ТАВСИФҲО: Баррасии возеҳи тафсири OKB аз фарқиятҳои рафторӣ.
Нашр шудааст дар сомонаи 2007 июл 3. doi: 10.1016 / j.bcp.2007.06.043
PMCID: PMC2222549 NIHMSID: NIHMS37091
Нусхаи ниҳоии таҳриршудаи ин мақоларо дар ин ҷо дастрас кардан мумкин аст
Бокихим ФармаколБа мақолаҳои дигар дар PMC нигаред
класс мақолаи нашршуда.
Гузаштан ба:
мавҳум
IМушкилоти назорати mpulse (ICDs), аз ҷумла қиморбозии патологӣ, трихотилломания, клептомания ва дигарон, дар спектри импульсивӣ-компульсивӣ хобидаанд. Маълумотҳои охирин пешниҳод карданд, ки ин ихтилолот метавонад нашъамандӣ ҳисобида шаванд. Дар ин ҷо мо асосҳои генетикӣ ва невропатологии ихтилоли назорати импулсро баррасӣ карда, ихтилолҳоро дар ин чаҳорчӯбаҳои ғайрисарҳад баррасӣ мекунем.
Муқаддима
Ихтилоли назорати импулс
Ихтилоли расмии назорати импулсҳо (ICDs), ки дар онҳо дастури ташхисӣ ва оморӣ (DSM-IV-TR) меъёрҳои ташхисӣ мавҷуданд, қиморбозии патологӣ (PG), клептомания, пиромания, вайроншавии байнишаҳрии тарканда, трихотилломания ва ICD тартиби дигаре нишон дода нашудаанд [1]. Меъёрҳои дигар ICD (харидҳои маҷбурӣ, истифодаи мушкили интернет, рафтори маҷбурии ҷинсӣ ва ҷамъоварии маҷбурии пӯст) пешниҳод карда шуданд ва ҳоло мавриди баррасӣ қарор доранд.2, 3]. Хусусиятҳои асосии ICD иборатанд аз такрори ё маҷбурӣ дар рафтори мушаххас (масалан, қимор, кашидани мӯй), сарфи назар аз оқибатҳои манфӣ, назорати коҳишёфтаи рафтори мушкилотӣ ва шиддат ё ҳолати ташвиқкунандаи пешакӣ дар рафтор иборатанд.2].
ICDs ва нашъамандӣ
ICD-ҳо фарз карда шуда буданд, ки дар баробари спектри импульсивӣ-компулусӣ хобанд [4], ки ихтилоли спектри обсессивӣ-маҷбурӣ (OC) -ро нишон медиҳад,5, 6]. Гарчанде ки шахсони дорои ICD дорои рафтори такрорӣ мебошанд, одатан бо таъқиботи сахт алоқаманданд, рафтор аксар вақт ҳамчун лаззатбахш ё egosyntonic алоқаманд аст, дар ҳолате, ки рафтори такрорӣ ё маросимҳои такрорӣ дар ихтилоли OC (OCD) одатан egodystonic мебошанд [7, 8]. Ашхоси дорои ICD-ҳо одатан аз рӯи андозагирии импульсивсия ва сохторҳои ба он монанд, ки дар ҷустуҷӯи эҳсосоти ҳассос баланд ҳастанд, дар ҳоле ки шахсони дорои OKB одатан аз чораҳои пешгирии зарар баланданд8-12]. Меъёрҳои ташхиси ICD ба монанди PG бо меъёрҳои вобастагии моддаҳо ва меъёрҳои мушаххасе, ки ба таҳаммулпазирӣ, ихроҷ, кӯшиши такрории бемуваффақият коҳиш додан ё баромадан ва дахолат ба соҳаҳои асосии фаъолияти ҳаёт дахл доранд [1]. Чӣ тавре ки дар зер нишон дода шудааст, дар байни ICD ва вобастагӣ ба моддаҳо бисёр монандии нейробиологӣ ва генетикӣ мавҷуданд. Ҳамин тариқ, ICD-ҳоро метавон “одатҳои рафторӣ” ҳисобид"" [13-16].
Илова: Шарҳи мухтасар
Тадқиқотҳои васеъ дар заминаи нейробиологии ташаккул ва нигоҳдории одатҳои бад гузаронда шудаанд (баррасӣ дар [17-19]). Андешаҳои пайдошудаи вобастагӣ як нашъамандӣ ё рафторе доранд, ки тавассути тақвият додан ва гузаришҳои минбаъда тавассути равандҳои омӯзишӣ дар асоси мукофот ба сатҳи одатӣ / маҷбурии фаъолият ҷалб карда мешаванд [19].
Ҳавои иштиҳо баррасии муҳим дар марҳилаҳои аввали раванди вобастагӣ аст. Парвандаи ҳавасмандӣ, ки ҳамчун "раванде, ки тавассути он мукофотҳои нав омӯхта мешаванд ва ҳассосияти ҳавасмандкунандаи онҳо муайян карда мешаванд" ҳавасмандкуниҳои шартии муҳитро дар бар мегирад, ки бо мурури замон бо равандҳои одатӣ пайвастанд [20]. Якчанд сохторҳои нейроанатомии дар ин раванди хунуккунӣ муҳим амигдала мебошанд, ки дар таъини аҳамияти эҳсосотӣ ва иттиҳодияҳои омӯхташуда байни ангезаҳои ҳавасмандкунандаи марбут ва ба таври дигар бетараф мебошанд [17, 21], cortex orbit of frontortort (OFC), ки дар таҳқиқоти ҳайвонот рамзгузорӣ кардани интизориҳои интизорӣ пешниҳод шудааст ва тавассути пайвастҳои қавии анатомикии он бо amgdala basolateral (BLA) метавонад омӯхтани ассотсиатсияро дар амигдала осонтар кунад ва cortex anterior cingulate (ACC), ки ба омӯзиши поймолкунии ҳуқуқ ва назорати маърифатӣ татбиқ шудааст [22]. Сохторҳои иловагие, ки дар ин раванд муҳим мебошанд, гиппокампусро дар бар мегиранд, ки хотираи контекстиро вобаста ба ҳавасмандкунӣ ва ядроҳои гипоталамикӣ ва септалӣ таъмин мекунанд, ки иттилооти марбут ба рафторҳои ибтидоии ҳавасмандкунанда ба монанди дискҳои ҷинсӣ ва ғизодиҳии ғизоро таъмин мекунанд.23, 24]. Дар якҷоягӣ, ин ва сохторҳои алоқаманд нейрохирургияро дар бар мегиранд, ки асоси рафтори асоснокро ҷалб мекунанд. Ҳангоми пешрафти раванди вобастагӣ торафт рафтори ҳавасмандкунанда ба тобеияти тобеъшавӣ табдил меёбад, эҳтимол аст, ки тағирот дар сохтор ва функсияи ин минтақаҳо ба аз ҳад зиёд ҷалб кардани рафтори дар ICD-ҳои марказӣ овардашуда мусоидат кунад.
Ғайр аз ин дар шароити хунукӣ ва нашъамандӣ муҳим аст, ки accumbens nucleus (NAcc), ки аз пӯст ва ядро иборат аст. Ҷилди ба воситаи иннервиватсияи мутақобила бо майдони тектентралӣ дар тағир додани қобилияти ҳавасмандгардонӣ муҳим аст, дар ҳоле ки омил бештар бо изҳори рафтори омӯхташуда дар ҷавоб ба стимуляторҳо, ки рӯйдодҳои ҳавасманди алоқамандро пешгӯӣ мекунад / тақвияти шартӣ пешбинӣ шудааст [17, 19]. Майдони тептралии ventral (VTA) бо пешгӯиҳои допаминергияи худ ба amigdala, NAcc ва prefrontal cortex (PFC, ки OFC ва ACC-ро дар бар мегирад), иттиҳодияҳои омӯхташударо тавассути рӯйдодҳои ҳавасмандгардонидашуда тавассути допамин (DA) осон мекунад. [25, 26]. Нейронҳои допаминергикӣ имконпазиранд, эҳтимол ба воситаи thalamus medial dorsal (habenula), вақте ки музди интизоршаванда ба даст намеояд [27, 28]. Пешниҳод карда мешавад, ки дар марҳилаҳои охирини вобастагӣ ба гузариши гардонандаи рафтор аз микросхемаҳои кортикостриаталӣ, ки striatum ventral ventral ба микросхемаҳоро дар бар мегиранд, ки striatum dorsalum-ро дар бар мегиранд, ки дер боз дар ташаккули одат мавҷуданд (ба зер нигаред) [29, 30].
Истифодаи стриатумро ҳамчун фокус, як модел тавлид кардан мумкин аст, ки дар он ҳавои иштиҳо дар қабати NAcc тавассути воридшавӣ аз иппокампус, VTA (ки он инчунин аз ядрои марказии амигдала ворид мешавад) ва PFC, "гузариш" ба шартӣ оғоз мешавад мустаҳкамкунӣ дар ядрои NAcc тавассути воридшавӣ аз BLA ва PFC, ва дар ниҳоят ба ташаккули одат дар стриатуми dorsal тавассути ворид шудан аз корти сенсоримотор ва дигар минтақаҳо ба монанди гипоталамуси септалӣ [19, 23]. Ин гузаришҳо мутаносибан минтақаҳои лимбикӣ, ассоциативӣ ва сенсоримотории стриатумро дар бар мегиранд (нигаред ба нигаред) ). Striatum ва pallidus globus (тавассути ворид шудан аз ядрои NAcc) дар таламус амал мекунанд ва сипас ба сохторҳои кортикалӣ бармегарданд. Дар доираи ин анатомикӣ, генетика ва нейробиологияи ICD баррасӣ карда мешаванд. Ғайр аз он, гарчанде ки дар алоқамандии нейрохимиявӣ ва нейротрансмиттер дар марҳилаҳои мухталифи вобастагӣ зиёданд, ин системаҳо бо тартиби муқоисашаванда бо ташаккули гузариши дар боло зикршуда вобастагӣ доранд.
а: Схемаи майна ба нашъамандӣ алоқаманд аст. PFC = кортексии prefrontal, VTA = майдони тентралӣ, SN = substantia nigra, NAcc = ядро аккумуляторҳо, OFC = орбитофронталӣ
Генетикаи аҳолии вобастагӣ ва ICD
Аслан генҳо дар ҷараёни нашъамандӣ саҳми аввалини худро мегузоранд, зеро онҳо осебпазирии бунёдиро барои равандҳои оддии рафторӣ муайян мекунанд. Тадқиқотҳои генетикии ICD монандӣ ба дигар одатҳоро пешниҳод мекунанд [31]. Таҳқиқоти оилавӣ ва эпидемиологии дугоник ҳисоб кардаанд, ки саҳмҳои генетикӣ то 60% фарқияти хатари вобастагӣ аз моддаҳоро ташкил медиҳанд [32, 33]. Ба ин монанд саҳмҳои генетикӣ барои PG пайдо шудаанд. Бо истифода аз маълумот аз феҳристи Era Twin Vietnam (VET), омилҳои генетикӣ ҳисоб мешуданд, ки байни 35% ва 54% масъулият барои симптоматикии DSM-III-R дар PG [34]. Дараҷаи меросхӯрӣ ба дигар бемориҳои равонӣ, аз ҷумла ихтилоли истифодаи моддаҳо монанд аст: дар ҳамон намуна, 34% фарқияти хатари вобастагӣ аз маводи мухаддир ба омилҳои генетикӣ вобаста буд [35]. Тадқиқоти дигари феҳристи ОКТ таърихи умри ПГ ва вобастагии нӯшокии спиртиро тавассути мусоҳибаи сохторӣ баҳогузорӣ намуда, миқёси хатари экологӣ ва генетикии PG-ро бо вобастагии спиртӣ муайян кардааст. Муаллифон муайян карданд, ки ҳиссаи назарраси хатари зерклиникии PG (12-20% -и генетикӣ ва 3-8% муҳити зист) бо хатари вобастагӣ аз машрубот ба қайд гирифта шудааст. [36]. Дар як таҳқиқоти минбаъдаи ҳамон як аҳолӣ, Слуцке ва ҳамкасбон низ як асбоби назаррас байни PG ва рафтори antisocial муайян карданд, ки ин иттиҳодияро асосан омилҳои генетикӣ шарҳ медиҳанд [37]. Ин таҳқиқотҳо пешниҳод мекунанд, ки ICD, ба монанди PG, аз вобастагии алкоголизм ва рафтори иҷтимоию иҷтимоӣ вобастаанд ва метавонанд бо роҳҳои умумии зеризаминӣ, ба мисли impulsivity алоқаманд бошанд (ба зер нигаред). Гарчанде ки ин пешакӣ мавҷуд аст, ин маълумотҳо нишон медиҳанд, ки дар баробари нашъамандӣ, омилҳои генетикӣ ба патофизиологияи ICD мусоидат мекунанд. Саҳифаҳои хоси генетикии марбут ба нейротрансмиттерҳое, ки дар ICD мавҷуданд, дар зер тавсиф карда мешаванд.
Манфӣ
Импульсивсия барои бисёр бемориҳои равонӣ, аз ҷумла ICD ва вобастагӣ ба моддаҳо аҳамият дорад38]. Дар ҷараёни нашъамандӣ, impulsivity ба марҳилаҳои ибтидоӣ, аз қабили озмоиши маводи мухаддир мусоидат мекунад. Импульсивсияи храҷ аз якчанд ҷузъҳо иборат аст; Масалан, дар як таҳқиқот чаҳор ҷузъиёт муайян шудааст (таъхирнопазирӣ, набудани пешакӣ, набудани суботкорӣ ва ҳисси чашмдошт [39]) дар сурате, ки дигар ченакҳои сохтории омили импульсивностӣ ба се унсур (фраксияҳои миқёси импульсивии Барратт ба ҷузъҳои маърифатӣ, муҳаррик ва банақшагирӣ ва миқёси импульсивии Eysenck ба домени венесуренсессӣ, импульсивсия ва ҳамдардӣ.40, 41]). Мюллер ва ҳамкорон импульсивсияро ҳамчун "ҳавасмандкунӣ ба аксуламали зуд ва банақшагирифта ба ҳавасҳои дохилӣ ё беруна [бо коҳиш ёфтан) дар робита бо оқибатҳои манфии ин аксуламал ба фард ё инсони дигар муайян карданд.42Якҷоя ин бозёфтҳо нишон медиҳанд, ки impulsivity як сохтори мураккаб ва бисёрҷанба мебошанд. Мунтазам, маълумотҳои таҳқиқоти инсонӣ ва ҳайвонҳо нишон медиҳанд, ки минтақаҳои сершумори майна ва системаҳои нейротрансмиттер ба рафтори импульсивӣ дар тамоми раванди вобастагӣ саҳм мегузоранд [32, 43].
Допамин, импульсия ва ICD-ҳо
Чӣ тавре ки дар боло қайд карда шуд, дофамин дар ҷараёни нашъамандӣ ва ҷанбаҳои минбаъда низ муҳим аст. Системаҳои допаминергикӣ ба impulsivity ва ICD таъсир карданд. Психостимуляторҳо ба монанди амфетамин ба допамин ва дигар системаҳои биогенӣ таъсир мерасонанд ва табобати самарабахши норасоии гиперактивии норасоии диққат (ADHD), бемории дорои хусусияти марказӣ мебошад. Дисрегатсияи системаи NAcc DA дар ADHD татбиқ карда шуд [44]. Системаҳои допаминергикӣ низ ба равандҳои тобеият мусоидат мекунанд. Дастрасии доимии пасти ресепторҳои D2 инчунин дар сӯиистифодакунандагони кокаин пас аз чанд моҳи детоксифатӣ гузориш дода шуд ва ин мавҷудият бо коҳиши мубодилаи моддаҳо дар OFC дар байни дигар минтақаҳои мағзи сар ба монанди gyrus cingulate алоқаманд аст [18, 45]. Нишондиҳандаҳои пасти мавҷудияти ресепторҳои стриаталии DA D2 дар субъектҳои нашъаманд дӯстдоштани маводи метилфенидатро пешгӯӣ мекунанд, ки фарзияи он, ки мавҷудияти рецепторҳои D2 паст аст, осебпазириро ба вобастагӣ мебандад [46]. Дар дастгирӣ, дастрасии коҳишёфтаи рецепторҳои D2 (эҳтимол аз сабаби кам шудани шумораи ресепторҳо ба ҷои зиёдшавии DA) дар стриатри рентгении каламушҳои рагҳои аз ҳад зиёд ба қайд гирифта шуд ва ин мавҷудияти сатҳи худидоракунии дохили кокаинро пешбинӣ мекард [47]. Мавҷудияти пасти ресепторҳои D2 дар стриатум инчунин афзоиши минбаъдаи худидоракунии кокаинро аз маймунҳо пешгӯӣ карда буд [48]. Дар кадом дараҷае, ки ин бозёфтҳо вобаста ба impulsivity ва ICD-ҳо ташхиси мустақимро талаб мекунанд.
DA метавонад ҷанбаҳои мукофотӣ ё тақвияти қиморро миёнаравӣ кунад ва DA дар PG татбиқ карда шудааст [49]. Дар CSF сатҳи қиморбозони бозигарони патологӣ сатҳҳои коҳишёфтаи DA ва кислотаи гомобаниллии кислотаи 3,4-дигидроксилифетасетикӣ (DOPAC) ва кислотаи гомованилӣ (HVA) пайдо шуданд.50], гарчанде ки ин бозёфтҳо дигар ҳангоми ислоҳи сатҳи ҷараёни CSF мушоҳида нашуда буданд [51]. Амфетамин, доруе, ки консентратсияи катехоламинҳои берун аз ҳуҷайра ва 5-HT тавассути коҳишёбии везикулярӣ, барқароршавии дубора, густариши синтези DA ва ингибияи моноамин оксида (MAO) -ро афзун мекунад.52], салибҳо барои рафтори қимор дар қиморбозони мушкил, аммо на барои истифодаи машрубот дар нӯшандагони мушкил [53]. Ин бозёфтҳо нақши DA (ва / ё дигар роҳҳои аминергетикӣ) дар патофизиологияи PG-ро нишон медиҳанд, зеро доруҳо бо механизмҳои шабеҳи амал метавонанд барои барқарор кардани дигар доруҳо дар ин синф (яъне амфетамин барои кокаин) аз ҳамдигар фарқ дошта бошанд [54, 55].
Якчанд гузоришҳо истифодаи DA агонистҳоро дар бемории Паркинсон (PD) бо PG ва дигар рафторҳои ICD, ба монанди дар соҳаи ҷинс ва хӯрокхӯрӣ алоқаманд мекунанд [56-60]. Тадқиқоти ба наздикӣ гузаронидашудаи беморони 272 PD, ки дар ICD муоина ва баҳо дода шуда буданд, дар байни агонистҳои DA бо PG ва дигар ICD-ҳо ба ин монанд иттиҳодияҳои қавӣ пайдо карданд [61]. Таърихи ICD қабл аз фарорасии PD бо ICD-и кунунӣ алоқаманд буд. Микдори эквиваленти лево-допа дар беморони гирифтори ICD нисбат ба онҳое, ки беморӣ доранд, баландтар буд. Тадқиқоти ояндаи беморони 297, ки PD-ро барои паҳнкунии умри PG муоина кардаанд, инчунин алоқаи байни истифодаи DA агонист ва PG [-ро пайдо кард.62]. Гарчанде ки ягон ассотсиатсия бо зергипти агонист мушоҳида нашуда бошад ҳам, иттиҳодия бо маъмурияти ҳамҷояшудаи леводопа мушоҳида карда шуд, ки таъсири умумии доз ва ё таъсири леводопа [-ро нишон медиҳад.62]. Ҳамин тавр, маълумотҳои мавҷуда бар он ишора мекунанд, ки агонистҳои DA, алахусус дар ашхосе, ки дар ICD-и хатарнок ҳастанд, бо PG ва дигар ICD-ҳо алоқаманданд ва системаи DA-ро бо ICD-ҳо боз ҳам пайванд медиҳанд.
Тадқиқотҳои генетикӣ якчанд генҳоро ба импульсивсия ва нашъамандӣ, аз ҷумла генҳо, ки ресепторҳои DA D4-ро кодгузорӣ мекунанд, пайваст карданд (DRD4) ва интиқолдиҳанда DA (SLC6A3) [32, 63, 64] ADHD хеле меросӣ буда, саҳмҳои генетикӣ тақрибан 80% -и хатари вайроншавиро ташкил медиҳанд ва дар байни вариантҳои генетикии марбут ба ADHD DRD4 ва SLC6A3 вариант [65]. Дигар генҳои DA ба монанди DRD5 ба ADHD низ пайванд карда шудаанд [65]. Ду таҳқиқот як иттиҳодияи полиморфизмҳои DRD4 бо PG [66, 67]. Илова бар ин D2A1 аллели ресептори D2 ба нашъамандӣ, хӯрдани маҷбурӣ ва тамокукашӣ алоқаманд аст [63, 68], ва дар субъектҳои дорои PG нисбат ба идораҳо дар басомади баландтар ду маротиба зиёдтар пайдо шудааст [69]. Маълумоти дар боло овардашуда ҳам тавассути ҳавасмандсозии генетикӣ ва ҳам натиҷаи баромади функсионалӣ, саҳмҳои допаминергикӣ ба ҷузъҳои импулсивии ICD ва дигар тобеиятҳо шаҳодат медиҳанд. Аммо, барои паҳн ва паҳн кардани ин бозёфтҳо таҳқиқоти иловагӣ лозиманд, аз ҷумла таҳқиқоти саҳми DA дар андозагирии шахсияти импульсивӣ ё сохторҳои аз ҷиҳати назариявӣ ба монанди ҷустуҷӯи навовариҳо дар муносибати онҳо бо вариантҳои гении DA натиҷаҳои гуногун нишон доданд.70].
Танзими допаминергикӣ ва ICD: Нақшҳо барои кислотаи γ-аминобутирӣ (GABA) ва глутамат
Кислотаи γ-aminobutyric (GABA) нейротрансмиттерҳои асосии ингибитор дар мағзи сар аст. Он дар терминалҳои асаб аз глутамат тавассути фермент глутамат декарбоксилаз синтез карда мешавад. Далелҳои алоқаи анатомӣ ва функсионалӣ байни GABA ва системаҳои допаминергикӣ ва инчунин афзоиши дастгирии таъсири модулясияи системаҳои GABAergic ба вайроншавии истифодаи моддаҳо мавҷуданд.71]. Масалан, тиагабин, ингибиторҳои барқароркунии GABA, ки асосан барои муолиҷа истифода мешаванд, самаранокии пешакиро дар вобастагии кокаин нишон доданд [72] дорад ва дар гузориши мисолие нишон дода шудааст, ки барои мубориза бо таҷовузи импулситивӣ кӯмак мекунад [73]. Глутамат, нейротрансмиттерҳои барангезанда ва прекурсорҳои GABA инчунин ба нашъамандӣ ва ICD низ шомил карда шудаанд.
Дар тадқиқотҳои клиникӣ, сатҳи глутамат дар доираи NAcc ба рафтори ба даст овардани мукофот миёнаравӣ мекунанд [74]. Озодшавии глутамати невесикулӣ аз антистепторҳои систеин / глутамат ҳамчун манбаи асосии глутамати берун аз ҳуҷайра дар NAcc нишон дода шудааст; он тавасути хориҷшавии везикулярии глутамат ва допаминро тавассути ҳавасмандгардонии рецепторҳои гурӯҳи глутамат 2 / 3 метаботропӣ глутамат [75, 76]. Н-ацетилсистеин (NAC), протеини протеин, сатҳҳои экстрацеллии глутаматро шояд тавассути ҳавасмандгардонии ретсепторҳои ингибетсионии метаботропии глутамат афзоиш диҳад ва ҳамин тавр озодшавии синаптикии глутаматро коҳиш медиҳад. Он самаранокии пешакиро дар ҳарду вобастагии кокаин нишон дод [77] ва PG [78]. Якҷоя оварда шуда, ин маълумот нақшҳои имконпазирро барои системаҳои глутаматергӣ ва GABAergic дар вобастагӣ ба моддаҳо ва рафтор нишон медиҳанд.
Серотонин, Impulsivity ва ICDs
Мисли DA, GABA ва глутамат, нақши серотонин (5-HT) дар импульсивсия, ICD ва нашъамандӣ дастгирӣ карда мешавад. Лоиҳаи нейронҳои серотонергикӣ ядрои дорсальро дар тамоми мағзи сар ба минтақаҳо, аз ҷумла гиппокамп, кортексияи фронталӣ ва амигдала ташкил медиҳанд. Дар моделҳои ҳайвонот, фарсудашавии протеини 5-HT нишон дод, ки ба интихоби импульсивӣ оварда мерасонад, дар ҳоле ки фенфлурамини агонисти 5-HT ин амалро коҳиш медиҳад.79, 80]. Ғайр аз ин, осеби таҷовузи каламушҳо ба афзалиятҳои муваққатӣ барои подошҳои фаврӣ натиҷа медиҳад [81]. Антагонистҳои нисбии ғайриселективии 5-HT нишон доданд, ки интихоби худтанзимро пешбарӣ мекунанд [82]. Нақша барои ҷузъҳои мушаххаси системаи серотонин тавассути хулосаҳои импрессивии бештари мотор дар 5-HT дастгирӣ карда мешавад1B мушҳои задашуда [83]. Фарсудашавии триптофан, ки сатҳи 5-HT-ро паст мекунад (бо коҳиш ёфтани метаболитҳои 5-HT дар моеъи мағзи сар (CSF)), импульсивсияро зиёд мекунад (ҷуфтҳои муттасили санҷишӣ-якхела), аммо интихоби импульсивиро (коҳиши таъхир) дар одамон зиёд намекунад. [84, 85]. Дар мавзӯъҳое, ки таърихи оилаи алкоголизм доранд, тамомшавии триптофан ингибсияи рафторро коҳиш медиҳад (Stop Task), аммо ба таъхири тахфиф таъсир накард [84]. Сатҳи пасти метаболитҳои 5-HT 5-hydroxyindolacetic (5-HIAA) дар ашхосе, ки хусусиятҳои импульсивӣ доранд, пайдо шуданд [86, 87] ва майзадагии барвақтӣ [64]. Сатҳи пасти CSF 5-HIAA инчунин бо рафтори ба хатар гирифторшуда дар приматҳо алоқаманд буд; масалан, маймунҳо дар ҷангал ҷаҳишҳои бештарро ба даст меоранд [88]. Дар якҷоягӣ, хатҳои сершумори далелҳо нақши 5-HT-ро дар миёнаравӣ кардани импульсивсия дастгирӣ мекунанд, гарчанде ки таҳқиқоти бештар барои муайян кардани ҷузъҳои мушаххаси системаи 5-HT, ки ба ҷанбаҳои мушаххаси impulsivity саҳм мегиранд.
Системаҳои 5-HT ба ICDs татбиқ карда шуданд. Гарчанде ки мардон бо PG дар муқобили онҳое, ки бидуни фарқият дар 5-HT ё 5-HIAA дар намунаҳои CSF фарқияти назаррас надоранд [50, 89, 90], сатҳҳои 5-HIAA дар онҳое, ки бо PG ҳангоми назорат кардани вақт (ки дар гурӯҳи PG зиёд карда шуда буданд) пасттар буданд [51]. Метахлорофенилпиперазин (m-CPP), метаболит аз тразодон ҳамчун як ҷузъи агонист амал мекунанд ва ба ресепторҳои 5-HT (махсусан 5-HT2c), ки дар миёнаравии паҳлӯҳои рӯҳия, рафтори изтироб ва функсияи нейроэндокрин таъсир расонданд [91]). Гузориш шудааст, ки маъмурияти m-CPP тавлидкунандаи "баланд" -и рафторӣ ва баланд бардоштани сатҳи пролактинро (раванде, ки аз ҷониби postynaptic 5-HT миёнарав карда шудааст)1A / 2A / 2C рецепторҳо) дар субъектҳои дорои PG дар муқоиса бо субъектҳои назорат бидуни PG [92]. Ин вокуниши субъективӣ ба он посухҳо дар дигар ихтилолоти гузоришшуда шабеҳ аст, ки дар онҳо рафтори импульсивӣ ё маҷбурӣ намоён аст, аз ҷумла ихтилоли антисосиалистии шахсият [93], ихтилоли шахсияти сарҳадӣ [94], вобастагии кокаин [95] ва сӯиистифода аз вобастагӣ ё вобастагӣ [96].
Илова ба мушкилоти фармакологӣ, таҳқиқоти генетикӣ системаи 5-HT -ро ҳам дар импулситет ва ҳам ICD таъсир кардаанд. А TPH1 Варианти генофонди триптофан гидроксилаз 1, ки ферментро барои қадами маҳдудкунанда дар истеҳсоли 5-HT рамзгузорӣ мекунад) муайян шудааст, ки он бо коҳиш ёфтани 5-HIAA дар CSF ва рафтори худкушӣ дар ҷинояткорони зӯроваронаи ҷинояткор алоқаманд аст [97]. Дигар генҳои серотонергикӣ бо ҳам impulsivity ва нашъамандӣ алоқаманд буданд ва дохил мешаванд СЕРТ (SLC6A4) ва MAOA [32]. Полиморфизм дар минтақаи пешбарандаи генофонди интиқолкунандаи серотонини инсон (SLC6A4) рамзикунонии шаклҳои кӯтоҳ ва дарозтари сафеда (бо варианти кӯтоҳ протеини аз ҷиҳати камтар протеин истеҳсолшаванда) бо якчанд ҷанбаҳои психопатология, аз ҷумла невротизм, изтироб ва депрессия алоқаманд аст [98-102], гарчанде ки таҳқиқотҳои охирин саволҳо оид ба қувват ва эътибори ин ассотсиатсияҳоро ба миён оварданд [103-105]. SLC6A4 тағирот метавонад ба ICD мусоидат кунад, зеро дар бораи иттиҳодия байни ин гузориш шудааст SLC6A4 аллели кӯтоҳ ва PG дар писарон, вале на духтарон [106]. Дар ниҳоят, таҳқиқотҳое, ки ба намунаҳои хурди мавзӯъҳо алоқаманданд, дар байни генҳои серотонин ва моноамин оксидиза ва ICD, ба монанди PG, харидории маҷбурӣ ва трихотилломания пайваста гузориш дода шудаанд.107-109]. Тадқиқотҳои иловагӣ бо истифода аз намунаҳои калонтар ва арзёбиҳои эҳтиётӣ (масалан, ташхис) ба таҳқиқи генетикаи оилаи васеъи ICD кӯмак хоҳанд кард.
Тадқиқотҳои табобати агентҳои серотонергикӣ дар бораи самаранокии табобати ICD натиҷаҳои омехта доранд [110-113]. Озмоишҳои клиникии плацебо, тасодуфан тасҳеҳшудаи ингибиторҳои интихобшудаи серотонинҳои серотонин (SSRIs) натиҷаҳои омехта ба даст оварданд, ки баъзе RCT-ҳо нисбат ба плацебо самаранокии баланд нишон доданд.114, 115] ва дигарон не [116, 117]. Аксари таҳқиқотҳо нишон доданд, ки ҳам дар гуруҳои дору ва ҳам плацебо табобат дар аввали табобат нишон дода шудааст. Ин дастовардҳо на таблиғоти мушаххас ба доруи фаъолро табобат ё аксуламали плацебо пешниҳод мекунанд, гарчанде ки тафовути дертар байни гурӯҳҳо дар баъзе таҳқиқот таъсири фаъоли доруҳоро нишон медиҳад. Дар якчанд таҳқиқоти трихотилломания, байни табобатҳои флуоксетин ва плацебо фарқияти назаррас ба назар нарасидааст [111]. Дар омӯзиши тасодуфии ситалопрам ва плацебо дар 28 мардони ҳомосексуалӣ бо рафтори маҷбурии ҷинсӣ, фарқият дар ченакҳои рафтори маҷбурии ҷинсӣ байни гурӯҳҳо пас аз 12 ҳафтаи терапия мушоҳида карда нашуд, гарчанде ки коҳиши назарраси дискҳои ҷинсӣ вобаста ба маводи мухаддир фаъол буд [118]. Ду таҳқиқоти мувозии параллелӣ, флювоксамин дар табобати хариди маҷбурӣ фарқияти байни доруи фаъол ва плацеборо нишон надоданд. [119, 120], аммо омӯзиши ҳафт ҳафтаи ситалопрами кушод бо нӯҳ ҳафтаи тасодуфӣ беҳтар шудани доруи фаъолро нисбат ба плацебо нишон дод [121]. Ҳисоботи парванда самаранокии эскиталопрам ва SSRI-ро дар табобати проблемавии истифодаи интернет пешниҳод кард, аммо бояд оид ба самаранокии табобат (ва ташхис) -и ин беморӣ тадқиқоти иловагӣ гузаронда шаванд.113]. Мушоҳидаҳо нишон медиҳанд, ки SSRIs барои баъзе ашхоси дорои ICD, вале дигарон кор намекунанд. Ин бозёфтҳо ишора мекунанд, ки хусусиятҳои мушаххаси инфиродӣ (масалан, хусусиятҳои генетикӣ ё ихтилоли ҳамроҳ ба монанди изтироб ё депрессия) метавонанд дар интихоби табобатҳои мувофиқ кӯмак кунанд.122].
Тавре ки дар боло тавсиф шудааст, импульсивсия ҳам ба ICD ва ҳам нашъамандӣ мусоидат мекунад. Эҳтимол дорад, ки impulsivity ба ICD-ҳои инфиродӣ ва нашъамандӣ саҳми беназир доранд, ба монанди ҷанбаҳои фаъолияти маърифатӣ [123]. Ғайр аз он, ба монанди импульсивсия, монандиҳо дар байни ICD ва нашъамандӣ дар дигар соҳаҳо вуҷуд доранд, ба монанди тасмимгирӣ ва ҳассосияти стресс ва ин соҳаҳо дар зер баррасӣ мешаванд.
Арзёбии баргардонидани хавфҳо, тасмимгирӣ ва кортексии пешакии ҳаммарказ (PFC)
Вақте ки рафтор аз марҳилаҳои ибтидоии омӯзиши ассотсиатсия гузашт, назорати иҷро аз болои иҷрои он муҳимтар мегардад. Минтақаҳои PFC дар қабули қарорҳо дар ихтилоли назорати импулс ва вобастагӣ саҳм мегузоранд. OFC рамзи арзиши нисбии ҳавасмандкунии мукофотро [124, 125], раванде, ки бо системаи 5-HT қисман миёнаравӣ шудааст. OFC ба тағйирпазирии маърифатӣ тавассути пешбурди навсозии рамзгузории ассоциативӣ дар минтақаҳои поёнии мағзи сар ба монанди амигдала мусоидат мекунад. [126]. Ғайр аз он, PFC-и gyrus frontal / dorsolateral дар тағир додани диққати муҳим, ки ба қобилияти муқовимат кардан ба иттилооти интрузивӣ, аз қабили андеша дар бораи маводи мухаддир / рафтор мусоидат мекунад [127]. OFC, аз он ҷумла PFC муҷаҳҳазшудаи ventromedial (vmPFC), ба коркард ва пешгӯии мукофот мусоидат мекунад [128, 129]. Субъектҳои дорои зарарҳои vmPFC камбудиҳои хосро дар банақшагирӣ нишон медиҳанд ва аксар вақт такроран қарорҳо қабул мекунанд, ки оқибатҳои манфиро ба бор меоранд [130]. Ғайр аз он, ин субъектҳо инчунин нисбат ба субъектҳои муқоисаи назорат аз рӯи Вазифаи Айова (IGT), як тадбири таҳиякардаи таҳияи подоши фаврӣ ва ҷазоҳои фосилавӣ бо фоидаи дарозмуддат ва мукофоти калони фаврӣ ва ҷазои фосилавии вобаста ба дарозмуддат иҷро мешаванд. талафоти дарозмуддат [131].
Мавзӯъҳое, ки ихтилоли истифодаи моддаҳоро одатан нишон медиҳанд, нишондиҳандаҳои вайроншудаи IGT [132], ва ин нишондиҳандаҳои бади кор бо кам шудани ҷараёни хун ба vmPFC ва дигар минтақаҳои кортик алоқаманд буданд [133-136]. Ашхоси дорои PG низ дар муқоиса бо идоракунии IGT ба таври ғайри қобили интихоб интихоб мекунанд [12, 137]. Ашхоси дорои гурӯҳи PG нисбат ба субъекти назоратӣ пас аз фосилаҳои ба таъхир андохташуда (“дисконти пардохтшуда”) фавран барзиёдтар мукофотҳои пулии ваъдашударо интихоб мекунанд.138]. Тахассуси муваққатии мукофотҳо нишон дода шудааст, ки дар ашхоси дорои PG бо ихтилоли истифодаи моддаҳои коморбид, бо механизмҳое, ки ба ҳар як беморӣ ба таври илова ва ё синергетикӣ мусоидат мекунанд, тезтар аст.138]. Корношоямии ноҳиявии vmPFC метавонад ба ин фарқиятҳо дар рафтор байни PG ва субъектҳои назоратӣ, тавре ба назар мерасад, дар мавриди нашъамандӣ саҳм гузорад. Дар мавзӯъҳои PG фаъолсозии коҳишёфтаи vmPFC ба назар гирифта шуд, ҳангоми муаррифии оҳангҳои қимор [9], иҷрои супориши интерфейси ранг-Word Stroop [139] ва қиморбозии шабеҳ [140]. Дар ин таҳқиқоти охирин, фаъолсозии vmPFC ба муқобили таносуби қимор дар байни субъектҳои PG вобаста аст. Дар якҷоягӣ, ин маълумотҳо барои vmPFC дар PG нақши муҳимро нишон медиҳанд. Омӯзишҳои оянда барои муайян кардани он, ки ин бозёфтҳо ба дигар ICD меоянд, кӯмак мекунанд.
Ашхосе, ки ба моддаҳо вобастагӣ доранд, дар OFC ғайримуқаррарӣ нишон медиҳанд. Монанди ба ашхосе, ки ба OFC зарар мерасонанд, субъектҳои вобастагии ҳавасмандкунанда қабули қарорҳои зербинои оптималиро бо мулоҳизаи тӯлонӣ пеш аз интихоби интихоб нишон медиҳанд [141]. Фаъолсозии коҳиши OFC ва gyrus cingulate ба истифодаи музмини кокаин алоқаманд аст [142]. Иҷрои нокифояи маводи мухаддир бо ранги калима Вазъи Stroop бо гипоактиватсияи OFC дар шахсони вобастаи кокаин алоқаманд аст [142]. Якҷоя оварда шуда, ин маълумотҳо минтақаҳои PFC-ро дар қабули қарорҳо муҳим арзёбӣ мекунанд.
Қабули қарор, импульсивсия ва амигдала
Функсияи Амигдала дар қабули қарор ва импулссивӣ саҳми назаррас мегузорад. Амигдала мутаносибан аз рот ва VTA воридоти серотонергиявӣ ва допаминергикиро мегирад ва фаъолсозии он бо тавозуни байни барангехтани глутамат ва ингибатсияи миёнаравии GABA танзим карда мешавад.143, 144]. Амигдала дар коркард ва хотираи аксуламалҳои эмотсионалӣ иштирок мекунад. Тибқи гипотезаи нишонгари нишонгузорӣ (ки гуфта мешавад, ки тасмимгирӣ ба субстратҳои асабӣ, ки гомеостазро танзим мекунад, эҳсосот ва эҳсосотро танзим мекунад), вокунишҳои таъсирбахш ба стимулҳо тавассути сохторҳои висералӣ ба монанди гипоталамус ва дигар ядрои автономии мағзи сар таҳрик дода мешаванд.127]. Амигдала дар якҷоягӣ бо vmPFC / OFC дар қабули қарорҳо кор мекунад ва ҳар як минтақа ба таври муайян саҳм мегузорад. Дар хояндаҳо, lesions excitotoxic BLA ба интихоби импульсивӣ дар вазифаи таъхирнопазир мусоидат мекунанд [145]. Дар одамон, субъектҳои дорои зарари vmPFC ва субъектҳои дорои амигдалар зарар мебинанд ва камбудиҳо дар қабули қарорҳо дар IGT нишон дода мешаванд [146]. Аммо, вокунишҳои автономӣ (ки бо аксуламал ба пӯст чен карда мешаванд) ба фоида ё зиёни калони пулӣ дар ашхос бо зарари дуҷонибаи амигдалар нокифоя мебошанд; баръакс, ин ҷавобҳо дар беморони гирифтори vmPFC зарароваранд [146]. Аммо, лафзӣ Аксуламали рафтори пӯст ҳангоми иҷрои IGT шакли дигарро нишон медиҳад: субъектҳои дорои зарари vmPFC камбудиҳои худро нишон медиҳанд, дар ҳоле ки онҳое, ки зарари амигдалар доранд, аксуламали муқаррариро нишон медиҳанд. Якҷоя ин бозёфтҳо, ки фаъолияти ғайримуқаррарии стригатумии амигдала-вентралӣ ба импульсивсия ба равандҳои вобастагӣ таъсир карда метавонад, эҳтимол тавассути тавассути таъсир расонидан ба ҳавасмандкунии арзиши ҳавасмандкунӣ [148]. Дар одамони вобастагӣ аз маводи мухаддир, аксуламалҳои муболиғаи автономӣ бештар мешаванд [149]. Фаъолияти ғайримуқаррарии амигдҳо метавонад аз вариантҳои генетикӣ дар генҳои 5-HT таъсир расонад [100]. Нақши амигдала дар ICD-ҳо мустақиман таҳқиқ нашудааст.
Ташаккули одат
Азбаски рафтор аз омӯзиши фаъол ба аксуламалҳои маъмулӣ мегузарад, назорат аз шабакаи ассоциативии кортико-базальгии ганглия бо иштироки PFC ва striatum ventral ба striatum / caudate dorsomedial / caudate ва сипас ба шабакаи сенсоритарии бештар ба шабакаи кортико-базальгии ганглияи бо ҷалби dorsolateral striatum / putamen мегузарад ( нигаред ) [29]. Аз ҳад зиёдтар кардани рафтор фаъолиятро аз PFC dorsolateral ва caudate ба корти путамен ва мотор интиқол медиҳад150, 151]. Дар вобастагӣ, худидоракунии такрории кокаин дар маймунҳо бо афзоишёбии фаъолсозии striatum ventral ба ҷалби striatumи дандон алоқаманд аст [152]. Азбаски рафтор одатҳои анъанавӣ, ҳавасмандкунии шартӣ, ҷузъҳои муҳими ҷараёни одатсозӣ ҳастанд, майл доранд аксуламалҳои одатиро баландтар кунанд, на ба амали ҳадафмандона [153]. Ин посухи дифференсиалӣ метавонад ба таври ғайримустақим тавассути NAcc тавассути пешбиниҳояш ба VTA / substantia nigra ва пас аз воридоти допаминергетикӣ аз охирин ба шабакаи сенсоримотор таъсир расонад [154]. Инфузияи антагонисти ретсепторҳои DA алфа-flupenthixol дар стриатуми дорсалӣ, аммо на ба ядрои NAcc, кокаини муқарраршударо, ки дар моделҳои вобастагии ҳайвонот меҷӯянд, коҳиш медиҳад.155]. Танзими поёнии ретсепторҳои D2 DA аввал дар маймунҳои вентрал ва сипас стриатуми дорсалӣ дар маймунҳои кокаин мушоҳида карда шуд, ки ба мушоҳидаҳои бо сӯиистифодакунандагони музмини кокаин дучор омадаанд.156, 157].
ICD дар робита ба ташаккули одат тавсиф шуда буданд [158]. Ба монанди вобастагиҳои маводи мухаддир, дар ин ихтилолҳо дизрегатсияи гардиши стриаталӣ татбиқ карда мешавад. Масалан, дар як омӯзиши қиморбозии шабеҳ, шахсони дорои PG фарқияти фаъолнокии стриаталиро дар муқоиса бо мавзӯъҳои назоратӣ нишон доданд ва фаъолсозӣ ба шиддатнокии қимор марбут аст [140]. Маълумоти пешакӣ ба ин монанд функсияи стриаталиро дар ташвиқоти қимор дар PG ва ҳусни кокаин дар вобастагии кокаин нишон медиҳад.159]. Дар объектҳои трихотилломания дар муқоиса бо субъектҳои назоратӣ, ҳаҷми нисбии путаменал нисбатан кам шудааст, гарчанде ки аҳамияти функсионалии ин фарқияти анатомикӣ таҳқиқоти иловагиро талаб мекунад.160]. Аз ин маълумотҳо фарзияи сохтан мумкин аст, ки амалҳои ба мақсад нигаронидашуда аз омӯзиши фаъол ба аксуламалҳои ғайримуқаррарӣ ва мутобиқ ба одатҳо дар ТМБ ба ҳамон тавре, ки дар одамони нашъаманд мушоҳида мешавад, сохта мешаванд.
Эҳсоси фишори равонӣ ва ICD
Ҳодисаҳои фишори равонӣ ва фишори равонӣ аксар вақт барои муқовимат ба истеъмоли маводи мухаддир дар байни шахсони дорои вобастагии афюн ва кокаин мусоидат мекунанд.161, 162]. Далелҳои клиникӣ нишон медиҳанд, ки фишори шадид ба зиёд шудани худидоракунии доруҳо ба монанди амфетаминҳо оварда мерасонад.163], кокаин [164, 165], ва машрубот [166, 167]. Механизмҳои марбут ба стресс дар эҷоди одатҳо ва паҳншавии онҳо ҳамчун ихтилоли музмин муҳиманд [168]. Таъсири фишори равонӣ ҳолати афзоишёбандаро ба худи доруҳо шабеҳ месозад [169]. Як қатор маводи мухаддир сӯиистифода, ба монанди психостимуляторҳо [170-172] ва машрубот [173] системаи электронии стресс ва меҳвари HPA -ро фаъол созед. Дар хояндаҳо опиоидҳо меҳвари HPA-ро ҳавасманд мекунанд, аммо таъсири баръакс дар приматтар, аз ҷумла одамон дида мешавад (дар [174]). Ғайр аз ин, бензодиазепинҳо барои ба эътидол овардани фаъолнокии HPA дар одамон нишон дода шудаанд [175] Азбаски фаъол кардани меҳвари HPA интиқоли меополимбияи допаминро ба таври пайваста афзоиш медиҳад, дучори фишор метавонад як субстратаи асаби асабро таъмин кунад, ки тавассути он стресс рафтори ҷустуҷӯи маводи мухаддирро тақвият мебахшад.169]. Сигналҳои вобаста ба стресс, аз қабили маҳдудсозӣ ва пойафзол, зиёдшавии озодкунии NAcc DA [176, 177]. Парадигмаҳои таҳқиромези фишори равонӣ дар шахсони вобастаи муолиҷа стриатумро фаъол мекунанд ва фаъолсозии худро дар сингулясияи пешина коҳиш медиҳанд. Ин бозёфтҳо нишон медиҳанд, ки нақши стресс дар номутаносибии prefrontal ва мутаносибан ба ноҳиявӣ одат ба нашъамандӣ [178]. Дараҷае, ки ин тағиротҳо бо ирсолият ва / ё тасмимгирии номатлуб алоқаманд мебошанд, таҳқиқи иловагиро талаб мекунад.179].
Тадқиқотҳои шахсони дорои ICD ICD дар бораи иштироки роҳҳои стресс дар ин ихтилолҳо натиҷаҳои гуногун ба даст оварданд.180]. Масалан, сатҳи гормонҳои гормонҳои озодкунандаи кортикотрофин (CRH) дар CSF дар мавзӯъҳои PG дар муқоиса бо назоратҳо фарқ надоштанд [89]. Афзоиши муваққатии кортизол дар таҳқиқоти қиморбози ихтиёриёни аз казиноҳо ҷалбшуда бо қиморбозони мушкил ба қайд гирифта шудааст, ки дараҷаи якхелаи вокуниш ба назоратро нишон медиҳад [181-183]. Ҳодисаҳои фишороварандаи ҳаёт ба монанди осеби ҳаёти ибтидоӣ дар PG ба мисли вобастагӣ аз маводи мухаддир рух додаанд [177]. Дар якҷоягӣ, ин маълумотҳо нишон медиҳанд, ки омӯзиши минбаъдаи механизмҳои дақиқе, ки дар онҳо роҳҳои стресс ва стресс ба патофизиологияи ICD мусоидат мекунанд, муҳим аст.
Opioids, Стресс ва ICDs
Опиоидҳо роҳи фаъолгардонии рецепторҳои м опиоидро дар интертеуронҳои дуввум ба вуҷуд меоранд, ки боиси гиперполяризатсия ва ҷилавгирии GABA дар нейронҳои аввалия (нейронҳои баромади допаминергикӣ) бо афзоиши минбаъдаи DA мешаванд [184]. Аммо, фаъолсозии ресепторҳои опиоидҳо дар нейронҳои ибтидоӣ боиси ҷараёни мустақими онҳо мегардад [185]. Ба наздикӣ нишон дода шуд, ки фаъолсозии ресепторҳои афюн (κ vs. μ) вобаста ба пешбиниҳои мақсадноки онҳо нейронҳои mesolimbicро ба таври мухталиф ҷилавгирӣ мекунанд (Nacc vs. BLA) [186]. Системаи эндогении опиоид тавассути рецепторҳои μ ва κ опиоид, меҳвари HPA-ро ба таври амиқ бозмедорад ва ишора мекунад, ки ҳассосияти атипикӣ ба нашъамандӣ мусоидат мекунад [32]. Дар дастгирии ин гипотеза, мушҳо, ки генҳои рецепторҳои mu opioid надоранд (OPRM1) аналгезияи морфинро нишон надиҳед ва ҷои худро интихоб накунед [187].
Полиморфизмҳо дар OPRM1 бо ҳатмии дифференсиалӣ ба эндорфинҳо алоқаманданд (масалан, кодҳои варианти A118G барои ресептор бо се маротиба зиёдтар ҳатмӣ ва фаъолсозии сафедати G-и он ва ба дохили канал росткунии калий пайваст карда мешаванд [188]). Варианти A118G бо вобастагии афюн алоқаманд аст [32] ва мавзӯъҳо бо ин вариант аксуламалҳои мусоидро ба налтрексон барои табобати вобастагии алкогол нишон доданд [64, 189]. Гаплотипҳои генҳои ресепторҳои kappa opioid (OPRK1) ва минтақаи таблиғи прекурсорҳои лигандии эндогении он, продинорфин, инчунин бо вобастагии афюн ва дигар нашъаҳо алоқаманданд [33].
Бозиҳо ё рафтори ба он алоқаманд бо сатҳи баланди хун дар эндоиди опиоид β-эндорфин [190]. Бо назардошти механизми амали онҳо [191] ва самаранокии табобати майзадагӣ ва вобастагии афюн [192], антагонистҳои ретсепторҳои опиоид дар муолиҷаи ICD тафтиш карда шуданд. Naltrexone бартарии худро ба плацебо дар омӯзиши як сайти PG нишон дод [193], ва налмефен, як антагонисти дарозмӯҳлати опиоид, бартарии худро ба плацебо дар омӯзиши калони дукарата ва бисёрҷониба дар мавзӯъҳо бо PG нишон дод [194]. Налтрексон дар омӯзиши ҳолатҳои рафтори маҷбурии ҷинсӣ [манфиати зиёд нишон додааст]195] ва озмоишҳои ошкоро нишондиҳандаи ҷинояткорони ҷинсии наврасон [196]. Налтрексон самаранокии пешакиро ҳангоми хариди маҷбурӣ нишон дод [121]. Ин маълумотҳо нишон медиҳанд, ки системаҳои опиоид ҳам дар вобастагии химиявӣ ва ҳам рафторӣ муҳим мебошанд. Тавре ки опиоидҳо ба якчанд шабакаҳои асаб ва роҳҳои ба стресс таъсиркунанда таъсир мерасонанд, таҳқиқоти оянда эҳтимолан механизмҳои дақиқи амали онҳоро дар ICD муайян мекунанд.
Хулоса ва самтҳои оянда
Маълумотҳои пайдошуда оид ба нейробиологияи импульсивизм ва ICD-ҳо муқоисаи бо нашъамандӣ нишон медиҳанд. Гарчанде ки шумораи зиёди таҳқиқотҳо ICD-ро нисбат ба вобастагӣ аз маводи мухаддир таҳқиқ кардаанд (ва аксари таҳқиқоти мавҷуда PG-ро таҳқиқ кардаанд), маълумотҳои генетикӣ, рафторӣ ва табобатӣ системаҳои сершумори нейротрансмиттерҳо ва микросхемаҳои нейрониро дар таъсис ва нигоҳдории одатҳои рафторӣ нишон медиҳанд. Бо вуҷуди ин дастовардҳо, ихтилоф дар робита ба нозология ва патофизиологияи мушаххаси ICD мушоҳида мешавад.
Эндофенотипҳо дарки этиологияи ихтилолро фароҳам меоранд ва чунин маълумот метавонад ба таснифоти ихтилолҳо иттилоъ диҳад. Андешаҳои эндофенотипии ихтилоли равонӣ, ба монанди депрессия ва шизофрения ба вуҷуд меоянд [197, 198]. Эндофенотипҳо “ҷузъҳои ченшавандае мебошанд, ки аз ҷониби чашми беназорат нонамоёнанд” ва метавонанд табиӣ бошанд, ки невропсихологӣ, эндокринологӣ, маърифатӣ, neuroanatomical ё биохимиявӣ мебошанд. Эндофенотипҳо дар бораи омилҳои генетикии дар бораи равандҳои беморӣ асосёфта тавассути таваҷҷӯҳ ба хусусиятҳои хоси биологӣ, на категорияҳои ташхисӣ, ки дар психиатрия табиатан гуногунандешанд, маълумот медиҳанд [198]. Чӣ қадаре ки бештар дар бораи хислат ва тавсифи ICD-ҳо маълум шавад, нуқтаи эндофенотипии ҷузъҳои аслии онҳо ба вуҷуд меоянд. Масалан, импульсивсия, аксуламалҳои дифференсиалии эндокринӣ ба стресс ё ҷузъҳои он метавонанд эндопенотипҳои муҳими PG, дигар ICD ва нашъамандиро нишон диҳанд. Муайян кардани эндофенотипҳо бояд фарқияти зерсистемаҳои ихтилолиро (аз ҷиҳати генетикӣ асоснокшуда ва ғайраро), дар ниҳоят тавсиф кардани тавсиф, ташхис ва табобати оптималӣ дошта бошад. Интизор меравад, ки дар чораҳои шабеҳи эндофенотипӣ беҳтаршавии аломатҳо ҳам барои ICD ва ҳам нашъамандӣ мушоҳида мешаванд. Эндофенотипҳои клиникии мувофиқ инчунин метавонанд рушди моделҳои ҳайвоноти ин бемориҳоро роҳнамоӣ кунанд, ки дар ниҳоят ба мо дар фаҳмидани этиологияи ICD ва нашъамандӣ, таҳияи стратегияҳои муассиртари пешгирӣ ва беҳтар кардани табобати рафторӣ ва фармакологӣ кӯмак мекунанд.
тасдиыот
Мо мехостем, ки доктор Кристофер Питтенгер барои баррасии амиқ ва шарҳҳои муфид нисбати ин дастнавис миннатдорӣ баён кунад. Дастгирии ин тадқиқот аз ҷониби гранти NIH T32-MH19961 тадқиқоти клиникӣ оид ба психиатрия дар соҳаи психиатрия (JAB), пажӯҳишгоҳи Интеллектуалӣ аз ақл ва ҳаёт Варела Грант (JAB), Институти Миллӣ оид ба сӯиистифода аз маводи мухаддир R01-DA019039 (MNP) ва R01- DA020908 (MNP), Тадқиқоти солимии занон дар Йейл (MNP) ва VA VISN1 MIRECC (MNP) ва REAP (MNP).
Далелҳо
Радди ношир: Ин як равияи PDF-ро дар дастури ғайричашмдошт, ки барои нашр омода карда шудааст, мебошад. Чун хидматрасонии мизоҷони мо мо ин нусхаи аввали тарҷумаро таъмин мекунем. Маълумотнома нусхабардорӣ, таснифот ва баррасии далеле, ки пеш аз он дар шакли интихоби ниҳоии худ нашр мешавад, сурат мегирад. Лутфан қайд кунед, ки дар давоми хатогии равандҳои истеҳсолот ошкор карда мешаванд, ки метавонанд мӯҳтавои ва таъсироти ҳуқуқии қонуниро, ки ба маҷалла дахл доранд, ба кор баранд.
Адабиёт
1. Кумитаи Ассотсиатсияи равоншиносони Амрико оид ба номенклатура ва омор. Маълумотҳои табобатӣ ва оморӣ оид ба хатари равонӣ. 4. Вашингтон, ДС: Ассотсиатсияи равоншиносони Амрико; 2000.
2.
Грант Ҷ, Потенза М.Н. Ихтилоли назорати импулс: хусусиятҳои клиникӣ ва идоракунии фармакологӣ. Психологияи Ann Clin. 2004;16: 27-34. [Садо Ояндасоз]3.
Грант JE, Потенза М.Н. Ҷанбаҳои компульсивии ихтилолҳои назорати импулс. Клиникаҳои равонии Амрикои Шимолӣ. 2006;29(2): 539 – 51. х. [Матолиби марбут ба PMC] [Садо Ояндасоз]4.
McElroy SL, Хадсон JI, Папа H, Jr, Keck PE, Jr, Aizley HG. Ихтилоли назорати импулси DSM-III-R, ки дар ҷои дигаре тасниф нашудаанд: хусусиятҳои клиникӣ ва муносибат бо дигар ихтилоли равонӣ. Пажӯҳишгоҳ 1992;149(3): 318-27. [Садо Ояндасоз]5.
Ҳолланд E, Wong CM. Ихтилоли спектри обсессӣ-компульсивӣ. Ҷин Табибӣ. 1995;56(Таъмини 4): 3-6. муҳокима 53-5. [Садо Ояндасоз]6.
Ҳолланд E, Wong CM. Бемории dysmorphic бадан, қиморбозии патологӣ ва маҷбурии ҷинсӣ. Ҷин Табибӣ. 1995;56(Таъмини 4): 7-12. муҳокима 13. [Садо Ояндасоз]7. Грант Ҷ, Потенза М.Н. Ҷанбаҳои компульсивии ихтилоли назорати импулс. Клиникаи рӯҳӣ N Am. дар матбуот.
8.
Блазксинский А. Бозиҳои патологӣ ва ихтилоли спектри обсессивӣ-компульсивӣ. Психол Rep 1999;84(1): 107-13. [Садо Ояндасоз]9.
Потенза М.Н., Штайнберг М.А., Скудларски П, Фулбрайт РК, Лакади С.М., Вилбер М.К. ва дигарон. Қимор дар қиморбозии патологӣ ташвиқ мекунад: омӯзиши томографияи резонанси магнитӣ. Архив Патриотия Григорий. 2003;60(8): 828-36. [Садо Ояндасоз]10.
Вон Ким С, Грант Ҷе. Андозагирии шахсият дар ихтилоли патологии қиморбозӣ ва вайроншавии обессивӣ-компульсивӣ. Тадқиқоти психиатрӣ. 2001;104(3): 205-212. [Садо Ояндасоз]11.
Петри Н.М. Аломатҳои равонӣ дар қиморбозии мушкилот ва сӯиистифодакунандагони маводҳои қиморбоз. Маҷаллаи амрикоӣ дар бораи нашъамандӣ. 2000;9(2): 163-171. [Садо Ояндасоз]12.
Cavedini P, Riboldi G, Keller R, Annucci A, Bellodi L. Функсияи номутобиқи фронталӣ дар бемориҳои патологии қимор. Психологияи биологӣ. 2002;51(4): 334-341. [Садо Ояндасоз]13.
Потенза М. Оё ихтилолҳои вобастагии заиф метавонад шартҳои марбут ба маводро дар бар гирад? Маҳбусӣ. 2006;101(таъминоти 1): 142-51. [Садо Ояндасоз]14.
Шаффер HJ. Бистарини хобҳои сахт: назари танқидии қиморбозӣ ва нашъамандӣ. Маҳбусӣ. 1999;94(10): 1445-8. [Садо Ояндасоз]15.
Нобудсозии рафтори 'Holden C.: оё вуҷуд доранд? Илм. 2001;294(5544): 980-2. [Садо Ояндасоз]16.
Грант JE, Brewer JA, Potenza М.Н. Нейробиологияи одатҳои рафторӣ ва рафторӣ. Смартҳои CNS. 2006;11(12): 924-30. [Садо Ояндасоз]17.
Каливас PW, Волково Н.Д. Асосҳои нифосати маводи мухаддир: патологияи ҳавасмандкунӣ ва интихоби он. Пажӯҳишгоҳ 2005;162(8): 1403-13. [Садо Ояндасоз]18.
Волков Н.Д., Фаулер Ҷ.С., Ванг Ҷҷ. Майнаи вобастаи одамро дар партави таҳқиқоти тасвирӣ баррасӣ карданд: микросхемаҳои мағзи сар ва стратегияҳои табобат. Неуропаракология. 2004;47(Таъмини 1): 3-13. [Садо Ояндасоз]19.
Уитит БJ, Робинс TW. Системаҳои нейралии тақвиятдиҳӣ барои нашъамандӣ: аз амалҳо ба одатҳо барои маҷбуркунӣ. Н.Н. Нососчи. 2005;8(11): 1481-1489. [Садо Ояндасоз]20.
Мартин-Соелч С, Linthicum J, Эрнст М. Ҳаваси аппетитсионӣ: Асосҳои асабҳо ва таъсирот барои психопатология. Назария ва тафтиши биобностикӣ. 2007;31(3): 426-40. [Матолиби марбут ба PMC] [Садо Ояндасоз]21.
ЭвериттҶ, Кардинал Р.Н., Паркинсон Ҷ.А., Роббинс Т.В. Рафтори иштиҳо: таъсири механизмҳои ба амигдала омӯхтаи эҳсосотӣ. Анонсаҳои Академияи илмҳои Ню-Йорк. 2003;985: 233-50. [Садо Ояндасоз]22.
Паркинсон Ҷ.А., Кардинал RN, Everitt BJ. Системаҳои кортикали-ventral лимбии стриаталӣ, ки зери кондитсияи иштиҳо қарор доранд. Пешрафти тадқиқоти сиесӣ. 2000;126: 263-85. [Садо Ояндасоз]23.
Палатаҳои Р, Тейлор Ҷ.Р., Потенза М.Н. Нейрокрютерияи рушд дар ҳавасмандӣ дар наврасӣ: Давраи муҳими осебпазирии вобастагӣ. Пажӯҳишгоҳ 2003;160: 1041-1052. [Матолиби марбут ба PMC] [Садо Ояндасоз]24.
Swanson LW. Танзими рафтори асоснок дар нимкураи мағзи мағзи сар. Таҳқиқоти ҷарроҳӣ. 2000;886(12): 113-164. [Садо Ояндасоз]25.
Mirenowicz J, Schultz W. Аҳамияти пешгӯинашаванда оид ба аксуламали мукофот дар нейронҳои примати допамин. Journal of neurophysiology. 1994;72(2): 1024-7. [Садо Ояндасоз]26.
Шульц В. В. Назарияҳои рафторӣ ва нейрофизиологияи мукофот. Шарҳи солонаи психология. 2006;57: 87-115. [Садо Ояндасоз]27.
Кристоф GR, Leonzio RJ, Wilcox KS. Ҳавасмандкунии габенулаи паҳлуӣ нейронҳои допаминро дар муҳтавои Нигра ва майдони tegramal ventral аз каламушҳо бозмедорад. Маҷаллаи неврология. 1986;6(3): 613-9. [Садо Ояндасоз]28.
Ullsperger M, фон Крамон DY. Хатогии мониторинг бо истифодаи бозгашти беруна: нақшҳои мушаххаси маҷмӯи остен, системаи мукофот ва минтақаи мотории сингулятсия, ки тавассути намоиши функсияи резонансии магнитӣ ошкор шудаанд Маҷаллаи неврология. 2003;23(10): 4308-14. [Садо Ояндасоз]29.
Yin HH, Knowlton BJ. Нақши ganglia basal дар ташаккули одат. Тафсирҳои табиат. 2006;7(6): 464-76. [Садо Ояндасоз]30.
Балер РД, Волков Н.Д. Нашъамандӣ: нейробиологияи худдорӣ. Тамоюлҳо дар тибби молекулавӣ. 2006;12(12): 559-566. [Садо Ояндасоз]31.
Лобо Д.С., Кеннеди Ҷ.Л. Генетикаи фаръии қимор ва одатҳои рафторӣ. Смартҳои CNS. 2006;11(12): 931-9. [Садо Ояндасоз]32.
Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS. Таъсири генетикӣ ба импульсивсия, хавф, стресс ва осебпазирӣ ба нашъамандӣ ва нашъамандӣ. Табиии нейроение. 2005;8(11): 1450-7. [Садо Ояндасоз]33.
Kreek MJ, Bart G, Lilly C, LaForge KS, Nielsen DA. Фармакогенетика ва генетикаи молекулавии инсонии вобастагии афюн ва кокаин ва табобат. Шарҳи фармакологӣ. 2005;57(1): 1-26. [Садо Ояндасоз]34.
Эйзен С.А., Лин Н, Лион М.Ҷ., Шеррер Ҷ.Ф., Гриффит К, True WR ва дигарон. Таъсири оилавӣ ба рафтори қимор: таҳлили ҷуфтҳои 3359 дугоникҳо. Маҳбусӣ. 1998;93(9): 1375-84. [Садо Ояндасоз]35.
Tsuang MT, Lyons MJ, Eisen SA, Goldberg J, True W, Lin N, ва дигарон. Таъсири генетикӣ ба нашъамандӣ ва вобастагии DSM-III-R: омӯзиши ҷуфтҳои 3,372. Am J Med Genet. 1996;67(5): 473-7. [Садо Ояндасоз]36.
Slutske WS, Eisen S, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M. Осебпазирии генетикӣ барои қиморбозии патологӣ ва вобастагии машрубот дар мардон. Архив Патриотия Григорий. 2000;57(7): 666-73. [Садо Ояндасоз]37.
Slutske WS, Eisen S, Xian H, True WR, Lyons MJ, Goldberg J ва дигарон. Тадқиқоти дугонаи иттиҳодияи байни қиморбозии патологӣ ва ихтилоли антисосиалистии шахсият. Маҷаллаи психологияи ғайримуқаррарӣ. 2001;110(2): 297-308. [Садо Ояндасоз]38.
Evenden JL. Гуногунии импульсивизм. Психофаракология. 1999;146(4): 348-61. [Садо Ояндасоз]39. Whiteside SP, Lynam DR. Модели панҷ омил ва impulsivity: истифодаи модели сохтории шахсият барои фаҳмидани impulsivity. Шахсият ва фарқиятҳои инфиродӣ. 2001;30(4): 669-689.
40.
Patton JH, Станфорд MS, Баррата ES. Сохтори функсионалии миқёси эътидоли Баррат. Маҷаллаи психологияи клиникӣ. 1995;51(6): 768-74. [Садо Ояндасоз]41.
Eysenck SB, Eysenck HJ. Импульсивсия ва венчурсия: мавқеи онҳо дар системаи андозагирии тавсифи шахсият. Ҳисоботи психологӣ. 1978;43(3 Pt 2): 1247 – 55. [Садо Ояндасоз]42.
Moeller FG, Barratt ES, Dougherty DM, Schmitz JM, Swann AC. Ҷанбаҳои равонии равонӣ Пажӯҳишгоҳ 2001;158(11): 1783-93. [Садо Ояндасоз]43.
Кардинал Р.Н., Winstanley CA, Роббинс TW, Everitt BJ. Системаҳои кортикостриаталии лимбӣ ва мустаҳкамкунии таъхир. Анонсаҳои Академияи илмҳои Ню-Йорк. 2004;1021: 33-50. [Садо Ояндасоз]44.
Сагволден Т, сержант Ҷ. Касри диққат / ихтилоли гиперактивӣ - аз норасоии мағзи сар то рафтор. Таҳқиқоти равонии рафтор. 1998;94(1): 1-10. [Садо Ояндасоз]45. Волков Н.Д., Фаулер Ҷ.С., Ванҷ Ҷ.Ҷ., Ҳитземан Р, Логан Ҷ, Шлйер Д. ва дигарон. Камшавии мавҷудияти ресепторҳои допамин D2 бо коҳиш ёфтани мубодилаи фронталӣ дар сӯиистифодакунандагони кокаин алоқаманд аст. 2. Ҷилди 14. Синапс; Ню Йорк, NY: 1993. саҳ. 169 – 77.
46. Волков Н.Д., Ванҷ Ҷ.Ҷ., Фаулер Ҷ.С., Тенос П.П., Логан Ҷ, Гатли С.Ҷ. ва дигарон. Ресепторҳои мағзи DA D2 пешгӯии таъсири тақвияти стимуляторҳо дар одамро доранд: омӯзиши реплика. 2. Ҷилди 46. Синапс; Ню Йорк, NY: 2002. саҳ. 79 – 82.
47.
Далли Ҷ.В., Фрайер Т.Д., Брихард Л, Робинсон ESJ, Теобальд DEH, Лейн К ва дигарон. Ресепторҳои нуклеус Accumbens D2 / 3 импульсивсияи хӯшаҳо ва мустаҳкамкунии кокаинро пешгӯӣ мекунанд. Илм. 2007;315(5816): 1267-1270. [Матолиби марбут ба PMC] [Садо Ояндасоз]48.
Nader MA, Morgan D, Gage HD, Nader SH, Calhoun TL, Buchheimer N ва дигарон. Тасвири ПЕТ аз ретсепторҳои допамин D2 ҳангоми худидоракунии музмин кокаин дар маймунҳо. Н.Н. Нососчи. 2006;9(8): 1050-1056. [Садо Ояндасоз]49. Функсияи DeCaria C, Begaz T, Hollander E. Serotonergic ва noradrenergic дар қиморбозии патологӣ. Спектрҳои CNS. 1998;3(6): 38-47.
50.
Bergh C, Eklund T, Sodersten P, Nordin C. Functional dopamin тағйирёбанда дар бозиҳои патологӣ. Psychol Med. 1997;27(2): 473-5. [Садо Ояндасоз]51.
Nordin C, E T. DOSFositon CSF 5-HIAA дар қиморбозони мард патологӣ тағир ёфтааст. Спектрҳои CNS. 1999;4(12): 25-33. [Садо Ояндасоз]52.
Sulzer D, Sonders MS, Poulsen NW, Galli A. Механизмҳои озодкунии нейротрансмиттер тавассути амфетаминҳо: Шарҳи. Пешрафти неврология. 2005;75(6): 406-433. [Садо Ояндасоз]53.
Zack M, Poulos CX. Ҳавасмандкунии амфетамин ба қимор ва шабакаҳои семантикии марбут ба қимор дар қиморбозҳои мушкил. Неуропсихофаракология. 2004;29(1): 195-207. [Садо Ояндасоз]54.
Шалев У, Гримм Ҷ.В., Шаҳам Ю. Нейробиологияи такрорӣ ба героин ва кокаини ҷустуҷӯ: Шарҳи. Фармоиши Rev. 2002;54(1): 1-42. [Садо Ояндасоз]55.
Loba P, Stewart SH, Klein RM, Blackburn JR. Иҷрои хусусиятҳои бозиҳои стандарти лотереяи видео (VLT): эффектҳо дар қиморбозони патологӣ ва ғайрипатологӣ. J Gambl Stud. 2001;17(4): 297-320. [Садо Ояндасоз]56.
Weintraub D, Potenza М.Н. Ихтилоли назорати импулс дар бемории Паркинсон. Ҳисоботҳои кунунии неврология ва неврология. 2006;6(4): 302-6. [Садо Ояндасоз]57.
Курлан Р. Нишон додани рафтори такрорӣ дар бемории Паркинсон. Mov Disord. 2004;19(4): 433-7. [Садо Ояндасоз]58.
Драйвер-Дункли Е, Саманта Ҷ, Стейси М. қиморбозии патологии марбут ба терапияи допамин агонистӣ дар бемории Паркинсон. Нуриология. 2003;61(3): 422-423. [Садо Ояндасоз]59.
Додд ML, Klos KJ, Bower JH, Geda YE, Josephs KA, Ahlskog JE. Бозиҳои қиморбозии патологӣ бо маводи мухаддир, ки барои табобати бемории Паркинсон истифода мешаванд. Arch Neurol. 2005;62(9): 1377-1381. [Садо Ояндасоз]60.
Szarfman A, Doraiswamy PM, Tonning JM, Levine JG. Ассотсиатсия байни терапияи қиморбозӣ ва паркинсонӣ ҳамчун дар пойгоҳи иттилоотии маърифати ғизо ва маводи мухаддир муайян карда мешавад. Arch Neurol. 2006;63(2): 299a – 300. [Садо Ояндасоз]61.
Вейнтрауб Д., Сидеровф А.Д., Потенза М.Н., Говеас Ҷ, Моралес К.Х, Дуда Ҷ.Е. ва дигарон. Ассотсиатсияи истифодаи допамин агонистҳо бо ихтилоли назорати импулс дар бемории Паркинсон. Бойгонии неврология. 2006;63(7): 969-73. [Матолиби марбут ба PMC] [Садо Ояндасоз]62.
Voon V, Hassan K, Zurowski M, Duff-Kannning S, de Souza M, Fox S ва дигарон. Паҳншавии эҳтимолии қиморбозии патологӣ ва ассотсиатсияи доруворӣ дар бемории Паркинсон. Нуриология. 2006;66(11): 1750-2. [Садо Ояндасоз]63.
Ҳейл CN, Kosten TR, Kosten TA. Генетикаи допамин ва саҳми он ба вобастагии кокаин. Генетикаи рафтор. 2007;37(1): 119-45. [Садо Ояндасоз]64.
Kreek MJ, Nielsen DA, LaForge KS. Генҳои вобаста ба нашъамандӣ: майзадагӣ, афюн ва нашъамандии кокаин. Тибби неуромолекулӣ. 2004;5(1): 85-108. [Садо Ояндасоз]65.
Swanson JM, Kinsbourne M, Nigg J, Lanphear B, Stefanatos GA, Volkow N, ва дигарон. Зершумориҳои этиологии ихтилоли диққат / гиперактивалӣ: ташхиси майна, омилҳои генетикӣ ва экологӣ ва гипотезаи дофамин. Шарҳи нейропсихология. 2007;17(1): 39-59. [Садо Ояндасоз]66.
Перез де Кастро I, Ибанез А, Торрес П, Сайз-Руиз Ҷ, Фернандез-Пикерес Ҷ. Ассотсиатсияи генетикӣ дар байни қиморбозии патологӣ ва полиморфизми функсионалии ДНК дар генофедар ресептор D4. Фармакология. 1997;7(5): 345-8. [Садо Ояндасоз]67.
Comings DE, Gonzalez N, Wu S, Gade R, Muhleman D, Saucier G, et al. Таҳқиқоти 48 bp полиморфизми такрории генҳои DRD4 дар рафтори impulsive, compulsive, addictive: Синдроми Турет, ADHD, қиморбозии патологӣ ва нашъамандӣ. Am J Med Genet. 1999;88(4): 358-68. [Садо Ояндасоз]68.
Blum K, Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, Comings DE. Вариантҳои генҳои ретсепторҳои допамин D2: таҳқиқоти ассотсиатсия ва пайвандӣ дар рафтори impulsive-addictive-compulsive. Фармакология. 1995;5(3): 121-41. [Садо Ояндасоз]69.
Роуминг R, Рентгенал РJ, Лессеур Хр, Ругл ЛJ, Мухтор Д., Чиу К, ва диг. Омӯзиши генетикаи допамин D2 дар бозиҳои патогенӣ. Фармакология. 1996;6(3): 223-34. [Садо Ояндасоз]70.
Gelernter J, Kranzler H, Coccaro E, Siever L, New A, Mulgrew CL. D4 допамин-ресептор (DRD4) аллелҳо ва навовариҳое, ки дар мавзӯъҳо вобаста ба модда, шахсият ва ихтилоли назорат ҳастанд. Am J Hum Генет. 1997;61(5): 1144-52. [Матолиби марбут ба PMC] [Садо Ояндасоз]71.
Софуоглу М, Костен TR. Стратегияи фармакологӣ дар мубориза бо вобастагӣ аз кокаин. Андешаи коршиносон оид ба доруҳои пайдошуда 2006;11(1): 91-8. [Садо Ояндасоз]72.
Гонсалес G, Десаи Р, Sofuoglu M, Poling J, Oliveto A, Gonsai K, ва дигарон. Самаранокии клиникии габапентин ва тиагабин барои коҳиш додани истеъмоли кокаин дар байни беморони аз метадон вобаста ба кокаин. Вобастагӣ аз маводи мухаддир ва спиртӣ. 2007;87(1): 1-9. [Садо Ояндасоз]73.
Kaufman KR, Kugler SL, Sachdeo RC. Тиагабин дар идоракунии эпилепсияи постенсфалитикӣ ва вайронкунии назорати импулс. Эпилепсия ва рафтор. 2002;3(2): 190-194. [Садо Ояндасоз]74.
Макфарланд К, Лапиш CC, Каливас ПВ. Баромадан ба гилеми ядроӣ ба таркиби ядрои prefrontal барқароркунии барқароркунии рафтори ҷустуҷӯи маводи мухаддир тавассути кокаин мусоидат мекунад. Маҷаллаи неврология. 2003;23(8): 3531-7. [Садо Ояндасоз]75.
Бейкер DA, Xi ZX, Shen H, Swanson CJ, Kalivas PW. Пайдоиш ва функсияи нейронии глутамати inivo nonsynaptic. Маҷаллаи неврология. 2002;22(20): 9134-41. [Садо Ояндасоз]76.
Ху Г, Даффи П, Свансон C, Ғасемзода М.Б., Каливас ПВ. Танзими интиқоли допамин тавассути ресепторҳои метаботропии глутамат. Маҷмӯаи фармакология ва терапевтҳои таҷрибавӣ. 1999;289(1): 412-6. [Садо Ояндасоз]77.
Larowe SD, Mardikian P, Malcolm R, Myrick H, Kalivas P, McFarland K, ва дигарон. Бехатарӣ ва таҳаммулпазирии N-ацетилцистеин дар шахсони вобаста ба кокаин. Садо Ояндасоз 2006 январ-феврал;15(1): 105-10. [Матолиби марбут ба PMC] [Садо Ояндасоз]78.
Grant JE, Ким SW, Одлух Бл. N-Ацетил Кистеин, Агенти глутамат-Модулятор дар муолиҷаи қиморбозии патологӣ: Тадқиқоти озмоишӣ. 2007 [Садо Ояндасоз]79.
Poulos CX, Parker JL, Le AD. Dexfenfluramine ва 8-OH-DPAT impulsivity modadig парадигма барои таъхири мукофот: таъсир барои мукотиба бо истеъмоли машруботи спиртӣ. 1996;7(4): 395-399. [Садо Ояндасоз]80.
Mobini S, Chiang TJ, Al-Ruwaitea AS, Ho MY, Bradshaw CM, Szabadi E. Таъсири тамомшавии мутамаркази 5-гидрокситриптамин ба интихоби муваққатӣ: таҳлили миқдорӣ. Психофаракология. 2000;149(3): 313-8. [Садо Ояндасоз]81.
Bizot J, Le Bihan C, Puech AJ, Hamon M, Thiebot M. Serotonin ва таҳаммулпазирӣ ба таъхири мукофот дар каламушҳо. Психофаракология. 1999;146(4): 400-12. [Садо Ояндасоз]82.
Evenden JL, Райан CN. Фармакологияи рафтори импрессивӣ дар каламушҳо: Таъсири доруҳо дар интихоби вокуниш бо таъхирҳои гуногуни тақвиятдиҳӣ. Психофаракология. 1996;128(2): 161-70. [Садо Ояндасоз]83.
Бруннер Д., Ҳен Р. Дар бораи нейробиологияи рафтори импульсивӣ аз мушҳои ресептори серотонин ба нокофӣ. Анонсаҳои Академияи илмҳои Ню-Йорк. 1997;836: 81-105. [Садо Ояндасоз]84.
Crean J, Richards JB, de Wit H. Таъсири тамомшавии триптофан ба рафтори импулсивӣ дар мардоне, ки таърихи оилаи алкоголизм доранд. Таҳқиқоти равонии рафтор. 2002;136(2): 349-57. [Садо Ояндасоз]85.
Валдерхауг Е, Лунде Ҳ, Нордвик Ҷ.Е., Ландро Н.И., Рефсум Ҳ, Магнуссон А. Пастшавии серотонинро тавассути тамомшавии босуръати триптофан шахсони воқеӣ зиёд мекунанд. Психофаракология. 2002;164(4): 385-91. [Садо Ояндасоз]86.
Linnoila M, Virkkunen M, Scheinin M, Nuutila A, Rimon R, Гудвин ФК. Консентратсияи кислотаи гидроксийиндолеасетии моеъи пасти устухонҳои мағзи сари ҷаббанда аз рафтори зӯроварии ғайриимпулсивӣ фарқ мекунад. Sci. 1983;33(26): 2609-14. [Садо Ояндасоз]87.
Коккаро Э.Ф., Siever LJ, Klar HM, Maurer G, Cochrane K, Cooper TB ва диг. Тадқиқотҳои серотонергикӣ дар беморони ихтилолҳои аффективӣ ва шахсӣ. Коррелятҳо бо рафтори таҷовузкоронаи худкушӣ ва impulsive. Архив Патриотия Григорий. 1989;46(7): 587-99. [Садо Ояндасоз]88.
Мехлман П.Т., Хигли Ҷ.Д., Фаучер I, Лили А.А., Тауб Д.М., Викерс Ҷ ва дигарон. Консентратсияи пасти CSF 5-HIAA ва таҷовузи шадид ва назорати impuls дар примерҳои ғайриинсонӣ. Рӯзномаи амрикоии психиатрия. 1994;151(10): 1485-91. [Садо Ояндасоз]89.
Roy A, Adinoff B, Roehrich L, Lamparski D, Custer R, Lorenz V ва дигарон. Қиморбозии патологӣ. Тадқиқоти психобиологӣ. Архив Патриотия Григорий. 1988;45(4): 369-73. [Садо Ояндасоз]90.
Рой А, Де Ҷонг Ҷ, Линноила М. Экстроверсия дар қиморбозони патологӣ. Коррелятҳо бо нишондиҳандаҳои функсияи норадренергикӣ. Архив Патриотия Григорий. 1989;46(8): 679-81. [Садо Ояндасоз]91.
Кеннетт GA, Curzon G. Далелҳо дар бораи гипофагия, ки аз тарафи mCPP ва TFMPP ба амал омадаанд, 5-HT1C ва 5-HT1B талаб мекунанд; гипофагияе, ки аз ҷониби RU 24969 оварда шудааст, танҳо ресепторҳои 5-HT1B -ро талаб мекунад. Психофаракология (Берл) 1988;96(1): 93-100. [Садо Ояндасоз]92.
Pallanti S, Bernardi S, Quercioli L, DeCaria C, Холанданд Э.Сототин дар ихтилофҳои патологӣ: бо вокуниш ба prolactin responses ба ментябо мифология мифология. Смартҳои CNS. 2006;11(12): 956-64. [Садо Ояндасоз]93.
Moss HB, Yao JK, Panzak GL. Андозагирии serotonergic ва ченакҳои рафторӣ дар ихтилоли антисосиалистии шахсият бо нашъамандӣ. Психатриологияи беном. 1990;28(4): 325-38. [Садо Ояндасоз]94.
Холландер Е, Де Кария С, Штайн Д., Шимъӯн Д, Коэн Л, Ҳван М ва ғайра. Вокуниши рафторӣ ба m-CPP. Психатриологияи беном. 1994;35(6): 426-7. [Садо Ояндасоз]95.
Buydens-Branchey L, Branchey M, Fergeson P, Hudson J, McKernin C. Санҷиши санҷиши мета-хлорофенилпиперазин дар нашъамандони кокаин: вокунишҳои гормоналӣ ва равонӣ. Психологияи биологӣ. 1997;41(11): 1071-86. [Садо Ояндасоз]96.
Бенкелфат C, Мерфи Д.Л., Хилл Ҷ.Л., Ҷорҷ Д.Т., Нутт Д., Линноила М. Этаноллики хосияти серотонергии қисман агонист m-хлорофенилпиперазин дар беморони музмини алкоголикӣ. Архив Патриотия Григорий. 1991;48(4): 383. [Садо Ояндасоз]97.
Нилсен Д.А., Вирккунен М., Лаппалайнен Ҷ., Эггерт М, Браун Г.Л., Лонг Ҷ.С. ва дигарон. Нишондиҳандаи генофонди триптофан барои худкушӣ ва майзадагӣ. Архивҳои психиатрии умумӣ. 1998;55(7): 593-602. [Садо Ояндасоз]98.
Lesch KP, Bengel D, Heils A, Sabol SZ, Greenberg BD ва дигарон. Ассотсиатсияи аломатҳои марбут ба изтироб бо полиморфизм дар минтақаи танзими генҳои транспортерҳои серотонин. Илм. 1996;274(5292): 1527-31. [Садо Ояндасоз]99.
Леш КП, Гуткнехт Л. Фармакогенетикаи транспортерҳои серотонин. Пешравӣ дар психиатрия ва психиатрияи биологӣ. 2005;29(6): 1062-1073. [Садо Ояндасоз]100.
Hariri AR, Mattay VS, Tessitore A, Kolachana B, Fera F, Goldman D ва дигарон. Варианти генетикии интиқолдиҳандаи серотонин ва аксуламали амигдалаи инсон. Илм. 2002;297(5580): 400-3. [Садо Ояндасоз]101.
Surtees PG, Wainwright NWJ, Willis-Ouen SAG, Luben R, Day NE, Флинт J. Бадбахтии иҷтимоӣ, интиқолдиҳандаи серотонин (5-HTTLPR) Полиморфизм ва ихтилоли асосии депрессивӣ. Психологияи биологӣ. 2006;59(3): 224-229. [Садо Ояндасоз]102.
Каспий А, Сугден К, Моффитт ТЕ, Тейлор А, Крейг И.В., Харрингтон Ҳ, ва дигарон. Таъсири фишори зиндагӣ ба депрессия: модератсия аз ҷониби полиморфизм дар генофонди 5-HTT. Илм. 2003;301(5631): 386-389. [Садо Ояндасоз]103.
Яъқуб CP, Strobel A, Hohenberger K, Ringel T, Gutknecht L, Reif A ва дигарон. Ассосиатсияи байни вариантҳои алелики функсияи интиқолдиҳандаи серотонин ва невротизм дар ихтилоли шахсияти кластер C. Рӯзномаи амрикоии психиатрия. 2004;161(3): 569-72. [Садо Ояндасоз]104.
Уиллис-Оуэн С.А., Турри М.Г., Мунафо М.Р., Суртес П.Г., Вайнрайт Н.В., Брексей РД ва дигарон. Полиморфизм, невротизизм ва депрессия бо дарозии интиқолдиҳандаи серотонин: арзёбии ҳамаҷонибаи иттиҳодия. Психологияи биологӣ. 2005;58(6): 451-6. [Садо Ояндасоз]105.
Middeldorp CM, de Geus EJ, Beem AL, Lakenberg N, Hottenga JJ, Slagboom PE ва дигарон. Ассотсиатсияи оилавӣ дар байни генофонди Serotonin Transporter ген полиморфизм (5-HTTLPR) ва невротизм, изтироб ва депрессияро таҳлил мекунад. Генетикаи рафтор. 2007;37(2): 294-301. [Садо Ояндасоз]106.
Перез де Кастро I, Ибанез А, Сайз-Руиз Ҷ, Фернандез-Пикерес Ҷ. Саҳми генетикӣ дар қиморбозии патологӣ: алоқамандии имконпазир байни полиморфизми функсияи ДНК дар генофонди serotonin transporter (5-HTT) ва мардони зарардида. Фармакология. 1999 Jun;9(3): 397-400. [Садо Ояндасоз]107.
Перез де Кастро I, Ибанез А, Сайз-Руиз Ҷ, Фернандез-Пикерес Ҷ. Ассотсиатсияи ҳамҷояи мусбии байни қиморбозии патологӣ ва полиморфизмҳои функсияи ДНК дар генетикҳои MAO-A ва 5-HT. Мол psychiatry. 2002;7(9): 927-8. [Садо Ояндасоз]108.
Девор EJ, Magee HJ, Dill-Devor RM, Gabel J, Black DW. Генои интиқолдиҳандаи серотонин (5-HTT) полиморфизмҳо ва харидани маҷбурӣ. Маҷаллаи амрикоии генетикаи тиббӣ. 1999;88(2): 123-5. [Садо Ояндасоз]109.
Hemmings SM, Kinnear CJ, Lochner C, Seedat S, Corfield VA, Moolman-Smook JC, et al. Генетикӣ дар трихотилломания - Омӯзиши иттиҳодияи назорати парванда дар аҳолии Кавкази Африқои Ҷанубӣ робита дорад. Маҷаллаи Исроил оид ба психиатрия ва илмҳои ба он марбут. 2006;43(2): 93-101. [Садо Ояндасоз]110. Brewer JA, Грант JE, Potenza М.Н. Табобати қиморбозии патологӣ. Мушкилоти вобастагӣ ва табобати онҳо. дар матбуот.
111.
Грант JE, Odlaug BL, Potenza М.Н. Оё ба Hairpulling одат кардаем? Чӣ гуна модели алтернативии Трихотилломания метавонад натиҷаҳои табобатро беҳтар кунад. Харв Rev psych psychiatry. Дар матбуот. [Садо Ояндасоз]112.
Мик ТМ, Ҳоландер E. рафтори ҷинсии impulsive-compulsive. Смартҳои CNS. 2006;11(12): 944-55. [Садо Ояндасоз]113.
Лю Т, Потенза М.Н. Истифодаи мушкилоти Интернет - оқибатҳои клиникӣ. Ҷаҳиш ба: новбари Ҷустуҷӯи Дар матбуот. [Садо Ояндасоз]114.
Холланд E, DeCaria CM, Финкелл Ҷ.Н., Бегаз Т, Вонг CM, Картрайт C. Озмоиши тасодуфии флювоксамини дукарата-плацебо / плацебо дар қиморбозии патологӣ. Психатриологияи беном. 2000;47(9): 813-7. [Садо Ояндасоз]115.
Ким СВ, Грант Ҷ.Э., Адсон Д.Е., Шин Ю.К., Занинелли Р. Таҳқиқи дукарата-плацебо назоратшаванда дар бораи самаранокӣ ва бехатарии пароксетин дар табобати қиморбозии патологӣ. Ҷин Табибӣ. 2002;63(6): 501-7. [Садо Ояндасоз]116.
Грант JE, Kim SW, Potenza M.N, Blanco C, Ibanez A, Stevens L ва диг. Табобати пароксетинии қиморбозии патологӣ: озмоиши тасодуфии назоратшудаи бисёр марказӣ. Кисми психофаракол. 2003;18(4): 243-9. [Садо Ояндасоз]117.
Бланко C, Петкова E, Ibanez A, Saiz-Ruiz J. Таҳқиқоти ппббомони назоратии fluvoxamine барои бозиҳои патологӣ. Психологияи Ann Clin. 2002;14(1): 9-15. [Садо Ояндасоз]118.
Вайнберг М.Л., Муенч Ф, Моргенстерн Ҷ, Ҳоландер Э, Ирвин Т.В., Парсонс Ҷ.Т ва дигарон. Тадқиқоти дукарата-нобино дар ситалопрам ва плацебо дар табобати рафтори маҷбурии ҷинсӣ дар мардони ҳамҷинсгаро ва бисексуалӣ. Маҷаллаи психиатрии клиникӣ. 2006;67(12): 1968-73. [Садо Ояндасоз]119.
Black DW, Gabel J, Hansen J, Schlosser S. Муқоисаи дугона-кӯриши флувоксамин ва плацебо дар муолиҷаи ихтилоли харидории маҷбурӣ. Солномаи психиатрияи клиникӣ. 2000;12(4): 205-11. [Садо Ояндасоз]120.
Ninan PT, McElroy SL, Kane CP, Knight BT, Casuto LS, Rose SE ва дигарон. Тадқиқоти плацебо назоратшавандаи флувоксамин дар табобати беморони гирифтори харидани маҷбурӣ. Маҷаллаи психофармакологияи клиникӣ. 2000;20(3): 362-6. [Садо Ояндасоз]121.
Bullock K, Koran L. Психофармакологияи харидории маҷбурӣ. Маводи мухаддир имрӯз (Барселона, Испания. 2003;39(9): 695-700. [Садо Ояндасоз]122.
Грант JE, Потенза М.Н. Эскиталопрам табобати патологии патологӣ бо изтироби ҳамешагӣ: Омӯзиши озмоишии кушод бо нишонаи доғи нобино. Кисми психофаракол. 2006;21: 203-9. [Садо Ояндасоз]123.
Гудриан А.Е., Oosterlaan J, de Beurs E, van den Brink W. Функсияҳои нейрокогнитивӣ дар қиморбозии патологӣ: муқоиса бо вобастагӣ аз машрубот, синдроми Tourette ва назорати муқаррарӣ. Нашъамандӣ (Абингдон, Англия) 2006;101(4): 534-47. [Садо Ояндасоз]124.
Daw ND, O'Doherty JP, Dayan P, Seymur B, Dolan RJ. Субстрасҳои кортикалӣ барои қарорҳои таҳқиқотӣ дар одамон. Nature. 2006;441(7095): 876-9. [Матолиби марбут ба PMC] [Садо Ояндасоз]125.
O'Doherty J, Kringelbach ML, Rolls ET, Hornak J, Andrews C. Намояндагиҳои мукофоти абстрактӣ ва ҷазо дар орбитаи офтобии инсон. Табиии нейроение. 2001;4(1): 95-102. [Садо Ояндасоз]126.
Stontaker TA, Franz TM, Синх Т, Шоунбобо Г. Неурон. 2007;54(1): 51-8. [Садо Ояндасоз]127.
Bechara A. Қарор, қабули қарорҳо ва талафи қувват барои муқобилат ба маводи мухаддир: нуқтаи назарияи ноқисанок. Н.Н. Нососчи. 2005;8(11): 1458-63. [Садо Ояндасоз]128.
Готфрид JA, O'Doherty J, Dolan RJ. Рамзгузории арзиши пешгӯишавандаи мукофот дар амигдалаи инсон ва орбитаи фронталӣ. Илм (Ню Йорк, NY. 2003;301(5636): 1104-7. [Садо Ояндасоз]129.
Танака СК, Доя К, Окада Г, Уеда К, Окамото Ю, Ямаваки С. Пешгӯии мукофотҳои фаврӣ ва оянда ба ҳалқаҳои cortico-bazal ganglia. Табиии нейроение. 2004;7(8): 887-93. [Садо Ояндасоз]130.
Bechara A. Риски бизнес: эҳсос, қабули қарорҳо ва муҷозот. J Gambl Stud. 2003;19(1): 23-51. [Садо Ояндасоз]131.
Бехара А, Дамасио А.Р., Дамасио Х, Андерсон Ш. Ҳассосият ба оқибатҳои оянда пас аз осеб расонидан ба қабати пешии инсон. Шиносӣ. 1994;50(13): 7-15. [Садо Ояндасоз]132.
Бечара А, Дамасио Ҳ. Қабули қарор ва вобастагӣ (қисми I): фаъолсозии сустшудаи ҳолати сомоматикӣ дар шахсони вобастаи моддаҳо ҳангоми андешидани тасмим бо оқибатҳои манфии оянда. Неуропсихология. 2002;40(10): 1675-89. [Садо Ояндасоз]133.
Грант S, Contoreggi C, Лондон ED. Истеъмолкунандагони маводи мухаддир нишондиҳандаҳои пастшавандаро дар санҷиши лабораторӣ ҳангоми қабули қарор нишон медиҳанд. Неуропсихология. 2000;38(8): 1180-7. [Садо Ояндасоз]134.
Лондон ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A. Orbitofrontal cortex ва сӯиистифодаи мухаддироти одам: намоиши функсионалӣ. Себ дар Кортекс. 2000;10(3): 334-42. [Садо Ояндасоз]135.
Adinoff B, Devous MD, Sr, Cooper DB, Best SE, Чандлер П, Харрис Т ва дигарон. Таъмини сатҳи минтақавии гардиши хуни мағзи сар ва иҷрои вазифаҳои бозӣ дар мавзӯъҳои вобаста ба кокаин ва муқоисаи солим. Пажӯҳишгоҳ 2003;160(10): 1892-4. [Садо Ояндасоз]136.
Такер К.А., Потенза М.Н., Beauvais JE, Browndyke JN, Gottschalk PC, Kosten TR. Норасоии перфузия ва қабули қарорҳо аз вобастагии кокаин. Психатриологияи беном. 2004;56(7): 527-30. [Садо Ояндасоз]137.
Танабе Ҷ, Томпсон L, Клаус Е, Далвани М, Ҳатчисон К, Банич MT. Фаъолияти prefrontal cortex дар истифодабарандагони моддаҳои қимор ва ғайриқонунӣ ҳангоми қабули қарорҳо коҳиш дода мешавад. 2007 [Садо Ояндасоз]138.
Петри Н.М. Қиморбозони патологӣ, бо ихтилоли истифодаи моддаҳо ва тахфиф мукофотҳои ба таъхир гузошташударо бо фоизҳои баланд пешниҳод мекунанд. J. Abnorm Psychol. 2001;110(3): 482-7. [Садо Ояндасоз]139.
Потенза М.Н., Leung HC, Блумберг HP, Петерсон Б.С., Фулбрайт РК, Лакади CM ва дигарон. Омӯзиши вазифаи FMRI Stroop оид ба функсияи кортикалии ventromedial prefrontal дар қиморбозони патологӣ. Пажӯҳишгоҳ 2003;160(11): 1990-4. [Садо Ояндасоз]140.
Ромер Ҷ, Raedler T, Роза M, Ҳусейн Ман, Глючер Ҷ, Бучель C. Паҳншавии психологӣ бо кам кардани фаъолгардонии системаи мукофоти музофот алоқаманд аст. Табиии Нейлосли. 2005;8(2): 147-148. [Садо Ояндасоз]141.
Роҷерс Р.Д., Эверитт Б.Ҷ., Балдакчино А., Блэкшоу А.Ҷ., Свейнсон Р, Винне К ва дигарон. Норасоиҳои ҷудошуда дар тасмимгирии тасодуфан сӯиистифодакунандагони амфетамин, сӯиистифодакунандагони афюн, беморони гирифтори осеби фокусӣ ба кортексии пеш аз кортекс ва триптофанҳои тамомшуда: далелҳо барои механизмҳои моноаминергикӣ. Неуропсихофаракология. 1999;20(4): 322-39. [Садо Ояндасоз]142.
Голдштейн RZ, Tomasi D, Rajaram S, Cottone LA, Zhang L, Maloney T, et al. Нақши сингулятсияи пеши ва орбитафронталияи medial cortex дар коркарди табобати маводи мухаддир дар вобастагии кокаин. Неуродиён. 2007;144(4): 1153-9. [Матолиби марбут ба PMC] [Садо Ояндасоз]143.
Rainnie D.G, Asprodini EK, Shinnick-Gallagher P. интиқоли excitative дар amygdala basolateral. Journal of neurophysiology. 1991;66(3): 986-98. [Садо Ояндасоз]144.
Rainnie DG, Asprodini EK, Shinnick-Gallagher P. интиқоли ингибиториро дар амигдалаи базолярӣ. Journal of neurophysiology. 1991;66(3): 999-1009. [Садо Ояндасоз]145.
Winstanley CA, Theobald DE, Кардинал Р.Н., Роббинс TW. Нақшҳои муқоисавии амигдала ва орбитаи фронталӣ дар интихоби импульсивӣ. Маҷаллаи неврология. 2004;24(20): 4718-22. [Садо Ояндасоз]146.
Бечара А, Дамасио Х, Дамасио АР, Ли ГП. Саҳифаҳои мухталифи амигдалаи инсон ва вартромедиальные кортекс дар қабули қарорҳо. Нейроосес. 1999;19(13): 5473-81. [Садо Ояндасоз]147.
Бечара А. Парокандагии танзими эҳсосот пас аз осеби фокалии мағзи сар. Шарҳи байналмиллалии неврология. 2004;62: 159-93. [Садо Ояндасоз]148.
Everitt BJ, Parkinson JA, Olmstead MC, Arroyo M, Robledo P, Robins TW. Равандҳои ассотсиатсия дар вобастагӣ ва мукофот. Нақши субсистемаҳои амигдала-ventral. Анонсаҳои Академияи илмҳои Ню-Йорк. 1999;877: 412-38. [Садо Ояндасоз]149.
Бешара А. Нейробиологияи қабули қарор: хатар ва подош. Семинарҳо дар психиатрияи клиникӣ. 2001;6(3): 205-16. [Садо Ояндасоз]150.
Jueptner M, Stefan KM, Frith CD, Brooks DJ, Frackowiak RS, Passingham RE. Анатомияи омӯзиши моторӣ. I. Cortex frontal ва диққат ба амал. Journal of neurophysiology. 1997;77(3): 1313-24. [Садо Ояндасоз]151.
Jueptner M, Frith CD, Brooks DJ, Frackowiak RS, Passingham RE. Анатомияи омӯзиши моторӣ. II. Сохторҳои зеркортикӣ ва омӯхтан бо озмоиш ва хатогиҳо. Journal of neurophysiology. 1997;77(3): 1325-37. [Садо Ояндасоз]152.
Поррино Л.Ҷ., Лайонс Д., Смит Ҳ.Р., Даунаис Ҷ.Б, Надер М.А. Худидоракунии кокаин иштироки муттасили соҳаҳои лимбикӣ, ассотсиатсия ва сенсоримотор дар стриаталро ба вуҷуд меорад. Маҷаллаи неврология. 2004;24(14): 3554-62. [Садо Ояндасоз]153.
Ҳолланд PC. Робитаҳо байни интиқоли Павлован-инструменталӣ ва беқурбшавии дубора. Маҷаллаи психологияи таҷрибавӣ. 2004;30(2): 104-17. [Садо Ояндасоз]154.
Ҳабер С.Н., Фудж Ҷ.Л., Макфарленд Н.Р. Роҳҳои striatonigrostriatal дар приматтар як спирали афзояндаро аз ҷилди то striatum dorsolateral ташкил медиҳанд. Маҷаллаи неврология. 2000;20(6): 2369-82. [Садо Ояндасоз]155.
Vanderschuren LJ, Di Ciano P, Everitt BJ. Ҷалби драйати дральмарки дар кашидани кокаин ба назорати назоратӣ. Маҷаллаи неврология. 2005;25(38): 8665-70. [Садо Ояндасоз]156.
Голдштейн RZ, Volkow ND. Нашъамандӣ ва пояи нейробиологии он: далелҳои neuroimaging барои ҷалб кардани cortex frontal. Рӯзномаи амрикоии психиатрия. 2002;159(10): 1642-52. [Матолиби марбут ба PMC] [Садо Ояндасоз]157.
Надер М.А., Даунаис Ҷ.Б, Мур Т, Надер Ш., Мур Р.Ҷ., Смит Ҳ. Ва дигарон. Таъсири худидоракунии кокаин ба системаҳои стриаталии допамин дар маймунҳои резус: ба таъсири аввалия ва музмин. Неуропсихофаракология. 2002;27(1): 35-46. [Садо Ояндасоз]158.
Штайн DJ, Чемберлен С.Р., Файнерг Н. Як модели ABC-и ихтилоли одатҳо: кашидани мӯй, пӯсти пӯст ва дигар шароити стереотипӣ. Смартҳои CNS. 2006;11(11): 824-7. [Садо Ояндасоз]159. Потенза М.Н., Готтчалкк С., Скудларски П, Фулбрайт РК, Лакади С.М., Вилбер М.К. ва дигарон. Коллеҷ оид ба мушкилоти нашъамандӣ. Орландо, FL: 2005. fMRI-ҳои давлатҳои нозук дар қиморбозии патологӣ ва вобастагии кокаин.
160.
O'Sallivan RL, Rauch SL, Breiter HC, ID Grachev, Baer L, Kennedy D.N ва дигарон. Кам шудани ҳаҷми ганглияи базальӣ дар трихотилломания тавассути тавассути намоиши мононтографии магнитӣ-морфометрӣ. Психологияи биологӣ. 1997;42(1): 39-45. [Садо Ояндасоз]161.
Пеш аз милод Wallace. Муайянкунандаи психологӣ ва муҳити зист дар тамокукашии кокаин. J Муносибати сӯиистифодаи зеризаминӣ. 1989;6(2): 95-106. [Садо Ояндасоз]162.
Брэдли Б.П., Филлипс G, Грин Л, Госсоп М. Ҳолатҳои атрофи марҳилаи ибтидоӣ барои истифодаи маводи мухаддир пас аз детоксикация. Бештар 1989;154: 354-9. [Садо Ояндасоз]163.
Cabib S, Puglisi-Allegra S, Genua C, Simon H, Le Moal M, Piazza PV. Таъсирҳои барангезанда ва рӯҳбаландкунандаи амфетамин, ки тавассути дастгоҳи нави кондитсионер муайян карда шудааст, ба вобастагӣ вобаста аст. Психофаракология (Берл) 1996;125(1): 92-6. [Садо Ояндасоз]164.
Kalivas PW, Duffy P. Таъсири шабеҳи кокаин ва стресс ба нейротрансистемаи допаминии мокортортолимбикӣ дар каламуш. Психатриологияи беном. 1989;25(7): 913-28. [Садо Ояндасоз]165.
Рэмси Н.Ф., Ван Ри Ҷ.М. Стресси равонӣ, аммо ғайримуқаррарии ҷисмонӣ худидоракунии дохили кокаинро дар каламушҳои беоб маводи мухаддир тақвият медиҳад. Беэътимод. 1993;608(2): 216-22. [Садо Ояндасоз]166.
Наш JF, Jr, Maickel RP. Нақши меҳвари гипоталамикӣ-гипофизӣ-адренокортикӣ дар истеъмоли пас аз стресс, ки боиси истеъмоли этилиро аз тарафи каламушҳо шудааст. Прог Нейпопсихофаракол Психатриологи. 1988;12(5): 653-71. [Садо Ояндасоз]167.
Volpicelli JR. Ҳодисаҳои идоранашаванда ва нӯшокии спиртӣ. НОҲИЯИ ДАНҒАРА 1987;82(4): 381-92. [Садо Ояндасоз]168.
Брэйди КТ, Синха Р. Ихтилоли истифодаи пайдошудаи ақлӣ ва моддаҳо: Таъсири нейробиологии стрессҳои музмин. Пажӯҳишгоҳ 2005;162(8): 1483-93. [Садо Ояндасоз]169.
Синха Р, Талих Мард, Малисон Р, Кони Н, Андерсон Г.М, Kreek MJ. Хусусиятҳои гипоталамикӣ-гипофизӣ ва адреналия ва аксуламали симпато-адрено-медулларӣ ҳангоми ҳолати стресс ва маводи мухаддир ба воситаи кокаин ба воситаи маводи мухаддир. Психофаракология (Берл) 2003;170(1): 62-72. [Садо Ояндасоз]170.
Бауманн М.Х., Гендрон Т.М., Беккетс К.М., Ҳеннингфилд Ҷ.Э., Горелик Д.А., Ротман Р.Б. Таъсири кокаини дохиливарданӣ ба кортизол дар плазма ва пролактин дар сӯиистифодакунандагони кокаин. Психологияи биологӣ. 1995;38(11): 751-5. [Садо Ояндасоз]171.
Rivier C, Vale W. Кокаин тавассути механизми интиқолёфтаи омили ратитатропин-CRF ба ҷудо шудани адренокортикотропин (ACTH) мусоидат мекунад. Таҳқиқоти ҷарроҳӣ. 1987;422(2): 403-6. [Садо Ояндасоз]172.
Swerdlow NR, Koob GF, Cador M, Lorang M, Hauger RL. Ҷавобҳои меҳвари питофизӣ-адреналӣ ба амфетаминҳои шадид дар каламуш. Фармакология, биохимия ва рафтор. 1993;45(3): 629-37. [Садо Ояндасоз]173.
Менделсон Ҷ.Х., Огата М, Мелло НК. Функсияи adrenal ва майзадагӣ. I. Кортизоли хуноба. Тибби психосоматикӣ. 1971;33(2): 145-57. [Садо Ояндасоз]174.
Сарняи З, Шоҳам Ю, Ҳейнрихс СК. Нақши омили озодкунии кортикотропин дар нашъамандӣ. Фармоиши Rev. 2001;53(2): 209-244. [Садо Ояндасоз]175.
McIntyre IM, Norman TR, Burrows GD, Armstrong SM. Тағирот ба плазми мелатонин ва кортизол пас аз воридшавии алпразолам дар одамон. Хронобиологияи байналмилалӣ. 1993;10(3): 205-13. [Садо Ояндасоз]176.
Imperato A, Angelucci L, Casolini P, Zocchi A, Puglisi-Allegra S. Таҷрибаҳои такрори фишороваранда ҳангоми озодшавӣ ва пас аз фишори лимбикавии допамин ба таври гуногун таъсир мерасонанд. Таҳқиқоти ҷарроҳӣ. 1992;577(2): 194-9. [Садо Ояндасоз]177.
McCullough LD, Salamone JD. Ҷалби допамин accumbens ядрои ба фаъолияти моторӣ, ки тавассути пешниҳоди даврии ғизо сурат мегирад: омӯзиши рафторӣ ва микродиализ. Таҳқиқоти ҷарроҳӣ. 1992;592(12): 29-36. [Садо Ояндасоз]178.
Sinha R, Lacadie C, Skudlarski P, Fulbright RK, Rounsaville BJ, Kosten TR ва дигарон. Фаъолияти асабҳо, ки ба ҳавасмандии кокаин вобаста ба стресс вобастаанд: омӯзиши томографияи резонанси функсионалӣ. Психофаракология (Берл) 2005;183(2): 171-80. [Садо Ояндасоз]179.
Муравен Мард, Baumeister RF. Худтанзимкунӣ ва тамомшавии захираҳои маҳдуд: оё худтанзимкунӣ ба мушак шабоҳат дорад? Бюллетени психологӣ. 2000;126(2): 247-59. [Садо Ояндасоз]180. Brewer JA, Грант JE, Potenza М.Н. Нейробиологияи қиморбозии патологӣ. Дар: Смит G, Hodgins D, Williams R, муҳаррирон. Масъалаҳои таҳқиқот ва андозагирӣ дар омӯзиши қимор. Elsivier; Сан Диего: Дар матбуот.
181.
Meyer G, Hauffa BP, Schedlowski M, Pawlak C, Stadler MA, Exton MS. Қиморбозии қиморбоз дар қиморбозони оддӣ миқдори қалб ва кортизолро ҳис мекунад. Психологияи биологӣ. 2000;48(9): 948-953. [Садо Ояндасоз]182.
Krueger THC, Schedlowski M, Meyer G. Cortisol ва ченакҳои дил дар вақти қиморбозӣ дар робита ба импульсивизм. Нерпопобиоба. 2005;52(4): 206-211. [Садо Ояндасоз]183.
Meyer G, Schwertfeger J, Exton MS, Janssen OE, Knapp W, Stadler MA ва дигарон. Вокуниши Neuroendocrine ба қиморбозӣ дар қиморбозони мушкилот. Психозороидокринология. 2004;29(10): 1272-1280. [Садо Ояндасоз]184.
Ҷонсон SW, Шимолӣ RA. Опиоидҳо нейронҳои допаминро тавассути гиперполяризацияи интертеуронҳои маҳаллӣ ба вуҷуд меоранд. Нейроосес. 1992;12(2): 483-488. [Садо Ояндасоз]185.
Марголис Э.Б, Ҳелмстад Г.О., Бончи А, Филдз Ҳ.Л. Агонистҳои каппа-опиоид нейронҳои мобайнии допаминергияи мустақимро бозмедоранд. Маҷаллаи неврология. 2003;23(31): 9981-6. [Садо Ояндасоз]186.
Форд CP, Марк GP, Williams JT. Хусусиятҳо ва ҷилавгирӣ аз опиоидҳои нейронҳои допаминии mezolimbic вобаста аз макони мавриди ҳадаф фарқ мекунанд. Маҷаллаи неврология. 2006;26(10): 2788-97. [Матолиби марбут ба PMC] [Садо Ояндасоз]187.
Холл Ф.С., Ли XF, Геб М, Рофф С, Ҳоггатт Х, Сора I ва дигарон. Мушҳои конгентии C57BL / 6 muep opiat (MOR) мушакҳои нокофӣ: Таъсири асосӣ ва афюн. Генҳо, мағзи сар ва рафтор. 2003;2(2): 114-21. [Садо Ояндасоз]188.
Бонд С, ЛаФордж К.С., Тиан М, Мелия Д, Чжан С, Борг Л ва дигарон. Полиморфизми як-нуклеотид дар ген рецепторҳои одами опиоид алоқаманд ва бета-эндорфинро тағйир медиҳад: оқибатҳои эҳтимолии нашъамандии афюн. Суханони Академияи миллии илмҳои Иёлоти Муттаҳидаи Амрико. 1998;95(16): 9608-13. [Матолиби марбут ба PMC] [Садо Ояндасоз]189.
Oslin DW, Berrettini WH, O'Brien CP. Табобатҳои мақсаднок оид ба вобастагӣ аз машрубот: фармакогенетикаи налтрексон. Биология марбут. 2006;11(34): 397-403. [Садо Ояндасоз]190.
Shinohara K, Yanagisawa A, Kagota Y, Gomi A, Nemoto K, Moriya E ва дигарон. Тағироти физиологӣ дар бозигарони Пачинко; бета-эндорфин, катехоламинҳо, моддаҳои системаи иммунӣ ва суръати дил. Appl Илм инсон. 1999;18(2): 37-42. [Садо Ояндасоз]191.
Tamminga CA, Nestler EJ. Қиморбозии патологӣ: тамаркуз ба вобастагӣ, на фаъолият. Пажӯҳишгоҳ 2006;163(2): 180-1. [Садо Ояндасоз]192.
O'Brien CP. Маводи дорувории ҳассос барои пешгирии такрорӣ: як синфи нави доруҳои психоактивӣ. Пажӯҳишгоҳ 2005;162(8): 1423-31. [Садо Ояндасоз]193.
Ким SW, Грант JE, Adson DE, Шин YC. Тадқиқоти налтрексонии дукарата ва муқоисаи плацебо дар муолиҷаи қиморбозии патологӣ. Психатриологияи беном. 2001;49(11): 914-21. [Садо Ояндасоз]194.
Грант Ҷ.Е., Потенза М.Н., Холландер Э, Каннингэм-Вилямс Р, Нурминен Т, Смитс Г. ва дигарон. Тафтиши бисёрҷояи маркази опалои антагонисти налмефен ҳангоми табобати қиморбозии патологӣ Пажӯҳишгоҳ 2006;163(2): 303-12. [Садо Ояндасоз]195.
Рэймонд НК, Грант Ҷ.Э., Ким СВ, Колеман Э. Табобати рафтори маҷбурии ҷинсӣ бо ингибиторҳои налтрексон ва барқароршавии серотонин: ду мисоли омӯзишӣ. Психофармакологияи байналмилалии клиникӣ. 2002;17(4): 201-5. [Садо Ояндасоз]196.
Ryback RS. Налтрексон дар муолиҷаи ҷинояткорони ҷинсии наврасон. Маҷаллаи психиатрии клиникӣ. 2004;65(7): 982-6. [Садо Ояндасоз]197.
Брафф Д.Л., Фридман Р., Шорк Н.Ҷ., Готтесман II. Барқароркунии шизофрения: Шарҳи истифодаи эндофенотипҳо барои фаҳмидани ихтилофи мураккаб. Шизофр Бул. 2007;33(1): 21-32. [Матолиби марбут ба PMC] [Садо Ояндасоз]198.
Готтесман II, Гулд Т.Д. Консепсияи эндофенотип дар психиатрия: этимология ва ниятҳои стратегӣ. Пажӯҳишгоҳ 2003;160(4): 636-645. [Садо Ояндасоз]
;