COMMENTI: Questu furnisce evidenza per a nostra teoria di un ciclu di binge cum'è descrittu in i nostri video.
Eccu una citazione:
«L'incrementu di pesu hè duvutu à tempu à una crescita di l'appetitu è à una riduzzione di e spese caluriche. Stu effettu di l'insulina puderia custituisce un'adattazione evolutiva da u corpu à una pruvista irregulare di cibu è longu periodi di fame: sì un dispunimentu eccessivu di cibu riccu di grassu hè dispunibule temporaneamente, u corpu pò stabilisce riserve energetiche in particulare in modu efficace cù l'azzione di insulina .
Ciò significa chì l'intestinu sente cibi ricchi di grassi, eleva l'insulina per agisce nantu à u circuitu di ricumpensa, è ci causa di binge. "Get it mentre u ottenimentu hè bonu." Accade per l'alimentazione, per a ripruduzzione, è forse per u porno. "
PRIMERU ARTICOLU:
I raffigurati chì urganizanu in u ghjugnu di u Cellulàcciu Cellicu, una pubblicazione di Cuminicenza Cellica, sò ciò chì dicenu hè unipochi di a prima prova solida chì l'insulina hà effetti diretti nantu à i circuiti di recompensa di u cervellu.
I topi chì i centri di recompensa ùn ponu più risponde à l'insulina manghjanu più è diventanu obesi, mostranu.
I trovi suggerenu chì a resistenza di l'insuline pò aiutà à spiegà per quessa chì i obeses sò difficiule di resistà a tentazione di l'alimentariu è ripiglià u pesu di novu.
"Una volta diventatu obesu o trascinatu in un bilanciu energeticu pusitivu, a resistenza à l'insulina in [u centru di ricumpensa di u cervellu] pò guidà un ciclu viziosu", dissi Jens Brüning di u Max Planck Institute for Neurological Research. "Ùn ci hè micca evidenza chì questu hè u principiu di a strada di l'obesità, ma pò esse un contribuente impurtante à l'obesità è à a difficultà chì avemu per trattà cun ella".
Studii precedenti si sò focalizzati principalmente nantu à l'effettu di l'insulina nantu à l'ipotalamu cerebrale, una regione chì controlla u comportamentu di l'alimentazione in ciò chì Brüning descrive cum'è una tappa di basa è inizia "riflessu". Ma, dice, sapemu tutti chì e persone manghjanu troppu per ragioni chì anu assai più à chì vede cù a neuropsicologia chè cù a fame. Manghjemu secondu a sucietà chì tenemu, l'odore di l'alimentu è u nostru umore. "Ci pudemu sente pienu ma continuemu à manghjà", hà dettu Brüning.
U so squadra vulia capiscitu megliu l'aspettu prrezuneru di l'alimentarii è specificamente quantu l'insuline influenzi funzioni di l'altru più grossu. Fighjanu nantu à i neuroni chjassi di u midbrain chì allatavanu dopamine, un messageri chimicu in u core implicatu in motivazione, punizioni è ricumpensa, frà altri funzioni. Quandu a signallingora di l'insulina era inattivata in quelli neuroni, i sappressioni anu crescitu e pisanti cumu manghjatu troppu.
Hè truvatu chì l'insuline normalment causanu i neuroni per u focu più frecuentamente, una risposta chì era persa in animali chì mancani ricori di l'insulina. I raciuni anu ancu cambiata a risposta cambiata à a cocaine è u zuccaru quandu l'alimentariu era in brevi assicuranza, avemu più evidenza chì i centri di recompensas di u core partenu da l'insulina à funzionà nurmale.
Sì i ghjucchi sughjini in l'omu, puderanu esse implicati clinichi reale.
"Cullettivamente, u nostru studiu palesa un rolu criticu per l'azione di l'insulina in i neuroni catecolaminergici in u cuntrollu à longu andà di l'alimentazione", anu scrittu i circadori ". L'ulteriore elucidazione di a sottupopolazione neuronale esatta è di i meccanismi cellulari rispunsevuli di questu effettu pò definisce cusì obiettivi potenziali per u trattamentu di l'obesità ".
Quandu u passu passu, Brüning hà dichjaratu chì prugramanu à realizà funziunamentu di impresa di resonance magnetica funziunale (fMRI) in i persone chì anu avutu insulin artificiusamenti entri à u core per vede cumu chì puderia influenzallu a attività in u centru di recompensa.
SECONDA ARTICULU;
L'azzione di l'insulina in u cervelulu pò purtà à l'obesità
Ghjugnu 6th, 2011 in Neuroscience
L'alimentu riccu in grassu ingrassa. Daretu à sta simplicia equazione si trovanu percorsi di segnalazione cumplessi, attraversu i quali i neurotrasmettitori in u cervellu controllanu u bilanciu energeticu di u corpu. Científici in l'Institut Max Planck per a Ricerca Neurologica è u Cluster of Excellence in Cell Response in Stress-Associate Disease (CECAD) di l'Università di Colonia anulanu un passu impurtante in stu circuitu di cuntrollu cumpletu.
Hà succorsu à dimustrà a manera di l'hormone l'insuline actinu à a parte di u cereu chjamatu l'hipotalamo ventromedial. U cunsumu di l'alimenta d'altive grassu provoca più insuline chì dete esse liberatu da u pancreas. Questa sparghjera una cascata in cascata in i celu di i nervi particulare in u core, i neuroni SF-1, in chì l'enzyme P13-kinase juve un rolu impurtante. Nantu à u cursu di parechji staghjetta tramandante, l'insulina inhibitu a trasmissione di l'impulsioni nervi in tale manera chì u sensu di sàzita hè suprimita è esse ridutta u gastru energeticu. Stu prumove l'overbeat e l'obesità.
L'ipotalamu hà un rolu impurtante in l'omeostasi energetica: a regulazione di u bilanciu energeticu di u corpu. Neuroni privati in questa parte di u cori, chjamati cume POMC, rieggienu à i neurotransmitters è cuntribuiscenu cusì u cuntrollu di i compiti è u gastru energeticu. L'insuline di l'hormone hè una sustanza messenger importante. L'insuline propriu u carbuidrata cunsumata ind'i alimentariu per esse transuportatu in i ciuciuti di destinazione (per esempiu, i musculi) è hè dispunibule per queste celluli com una fonte d'energia. Quandu si cunsumanu alimenti ricchi di grassi, si produce più insulina in u pancreas, è aumenta ancu a so concentrazione in u cervellu. L'interazione trà l'insulina è e cellule di destinazione in u cervellu hà ancu un rolu cruciale in u cuntrollu di u bilanciu energeticu di u corpu. In ogni casu, i miccanessi moleculari precisi chì si trovani dopu à u cuntrollu esercitatu da insuline sò largamente micca chjaru.
Un gruppu di ricerca dirigit à Jens Brüning, Direttore di l'Institut Max Planck per a Ricerca Neurologica è u coordinatore scientificu di a CECAD (Cell Response in Stress in Aging-Associated Diseases) cluster of excellence in the University of Cologne hà cunsideratu un passu impurtante in l'spiegazione di stu prucessu regulatori cumplessu.
Cumu quelli i scentifichi anu dimustratu, l'insuline in i neuroni SF-1 - un altru gruppu di neuroni in l'iputà - desintegra un cascata di signalling. Curiosamente, anch'elli, sti celluli parevenu solu esse regulati da l'insulina à u cunsumu altru di grassu, è in u casu di pisci di pesu. L'enzyme P13-kinase juga un rol centrale in questa cascata di sustanzi di messenger. In u cursu di i passageri intermediarii in u prucessu, l'enzyme attivate i canti di ioni è impediscenu a trasmissione di l'impulsi nervi. I cullocche sospettenu chì e cungresi SF-1 cumunicanu in questu modu cù i celu POMC.
E kinasi sò enzimi chì attivanu altre molecule per via di a fosforilazione - l'aggiunta di un gruppu fosfatatu à una proteina o altra molecula organica. "Se l'insulina si lega à u so receptore nantu à a superficia di e cellule SF-1, attiva l'attivazione di a PI3-chinasi", spiega Tim Klöckener, primu autore di u studiu. «A PI3-chinasi, à u so tornu, cuntrolla a furmazione di PIP3, un'altra molecula di segnalazione, per via di a fosforilazione. PIP3 rende i canali currispundenti in u muru cellulare permeabili à l'ioni di potassiu ". U so afflussu face chì u neurone "sparassi" più lentamente è a trasmissione di impulsi elettrichi hè soppressa.
"Dunque, in e persone in sovrappesu, l'insulina probabilmente indirettamente inibisce i neuroni POMC, chì sò responsabili di a sensazione di sazietà, via a stazione intermediaria di i neuroni SF-1", suppone u scentificu. "In listessu tempu, ci hè un novu aumentu di u cunsumu alimentariu ". A prova diretta chì i dui modi di neurone cumunicanu cù l'altru in questu modu fermu fermene stà truvatu.
Per sapè cumu l'insuline acteghja in u core, i scientifichi di Cologne cumparatu i sappressu chì mancava un receptore d'insuline nant'à i neuroni SF-1 cù surci di i so riculenti di l'insulina eranu intactu. Cù cunsumu alimentariu normale, i circhificaturi ùn anu truvatu nudda diferenza tra i dui gruppi. Questu puderà indicà chì l'insuline ùn hà micca esercitatu una influenza chjave in l'attività di sti celluli in i primi individui. In ogni casu, quandu i rêveri sò stati nutriti di cibo grassu, quelli di u receptore di insulina difettuite si sughjenu slim, mentri i so contraparti cù i receptori funziali putevutu rapidu di pisu. L'aumentu di pisu hè stata adupratu un incù l'aumentu di l'appetite è a reducione di calore. Stu effettu di l'insuline puderia custituì una adattazione evoluzionaria da u corpu à un suminatu d'alimentu irregulari è longu periodi di famu: se un suministru di l'alimentu d'altive grassu hè dispunibule temporaneamente, u corpu pò stabilisce e riservi d'energia in modu particulari modu efficae per l'accion di l'insulina .
Attualmente ùn hè micca pussibule di dì sì i risultati di sta ricerca aiutanu eventualmente à facilità un'intervenzione mirata in u bilanciu energeticu di u corpu. "Semu oghje sempre assai luntanu da una applicazione pratica", dice Jens Brüning. «U nostru scopu hè di sapè cumu si sorge a fame è u sintimu di sazietà. Solu quandu capisceremu tuttu u sistema à u travagliu quì, seremu in gradu di cumincià à sviluppà trattamenti ".
Più informazioni: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, High-fat Feeding favori l'obesità per l'Insuline Receptor / P13k-Dependent Inhibition of SF-1 VMH Neurons, Nature Neuroscience, June 5th 2011
Fornite da Max-Planck-Gesellschaft
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