(L) Ingesi d'alimentazione un equilibru fragili da trà e manufattimentu neurali (2015)

August 24, 2015

L'ingestione di alimenti hè guvernata da parechje rete di neuroni: - u circuitu chì guida l'ingestione di alimenti in risposta à i bisogni energetichi di u corpu (turchinu) include u nucleu paraventriculare (PVN), l'ipotalamu laterale (LH), u nucleus tractus solitarius (NTS) è u nucleu arcuatus (ARC). I neuroni ARC sò attivati ​​quandu i livelli di energia sò bassi. Segretanu duie molecule (NPY è AgRP) per prumove l'ingestione di l'alimentu.- U circuitu di "piacè" ligatu à l'alimentu (in rosa) include a zona tegmentale ventrale (VTA), l'origine di i neuroni dopaminergici, u striatum è u nucleu accumbens (Nacc ). A liberazione di Dopamina in u circuitu di ricumpensa prumove a manghjà alimenti ricchi di grassi è ricchi di carboidrati. Quandu l'attività neurone NPY / AgRP hè compromessa, l'ingestione alimentaria diventa largamente guidata da u circuitu di ricompensa. U cumpurtamentu alimentariu hè tandu menu ligatu à i bisogni metabolichi è più dipendente da fattori ambientali cum'è u stress o e proprietà gustative di l'alimentu. Creditu: Serge Luquet

Una squadra di u Laboratoire biologie fonctionnelle et adaptative (CNRS / Université Paris Diderot) hà investigatu u rolu rilativu di i bisogni energetichi è di u "piacè" di manghjà ind'è l'alimentazione. I circadori anu studiatu un gruppu di neuroni in topi. Anu osservatu chì quandu l'attività di i neuroni hè compromessa, u comportamentu di l'alimentazione diventa menu ligatu à e necessità metaboliche di u corpu è più dipende da a gustabilità di l'alimentu. Questi risultati puderanu spiegà cumu l'accessu sempre più faciule à alimenti appetitivi pò cuntribuisce à disordini alimentari compulsivi è favurisce l'obesità. Stu travagliu hè statu publicatu in Cell Metabolism.

U comportamentu di l'alimentazione hè regolatu da diverse vie nervose, cusì a necessità di manghjà hè guidata sia da i bisogni energetichi di u corpu sia da u piacè assuciatu à l'alimentu. In u cuntestu d'oghje induve l'alimentu riccu di energia hè di più in più prisente in e nostre diete è induve e patulugie cum'è l'obesità, u diabete è e malatie cardiache crescenu, hè impurtante di elucidà cumu questi circuiti neuronali sò implicati è cunnessi. Capisce i rispettivi cuntributi di u meccanisimu chì mantene bilanciu energeticu è u circuitu di ricompense (o piacè) arricchiterà di sviluppà trattamenti più effettivi per queste malattie.

Una squadra di ricerca hà studiatu un gruppu di neuroni in l'ipotalamus chjamatu NPY / AgRP, chì sò cunnosciutu per ghjucà un rolu in alimentazione. Queste neurone facenu parte di u circuitu chì mantene u bilanciu energeticu: prumove l'ingestioni di alimenti quandu sò attivati, in casu di digiu o di hypoglycemia per esempio. Finu adesso sò stati cunsiderati com'è obbiettivi principali per sviluppà trattamenti di obesità. Studendu i surci mancanti sti neuroni, i ricercatori anu dimustratu chì questi sò essenziali per fà scopre l'assunzione di alimenti chì l'alimentu ùn hà micca un elevatu valore hedonicu è hè solu una risposta à e necessità metaboliche. À u cuntrariu, contribuiscenu menu à l'alimentu di l'alimentu quandu u manghjolu hè assai gustoso, impurtante in grassi è carboidrati.

Quandu queste neurone sò assenti o inibite, i surci consumanu menu più standard, ancu dopu à digià. In cuntrastu, si nutrirà normalmente s'è datu à l'alimentu cù grassi e carboidrati elevati. Una seria di sperienze hà mostratu chì quandu NPY / AgRP attività di neurone hè compromissu, l'ormone chì li hà stimolatu attiverà invece i neuroni implicati in u circuitu di ricompensa. Stu parcorsu di u nervu cuntrullatu da dopamina ripiglia è dirige comportamentu di l'alimentazione. U risultatu hè un mudellu d'alimentazione disturbatu, disconnessu da i bisogni energetichi di u corpu è essenzialmente dipende da u piacè causatu da l'alimentu.

E i surri studiati dopu mangiavanu alimenti in grassu cù altru carboidrati in quantità più alti è guadagnatu pesu. U so comportamentu di nutiziu hè ancu assai più sensibile à fattori esterni cum'è u stress. In generale, sti topi sò un bon mudellu di l'alimentazione di u confort.

I mouse in stu studiu sò stati interventi genetichi per cambià attività di neurone NPY / AgRP. L'esposizione continua à una dieta ricca di energia puderia avè conseguenze simile, causendu queste neuroni di esse desensitized è un driver diversu per rimpiazzarli: u circuitu di ricompensa. L'abitudini alimentari chì eranu micca pertinenti à u metabolismu, contribuiscenu à l'insorgenza di patologie compulsivi è favurizanu l'obesità. Queste risulte ghjunghjenu di novu luce nantu à u rolu di neurone NPY / AgRP in u mantenimentu di u bilanciu energeticu. Indettu dinò chì agisce à livellu farmacologicu di sti neuroni per trattà l'iperfagia pò esse contraproduttiva.

Explore ancu più: Neurone cerebrale è dieta influenza l'apertura di obesità è di diabete in topi

Più infurmazione: "U gustu pò guidà l'alimentazione indipendente da i neuroni AgRP". Cell Metab. 2015 Aug 12. pii: S1550-4131 (15) 00340-X. DOI: 10.1016 / j.cmet.2015.07.011


 

L'affizabilità pò fà riunisce l'alimentazione indipenente da e neuroni AgRP

DOI:
http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2015.07.011

 

Raffaello

  • • I neuroni AgRP sò impurtanti per fà manghjà l'alimentazione quandu a manghja ùn hè micca gustosa
  • • I neuroni AgRP sò dispunibili quandu a mancia hè altamente gustosa
  • • L'animali cù attività di neurone AgRP compromesso sò un mudellu di nutrimentu di confort
  • • L'inibiziu di e neurone AgRP promuve l'alimentazione di premiazione

Suntu

U comportamentu di l'alimentazione hè squisitamente regolatu da sustrati neuronali omeostatici è hedonici chì integranu a dumanda di energia è l'aspetti rinfurzanti è gratificanti di l'alimentu. Capisce a cuntribuzione netta di l'alimentazione omeostatica è guidata da ricompense hè diventata critica per via di l'omnipresente fonte di alimenti densi di energia è di a conseguente epidemia di obesità. I neuroni secretori di peptidi ipotalamichi (AgRP) furniscenu l'impulsione orexigenica primaria di l'alimentazione omeostatica. Utilizendu mudelli di inibizione neuronale o ablazione, dimustremu chì a risposta di alimentazione à un agonista di ghrelin o di receptore di serotonina veloce si basa nantu à i neuroni AgRP. Tuttavia, quandu i pasti gustosi sò pruposti, i neuroni AgRP sò dispunibili per una risposta rispettiva di l'alimentazione. Inoltre, i topi abulati da AgRP presentanu anoressia indotta da u stress è ingestimentu alimentariu gustosu-una caratteristica di l'alimentazione di cunfortu. Questi risultati suggerenu chì, quandu l'attività di u neurone AgRP hè compromessa, i circuiti neuronali sensibili à l'emozione è u stress sò impegnati è modulati da a palatabilità di l'alimentu è da a segnalazione dopamina.