Neuropsychopharmacology. 2013 May 21. doi: 10.1038 / npp.2013.130.
Wang J, Fanous S, Terwilliger EF, Bass CE, Hammer RP Jr, Nikulina EM.
surghjente
1] Dipartimento di Scienze Mediche Base, Università di Arizona College of Medicine, Phoenix, AZ, Stati Uniti [2] Neuroscience Program, Arizona State University, Tempe, AZ, USA.
astrattu
U stressu à a sconfitta sociale induce persistenti sensibilisazione incrociata à i psicosimillanti, ma i meccanismi molecolari sottu à u sviluppu di a sensibilisazione incerta ùn sò micca chiari. Un candidatu hè fattore neurotropicu derivatu di u cervellu (BDNF). A ricerca oghje esaminata s'è un'espressione eccessiva BDNF di a zona tegmentale ventrale (VTA) prolungerà u periodu di tempu di sensibilisazione incrociata dopu à un unicu strettu à a sconfitta sociale, chì produce di modu sensuale a transversalità transitorio di una durata inferiore à una settimana.
B FosB, un marker moleculare classicu di Addiction, hè ancu misuratu in e regioni terminali mesocorticolimbic.
Gruppi separati di ratti Sprague-Dawley maschili intatti sò passati à un unicu episodiu di stressu sociali à a sconfitta o mance di cuntrollu, seguitata da sfida di anfetamine 3 o 14 ghjorni dopu. A sensibilisazione incrociata di AMPH era apparente 3, ma micca 14 ghjorni dopu u stress. L'infusione intra-VTA di vitture adeno-associati virali (AAV-BDNF) hà da una crescita duie volte di u livellu BDNF in comparazione cù u gruppu chì riceve u virus di cuntrollu (AAV-GFP), chì durò à u minimu 45.
Inoltre, a surpressione di BDNF in u VTA sola hà aumentatu ΔFosB in u nucleo accumbens (NAc) è in corticala prefrontale.
Quindici ghjorni da infusioni virali, un gruppu separatu di ratti sottu à un unicu strettu à a sconfitta sociale o à una manipolazione di cuntrollu è sò stati sfidati cù l'amfetammina (AMPH) 14 è 24 ghjorni dopu u stress. I ratti AAV-BDNF esposti à u stress mostravanu prufessiunale sensibilizazione incrociata è facilitatu sensibilisazione à a seconda sfida medicamentosa. L'immunoistochimica hà mostratu chì a cL'ombinazione di BDNF VTA, virale migliorata, stress, e AMPH hanno determinato un aumento di ΔFosB in shell shell NAc rispetto ad altri gruppi. Dunque, l'elevazione di VTA BDNF allarga u sensibilisazione cruciale, facilita a sensibilisazione è aumenta ΔFosB in regioni terminali mesocorticolimbic. Hè cusì, BDNF elevatu VTA pò esse un fattore di risicu per a sensibilità di u medicamentu.
Neuropsychopharmacology accepted article preview online, 21 May 2013; doi: 10.1038 / npp.2013.130.
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