DBI мағзи сар). Тағироти физиологӣ метавонанд ба таъсири психологӣ (изтироб ва таҷовуз) оварда расонанд, ки дар паси рафтори дорои оқибатҳои зараровар ва баъзан марговар на танҳо барои худи худ, балки дигарон низ ҳастанд.

Қадами 6-Оё ҳама омода буданд, ки Худо ин камбудиҳои хислатро бартараф кунад.

Гарчанде ки характерро ба маънои ахлоқӣ муайян кардан имконпазир аст, вогузоштани масъулият барои камбудиҳои хислат ва қарорҳои нодуруст ва оқибати он хеле душвор аст, зеро хислатро қувваҳои генетикӣ (эволютсионӣ) хеле мустақиман аз ӯҳдаи шахс ташаккул медиҳанд. Бо ин изҳор карда мешавад, ки унсурҳои муҳити зист, хусусан дар кӯдакӣ метавонанд аз нав дида баромадани нуқтаи айб ва ҳатто ситоиши амали инфиродиро талаб кунанд. Ин ғоя дар қадами шашум идеяро дастгирӣ мекунад, ки бартараф кардани камбудиҳои хислатҳо вилояти қудрати олӣ мебошад. Табибон бояд донанд, ки барои фард расидан ба ин қадам таҳлили амиқи характерҳо, дарки дарднок ва қобилияти аз худ дур кардани худро (ҳозираро) талаб мекунад. Инчунин бояд қайд кард, ки интиқолдиҳандаҳои генофонди DRD2 полиморфизм (хавфи нашъамандӣ) боинсофӣ мушкилоти зиёдро ба бор меоранд.

Қадами 7-Бо фурӯтанӣ аз ӯ хоҳиш кард, ки камбудиҳои моро бартараф кунад.

Хоксорӣ бояд ҳам бо миннатдорӣ ва ҳам бо лутф ҳамроҳ бошад. Мафҳуми 'чаппа кардани он' ва бигзор ХУДО камбудиҳои моро бартараф кунад, ба осонӣ ба анҷом нарасидааст. Фурӯтанӣ монанд ба миннатдорӣ барои чизҳое мебошад, ки мо идеяи пешрафт дорем. Изҳороти имони рӯҳонӣ ва фурӯтанӣ шахси барқароршавандаро ба он рӯ ба рӯ мекунад, ки танҳо ниятҳои нек ва саъйи ҳалол на ҳама вақт муваффақ мешаванд, ки ӯро дар ҳаёт дар ҳақиқат мехоҳанд. Дар навбати худ, ва аз ҷониби майли генетикӣ дастгирӣ карда мешавад, ин метавонад ба депрессия ва бозгашти музмин оварда расонад. Аммо, барномаи 12 марҳила ва суннатҳо дар якҷоягӣ аз шахс хоҳиш мекунанд, ки бадиҳо ва бераҳмӣ, беадолатӣ ва бераҳмӣ ҳатман дар ниҳоят пирӯз нахоҳанд шуд. Бо фурӯтанӣ ва имон будан, на пассивӣ ва на ноумедиро ҷонибдорӣ намекунад; баръакс, онҳо изҳори боварӣ мекунанд, ки камбудиҳои моро бо омодагии мо ба боварӣ ба он, ки корҳо дар дарозмуддат метавонанд ба таври беҳтарин кор кунанд, бартараф кардан мумкин аст. Доштани эҳсосоти мусбат нисбати Худо ба эпигенетикаи мусбӣ табдил меёбад, ки имкониятҳои зиёд кардани камбудиҳоямонро тавассути ифодаи генҳои «хуб» ба ҷои генҳои «бад» зиёд мекунанд.

Қадами 8-Рӯйхати ҳамаи одамоне, ки мо зарар дидаем, тартиб дод ва бо омодагӣ ба ҳама онҳоро ислоҳ кард.

Хусусан ба одамоне, ки на танҳо дӯсти мо, балки одамоне ҳастанд, ки мо онҳоро дӯст медорем, ислоҳ кардан осон нест. Қадами 8 барвақт дар ҳушёрӣ намеояд, балки танҳо пас аз тозагӣ ва ҳушёрӣ. Аммо, пас аз иҷрои ин вазифаи сангин, шахс метавонад дар роҳи барқароршавӣ пеш равад. Дар робита ба пайваст кардани нуқтаҳо, барои клиникҳо муҳим аст, ки мақоли қадимаи "Паррандаҳои пар бо ҳам ҷамъ шаванд" метавонанд таъсири ассотсиатсияи генетикӣ бошанд. Бо шарофати дӯстоне, ки дӯстоне меҷӯянд, ки на танҳо хусусиятҳои шабеҳ доранд (шояд ҳатто нӯшидан, нашъамандӣ ва хӯрок хӯрдан), балки генотипҳои шабеҳ, ба монанди DRD2 A1 allele, то вақте ки майзада, масалан, ислоҳ шавад ва инчунин рафиқони муайянеро, ки барои барқароршавии онҳо мусоидат нахоҳанд кард, нест кунем, мо бояд донем, ки бар зидди донаи генетикӣ равона шавем. Ҳамин тариқ, дар сатҳи молекулавии невробиологӣ, он ба осонӣ гуфта мешавад, аммо ба осонӣ иҷро намешавад. Шакли хушбахтӣ ин аст, ки одамон дар шабакаҳои иҷтимоии бароҳат зиндагӣ мекунанд. Ҷуброни ислоҳот метавонад эътимодро барқарор накунад, балки гуноҳ ва шармро сабук кунад. Дар ин ҷо баррасии майли генетикии оилаҳо ба рафтори RDS муфид буда метавонад.

Қадами 9-Made ба ин гуна одамон мустақиман тағирот ворид мекунад, ба истиснои вақте ки ин кор ба онҳо ва ё дигарон зарар хоҳад расонд.

Ба даст овардани хушбахтӣ ва сулҳ осон нест, алахусус вақте ки майзада ё нашъаманд масъулияти озор додани атрофиёнеро, ки ҳангоми нӯшидан ва нашъамандӣ бо онҳо муносибат доштанд, ба дӯш мегирад. Манбаи возеҳи осеб расонидан ба муносибатҳои бар асари нашъамандӣ тарк кардани ҳамсар ё чизи дигаре барои спиртӣ ва / ё маводи мухаддир мебошад. Ҷабрдидагони RDS бояд масъулияти ин тарк кардани наздиконро бар дӯш гиранд. Ғайр аз он, нашъамандон метавонанд ҳангоми вобастагии фаъоли худ хеле бадгӯӣ кунанд (ҳам аз ҷиҳати ҷисмонӣ ва ҳам эҳсосотӣ). Дар қадами 8 пеш аз ислоҳ шудан, аз нашъаманд хоҳиш карда мешавад, ки ҳамаи шахсони осебдидаро, ки метавонад ба осонӣ эҳсосоти шадиди гунаҳкорӣ ва нангро ба вуҷуд орад, ба рӯйхат гиранд. Он инчунин бартараф кардани раддия ва омодагӣ ба ислоҳро талаб мекунад. Дар Қадами 9, ноил шудан ба ислоҳот (ба истиснои ҳолатҳое, ки ин кор боиси осеби минбаъда нахоҳад шуд) бояд ба таносуби байни генҳо, дӯстӣ ва муносибатҳо вобаста бошад. Тавре ки дар тадқиқоти дар боло овардашуда қайд карда шуд, муносибатҳо ва хушбахтӣ ба ноқилҳои сахти нейронӣ асос ёфтаанд ва ин ҳам мушкилоти ҷиддӣ ва ҳам возеҳи он аст, ки чӣ гуна ба шифоёбӣ ҳангоми барқароршавӣ ноил шудан мумкин аст. Дараҷае, ки шахс метавонад ба дигарон ислоҳ кунад (бидуни зарар ва осеб) баробари барқарорсозии солим ва муҳимтар аз ҳама, ба даст овардани хушбахтӣ мебошад. Ислоҳ кардани ислоҳот тавассути озодкунии табиии табиии DA дар марказҳои мукофоти мағзи сар мусоидат мекунад.

Қадами 10-Инвентаризатсияи шахсиро бардоред ва ба хато иқрор шавед

Қадами даҳум метавонад як халќи фишордиҳанда бошад. Нашъамандон ин амалро дар ҳоле иҷро мекунанд, ки пастиву баландиҳои рӯз ҳанӯз дар хотир доранд. Онҳо корҳои кардаашонро номбар мекунанд ва мекӯшанд, ки амалҳои худро оқилона истифода набаранд. Аввалин чизе, ки онҳо бояд кунанд, бас аст! Он гоҳ онҳо бояд вақт ҷудо кунанд, то имтиёзи тафаккурро ба худ фароҳам оранд. Онҳо ин қадамро пайваста кор мекунанд. Он роҳи пешгирӣ аз ғаму андӯҳро пешниҳод мекунад. Фард эҳсосот, эҳсосот, хаёлот ва амалҳоро назорат мекунад. Бо назардошти доимо ба ин чизҳо онҳо метавонанд аз такрори амалҳое, ки онҳоро бад ҳис мекунанд, ҷилавгирӣ кунанд (Наркотикҳои беном матни асосӣ, боби 4 / қадами 10). Қадами 10 нигоҳубини қадамҳои 4 ва 5 мебошад ва "гирифтани инвентаризатсияи шахсиро ташвиқ мекунад, ки барои шахсони барқарорсозанда бояд раванди ҳаррӯза бошад". Муҳим он аст, ки нашъамандон дарк кунанд, ки агар онҳо хавфи генетикӣ дошта бошанд, масалан, аллели DRD2 A1 бо 30-40% камтар аз зичии ретсепторҳои D2, инвентаризатсия ва ҳис кардани он муваққатан "ислоҳи допамин" аст. Ҳамин тариқ, нашъамандон бояд ҳар рӯз барои пур кардани DA «қадамҳо» -ро идома диҳанд.

Қадами 11-Бо воситаи дуо ва мулоҳиза кӯшиш кард, ки робитаи бошууронаи худро бо Худо беҳтар созем, зеро мо инро фаҳмидем, танҳо барои донистани иродаи Ӯ барои мо ва қувват барои иҷрои он дуо мекардем.

Иҷрои кори дар қадами 11 зарурӣ тавассути раванди мулоҳизакорӣ ва намоз пайваста иҷрои DA-ро дар сатҳи синаптикӣ меафзояд. Ғайр аз он, коркарди қадами 11 ҳамарӯза имкон медиҳад, ки "функсияи гиподопаминергии мағзи сар" -и аз ҷиҳати генетикӣ ҳосилшуда тавассути идома ёфтани DA дар синапс ҷуброн карда шавад. Афзоиши DA ба афзоиши минбаъдаи ретсепторҳои DA D2 ҳатто дар интиқолдиҳандагони аллели DRD2 A1 ва дигар полиморфизмҳои генҳои мукофот оварда мерасонад. Афзоиши ретсепторҳои D2 ба функсияи DA такмил дода шудааст, ки дар ниҳояти кор эътимоди бештарро ба нашъаманд барқарор мекунад ва имкон медиҳад, ки фаҳмиши беҳтарини калимаи навиштаи ҳамҷаворӣ дар дувоздаҳ қадам мусоидат кунад. Ин ба таъсири зидди стресс оварда мерасонад ва аз ин рӯ, эҳтимолияти бозгаштанро кам мекунад, алахусус дар оилаҳои номатлуб ва ҳамбастагӣ.

Қадами 12-Дар натиҷаи ин қадамҳо, вақте ки мо бедории рӯҳонӣ эҳсос кардем, мо кӯшиш кардем, ки ин паёмро ба майзадагон расонем ва ин принсипҳоро дар тамоми корҳои худ татбиқ намоем.

Қадами 12 вақте рух медиҳад, ки шахси сиҳатшаванда кореро анҷом дода буд ва ҳамаи қадамҳои гузаштаи барномаро дарк мекунад. Мегуфтанд, ки кор фармудани ҳамаи қадамҳо ба шахс имкон медиҳад, ки бедоршавии рӯҳонӣ дошта бошад. Мо қайд менамоем, ки барои одамоне, ки нашъамандӣ ба генҳо ва шароити муҳити атроф вобастаанд, расидан ба ин бедорӣ метавонад камтар ё камтар мушкил бошад. Яке аз таҷрибаҳои аз ҳама пурқиматтарине, ки ба даст оварда мешавад, мубодилаи эҳсосот бо дигарон мебошад, алахусус он, ки он ба расонидани паёми муошират ба дигар нашъамандон рабт дорад. Дарк кардани ин таҷриба метавонад ба синтез ва озодшавии окситосини химиявии майна таъсир расонад. Мутаассифона, новобаста аз таркиби генетикии худ, спирт ва афюн синтез ва озодшавии ин невропептиди пайванди инсонро ба таври назаррас халалдор мекунанд. Ниҳоят, клиникҳо бояд донанд, ки ҳама гуна тағирёбии тарзи ҳаёт аз ҷониби генҳои полиморфӣ ва ҳодисаҳои осеб таъсири назаррас мерасонад.

Гарчанде ки ҳоло ҳам як роҳи ҷамъбасти манфиатҳои барномаи 12 қадам ва ҳамбастагӣ баҳсбарангез аст ва дар ин изҳорот аз ҷониби мутахассисони нашъамандӣ, ки дар соҳаи нашъамандӣ кор мекунанд, инъикос ёфтааст (ниг. Тасвири 5).

хулоса

Гарчанде ки гуфтан осон буд, ки ҳамаи афроди мӯътод аз таълимоти 12 қадам баҳра хоҳанд бурд, шояд чунин набошад. Дар асл, вақте ки сухан дар бораи рӯҳонӣ меравад, як қатор генҳо ва полиморфизмҳои алоқаманд мавҷуданд, ки ба эътиқодоти марбут ба ХУДО бор мекунанд [46, 74, 79, 137, 287-289]. Як узв изҳор дошт, ки "Барнома комил аст ва он ноком намешавад - одамон нахоҳанд кард." (Беном). Чӣ тавре ки мо қаблан гуфта будем "Дарёфти хушбахтӣ на танҳо дар геноми мо зиндагӣ мекунад, балки дарвоқеъ амалияҳои мусбати мулоҳизакорӣ, психологияи мусбӣ, пазириши рӯҳонӣ, муҳаббати дигарон ва худ ва баҳисобгирии худамон - як рӯз дар як вақт" метавонанд таъсир расонанд [46].

тасдиыот

Муаллифон барои дастгирии Мэри Хаусер, Лиза Марзили ва Крис Кампанелла аз Dominion Diagnostics, LLC миннатдоранд.

Сарчашмаҳои маблағгузорӣ

Навиштани ин ҳуҷҷат қисман аз ҷониби маблағҳои Институти Миллии Тандурустӣ, NIAAA (RO1-AA07112 ва K05-AA00219) ва Хадамоти Тадқиқоти Тиббии Департаменти Ветерани ИМА (MOB) дастгирӣ карда шуд. Муаллифон кӯмаки таҳририи Маргарет А. Мидан ва Паула Ҷ. Бунёди Донишгоҳи Флорида тадқиқоти мазкурро дастгирӣ намуд. Раҷендра Д. Бадгаян аз ҷониби Институтҳои Миллии Тандурустӣ 1R01NS073884 ва 1R21MH073624 дастгирӣ карда мешавад; ва VA Merit Review Awards CX000479 ва CX000780. Кеннет Блум гирандаи грант ба PATH FOUNDATION NY аз ҷониби Бунёди Ҳаёти Иҷроияи Форт / Лодердейл, Флорида.

Мушкилоти фоизҳо

Кеннет Блум, PhD дорандаи як қатор патентҳои Иёлоти Муттаҳида ва хориҷӣ мебошад, ки бо нутригеномика ва Nutraceuticals марбутанд ва интизоранд. Тавассути ҶДММ IGENE., Доктор Блум танҳо ба Доменион Диагностика, ҶДММ литсензияи Шарҳи генетикии генетикӣ (GARS) иҷозатнома додааст. Доктор Блум инчунин корманди саҳҳомӣ ва дорандаи IGENE, LLC мебошад ва мушовири пулакии Dominion Diagnostics, LLC, IGENE, Маркази барқарорсозии Малибу мебошад. Доктор Блум мушовири пардохтшудаи Маркази барқарорсозии Малибу мебошад. Доктор Блум узви Шӯрои илмии машваратии Dominion Diagnostics, LLC мебошад ва Сармуҳосиби илмии Dominion Diagnostics ва Сармутахассиси илмии RDSolutions and Victory Nutrition International, LLC.

Қайдҳои муаллифон

Дастнависи ибтидоиро KB, JG, MSG, ST, MOB, JF навиштааст. Шарҳи клиникӣ аз ҷониби DES, AKR, ZD, GA ва JF. Ҳама муаллифон дастнависро пеш аз пешниҳод тасдиқ карданд. MAM (Margaret A. Madigan) навиштан ва таҳрири ниҳоиро таъмин кард.

Бахшиш

Ба "ҳуҷҷатҳои ҳамфикр" -и ASAM.

Адабиёт

1. Hodge CW, Chappelle AM, Samson HH.1996. Ресепторҳои допамин дар кортиалияи medial prefrontal этанол ва сахарозаҳои тақвиятёфтаро таъсир мекунанд. Алҳол Clin Exp 20 (9): 1631-1638. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1996.tb01709.x

2. Hodge CW, Slawecki CJ, Aiken AS. 1996. Ресепторҳои норепинефрин ва серотонин дар ядрои паравентрикулӣ истеъмоли этанолро ба таври интерактивӣ тақсим мекунанд. Алҳол Clin Exp 20 (9): 1669-1674. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1996.tb01714.x

3. Hodge CW, Кокс АА. 1998. Таъсири ҳавасмандкунии дискриминатсионии этанол тавассути NMDA ва ретсепторҳои GABA (A) дар минтақаҳои мушаххаси майнаи мимб миёнаравӣ карда шудааст. Психофаракология (Берл) 139(1-2): 95-107. doi: 10.1007 / s002130050694

4. Блум К, Козловски Г.П. 1990. Таъсири мутақобилаи этанол ва нейромодулятор: Модели каскадии мукофот: дар: Оллат Ҳ, Парвез Ҳ (eds) Алкол ва рафтор. Prog Alcohol Res VSP, Утрехт ва Нидерландия, саҳ. 131-149.

5. Blum K, Braverman ER, Holder JM, Lubar JF, Monastra VJ ва диг. 2000. Синдроми норасоии мукофот: як модели биогенетикӣ барои ташхис ва табобати рафтори импульсивӣ, вобастагӣ ва маҷбурӣ. НОҲИЯИ БОХТАР 32 Таъмин: i-iv, 1-112. doi: 10.1080 / 02791072.2000.10736099

6. Ҳокс J. 2014. Ҳоло таҳаввул (пас аз ҳама ин солҳо). Кори Am 311 (3): 86-91. doi: 10.1038 / Scientificamerican0115-6

7. Блум К, Шеридан Ҷ.Ҷ., Вуд RC, Braverman ER, Chen TJ ва дигарон. 1995. Вариантҳои генҳои ретсепторҳои допамин D2: таҳқиқоти ассотсиатсия ва пайвандӣ дар рафтори impulsive-addictive-compulsive. Фармакогенетика 5 (3): 121- 141.

8. Блум К, Вуд RC, Braverman ER, Чен TJ, Шеридан PJ. 1995. Гени ретсептории допамин D2 ҳамчун пешгӯии бемории маҷбурӣ: теоремаи Байес. Неколияи холӣ 10 (1): 37-44.

9. Блум К, Шеридан Ҷ.Ҷ., Вуд RC, Braverman ER, Chen TJ ва дигарон. 1996. Генаи ресептори D2 ҳамчун омили муайянкунандаи синдроми норасоии мукофот. JR Soc Med 89 (7): 396-400. doi: 10.1177 / 014107689608900711

10. Грандис Д.К., Литт М, Аллен Л, Бунзов Ҷ.Р., Мартионни М ва дигарон. 1989. Гени ресептори допаминии D2 дар хромосома 11 дар q22-q23 ҷойгир аст ва як TaqI RFLP-ро муайян мекунад. Am J Hum Генет 45 (5): 778-785.

11. Смит GP, Schneider LH. 1988. Робитаҳо байни функсияи допаминии mezolimbic ва рафтори хӯрокхӯрӣ. Анна NY Acad Sci 537: 254-261. doi: 10.1111 / j.1749-6632.1988.tb42111.x

12. Blum K, Braverman ER, Wood RC, Gill J, Li C, et al. 1996. Афзоиши паҳншавии аллаки Taq I A1 аз генофеини ретсепторҳои допамин (DRD2) дар фарбеҳӣ бо вайроншавии истифодаи моддаҳои коморбид: гузориши пешакӣ. Фармакогенетика 6 (4): 297-305.

13. Braverman ER, Blum K. 1996. Норасоии истеъмоли маводҳо носолимии электрофизиологии майнаи мардумро дар бемории равонӣ зиёд мекунад. Клин Электроэнцефалограф 27 (47): 5-27. doi: 10.1177 / 1550059496027S0402

14. Gyollai A, Griffiths MD, Barta C, Vereczkei A, Urban R, ва дигарон. 2014. Генетикаи мушкилоти қимор ва патологӣ: баррасии систематикӣ. Curr Pharm Des 20 (25): 3993-3999. doi: 10.2174 / 13816128113199990626

15. Di Chiara G, Imperato A. 1988. Истифодаи маводи мухаддир аз ҷониби одамон маъмулан тамаркузи допамини synapticро дар системаи mesolimbic аз каллаҳои озод ҳаракат мекунанд. Прокуратураи ИМА дар ИМА 85 (14): 5274-5278.

16. Comings DE, Gonzales N, Saucier G, Johnson JP, MacMurray JP. 2000. Генаи DRD4 ва миқёси транссенденталии рӯҳии шохиси темпераменти аломати хислат. Генетикаи рӯҳӣ 10 (4): 185-189. doi: 10.1097 / 00041444-200010040-00006

17. Руттер Ҷ.Л., Волков Н.Д. 2014. Re-defininG AddiC (CH3) Марҳамат: геномика ва эпигеномика оид ба ихтилоли истифодаи моддаҳо. Mol Genet Genomic Med 2 (4): 273-279. doi: 10.1002 / mgg3.93

18. Эйзенберг Д.Т., Кэмпбелл Б., Маккиллоп Ҷ, Лум Ҷ.К., Вилсон Д.С. 2007. Мавсими таваллуд ва ассотсиатсияҳои генҳои ретсепторҳои допаминӣ бо impulsivity, sensational ва рафтори репродуктивӣ. Якум 2 (11): e1216. doi: 10.1371 / jurnal.pone.0001216

19. Tomasi D, Wang GJ, Wang R, Caparelli EC, Логан Дж ва дигарон. 2015. Намунаҳои такрории фаъолсозии мағзи сар ба истеъмоли ғизо ва кокаин дар сӯиистифодакунандагони кокаин: пайвастшавӣ ба ресепторҳои стриаталии D2 / D3. Брежнев Мап 36 (1): 120-136. doi: 10.1002 / hbm.22617

20. Dackis CA, Gold MS. 1985. Консепсияҳои нав дар вобастагии кокаин: гипотезаи тамомшавии допамин. Неуросч Биобехав Rev 9 (3): 469-477. doi: 10.1016/0149-7634(85)90022-3

21. Blum K, Eubanks JD, Wallace JE, Schwertner HA. 1976. Рафъи кашидани этилиро бо допамин. Техника 32 (4): 493-495. doi: 10.1007 / BF01920816

22. Hietala J, West C, Syvälahti E, Någren K, Lehikoinen P, ва дигарон. 1994. Хусусиятҳои ҳосилкунии ресепторҳои допаминии Striatal D2 дар vivo дар беморони гирифтори вобастагӣ аз машрубот. Психофаракология (Берл) 116 (3): 285-290. doi: 10.1007 / BF02245330

23. Мелис M, Spiga S, Диана M. 2005. Гипотезаи допамин ба нашъамандӣ: ҳолати гиподопаминергикӣ. Int Rev Neurobiol 63: 101-154. doi: 10.1016/S0074-7742(05)63005-X

24. Rothman RB, Blough BE, Baumann MH. 2007. Релеяторҳои дугона / серотонин ҳамчун доруҳои эҳтимолӣ барои вобастагиҳои stimulant ва алкогол. ААПС J 9 (1): E1-10. doi: 10.1208 / aapsj0901001

25. Bundy VA, Pacheco MA, Guan W, Molinoff PB. 1995. Агонистҳо ва антагонистҳо ҳолати ҳосилнокии баланди рецептори D2L дар ҳуҷайраҳои гурда 293 -и одамро ба таври гуногун танзим мекунанд. Mol Pharmacol 48 (5): 956-964.

26. Thanos PK, Volkow ND, Freimuth P, Umegaki H, Ikari H, ва дигарон. 2001. Изофабори фишороварандаи ретсепторҳои D2 худидоракунии машруботро коҳиш медиҳад. Нейрохимем 78 (5): 1094-1103. doi: 10.1046 / j.1471-4159.2001.00609.x

27. Thanos PK, Taintor NB, Rivera SN, Umegaki H, Ikari H, ва дигарон. 2004. Гузаронидани генҳои DRD2 ба ядро ​​ба таркиби ядрои машрубот бартарӣ медиҳад ва каламушҳои ғайримунсифон нӯшокии спиртиро суст мекунад. Алҳол Clin Exp 28 (5): 720-728. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000125270.30501.08

28. Thanos PK, Rivera SN, Weaver K, Grandy DK, Rubinstein M ва дигарон. 2005. Допамин ДНК ДНК дар мушҳои норасоии ретсептор D2: таъсир ба нӯшидани этил спирти этилиро. Sci 77 (2): 130-139. doi: 10.1016 / j. lfs.2004.10.061

29. Thanos PK, Michaelides M, Umegaki H, Volkow ND. 2008. Интиқоли ДНК D2R ба ядро ​​ба accumbens худидоракунии кокаинро дар каламушҳо фаъол мекунад. Синапси 62 (7): 481-486. doi: 10.1002 / syn.20523

30. Merlo LJ, Gold MS. 2008. Истифодаи дору ва вобастагии афюн дар байни табибон: гипотезаҳо ва табобат. Харв Rev psych psychiatry 16 (3): 181-194. doi: 10.1080 / 10673220802160316

31. Blum K, Noble EP, Sheridan PJ, Montgomery A, Ritchie T ва дигарон. 1990. Ассотсиатсияи алелии генофорди допамин D2 инсон дар алкоголизм. JAMA 263 (15): 2055-2060. doi: 10.1001 / jama.1990.03440150063027

32. Мадрид GA, MacMurray J, Ли JW, Андерсон БА, Комингс DE. 2001. Стресс ҳамчун омили миёнаравӣ дар робитаи байни полиморфизм ва алкоголизми DRD2 TaqI. машрубот 23 (2): 117-122. doi: 10.1016/ S0741-8329(00)00138-5

33. Bau CH, Almeida S, Hutz MH. 2000. Тақи A1 аллои генофе ретсепти допамин D2 ва алкоголизм дар Бразилия: иттиҳод ва ҳамкорӣ бо пешгирии стресс ва пешгирии зарар аз пешгӯии шиддат. Am J Med Genet 96 (3): 302-306. doi: 10.1002/1096-8628(20000612)96:3<302::AIDAJMG13> 3.0.CO;2-I

34. Blum K, Braverman ER, Wu S, Cull JG, Chen TJ ва диг. 1997. Ассотсиатсияи полиморфизмҳои ретсепторҳои допамин D2 (DRD2) ва генофонди допамин (DAT1) бо рафтори шизоид ва пешгирӣ (SAB). Мол psychiatry 2 (3): 239-246. doi: 10.1038 / sj.mp.4000261

35.Роббинс TW, Everitt BJ. 1996. Механизмҳои нейробавиоаврии мукофот ва ҳавасмандкунӣ. Curr Opin Neurobiol 6 (2): 228-236. doi: 10.1016/S0959- 4388(96)80077-8

36. Wightman RM, Робинсон DL. 2002. Тағироти гузаранда дар допамини mesolimbic ва алоқамандии онҳо бо 'мукофот'. Нейрохимем 82 (4): 721- 735. doi: 10.1046 / j.1471-4159.2002.01005.x

37. Epping-Jordan, MP Watkins SS, Koob GF, Markou A. 1998. Ҳангоми аз никотин ҷудо кардани функсияи мукофоти мағзи сар ба таври чашмрас коҳиш меёбад. табиат 393 (6680): 76-79.

38. Купер ML, Frone MR, Расселл M, Mudar P. 1995. Нӯшидани нӯшокӣ барои танзими эҳсосоти мусбӣ ва манфӣ: як модели ҳавасмандкунандаи истифодаи машрубот. Ҷазираҳои Рушди Психол 69 (5): 990-1005. doi: 10.1038 / 30001

39. Yamada M, Uddin LQ, Takahashi H, Kimura Y, Takahata K, ва дигарон. 2013. Иллюзияи бартарӣ аз шабакаҳои истироҳатии майнаи аз ҷониби допамин ба танзим даровардашуда бармеояд. Прокуратураи ИМА дар ИМА 110 (11): 4363-4367. doi: 10.1073 / pnas.1221681110

40. Heinz A, Schäfer M, Higley JD, Krystal JH, Goldman D. 2003. Робитаи нейробиологии мавқеъ ва нигоҳдории алкоголизм. Фармакология 36 Suppl 3: S255-258. doi: 10.1055 / s-2003-45139

41. Blum K, Chen TJ, Morse S, Giordano J, Chen AL ва дигарон. 2010. Бартараф кардани аномалияҳои qEEG ва норасоии генҳо дар давраи дарозмӯҳлати парҳез дар сӯиистифодакунандагони психостимулянт ва полидрог аз терапияи попативии D2 агонист: Қисми 2. Postgrad Med 122 (6): 214-226. doi: 10.3810 / pgm.2010.11.2237

42. Blum K, Chen ALC, Chen TJH, Braverman ER, Reinking J, et al. 2008. Фаъолкунӣ бар ивази бастани системаи схемаи мукофоти допаминергияи мезолимбӣ як намуди афзалиятнок дар табобати дарозмуддати бемории пайдошавии норасоии мукофот (RDS) аст: шарҳ. Theor Biol Med Model 5: 24. doi: 10.1186/1742-4682-5-24.

43. Кӯлоб GF. 2009. Субстратҳои нейробиологӣ барои ҷониби торикии маҷбурсозӣ дар нашъамандӣ. Неуропаракология 56 Suppl 1: 18-31. doi: 10.1016 / j.neuropharm.2008.07.043

44. Peciña S, Smith KS, Berridge KC. 2006. Нуқтаҳои гармии гедоникӣ дар майна. Нашристист 12 (6): 500-511.

45. Blum, K, Oscar-Berman, M, Jacobs W, McLaughlin T, Gold M. 2014. Вокуниши бупренорфин ҳамчун як функсияи антигенҳои нейрогенетикии полиморфӣ: Оё генҳои допамин ба натиҷаҳои клиникӣ дар синдроми муздашро (RDS) таъсир мерасонанд? Ҷ Addict Res Ther 5: 185. doi: 10.4172 / 2155- 6105.1000185

46. Блум К, Фемино Ҷ, Тейтлебаум С, Ҷордано Ҷ, Оскар-Берман М ва диг. 2013. Невробиологияи молекулавии барқарорсозии нашъамандӣ: Барномаи 12 Қадамҳо ва Идрорпулӣ. Спрингер, Ню-Йорк, ИМА.

47. Chappel JN, DuPont RL. 1999. Барномаҳои дувоздаҳум ва кӯмаки мутақобила барои ихтилоли вобастагӣ. Psychiatr Clin North Am 22 (2): 425-446. doi: 10.1016/S0193-953X(05)70085-X

48. Blum K. 1991. Машрубот ва майнаи нашъамандӣ. Матбуоти Озод, Ню Йорк, ИМА.

49. Тимко К, Лоудет А, Моос РХ. 2014. Навимонон ба гурӯҳҳои оилаи Ал-Анон: Ки мемонад ва кӣ тарки мекунад? Addict Behav 39 (6): 1042-1049. doi: 10.1016 / j.addbeh.2014.02.019

50. Тимко C, DeBenedetti A. 2007. Озмоиши тасодуфии назоратшудаи муроҷиати бошиддат ба гурӯҳҳои худкӯмакрасонии 12: натиҷаҳои яксола. Вобастагии спирти этилӣ 90(2-3): 270-279. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2007.04.007

51. Kalivas PW, Брэйди K. 2012. Гирифтан ба асосии нашъамандӣ: Ҳомил кардани тухмии вобастагӣ.Nat Med 18 (4): 502-503. doi: 10.1038 / nm.2726.

52. Блум К, Томпсон B, Оскар-Берман Мард, Ҷордано Ҷ, Браверман Е ва дигарон. 2013. Геноспиритуализм: Имонҳои мо, геномҳо ва одатҳои мо. Ҷ Addict Res Ther 5 (4). doi: 10.4172 / 2155-6105.1000162

53. Демерс CH, Bogdan R, Agrawal A. 2014. Генетика, нейрогенетика ва фармакогенетикии вобастагӣ. Curr рафтори Neurosci Rep 1 (1): 33-44. doi: 10.1007/s40473-013-0004-8

54. Саймон О'Брайен Е, Алоукс-Кантин С, Варно В, Буттоло Р, Нассила М ва диг. 2014. Ингибитори гистон деацетилази бутирати натрий истеъмоли аз ҳад зиёди этанолро дар ҳайвонҳои вобаста коҳиш медиҳад. Addict Biol. doi: 10.1111 / adb.12161.

55. Febo M, Akbarian S, Schroeder FA, Ferris CF. 2009. Фаъолсозии мубодилаи метаболикии тавассути кокаин дар шабакаи кортико-лимбӣ пас аз дучор шудан ба ингибиторҳои гистонии деакетилаз, бутират натрий зиёд мешавад. Нейлоссе Летт 465 (3): 267-271. doi: 10.1016 / j.neulet.2009.07.065

56. Сен Н. 2014. Танзими эпигенетикии хотира бо ацетилизатсия ва метиллятсияи хроматин: Таъсир ба ихтилоли асабӣ, пиршавӣ ва нашъамандӣ. Нейротолекулаи Мед. doi: 10.1007 / s12017-014- 8306-x

57. Вали P, Im HI, Kenny PJ. 2011. Метилатсия, хотира ва нашъамандӣ. Epigenetics 6 (6): 671-674. doi: 10.4161 / epi.6.6.15905

58. Wang Z, Yan P, Hui T, Zhang J. 2014. Танзими эпигенетикии PSD-95 ба рафтори муфид тавассути кондитсияи морфин мусоидат мекунад. Панҷакент 732: 123-129. doi: 10.1016 / j.ejphar.2014.03.040

59. Старкман Б.Г., Сахаркар А.Ҷ., Панди СК. 2012. Эпигенетика - берун аз геном дар майзадагӣ. Ресурсии алкогол 34 (3): 293-305.

60. Pandey SC, Ugale R, Zhang H, Tang L, Prakash A. 2008. Азнавсозии хроматинии майна: механизми нави майзадагӣ. Нейроосес 28 (14): 3729- 3737. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.5731-07.2008

61. Ӯ Y, Wang ZJ. 2012. Либ-7 микроРНКҳо ва таҳаммулпазирии Opioid. Пеши Genet 3: 110. doi: 10.3389 / fgene.2012.00110

62. Qiang M, Denny A, Lieu M, Carreon S, Li J. 2011. Тағиротҳои histone H3K9 чорабинии хроматинии маҳаллӣ мебошанд, ки дар нейродатапсияи генофонди NR2B иштирок мекунанд. Epigenetics 6 (9): 1095-1104. doi: 10.4161 / epi.6.9.16924

63. Taqi MM, Bazov I, Vatanabe H, Sheedy D, Harper C, et al. 2011. Продинорфин CpG-SNP, ки ба вобастагии спиртӣ алоқаманданд: метилизатсия дар майнаи алкоголикҳои одам. Addict Biol 16 (3): 499-509. doi: 10.1111 / j.1369-1600.2011.00323.x

64. Szutorisz H, DiNieri JA, Sweet E, Egervari G, Michaelides M, et al. 2014. Гӯшдории волидии THC ба наслҳои баъдӣ маҷбурсозии ҳассоси героин ва тағирёфтаи стриаталии синапти синтетикӣ меорад. Неуропсихофаракология 39 (6): 1315-13123. doi: 10.1038 / npp.2013.352

65. Xu LF, Wang J, Lv FB, Суруди Q. 2013. Вазифаҳои микроРНК дар посух ба ҳавасмандкунии кокаин. Genet Mol Res 12 (4): 6160-6167. doi: 10.4238 / 2013.December.4.2

66. Бахи А, Дрейер JL. 2013. Модуляцияи Striatal ифодакунандаи BDNF бо истифодаи векторҳои microRNA124a-ифодакунандаи лентивиралҳо афзалияти ҷои этилиро, ки дар ҷои ҷойгиршавӣ ва истеъмоли ихтиёрии машрубот коҳиш дода мешавад. Евр Н. 38 (2): 2328-2337. doi: 10.1111 / ejn.12228

67. Чжан Ю, Тян Ҷ, Юан К, Лю П, Чжуо Л ва дигарон. 2011. Фаъолиятҳои ҷудогонаи оромиш дар ҳолати майна дар одамони вобастаи героин. Беэътимод 1402: 46-53. doi: 10.1016 / j.brainres.2011.05.054

68. Archer T, Oscar-Berman M, Blum K. 2011. Эпигенетика дар вайроншавии рушд: ADHD ва endophenotypes. J Genet Syndr ген Ther 2 (1): 1000104. doi: 10.4172 / 2157-7412.1000104

69. Archer T, Oscar-Berman M, Blum K, Gold M. 2012. Нейрогенетика ва эпигенетика дар рафтори импульсивӣ: Таъсир ба гардиши баракатҳо. J Genet Syndr ген Ther 3 (3): 1000115. doi: 10.4172 / 2157-7412.1000115

70. Archer T, Oscar-Berman M, Blum K, Gold M. 2013. Модуляцияи эпигенетикии ихтилолҳои рӯҳӣ. J Genet Syndr ген Ther 4 (1): 1000120. doi: 10.4172 / 2157-7412.1000120

71. Чжан Т.Ю, Лабонте Б, Вен XL, Туречи Г, Мейнэй М.Ҷ. 2013. Механизмҳои эпигенетикӣ барои танзими барвақтии муҳити зисти ифлоскунандаи генҳои ресепторҳои гиппокампали глюкокортикоид дар хояндаҳо ва одамон. Неуропсихофаракология 38 (1): 111-123. doi: 10.1038 / npp.2012.149.

72. Kandel ER, Kandel DB. 2014. Лексияи Shattuck. Асоси молекулавӣ барои никотин ҳамчун доруи дарвоза. N Engl J Med 371: 932-943. doi: 10.1056 / NEJMsa1405092

73. Kandel D. 1975. Марҳилаҳои иштироки наврасон дар истифодаи маводи мухаддир. илм 190: 912-914. doi: 10.1126 / илм.1188374

74. Comings DE, Gade-Andavolu R, Gonzalez N, Wu S, Muhleman D, et al. 2000. Таҳлили бисёрҷонибаи генҳои номзадии 59 дар хусусиятҳои шахсият: инвентаризатсияи ҳарорат ва хислат. Clin Genet 58 (5): 375-385. doi: 10.1034 / j.1399-0004.2000.580508.x

75. Келли JF. 2003. Худшиносӣ барои ихтилоли истифодаи моддаҳо: таърих, самаранокӣ, холигии дониш ва имкониятҳои таҳқиқот. Клин Психол Rev 23 (5): 639-663. doi: 10.1016/S0272-7358(03)00053-9

76. Schoenthaler SJ, Blum K, Braverman ER, Giordano J, Thompson B, et al. 2015. Омӯзиши натиҷаҳои табобати нашъамандӣ дар NIDA (DATOS) ҳамчун як функсияи рӯҳонӣ. J Музди ночизе Syndr 1 (1): 36-45. doi: 10.17756 / jrds.2015-007

77. Karlsson H, Hirvonen J, Salminen JK, Hietala J. 2011. Дар байни беморони гирифтори ихтилоли асосии депрессия ё ихтиёриёни солим ягон алоқамандӣ дар байни ретсепторҳои серотонини 5-HT 1A ва маънавият вуҷуд надорад. Мол psychiatry 16 (3): 282-285. doi: 10.1038 / mp.2009.126

78. Borg J, Andréee B, Soderstrom H, Farde L. 2003. Системаи серотонин ва таҷрибаи рӯҳонӣ. Пажӯҳишгоҳ 160 (11): 1965-1969. doi: 10.1176 / appi.ajp.160.11.1965

79. Нилссон КВ, Дамберг М, Охрвик Ҷ, Лепперт Ҷ, Линдстрём Л ва дигарон. 2007. Рамзгузории генҳо барои AP-2beta ва интиқолдиҳандаи Серотонин бо қабули рӯҳонии шахсият алоқаманданд. Нейлоссе Летт 411 (3): 233-237. doi: 10.1016 / j.neulet.2006.10.051

80. Brefczynski-Lewis JA, Lutz A, Schaefer HS, Levinson D.B, Davidson RJ. 2007. Таносуби асабҳо дар таҷрибаҳои амалкунандаи дарозмӯҳлат. Прокуратураи ИМА дар ИМА 104 (27): 11483-11488. doi: 10.1073 / pnas.0606552104

81. Kozasa EH, Sato JR, Lacerda SS, Barreiros MA, Radvany J ва дигарон. 2012. Тренинги медитатсия самаранокии майнаро дар вазифаи диққат зиёд мекунад. Неуроimage 59 (1): 745-749. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2011.06.088

82. Belcher AM, Volkow ND, Moeller FG, Ferré S. 2014. Хусусиятҳои шахсӣ ва осебпазирӣ ё устуворӣ ба ихтилоли истифодаи мавод. Тамоюлҳои Cogn Sci 18 (4): 211-217. doi: 10.1016 / j.tics.2014.01.010

83. Пинҳон кардани L, Lubman DI, Dawe S. 2004. Моделҳои истифодаи нодурусти моддаҳои пайдошуда ва психоз: оё хислатҳои шахс пайвандро аз даст медиҳанд? Дунёи иқтисод 23 (4): 425-432. doi: 10.1080 / 09595230412331324545

84. Zemore SE, Kaskutas LA, Ammon LN. 2004. Дар гурӯҳҳои зинаҳои 12, ба ёрдамчӣ кӯмак мерасонанд. одати ҳалокатовар 99 (8): 1015-1023. doi: 10.1111 / j.1360- 0443.2004.00782.x

85. Galanter M, Dermatis H, Post S, Sampson C. 2013. Барқарорсозии рӯҳонӣ аз нашъамандӣ дар мушорикати дувоздаҳсолаи нашъамандӣ беном. J Addict Med 7 (3): 189-195. doi: 10.1097/ADM.0b013e31828a0265

86. Барр КЛ, Кидд КК. 1993. Басомади популяцияи аллели A1 дар маҳалли допамин D2 ресептор. Психатриологияи бренди 34 (4): 204-209. doi: 10.1016/0006-3223(93)90073-M

87. Blum K, Gold MS. 2011. Фаъолсозии нейрохимиявии гардиши мезомимбии мукофоти мағзи сар бо пешгирии такрорӣ ва гуруснагии маводи мухаддир алоқаманд аст: гипотеза. Мед гипотезаҳо 76 (4): 576-584. doi: 10.1016 / j.mehy.2011.01.005

88. Blum K, Chen TJ, Downs BW, Bowirrat A, Waite RL ва диг. 2009. Нейрогенетикаи супер-ҳассосияти ретсепторҳои допаминергикӣ дар фаъолсозии схемаи мукофоти мағзи сар ва бозгашт: пешниҳоди "табобати маҳрумшавӣ-амплификатсионӣ" (DART). Postgrad Med 121 (6): 176-196. doi: 10.3810 / pgm.2009.11.2087

89. Bossert JM, Grey SM, Lu L, Shaham Y. 2006. Фаъолсозии ретсепторҳои метаботропии глутамат дар гурӯҳи ядро ​​ба қабули accumbens қабули мутобиқати контекстӣ ба героинро метезонад. Неуропсихофаракология 31 (10): 2197-2209. doi: 10.1038 / sj.npp.1300977

90. Budygin EA, Park J, Басс CE, Grinevich V.P, Bonin KD, ва дигарон. 2012. Ҳавасмандкунии Aversive ба таври фаровон раҳо мешавад, ки фаръии дофаминро дар минтақаҳои мукофотпулӣ ба вуҷуд меорад. Неуродиён 201: 331-337. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2011.10.056

91. Дэвид В., Матифас А, Гавелло-Бауди С., Декорт Л, Киффер БЛ ва дигарон. 2008. Ифодаи минтақавии ФОС-и майна бо фаъолсозии ресепторҳои му-вале дельта-опиоидҳои минтақаи тегентралии ventral ба вуҷуд омадааст: далел дар бораи таъсири талами вентралӣ ба мукофоти афюн. Неуропсихофаракология 33 (7): 1746-1759. doi: 10.1038 / sj.npp.1301529

92. Filip M, Zaniewska M, Frankowska M, Wydra K, Fuxe K. 2012. Аҳамияти таъсири мутақобилаи ретсепторҳои аденозин А (2A) дар рецептор D (2) дар нашъамандӣ. Curr Med Chem 19 (3): 317-355. doi: 10.2174 / 092986712803414231

93. Ikemoto S. 2010. Гардиши мағзи сари майдон аз системаи допаминии mesolimbic: як назарияи нейробиологӣ. Неуросч Биобехав Rev 35 (2): 129-150. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2010.02.001

94. LaForge KS, Shick V, Spangler R, Proudnikov D, Yuferov V, et al. 2000. Муайян кардани полиморфизмҳои генетикии ретсепторҳои нуклеотиди ягонаи инсон бо роҳи гибридизатсия ё васеъшавии нуклеотиди ягона дар микрочипҳои фармоишии олигонуклеотид гел: потенсиал дар омӯзиши нашъамандӣ. Am J Med Genet 96 (5): 604-615. doi: 10.1002/1096-8628(20001009)96:5<604::AID-AJMG5>3.0.CO;2-F

95. Лобо М.К., Ковингтон HE 3rd, Chaudhury D, Friedman AK, Sun H, et al. 2010. Талафоти хоси ҳуҷайраи BDNF сигнализатсия назорати оптогенетикии мукофоти кокаинро тақлид мекунад. илм 330 (6002): 385-390. doi: 10.1126 / илм.1188472

96. Майерс RD, Робинсон DE. 1999. Ресепторҳои Mμ ва D2 антисенс олигонуклеотидҳои ба ядро ​​воридшаванда истеъмоли баланди спиртро дар каламушҳои ҲНР-и генетикӣ пешгирӣ мекунанд. машрубот 18(2-3): 225-233. doi: 10.1016/S0741-8329(99)00015-4

97. Ҷонсон PM, Kenny PJ. 2010. Рецепторҳои допамин D2 дар номутобиқатии мукофот ба нашъамандӣ ва хӯрдани маҷбурӣ дар каламушҳои фарбеҳ. Н.Н. Нососчи 13 (5): 635-641. doi: 10.1038 / nn.2519

98. Nestler EJ. 2001. Нейробиологияи молекулавии вобастагӣ. Садо Ояндасоз 10 (3): 201-217. doi: 10.1080 / 105504901750532094

99. Noble EP, Blum K, Ritchie T, Montgomery A, Sheridan PJ. 1991. Ассотсиатсияи алеликӣ аз генофеди ретсепторҳои D2 бо хусусиятҳои ресепторҳои ҳатмӣ дар алкоголизм. Архив Патриотия Григорий 48 (7): 648-654. doi: 10.1001 / archpsyc.1991.01810310066012

100. Palomo T, Archer T, Kostrzewa RM, Beninger RJ. 2007. Комбидилии нашъамандӣ бо дигар ихтилолҳои равонӣ. Нуриотик Res 12 (1): 17-27. doi: 10.1007 / BF03033898

101. Пирс RC, Кумаресан V. 2006. Системаи допаминии mezolimbic: роҳи ниҳоии умумӣ барои пурзӯр кардани таъсири нашъамандӣ аз сӯиистифода? Неуросч Биобехав Rev 30 (2): 215-238. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2005.04.016

102. Wang GJ, Smith L, Volkow ND, Telang F, Logan J, et al. 2012. Коҳиши фаъолияти допамин эҳтимолияти такроршавии сӯиистифодакунандагони метамфетаминро пешгӯӣ мекунад. Мол psychiatry 17 (9): 918-925. doi: 10.1038 / mp.2011.86

103. Wahlstrom D, White T, Luciana M. 2010. Далелҳои нейробавиавриалӣ оид ба тағирот дар фаъолияти системаи допамин дар давраи наврасӣ. Неуросч Биобехав Rev 34 (5): 631-648. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2009.12.007

104. Blum K, Chen AL, Oscar-Berman M, Chen TJ, Lubar J ва дигарон. 2011. Омӯзиши ассотсиатсияи наслҳои генҳои допаминергикӣ дар мавзӯи норасоии музднокӣ (RDS): интихоби фенотипҳои мувофиқ барои рафтори вобастагӣ аз мукофот. Int J Environ Res Тандурустии ҷамъиятӣ 8 (12): 4425-4459. doi: 10.3390 / ijerph8124425

105. Якубян Ҷ, Соммер Т, Шредер К, Гласхер Ҷ, Калиш Р ва дигарон. 2007. Таъсири мутақобилаи ген-ген бо ҳассосияти мукофотҳои нейронӣ. Прокуратураи ИМА дар ИМА 104 (19): 8125-8130. doi: 10.1073 / pnas.0702029104

106. Blum K, Liu Y, Wang W, W Y, Zhang Y, et al. 2015. Таъсири rsfMRI аз KB220Z ™ ба роҳҳои асаб дар гардиш кардани мукофотҳои нашъамандони генотипи генофонди гормонӣ. Postgrad Med 127 (2): 232-241.

107. Gowan T, Whetstone S, Andic T. 2012. Маҳбусият, оҷонсӣ ва сиёсати худидоракунӣ: кам кардани зарар дар гурӯҳи истифодабарандагони героин. Soc Sci Med 74 (8): 1251-1260. doi: 10.1016 / j.socscimed.2011.11.045

108. Форд GG. 1996. Як модели мавҷуда барои пешбурди тағйироти ҳаёт. Муқобилият ба консепсияи беморӣ. Ҷуброн кардани зӯроварӣ 13 (2): 151-158. doi: 10.1016/0740-5472(96)00041-4

109. Greene W, Gold MS. 2012. Истеъмоли маводи мухаддир. Дар Bope ET, Kellerman RD (eds.) Терапияи кунунии Конн. Сондерс, Инк, Филаделфия, Пенсилвания, ИМА, саҳ. 946-951.

110. Кулоб Г.Ф., Волков Н.Д. 2010. Neurocircuitry нашъамандӣ. Неуропсихофаракология 35 (1): 217-238. doi: 10.1038 / npp.2009.110

111. Голдштейн RZ, Volkow ND. 2011. Корношоямии кортексии prefrontal дар нашъамандӣ: бозёфтҳои neuroimaging ва оқибатҳои клиникӣ. Н.Б. Брежнев 12: 652-669. doi: 10.1038 / nrn3119

112. Ҳерков М.Ж., Ниас М.Ф., Голд М.С. 2013. Вобастагӣ ва вобастагӣ. Дар Брюс Дженнингс (eds) Энсиклопедияи Bioethics-4th нашриёт. Маълумотномаи Макмиллан: Фармингтон Хиллз, MI, ИМА.

113. Мандям CD, Koob GF. 2012. Майнаи вобастагӣ нейронҳои навро ба вуҷуд меорад: нақши гузошташударо барои насли калонсол дар мусоидат ба барқароршавӣ. Трир Neurosci 35 (4): 250-260. doi: 10.1016 / j.tins.2011.12.005

114. Hyman SE. 2007. Нейробиологияи нашъамандӣ: оқибатҳои назорати ихтиёрии рафтор. Ам J Биоет 7 (1): 8-11. doi: 10.1080 / 15265160601063969

115. Харрис Ҷ.Ҷ., Ҷаффин С.К., Ҳодж С.М., Кеннеди Д., Кавинг В.С. ва дигарон. 2008. Материяи сафед ва тензори диффузионии диффузи сингулум, ки камбудиҳои майзадагиро нишон медиҳанд Алҳол Clin Exp 32 (6): 1001-1013. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2008.00661.x

116. Макрис Н, Оскар-Берман М., Ҷаффин С.К., Ҳодж С.М., Кеннеди Д.Н. ва дигарон. 2008. Ҳаҷми коҳишёфтаи системаи мукофоти майна дар майзадагӣ. Психатриологияи бренди 64 (3): 192-202. doi: 10.1016 / j.biopsych.2008.01.018

117. Kienast T, Wrase J, Heinz A. 2008. [Нейробиологияи вобастагӣ ба моддаҳо: бозёфтҳои neuroimaging]. Fortschr Neurol равонӣ 76 Suppl 1: S68-76. doi: 10.1055 / s-2008-1038141

118. Yaryura-Tobias JA, Neziroglu FA, Kaplan S. 1995. Худшиносӣ, анорексия ва дизменорея ҳангоми вайроншавии обсессии компрессивӣ. Int J Eat Disord 17: 33-38. doi: 10.1002/1098-108X(199501)17:1<33::AIDEAT2260170104>3.0.CO;2-2

119. Koob GF, Le Moal M. 2008. Шарҳи. Механизмҳои нейробиологии равандҳои ҳавасмандкунандаи рақобат дар вобастагӣ. Филос Тр R Soc Londra B Biol Sci 363 (1507): 3113-3123. doi: 10.1098 / rstb.2008.0094

120. Broderick PA, Barr GA, Sharpless NS, Bridger WH. 1985. Тағироти аминокислотаи биогеникӣ дар минтақаҳои лимбии майнаи каламушҳои мурғидӣ. Res Commun Chem Pathol Фармакол 48 (1): 3-15.

121. Blum K, Liu Y, Shriner R, Gold MS. 2011. Фаъолсозии подполковникҳои допаминергӣ гардиши ғизо ва маводи мухаддирро ба танзим медарорад. Curr Pharm Des 17 (12): 1158-1167. doi: 10.2174 / 138161211795656819

122. Гарднер EL. 2011. Нашъамандӣ ва мукофоти мағзи сар ва роҳҳои зиддиретровирусӣ. Adv Psychosom Med 30: 22-60.

123. Брикман П, Кэмпбелл Д.Т. 1971. Релятивизми гедоникӣ ва банақшагирии ҷомеаи хуб. Дар (ed) Назарияи Сатҳи Мутобиқсозии Apley MH: Симпозиум. Ню Йорк: Матбуоти академӣ, саҳ. 287-302.

124. Миллер NS, Gold MS. 1994. Ҷудошавии "хоҳиши бошуурона" (орзу) аз вобастагӣ аз вобастагии спиртӣ ва кокаин. Психологияи Ann Clin 6 (2): 99-106.

125. Диана M. 2011. Гипотезаи допамин оид ба вобастагӣ аз маводи мухаддир ва аҳамияти табобатии он. Пешрафтҳои психиатрӣ 2: 64. doi: 10.3389 / fpsyt.2011.00064.

126. Panksepp J, Knutson B, Burgdorf J. 2002. Нақши системаҳои эҳсосотии мағзи сар дар нашъамандӣ: дурнамои неврологӣ-эволютсионӣ ва модели нави 'selfreport' -и ҳайвонот. одати ҳалокатовар 97 (4): 459-469. doi: 10.1046 / j.1360-0443.2002.00025.x

127. Смит DE. 2012. Иловаҳо ва равандҳои нави ASAM оид ба вобастагӣ. НОҲИЯИ БОХТАР 44 (1): 1-4. doi: 10.1080 / 02791072.2012.662105

128. Ветулани Ҷ. 2001. Нашъамандӣ. Қисми II Нейробиологияи вобастагӣ. Pol J Фармакол 53 (4): 303-317.

129. Blum K, Briggs AH, DeLallo L, Elston SF, Ochoa R. 1982. Тамоми майнаи метионин-энкефалин аз мушҳои этилӣ ва аз этил спирти c57BL. Техника 38 (12): 1469-1470. doi: 10.1007 / BF01955775

130. Blum K, DeLallo L, Briggs AH, Hamilton MG. 1982. Ҷавобҳои опиоиди алкалоидҳои изокинолин (TIQs). Prog Clin Biol Res 90: 387-398.

131. Schulz R, Wüster M, Duka T, Herz A. 1980. Табобати шадид ва музмини этанол сатҳи эндорфинро дар майна ва гипофиз иваз мекунад. Психофаракология (Берл) 68 (3): 221-227. doi: 10.1007 / BF00428107

132. Turchan J, Laso 'W, Budziszewska B, PrjewÅ‚ocka B. 1997. Таъсири маъмурияти ягона ва такрории морфин ба продинорфин, проенкефалин ва допамин ифодаи генофе ретсепторҳои D2 дар майнаи муш. Нуриопепитсидҳо 31 (1): 24-28. doi: 10.1016/S0143-4179(97)90015-9

133. Duka T, Wüster M, Herz A. 1979. Тағйироти фаврӣ дар сатҳи энкефалин дар стриатум ва гипоталамус, ки аз ҷониби диазепам ба амал омадаанд. Naunyn Schmiedebergs Arch Фармакол 309 (1): 1-5. doi: 10.1007 / BF00498749

134. Wüster M, Schulz R, Herz A. 1980. Маълумот дар бораи механизмҳои барқарории алоқаҳои эндорфинергикӣ ҳангоми рушди таҳаммулпазирӣ / вобастагии афюнҳо. Беэътимод 189 (2): 403-411. doi: 10.1016/0006-8993(80)90100-6

135. Sharpe LG, Pilotte NS, Shippenberg TS, Goodman CB, Лондон ED. 2000. Далелҳои автографографӣ, ки хуруҷи дароз аз кокаини фосилавиро ифодакунандаи рецепторҳои му-опиоид дар минтақаҳои лимби мағзи каламушро коҳиш медиҳад. Synapse 37 (4): 292-297. doi: 10.1002/1098-2396(20000915)37:4<292::AID-SYN6>3.0.CO;2-V

136. Kurtz E. 2008. Тадқиқот дар бораи майзадагони беном: контексти таърихӣ. Ҷамъовардаи Эрни Куртз. Силсилаи Бунёди Хиндсфут оид ба табобат ва барқарорсозӣ, Интихоби муаллифон, Ню Йорк, саҳ. 1-22.

137. Чарлтон BG. 2008. Геноспиритуализм: муҳандисии генетикӣ барои рушди рӯҳонӣ ва динӣ. Мед гипотезаҳо 71 (6): 825-828. doi: 10.1016 / j.mehy.2008.06.006

138. МакНамара P. 2009. Neuroscience таҷрибаи динӣ. Матбуоти Донишгоҳи Кембриҷ, Кембриҷ, Бритониё.

139. Вайлдман WJ. 2011. Таҷрибаи динӣ ва маънавӣ. Матбуоти Донишгоҳи Кембриҷ, Кембриҷ, Бритониё.

140. Braverman ER. 1987. Модели тиббии динӣ: тибби муқаддас ва инвентаризатсияи рафтори рӯҳонӣ. Ҷанубӣ Ҷ 80(4): 415-420, 425.

141. Sulmasy DP. 2006. Масъалаҳои рӯҳонӣ дар нигоҳубини беморони мурдан: ". . . байни ман ва худо хуб аст ”. JAMA 296 (11): 1385-1392. doi: 10.1001 / jama.296.11.1385

142. Кирк KM, Eaves LJ, Мартин NG. 1999. Худшиносӣ-транссендентӣ ҳамчун як ченаки рӯҳонӣ дар намунаҳои дугоникони австралиягии австралиягӣ. Резервҳои дугона 2 (2): 81-87. doi: 10.1375 / 136905299320565942

143. Comings DE. 2008. Оё Худо Худоро офаридааст? Оё майнаи рӯҳии шумо дар сулҳ бо майнаи тафаккури шумо аст? Hope Press, Дурейт, Калифорния, ИМА.

144. Newberg A. 2009. Майна ва биологияи эътиқод: Мусоҳиба бо Эндрю Ньюберг, MD. Мусоҳибаи Нэнси Начман-Ҳант. Adv Mind Body Med 24 (1): 32-36.

145. Comings DE, Blum K. 2000. Синдроми норасоии мукофот: Ҷанбаҳои генетикии ихтилоли рафтор. Prog Brain Res 126: 325-341. doi: 10.1016/S0079-6123(00)26022-6

146. Чопра D. 2006. Зиндагӣ пас аз марг. Се Райвр Пресс, Ню Йорк, ИМА.

147. Cloninger CR, Svrakic DM, Przybeck TR. 1993. Як модели равонии темперамент ва хислат. Архив Патриотия Григорий 50 (12): 975- 990. doi: 10.1001 / archpsyc.1993.01820240059008

148. Асғари V, Санял С, Бучвальд S, Патерсон А, Йованович В ва дигарон. 1995. Модулясияи сатҳҳои дохилии даврии AMP аз ҷониби вариантҳои гуногуни ресепторҳои допаминии D4 инсон. Нейрохимем 65 (3): 1157-1165. doi: 10.1046 / j.1471-4159.1995.65031157.x

149. Gelernter J, Kranzler H, Coccaro E, Siever L, New A, et al. 1997. D4 допамин-ресептор (DRD4) аллелҳо ва навоварӣ дар мавзӯи вобастагӣ аз модда, шахсият-ихтилол ва назорат. Am J Hum Генет 61 (5): 1144-1152. doi: 10.1086 / 301595

150. Gold MS, Dackis CA. 1984. Фаҳмишҳо ва табобатҳои нав: хуруҷи афюн ва нашъамандии кокаин. Клин Тер 7 (1): 6-21.

151. Шултес Р.Е., Ҳоффман А, Ратч C. 1998. Растаниҳои Худоҳо. Шифоҳои муқаддаси онҳо ва қудратҳои галлюциногенӣ. Шифо санъат матбуот, Рочестер, NY, ИМА.

152. Фромм E. 1955. Ҷамъияти Sane. Райнхарт, Ню Йорк, ИМА.

153. Bowirrat A, Chen TJ, Oscar-Berman M, Madigan M, Chen AL ва дигарон. 2012. Ҷанбаҳои нейропсихофармакология ва нейрогенетикии фаъолияти иҷроӣ: оё полиморфизмҳои генофонӣ бояд як воситаи ташхис барои муайян кардани шахсоне бошанд, ки барои доварӣ беэътибор ҳастанд? Мол Нейробиол 45 (2): 298-313. doi: 10.1007 / s12035-012-8247-z

154. Bertolino A, Taurisano P, Pisciotta NM, Blasi G, Fazio L, et al. 2010. Ченакҳои аз ҷиҳати генетикӣ муайяншудаи сигнали стриаталии D2, пеш аз амалиёт дар хотираи корӣ пешгӯии фронталиро пешгӯӣ мекунанд. Якум 5 (2): e9348. doi: 10.1371 / jurnal.pone.0009348

155. Markett SA, Montag C, Reuter M. 2010. Робита байни полиморфизмҳои допамин DRD2 ва қобилияти хотираи корӣ тавассути полиморфизми функсионалӣ ба ген генаи ресептори CHRNA4 модул карда шудааст. J Cogn Neurosci 22 (9): 1944-1954. doi: 10.1162 / jocn.2009.21354

156. Франк MJ, Hutchison K. 2009. Саҳми генетикӣ дар қабули қарорҳо оид ба пешгирӣ: Полиморфизмҳои стриаталии D2 ресептор. Неуродиён 164 (1): 131-140. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2009.04.048

157. Дрю М.Р., Симпсон Э.Х., Кэллендонк С, Герцберг В.Г., Липатова О ва дигарон. 2007. Ресепторҳои стриаталии D2 аз ҳад зиёд гузаштани мотиваторҳои оперативӣ ва вақти фосилавиро бад мекунад. Нейроосес 27 (29): 7731-7739. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.1736-07.2007

158. Xu TX, Sotnikova TD, Liang C, Zhang J, Jung JU ва дигарон. 2009. Оҳанги гипердопаминергикӣ потенсиали дарозмуддати prefrontalро тавассути дарвозаи сафеда фосфатазаи D2 ресептор идора мекунад. Нейроосес 29 (45): 14086- 14099. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.0974-09.2009

159. Stelzel C, Бастен U, Montag C, Reuter M, Fiebach CJ. 2009. Таъсири мутақобилаи генофонди допамин ба равандҳои хотираи корӣ. Евр Н. 29 (5): 1056-1063. doi: 10.1111 / j.1460-9568.2009.06647.x

160. Бланчард М.М., Чемберлен С.Р., Roiser J, Robins TW, Müller U. 2011. Таъсири ду генҳои допамин-модуляторӣ (DAT1 9 / 10 ва COMT Val / Met) ба иҷрои хотираи кории нопурра дар ихтиёриёни солим. Psychol Med 41 (3): 611-618. doi: 10.1017 / S003329171000098X

161. Stroth S, Reinhardt RK, Thene J, Hille K, Schneider M ва дигарон. 2010. Таъсири омӯзиши машқи аэробӣ ба функсияҳои маърифатӣ ва ба полиморфизми COMT дар калонсолони хурдсол таъсир мерасонад. Neurobiol ёд Мем 94 (3): 364-372. doi: 10.1016 / j.nlm.2010.08.003

162. Bousman CA, Cherner M, Atkinson JH, Heiton RK, Грант I ва дигарон. 2010. COMT Val158Met Polymorphism, номутобиқатии роҳбарӣ ва рафтори хатари ҷинсӣ дар заминаи сирояти ВНМО ва вобастагии метамфетаминӣ. Дурнамои байнисоҳавӣ Dis. doi: 10.1155 / 2010 / 678648

163. Blum K, Briggs AH, Wallace JE, Hall CW, Trachtenberg MA. 1987. Майнаи минтақавӣ [Met] -enkephalin ба штампҳои инбредшудаи мушҳо бартарӣ медиҳад. Техника 43 (4): 408-410. doi: 10.1007 / BF01940430

164. Bowirrat A, Oscar-Berman M. 2005. Робита байни нейротрансмитсияи допаминергикӣ, алкоголизм ва синдроми муздаш. Am J Med Genet B генетикии невропатолог 132B (1): 29-37. doi: 10.1002 / ajmg.b.30080

165. Blum K, Chen ALC, Chen TJH ва дигарон. 2009. Genes ва хушбахтӣ. Ген Ther Мол Биол 13: 91-129.

166. Оскар-Берман М, Маринкович K. 2007. Алкогол: таъсирҳо ба функсияҳои нейробававиорӣ ва майна. Тафсири нейропсихол 17 (3): 239-257. doi: 10.1007/s11065-007-9038-6

167. Лайверс М, Тобиас-Уэбб J. 2010. Таъсири истеъмоли шадиди машрубот ба амалияи маърифати маърифатӣ дар муҳити натуралистӣ. Addict Behav 35 (11): 1021-1028. doi: 10.1016 / j.addbeh.2010.06.022

168. Барнс JJ, Дин AJ, Нандам LS, О'Коннелл RG, Bellgrove MA. 2011. Генетикаи молекулавии функсияи иҷроия: нақши генҳои системаи моноамин. Психатриологияи бренди 69 (12): e127-143. doi: 10.1016 / j.biopsych.2010.12.040

169. Zhang Y, Bertolino A, Fazio L, Blasi G, Rampino A, et al. 2007. Полиморфизмҳо дар генофизи допаминии d2 инсон дар баёнгари ген, пошидан ва фаъолияти нейронӣ ҳангоми хотираи корӣ таъсир мерасонанд. Прокуратураи ИМА дар ИМА 104 (51): 20552-20557. doi: 10.1073 / pnas.0707106104

170. Арнстен АФ. 2009. Дар робита ба фаҳмиши нав дар бораи патофизиологияи вайроншавии гиперактивии норасоии диққат: нақши муҳим оид ба вайронкунии prefrontal cortex. СМС-ҳо 23 Suppl 1: 33-41. doi: 10.2165 / 00023210-200923000-00005.

171. Дикинсон D, Elvevåg B. 2009. Генҳо, маърифат ва мағзи сар тавассути объективи COMT. Неуродиён 164 (1): 72-87. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2009.05.014

172. Халук Д.М., Флореско С.Б. 2009. Модулясияи допаминии стриаталии вентралии шаклҳои гуногуни чандирии рафтор. Неуропсихофаракология 34 (8): 2041-2052. doi: 10.1038 / npp.2009.21

173. MacDonald SW, Li SC, Bäckman L. 2009. Зинаҳо вобаста ба тағирёбии шахс дар фаъолияти маърифатӣ. Психол Агинг 24 (4): 792-808. doi: 10.1037 / a0017798

174. Pinto E, Ansseau M. 2009. [Омилҳои генетикии вобастагӣ аз машрубот]. Энцефалия 35 (5): 461-469. doi: 10.1016 / j.encep.2008.03.008

175. Pinto E, Reggers J, Gorwood P, Boni C, Scantamburlo G, et al. 2009. Тақи A полиморфизм дар DRD2 вобастагии спиртӣ дар намуди II: нишонаи синну соли фарорасӣ ё бемории оила? машрубот 43 (4): 271-275. doi: 10.1016 / j.alohol.2009.02.006

176. Heck A, Pfister H, Czamara D, Müller-Myhsok B, Pütz B, et al. 2011. Далелҳо барои алоқамандӣ байни полиморфизмҳои MDGA2 ва пешгирии зиён-реплика ва густариши ассотсиатсияи геномии васеъ. Генетикаи рӯҳӣ 21 (5): 257-260. doi: 10.1097 / YPG.0b013e3283457bfb

177. Дрейер Ҷ.К., Ҳеррик KF, Берг РВ, Ҳунсгаард Ҷ.Д. 2010. Таъсири релизи допаминии phasic ва tonic ба фаъолсозии ресептор. Нейроосес 30 (42): 14273-14283. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.1894-10.2010

178. Лоусон-Юен А, Салдивар Ҷ.С., Соммер С, Пикер Ҷ. 2008. Нобудсозии оилавӣ дар доираи NLGN4, ки бо аутизм ва синдроми Турет алоқаманд аст. Eur J Hum Genet 16 (5): 614-618. doi: 10.1038 / sj.ejhg.5202006

179. Сундарам SK, Huq AM, Wilson BJ, Chugani HT. 2010. Синдроми Турет бо вариантҳои рақамии нусхабардории экзоникӣ алоқаманд аст. Нуриология 74 (20): 1583-1590. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181e0f147

180. McClearn GE. 1972. Генетика ҳамчун воситаи таҳқиқоти машрубот. Анна NY Acad Sci 197: 26-31. doi: 10.1111 / j.1749-6632.1972.tb28114.x

181. Макбрайд WJ, Li TK. 1998. Моделҳои ҳайвоноти алкоголизм: нейробиологияи рафтори баланди алкоголизм дар хояндаҳо. Crit Rev Neurobiol 12 (4): 339-369. doi: 10.1615 / CritRevNeurobiol.v12.i4.40.

182. Blum K, Topel H. 1986. Пептидҳои опиоид ва алкоголизм: норасоии генетикӣ ва идоракунии кимиё. Неколияи холӣ 1 (1): 71-83.

183. Блум К, Уоллес Ҷ, Бриггс Аҳ, Трахтенберг MC. 1985. Далелҳо барои аҳамияти назарияи "генотип" дар рафтори ҷустуҷӯи машрубот: тафсир. Маводи мухаддир спиртӣ 6 (6): 455-461.

184. Blum K, Elston SF, DeLallo L, Briggs AH, Wallace JE. 1983. Қабули этанол ҳамчун як функсияи миқдори генотипи мағзи сар [Met] enkephalin. Прокуратураи ИМА дар ИМА 80 (21): 6510-6512.

185. Blum K, Briggs AH, Trachtenberg MC, Delallo L, Wallace JE. 1987. Инибсияи энкефалиназа: танзими истеъмоли этанол дар мушҳои аз ҷиҳати генетикӣ пешбинишуда. машрубот 4 (6): 449-456. doi: 10.1016/0741-8329(87)90084-X

186. Кэмпбелл Ҷ.К., Сзумлинский К.К., Киппин ТЕ. 2009. Саҳми стрессҳои экологии барвақтӣ ба осебпазирии майзадагӣ. машрубот 43 (7): 547-554. doi: 10.1016 / j.alohol.2009.09.029

187. Blum K, Noble EP, Sheridan PJ, Finley O, Montgomery A, et al. 1991. Ассотсиатсияи аллои A1 аз генофеими ретсепторҳои D2 бо алкоголизми шадид. машрубот 8 (5): 409-416. doi: 10.1016/0741-8329(91)90693-Q

188. Волков Н.Д., Ван Г.Ҷ., Беглеиттер Ҳ, Порҷес Б, Фаулер Ҷ.С. ва дигарон. 2006. Сатҳи баланди ретсепторҳои допамин D2 дар аъзои зарарнасаби оилаҳои алкогол: омилҳои эҳтимолии муҳофизаткунанда. Архив Патриотия Григорий 63: 999-1008. doi: 10.1001 / archpsyc.63.9.999

189. Волков Н.Д., Фаулер Ҷ.С., Ванг Ҷҷ. 2003. Майнаи одами вобастагӣ: фаҳмишҳо аз омӯзиши тасвирӣ. J Clin Invest 111: 1444-1451. doi: 10.1172 / JCI18533

190. Yuan Y, Zhu Z, Shi J, Zou Z, Yuan F, ва дигарон. 2009. Зичии хокистар бо давомнокии истифодаи героин дар одамони ҷавон аз героин вобаста аст. Cognition of Brain 71 (3): 223-228. doi: 10.1016 / j.bandc.2009.08.014

191. Bell RP, Foxe JJ, Nierenberg J, Hoptman MJ, Garavan H. 2011. Арзёбии якпорчагии матои сафед ҳамчун як вазифаи давомнокии истироҳат дар шахсони собиқи кокаин. Вобастагии спирти этилӣ 114(2-3): 159-168. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2010.10.001

192. Wang GJ, Geliebter A, Volkow ND, Telang FW, Logan J ва дигарон. 2011. Озодшавии беҳтаркардашудаи допамин ҳангоми стимулятсияи ғизо дар вайроншавии хӯрокхӯрӣ. Авесто 19 (8): 1601-1608. doi: 10.1038 / oby.2011.27

193. Голдштейн Р.З., Лескованов А.С., Ҳофф АЛ, Ҳитземан Р, Башан Ф ва дигарон. 2004. Ҷиддияти халалдоршавии невропсихологӣ дар кокаин ва вобастагии алкогол: иттиҳод бо мубодилаи моддаҳо дар кортекс prefrontal. Неуропсихология 42 (11): 1447-1458. doi: 10.1016 / j.neuropsychologia.2004.04.002

194. Zijlstra F, Booij J, van den Brink W, Franken IH. 2008. Ҳабси ресепторҳои D2-и striatal ва озод кардани допамин ҳангоми талошҳои ба клик тақаллубёбанда дар мардони ба вобасташудаи афюн наздик. Евразия Нерпсихофаракол 18 (4): 262-270. doi: 10.1016 / j.euroneuro.2007.11.002

195. Ruiz SM, Oscar-Berman M, Sawyer KS, Valmas MM, Urban T, ва дигарон. 2013. Ассотсиатсияҳои таърихи нӯшокӣ бо миқдори партовҳои сафед дар мардону занони алкогол. Алҳол Clin Exp 37 (1): 110-122. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2012.01862.x

196. Pritchard JK, Di Rienzo A. 2010. Мутобиќсозї-на аз тариќи тозакунї. Nat Rev Genet 11 (10): 665-667. doi: 10.1038 / nrg2880

197. Мур LG, Zamudio S, Zhuang J, Droma T, Shohet RV. 2002. Таҳлили генаи миоглобин дар Тибетҳои баландкӯҳ зиндагӣ мекунад. Баланд Alt Med Biol 3 (1): 39-47. doi: 10.1089 / 152702902753639531

198. Чен TJ, Блум К, Мэтьюз Д, Фишер Л, Шнаутс Н ва дигарон. 2005. Оё генҳои допаминергикӣ дар майли таҷовузи патологӣ иштирок мекунанд? Фарзияи аҳамияти "назоратҳои фавқулодда" дар таҳқиқоти психиатрогенетикии ихтилоли мураккаби рафтор. Мед гипотезаҳо 65: 703-707. doi: 10.1016 / j.mehy.2005.04.037

199. Коста Е, Гуидотти A. 1979. Механизмҳои молекулавӣ дар амали ретсепторҳои бензодиазепинҳо. Анн Ре Фомакол Токсикол 19: 531-545. doi: 10.1146 / annurev.pa.19.040179.002531

200. Коста Э, Корда М.Г., Гуидотти А. 1983. Дар полипептиди мағзи сар ҳамчун як эффектори путфит барои шинохтани сайтҳои бензодиазепин ва бета-карболин. Неуропаракология 22 (12B): 1481-1492. doi: 10.1016/0028-3908(83)90116-8

201. Гидотти А, Форшетти CM, Корда М.Г., Конкел Д., Беннетт CD ва дигарон. 1983. Ҷудокунӣ, тавсиф ва тозагӣ ба ҳамҷинсии полипептиди эндогенӣ бо амалҳои агонистӣ дар рецепторҳои бензодиазепин. Прокуратураи ИМА дар ИМА 80 (11): 3531-3535.

202. ван Каммен Д.П., Гвидотти А, Келли МЕ, Гурклис Ҷ, Гуарнери П ва дигарон. 1993. CSF ингибитор ва шизофрения ҳатмии диазепам: муносибатҳои клиникӣ ва биохимиявӣ. Психатриологияи бренди 34 (8): 515-522. doi: 10.1016/0006-3223(93)90193-H

203. Ferrero P, Costa E, Conti-Tronconi B, Guidotti A. 1986. Дар майнаи инсон як невропептид ҳамчун ингибиторҳои ҳатмии диазепам (DBI) муайян карда мешавад. Беэътимод 399 (1): 136-142. doi: 10.1016/0006-8993(86)90607-4

204. Алхо H, Miyata M, Korpi E, Kiianmaa K, Гуидотти. 1987. Омӯзиши фаъолияти полипептиди мағзи сар ба ҳайси як пигменти эндогении қитъаҳои шинохтани бензодиазепин дар каламушҳо барои рафтори марбут ба машрубот интихоб карда мешавад. Таъмини алкоголизм 1: 637-641.

205. Blum K, Chen TJ, Meshkin B, Waite RL, Downs BW ва дигарон. 2007. Иҷроиши катехол-О-метил-трансфераз (COMT) барои таъсир расонидан ба заъифшавии рафтори марбут ба мавод, як зерсохтори синдроми норасоии мукофот (RDS) аз полиморфизмҳои генӣ вобаста аст: гипотеза. Мед гипотезаҳо 69 (5): 1054-1060. doi: 10.1016 / j.mehy.2006.12.062

206. Linnoila M, Virkkunen M, Scheinin M, Nuutila A, Rimon R ва дигарон. 1983. Консентратсияи кислотаи гидроксийиндолеасетии моеъи пасти устухонҳои мағзи сари ҷаббанда аз рафтори зӯроварии ғайриимпулсивӣ фарқ мекунад. Sci 33 (26): 2609-2614. doi: 10.1016/0024-3205(83)90344-2

207. Muehlenkamp F, Lucion A, Vogel WH. 1995. Таъсири агонистҳои серотонергияи интихобӣ ба рафтори хашмгин дар каламушҳо. Pharmacol Biochem Behav 50: 671-674. doi: 10.1016/0091-3057(95)00351-7

208. Barbaccia ML, Costa E, Ferrero P, Guidotti A, Roy A, et al. 1986. Ингибитори пайвасткунандаи диазепам. Нейропептиди мағзие, ки дар моеъи ҳароммағзи инсон мавҷуд аст: таҳқиқот дар депрессия, шизофрения ва бемории Алтсеймер. Архив Патриотия Григорий 43 (12): 1143-1147. doi: 10.1001 / archpsyc.1986.01800120029007

209. Кэмпбелл V, Бонд Р. 1982. Арзёбии барномаи таълимии таълими хусусӣ. Дар: МакКлеланд D (таҳрир) Таълим барои арзишҳо. Нашриёти Ирвингтон, Ню Йорк, ИМА.

210. Anscombe GEM. 1958. Фалсафаи муосири маънавӣ 1. фалсафа 33 (124): 1-19.

211. Perry JC, Körner AC. 2011. Падидаҳои импульсивӣ, хислати импульсивӣ (der Triebhafte Charakter) ва ихтилоли шахсияти DSM. J Pers Disord 25 (5): 586-606. doi: 10.1521 / pedi.2011.25.5.586

212. Дорис ҶМ. 2000. Набудани хислат: Фардият ва рафтори ахлоқӣ, Пресс Кембридж, саҳ. 284.

213. Хомиак M. 2008. Хусусияти ахлоқӣ Дар: Энциклопедияи Фалсафаи Стэнфорд (Eds Edition).

214. Huitt W. 2004. Рушди маънавӣ ва хислатҳо. Психологияи таълимии интерактивӣ. (Валдоста, ҶА: Донишгоҳи давлатии Валдоста).

215. Лоуренс ЛЕ. 1994. Воқеият воқеият аст. Ҷ Natl Med Доц 86 (6): 417-419.

216. Comings DE, MacMurray J, Johnson P, Dietz G, Muhleman D. 1995. Генофлиппҳои DopNine D2 (DRD2) ва саволномаи услуби мудофиа дар мавриди нашъамандӣ, синдроми Турет ва назорат. Психатриологияи бренди 37 (11): 798-805. doi: 10.1016/0006-3223(94)00222-O

217. Бонд М, Гарднер ST, Christian J, Sigal JJ. 1983. Омӯзиши эмпирикии услубҳои мустақили мудофиа. Архив Патриотия Григорий 40 (3): 333-338. doi: 10.1001 / archpsyc.1983.01790030103013

218. Andrews G, Pollock C, Stewart G. 1989. Муайян намудани услуби мудофиа аз рӯи саволнома. Архив Патриотия Григорий 46 (5): 455-460. doi: 10.1001 / archpsyc.1989.01810050069011

219. Франк Э, Салчнер П, Алдаг Ҷ.М., Саломе Н, Сингвьюалд Н, ва дигарон. 2006. Тамоюли генетикӣ ба рафтори марбут ба изтироб сабки мубориза бо фишор, аксуламали нейроэндокринӣ ва фаъолсозии нейрониро ҳангоми шикасти иҷтимоӣ муайян мекунад. Нешиҳои равонӣ 120 (1), 60-71. doi: 10.1037 / 0735-7044.120.1.60

220. Парлумони Бонд, Vaillant JS. 1986. Омӯзиши таҷрибавии алоқаи байни ташхис ва услуби мудофиа. Arch Gen Psixiatriya 43 (3): 285-288. doi: 10.1001 / archpsyc.1986.01800030103012

221. Vaillant GE, Bond M, Vaillant CO. 1986. Зинанизоми эмпирикӣ тасдиқшудаи механизмҳои мудофиа. Архив Патриотия Григорий 43 (8): 786-794. doi: 10.1001 / archpsyc.1986.01800080072010

222. Pollock C, Andrews G. 1989. Услубҳои мудофиа, ки бо ихтилоли мушаххаси изтироб алоқаманданд. Пажӯҳишгоҳ 146 (11): 1500-1502. doi: 10.1176 / ajp.146.11.1500

223. Brennan J, Andrews G, Morris-Yates A, Pollock C. 1990. Санҷиши услуби мудофиа дар падару модароне, ки кӯдаконро таҳқир мекунанд. Н.Н. 178 (9): 592-595.

224. Kesby G, Parker G, Barrett E. 1991. Фардият ва услуби мубориза бо онҳо ҳамчун таъсир ба истеъмоли машрубот ва тамокукашии сигор ҳангоми ҳомиладорӣ. Med J Ост 155 (4): 229-233.

225. Andrews G. 1991. Табиати тағйирёбандаи равонӣ. Аъзои Низомии равоншиносӣ 25 (4): 453-459. doi: 10.3109 / 00048679109064438

226. Дин JC, Poremba GA. 1983. Стигмаи алкоголизм ва мафҳуми беморӣ. Int J Addict 18 (5): 739-751.

227. Iversen SD, Alpert JE. 1982. Ташкили функсионалии системаи допамин дар рафтори муқаррарӣ ва ғайримуқаррарӣ. Adv Neurol 35: 69-76.

228. Louilot A, Le Moal M, Simon H. 1989. Таъсири муқобили роҳҳои роҳҳои допаминергикӣ ба қишри префронталӣ ё септум ба интиқоли допаминергикӣ дар афзояндаҳои ядро. Омӯзиш дар vivo вольтаметрӣ. Неуродиён 29 (1): 45-56. doi: 10.1016/0306-4522(89)90331-X

229. Блэкберн JR, Pfaus JG, Филлипс AG. 1992. Функсияҳои допамин дар рафтори иштиҳо ва дифоъӣ. Прог Нейробиол 39 (3): 247-279. doi: 10.1016/0301-0082(92)90018-A

230. Lorenzi M, Karam JH, McIlroy MB, Forsham PH. 1980. Вокуниши афзояндаи гормонҳои афзоиш ба инфузияи допамин дар мавзӯъҳои диабетикии вобаста ба инсулин: зикри монеаи эҳтимолии монеаи хун-мағзи сар. J Clin Invest 65 (1): 146-153. doi: 10.1172 / JCI109644

231. Руттенберг A. 1978. Системаи мукофотонии майна. Кори Am 239 (5): 154-164. doi: 10.1038 / Scientificamerican1178-154

232. Хирадманди Ра, П.Р. 1989. Допамин ва мағзи сар. Анн Рев Психол 40: 191-225. doi: 10.1146 / annurev.ps.40.020189.001203

233. Bunzow JR, Van Tol HH, Grandy DK, Albert P, Salon J ва дигарон. 1988. Клонакунӣ ва ифодаи калиди ресептори cDNA як d2 як каламуш. табиат 336 (6201): 783-787. doi: 10.1038 / 336783a0

234. Hauge XY, Grandy DK, Eubanks JH, Evans GA, Civelli O, et al. 1991. Кашф ва тавсифи полиморфизмҳои иловагии ДНК дар генофе ретсептор D2. Гомерҳо 10 (3): 527-530. doi: 10.1016/0888-7543(91)90431-D

235. Uhl G, Blum K, Noble E, Smith S. 1993. Осебпазирии сӯиистифода аз моддаҳо ва генҳои ресепторҳои D2. Трир Neurosci 16 (3): 83-88. doi: 10.1016/0166-2236(93)90128-9

236. Ноболиғ ДМ. 1993. Генаи ресептори допамин D2: шарҳи таҳқиқоти иттиҳодия дар алкоголизм. Рафтори генетикӣ 23 (2): 119-129. doi: 10.1007 / BF01067416

237. Смит SS, O'Hara BF, Persico AM, Gorelick DA, Newlin DB, ва диг. 1992. Осебпазирии генетикӣ ба сӯиистифода аз маводи мухаддир. Дар полиморфизми дарозии порагирии маҳдудияти допамин D2 Taq I B1 аксар вақт дар сӯиистифода аз полисубстансия пайдо мешавад. Архив Патриотия Григорий 49 (9): 723-727. doi: 10.1001 / archpsyc.1992.01820090051009

238. Comings DE, Flanagan SD, Dietz G, Muhleman D, Knell E ва дигарон. 1993. Ресептори допамин D2 (DRD2) ҳамчун генаи асосӣ дар фарбеҳӣ ва баландӣ. Biochem Med Metab Biol 50 (2): 176-185. doi: 10.1006 / bmmb.1993.1059

239. O'Hara BF, Smith SS, Bird G, Persico AM, Suarez BK, et al. 1993. Допамини D2 ретсептор RFLPs, гаплотипҳо ва алоқамандии онҳо бо истифодаи моддаҳо дар ихтиёриёни таҳқиқоти сиёҳ ва қафқозӣ. Ҳум Ҳеред 43 (4): 209-218. doi: 10.1159 / 000154133

240. Nyman ES, Loukola A, Varilo T, Taanila A, Hurtig T, et al. 2012. Таъсири ҷинсии DRD2 ба ҳарорати навъи ADHD дар як гурӯҳи калони таваллудшуда, ки ба аҳолӣ асос ёфтааст. Генетикаи рӯҳӣ 22 (4): 197-201. doi: 10.1097/YPG.0b013e32834c0cc8

241. Comings DE, Rosenthal RJ, Lesieur HR, Rugle LJ, Muhleman D, et al. 1996. Омӯзиши генофонти ретсепторҳои D2 дар қиморбозии патологӣ. Фармакогенетика 6 (3): 223-234.

242. Myung W, Lim SW, Kim J, Lee Y, Song J, et al. 2010. Полиморфизмҳои гении интиқолдиҳандаи серотонин ва бемориҳои музмини депрессия. Ҷопон Медӣ Сci 25 (12): 1824-1827. doi: 10.3346 / jkms.2010.25.12.1824

243. McLellan AT, Lewis DC, O'Brien CP, Kleber HD. 2000. Вобастагии нашъамандӣ, бемории музмини тиббӣ: оқибатҳои табобат, суғурта ва арзёбии натиҷаҳо. JAMA 284 (13): 1689-1695. doi: 10.1001 / jama.284.13.1689

244. Wojnar M, Brower KJ, Strobbe S, Ilgen M, Matsumoto H, ва дигарон. 2009. Ассотсиатсияи байни Val66Met омили нейротрофии аз майна ба даст омада (BDNF) полиморфизми ген ва дубора пас аз табобат дар вобастагии спиртӣ. Алҳол Clin Exp 33 (4): 693-702. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2008.00886.x

245. Фаулер JH, Dawes CT, Кристакис Н.А. 2009. Модели вариантҳои генетикӣ дар шабакаҳои иҷтимоии инсон. Прокуратураи ИМА дар ИМА 106 (6): 1720-1724. doi: 10.1073 / pnas.0806746106

246. Ҷексон KJ, McIntosh JM, Brunzell DH, Sanjakdar SS, Damaj MI. 2009. Нақши ретсепторҳои никотинии ацетилхолини алфа6 дар мукофот ва никотин. Ҷаббор Расул 331 (2): 547-554. doi: 10.1124 / jpet.109.155457

247. Kendler KS, Baker JH. 2007. Таъсири генетикӣ ба ченакҳои муҳити зист: шарҳи систематикӣ. Psychol Med 37 (5): 615-626. doi: 10.1017 / S0033291706009524

248. Iervolino AC, Pike A, Manke B, Reiss D, Hetherington EM ва дигарон. 2002. Таъсири генетикӣ ва муҳити зист дар иҷтимоикунонии ҳамсолони наврасон: далел аз ду тарҳи аз ҷиҳати генетикӣ ҳассос. Кӯчаи кӯдакон 73 (1): 162-174. doi: 10.1111 / 1467-8624.00398

249. Гуо G. 2006. Мувофиқати генетикии дӯстони беҳтарин дар байни наврасон. Twin Res Hum Genet 9 (1): 113-121. doi: 10.1375 / twin.9.1.113

250. Дадли SA, Файли AL. 2007. Шинохтани Kin дар як нерӯгоҳи солона. Biol Lett 3 (4): 435-438. doi: 10.1098 / rsbl.2007.0232

251. Burt A. 2009. Шарҳи механикӣ дар бораи маъруфият: генҳо, вайронкунии қоидаҳо ва таносуби гено-муҳити зист. Ҷазираҳои Рушди Психол 96 (4): 783-794. doi: 10.1037 / a0013702

252. Dick DM, Pagan JL, Holliday C, Viken R, Pulkkinen L, et al. 2007. Тафовути гендерӣ дар таъсири дӯстон ба нӯшокии наврасон: омӯзиши генетикии эпидемиологӣ. Алҳол Clin Exp 31 (12): 2012-2019. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2007.00523.x

253. Фаулер Ҷ.Ҳ., Ҷе ҶЕ, Кристакис Н.А. 2011. Генотипҳои ба ҳам алоқаманд дар шабакаҳои дӯстӣ. Прокуратураи ИМА дар ИМА 108 (5): 1993-1997. doi: 10.1073 / pnas.1011687108

254. Diener E, Лукас RE, Сколлон CN. 2006. Ғайр аз пайроҳаи гедоникӣ: таҷдиди назарияи мутобиқшавии некӯаҳволӣ. Am Psychol 61 (5): 305-314. doi: 10.1037 / 0003-066X.61.4.305

255. Халлер J, Makara GB, Kovács JL. 1996. Таъсири блокаторҳои алфа 2 adrenoceptor ба рафтори хашмгинона дар мушҳо: оқибатҳои амали агентҳои адренорецептор. Психофаракология (Берл) 126 (4): 345-350. doi: 10.1007 / BF02247386

256. Bruijnzeel AW, Repetto M, Gold MS. 2004. Механизмҳои нейробиологӣ дар ихтилоли тобеият ва равонӣ. Psychiatr Clin North Am 27 (4): 661-674. doi: 10.1016 / j.psc.2004.06.005

257. Kahneman D, Krueger AB, Schkade D, Schwarz N, Stone AA. 2006. Агар шумо сарватмандтар мешудед, хушбахттар мешудед? Як фиреби тамаркуз. илм 312 (5782): 1908-1910. doi: 10.1126 / илм.1129688

258. Гуо G, Roettger ME, Shih JC. 2007. Саҳми генҳои DAT1 ва DRD2 ба ҷинояткории ҷиддӣ ва зӯроварӣ дар байни наврасон ва калонсолон. Ҳум генетикӣ 121 (1): 125-136. doi: 10.1007/s00439-006- 0244-8

259. Haeffel GJ, Getchell M, Koposov RA, Yrigollen CM, Deyoung CG ва диг. 2008. Ассотсиатсия байни полиморфизмҳо дар ген интиқолдиҳандаи допамин ва депрессия: далел барои ҳамкории генофонди муҳити зист дар намунаҳои маҳбусони ноболиғ. Психолог Сю 19 (1): 62-69. doi: 10.1111 / j.1467- 9280.2008.02047.x.

260. Mehrabian A, Blum JS. 1996. Ҳарорат ва шахсият ҳамчун функсияҳои синну сол. Int J Фаровон Ҳум Dev 42 (4): 251-269.

261. Мартинес Д., Орловка Д., Нарендран Р, Слифштейн М, Люу Ф ва дигарон. 2010. Навъи допамин 2 / 3 рецептор дар стриатум ва вазъи иҷтимоӣ дар ихтиёриёни инсон. Психатриологияи бренди 67 (3): 275-278. doi: 10.1016 / j. биопсия.2009.07.037

262. Саполский Р.М. 2005. Таъсири иерархияи иҷтимоӣ ба саломатии оддӣ. илм 308 (5722): 648-652. doi: 10.1126 / илм.1106477

263. Moors A, De Houwer J. 2005. Коркарди автоматии бартарият ва итоаткорӣ. Exp Psychol 52 (4): 296-302. doi: 10.1027 / 1618-3169.52.4.296

264. Зинк CF, Тонг Ю, Чен Q, Бассетт Д.С., Штейн Ҷ.Л. ва дигарон. 2008. Мавқеи худро бидонед: коркарди нейронии иерархияи иҷтимоӣ дар одамон. Неурон 58 (2): 273-283. doi: 10.1016 / j.neuron.2008.01.025

265. Фаулер Ҷ.Ҳ., Кристакис Н.А. 2008. Паҳншавии динамикии хушбахтӣ дар як шабакаи бузурги иҷтимоӣ: таҳлили давомнок дар тӯли 20 сол дар Framingham Heart Study. BMJ 337: a2338. doi: 10.1136 / bmj.a2338

266. Chen TJ, Blum K, Chen AL, Bowirrat A, Downs WB ва диг. 2011. Нейрогенетика ва далелҳои клиникӣ барои фаъолсозии путативии гардиши мағзи сар аз ҷониби нейродаптаген: пешниҳоди харитаи генофонди номзади нашъамандӣ. НОҲИЯИ БОХТАР 43 (2): 108-127. doi: 10.1080 / 02791072.2011.587393

267. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT ва диг. 2001. Допамин ва мағзи сар. кирояиt 357 (9253): 354-357. doi: 10.1016/S0140-6736(00)03643-6

268. ван дер Zwaluw CS, Engels RC, Vermulst AA, Franke B, Buitelaar J ва дигарон. 2010. Таъсири мутақобила байни генотипи ретсепторҳои D2 ва муқаррароти волидайн дар истифодаи спирти наврасон: далел барои ҳамкориҳои ген-падару модар. Мол psychiatry 15 (7): 727-735. doi: 10.1038 / mp.2009.4

269. Carioppo JT, Патрик W. 2008. Танҳо: табиати инсонӣ ва ниёз ба робитаи иҷтимоӣ. WW Нортон, Ню Йорк, Лондон.

270. Вайс RD, O'malley SS, Hosking JD, Locastro JS, Swift R; COMBINE Group Study Group. 2008. Оё беморони вобастагии спиртӣ ба плацебо вокуниш нишон медиҳанд? Натиҷаҳо аз омӯзиши COMBINE. Ҷӯраҳои мухаддироти спиртӣ 69 (6): 878-884. doi: 10.15288 / jsad.2008.69.878

271. Røysamb E, Tambs K, Reichborn-Kjennerud T, Neale MC, Harris JR. 2003. Хушбахтӣ ва саломатӣ: саҳми экологӣ ва генетикӣ дар иртибот байни некӯаҳволии субъективӣ, саломатии даркшуда ва бемории соматикӣ. Ҷазираҳои Рушди Психол 85 (6): 1136-1146. doi: 10.1037 / 0022-3514.85.6.1136

272. Lou HC, Nowak M, Kjaer TW. 2005. Худи рӯҳӣ. Prog Brain Res 150: 197-204. doi: 10.1016/S0079-6123(05)50014-1

273. Миллер JK. 1992. Гуруснагӣ барои шифо: Дувоздаҳ қадам ҳамчун намунаи классикии рушди рӯҳонии масеҳӣ. HarperCollins, Ню-Йорк, ИМА

274. Bundy VA, Lu L, Molinoff PB. 1996. Ҷуфти дифференсионии изоформҳои ресепторҳои допаминии D2 дар ҳуҷайраҳои ҳашароти Spodoptera frugiperda. Ҷаббор Расул 276 (2): 784-794.

275. Comings DE, Ferry L, Bradshaw-Robinson S, Burchette R, Chiu C, et al. 1996. Ресептори допамин D2 (DRD2): омили хатари генетикӣ дар тамокукашӣ. Фармакогенетика 6 (1): 73-79. doi: 10.1097 / 00008571-199602000-00006

276. Esposito-Smythers C, Spirito A, Rizzo C, McGeary JE, Knopik VS. 2009. Ассотсиатсияҳои полиморфизми DRD2 TaqIA бо impulsivity ва истифодаи моддаҳо: натиҷаҳои пешакӣ аз намунаи клиникии наврасон. Pharmacol Biochem Behav 93 (3): 306-312. doi: 10.1016 / j. pbb.2009.03.012

277. Bowirrat A, Chen TJ, Oscar-Berman M, Madigan M, Chen AL ва дигарон. 2012. Ҷанбаҳои нейропсихофармакология ва нейрогенетикии фаъолияти иҷроӣ: оё полиморфизмҳои генофонӣ бояд як воситаи ташхис барои муайян кардани шахсоне бошанд, ки барои доварӣ беэътибор ҳастанд? Мол Нейробиол 45 (2): 298-313. doi: 10.1007 / s12035-012-8247-z

278. Kjaer TW, Bertelsen C, Piccini P, Brooks D, Alving J, et al. 2002. Зиёд шудани оҳанги дофамин ҳангоми тағирёбии аз тафаккури дарки тафаккур рухдода. Майнаи Майна Cogn Майна Res 13 (2): 255-259. doi: 10.1016/ S0926-6410(01)00106-9

279. де Боер А, ван Buel EM, Ter Horst GJ. 2012. Муҳаббат танҳо бӯса нест: нуқтаи назари нейробиологӣ дар бораи муҳаббат ва дилбастагӣ. Неуродиён 201: 114-124. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2011.11.017

280. Lane A, Luminet O, Rime B, Gross JJ, de Timary P, et al. 2013. Окситосин омодагиро барои мубодилаи эҳсосоти худ дар ҷомеа меафзояд. Int J Психол 48 (4): 676-681. doi: 10.1080 / 00207594.2012.677540

281. Gillath O, Shaver PR, Baek JM, Chun DS. 2008. Таносуби генетикии услуби замимаи калонсолон. Бештар 34 (10): 1396-1405. doi: 10.1177 / 0146167208321484

282. Insel TR, Winslow JT, Wang Z, Янг Л.Ҷ. 1998. Окситоцин, вазопрессин ва асоси нейроэндокринии ташаккули пайванди ҷуфтӣ. Adv Exp Med Biol 449: 215-224. doi: 10.1007/978-1-4615-4871-3_28

283. Силва С.М., Мадейра MD, Руэла C, Паула-Барбоса М.М. 2002. Истеъмоли тӯлонии спиртдор ба талафоти бебозгашт дар вазопрессин ва нейронҳои окситоцин дар ядроҳои паравентрикулои гипоталамус оварда мерасонад. Беэътимод 925(1): 76-88. doi: 10.1016/S0006-8993(01)03261-9

284. Ortiz-Miranda S, Dayanithi G, Custer E, Treistman SN, Lemos JR. 2005. Ресепторҳои микро-опиоидҳо имкон медиҳанд, ки окситоцинро аз терминалҳои neurohypophysial тавассути бастани каналҳои R-Ca2 + халалдор кунанд.. J Нейроэндокринол 17(9): 583-590. doi: 10.1111/j.1365-2826.2005.01346.x

285. Шапира Н.А., Фергюсон М.А., Фрост-Пинеда К, Голд М.С. 2002. Паҳншавии қимор ва мушкилоти қимор дар байни наврасон дар Флорида. Ҳисоботи як саҳифаи 100 ба Шӯрои Флорида оид ба қиморбозии Compulsive, Inc.

286. Scherrer JF, Xian H, Shah KR, Volberg R, Slutske W ва дигарон. 2005. Таъсири генҳо, муҳити зист ва ихтилоли дар якҷоягӣ бо ҳаётбуда ба сифати ҳаёти саломатӣ дар қиморбозони мушкилот ва патологӣ. Архив Патриотия Григорий 62 (6): 677-683. doi: 10.1001 / archpsyc.62.6.677

287. Силвейра Л. 2008. Озмоиши маънавиёт: таҳлили Ген Ген дар курси лаборатории ғайришахрӣ. CBE Life Sci Educ 7 (1): 132-145. doi: 10.1187 / cbe.07-05-0029

288. Beck M. 2007. Беморӣ, беморӣ ва гуноҳ: алоқа байни генетика ва маънавият. Масеҳ Bioeth. 13 (1): 67-89. doi: 10.1093 / 13803600701283052

289. Hamer D. 2004. Худои Ген: Чӣ гуна имон ба ҷинси мо сахт мустаҳкам карда мешавад. Ню Йорк: Дублейдай, ИМА.