Neuropsychopharmacology. 2013 Sep 26. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
Dietz DM, Kennedy PJ, Sun H, Maze I, Gancarz AM, Vialou V, Koo J, Mouzon E, Ghose S, Tamminga CA, Nestler EJ.
surghjente
1]
Fishberg Department of Neuroscience and Friedman Brain Institute, Icahn
School of Medicine in Mount Sinai, One Gustave L. Levy Place, New York,
NY, USA [2] Dipartimentu di Farmacologia è Tossicologia è Istitutu nantu à
Dipendenze, Università di Buffalo, Buffalo, New York, USA.
astrattu
BFosB, un pruduttu FosB, hè indotto in a corteccia prefrontale (PFC) per esposizione ripetuta à parechji stimuli chì includenu medicinali antipsicotici cum'è haloperidol. Tuttavia, e conseguenze di funziunamentu di l'aumentata espressione di FosB trà u trattu di l'antipsicòticu ùn hè micca stata mustrata. Quì, avemu valutatu sì l'induzione os FosB da aloperidol mediate e conseguenze negative o l'efficacia clinica-rispettu di u trattu antipsicoticu. Ci dimustremu chì e individui cun schizofrenia chì eranu medicati cun farmaci antipsicotici à u so tempu di morte stanno aumentatu i livelli di BFosB in PFC, un effettu ripetutu in ratti trattati cronicamente cù aloperidol. À u cuntrariu, i individui cun schizofrenia chì eranu senza medicamentu ùn anu micca mostratu questu effettu. L'overpressione virale-mediata di? FosB in PFC di rodenti indotta di difetti cognitivi misurata da evitazione inibitoria, aumentata risposte di sorpresa in attività IPP, è aumentata MK-801-indotti comportamenti di ansia simile. Insemi, questi risultati suggeriscenu chì? L'induzione di FosB in PFC di trattamento antipsicoticu contribuisce à l'effetti nocivi di sti droghe è micca à e so azzioni terapeutiche.Neuropsychopharmacology accettava l'anteprima di articulu in linea, 26 2013 di Settembre. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
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