Physiol Behav. Autore manoscrittu; disponibile in PMC 2010 lug 14.
Publicatu in forma edità finale cum'è:
Physiol Behav. 2009 lu 14; 97 (5): 551 – 560.
Publicatu online 2009 Mar 27. doi: 10.1016 / j.physbeh.2009.03.020
PMCID: PMC2734415
NIHMSID: NIHMS127696
astrattu
Stu rapportu rivede i risultati di studii chì anu investigatu se l'anormalità in a ricumpensa da l'ingesta alimentaria è l'ingesta anticipata di l'alimentariu aumentanu u risicu per l'obesità. L'auto-rapportu è i dati di cumportamentu suggerenu chì l'obesi parenti à l'individui magri mostranu una ricumpensa alimentaria anticipata è consumatoria elevata. Studi d'imaghjini di u cervellu suggerenu chì l'obesità relative à l'individui magri mostranu una attivazione più grande di a corteccia gustativa (insula / operculum frontale) è e regioni somatosensoriali orali (operculum parietale è operculum Rolandic) in risposta à l'ingesta anticipata è u cunsumu di l'alimenti gustosi. Eppuru, i dati suggerenu ancu chì l'obesità relative à l'individui magri mostranu menu attivazione in u striatum dorsale in risposta à u cunsumu di cibi gustosi è a densità ridotta di u receptore di dopamina striatale D2. I dati prospettivi emergenti suggerenu ancu chì l'attivazione anormale in queste regioni cerebrali aumenta u risicu per l'aumentu di pisu futuru è chì i genotipi associati à a signalazione di dopamina ridotta amplificanu questi effetti predittivi. I risultati implicanu chì l'individui chì mostranu una attivazione più grande in a corteccia gustativa è e regioni somatosensoriali in risposta à l'anticipazione è u cunsumu di l'alimentu, ma chì mostranu una attivazione più debule in u striatum durante l'ingesta di l'alimentariu, ponu esse in risicu di manghjà eccessiva, in particulare quelli chì anu risicu geneticu per a diminuzione. signalazione di u receptore di dopamina.
L'obesità hè assuciata à un risicu aumentatu per a mortalità, a malatia cerebrovascular aterosclerotica, a malatia di u cori coronariu, u cancer colorectal, l'iperlipidemia, l'ipertensione, a malatia di a vesícula biliare è a diabetes mellitus, chì causanu più di 111,000 XNUMX morti annu in i Stati Uniti.1]. Attualmente, u 65% di l'adulti è u 31% di l'adulescenti in i Stati Uniti sò sovrappesu o obesi.2]. Sfortunatamente, u trattamentu di scelta per l'obesità (trattamentu di perdita di pisu di cumportamentu) solu risultati in una riduzione moderata è transitoria di u pesu di u corpu.3] è a maiò parte di i prugrammi di prevenzione di l'obesità ùn riducenu micca u risicu per l'aumentu di pisu futuru [4]. U successu limitatu di queste intervenzioni pò esse dovutu à una cunniscenza incompleta di i fatturi chì aumentanu u risicu per l'obesità. Ancu i studii gemelli implicanu chì i fatturi biologichi ghjucanu un rolu etiologicu chjave in l'obesità, pochi studii prospective anu identificatu fatturi biologichi chì aumentanu u risicu per l'aumentu di pisu futuru.
Ricompensa da l'assunzione di cibo
I teorichi anu postulatu chì l'obesità risulta da anormalità in u prucessu di ricumpensa. Tuttavia, i risultati pareanu un pocu inconsistenti, chì hà incitatu mudelli cuncurrenti in quantu à a relazione di anormalità in l'elaborazione di ricumpensa à l'etiologia di l'obesità. Certi circadori pruponenu chì una iper-reattività di i circuiti di ricumpensa à l'ingesta di l'alimentariu aumenta u risicu di manghjà eccessivamente.5,6]. Questu hè simile à u mudellu di sensibilità di rinfurzamentu di l'abusu di sustanzi, chì postula chì certe persone mostranu una reattività più grande di i sistemi di ricumpensa di u cervellu per rinfurzà i droghe.6]. Altri ipotizzanu chì l'individui obesi mostranu ipo-reattività di i circuiti di ricumpensa, chì li porta à manghjà eccessivamente per cumpensà sta carenza.7,8]. Stu sindromu di carenza di ricumpensa pò cuntribuisce à altri cumpurtamenti motivati, cumpresu l'abusu di sustanziali è u ghjocu [9].
In cunfurmità cù u mudellu d'iper-reattività, l'individui obesi valutanu l'alimenti ricchi di grassu è di zuccaru cum'è più piacevuli è cunsuma più di tali cibi cà l'individui magri.10,11,12]. I zitelli à risicu per l'obesità in virtù di l'obesità di i genitori preferanu u gustu di l'alimenti ricchi di grassu è mostranu un stile di alimentazione più avid chì i zitelli di genitori magri.13,14,15]. E preferenze per l'alimenti ricchi di grassu è di zuccaru predicenu un aumento di pesu elevatu è un risicu aumentatu per l'obesità [16,17]. L'obesità versus l'individui magri informanu chì l'ingesta di cibo hè più rinfurzata [18,19,20]. E misure di l'autoreportu di a sensibilità generale per ricumpensa correlate positivamente cù l'eccessivu è a massa di u corpu.21,22].
Studi di imaging di u cervellu anu identificatu e regioni chì parevanu codificà a ricumpensa subjectiva da u cunsumu di l'alimentariu. U cunsumu di l'alimenti gustosi, relative à u cunsumu di l'alimenti sgradevoli o l'alimenti senza gustu, risultatu in una attivazione più grande di a corteccia orbitofrontale laterale destra (OFC), l'operculu frontale è l'insula.23,24]. U cunsumu di l'alimentu piacevule risulta ancu in a liberazione di dopamina in u striatum dorsale.25]. Studi di microdialisi in roditori indicanu chì i gusti appetitosi liberanu ancu dopamina in u nucleu accumbens shell è core, è ancu in a corteccia prefrontale.26,27]. Studi in animali indicanu chì l'abbuffamentu di u zuccheru aumenta a dopamina extracellulare in a cunchiglia di nucleus accumbens.28]. Stimulazione di u network meso-limbicu cù un agonista di u receptore μ-opioide [1]29] è e lesioni di u circuitu di l'amigdala baslolaterale è di l'ipotalamo laterale ponu pruduce l'eccessivu.30], sustene l'impurtanza di a neurochimica di sta regione in u cunsumu di l'alimentariu.
L'accumulazione di dati implicanu carenze in i receptori di dopamina in l'obesità. L'obesità relative à i ratti magri mostranu menu densità di receptore D2 in l'ipotalamo.31] è in u striatum [32] è riduzzione di l'attività di dopamina ipotalamica in u digiunu, ma libera più dopamina statale fasiale quandu si manghja è ùn si ferma micca di manghjà in risposta à l'amministrazione di insulina è glucose.33]. I ratti Sprague-Dawley propensu à l'obesità anu riduttu u fatturatu di dopamina in l'ipotalamo cumparatu cù a ceppa resistente à a dieta prima di diventà obesi è sviluppanu l'obesità solu quandu sò datu una dieta d'alta energia piacevule.34,35]. U bloccu di u receptore D2 face chì i topi obesi ma micca magri manghjanu eccessivamente.31,36], chì suggerenu chì u bloccu di a dispunibilità di u receptore D2 digià bassu pò sensibilizà i rati obesi à l'alimentariu.37]. L'obesi obesi versus l'omi magri mostranu una densità ridotta di u receptore striatale D2.38,39]. Quandu sò esposti à a listessa dieta ricca di grassu, i topi cù una densità di receptore D2 più bassa in u putamen mostranu più guadagnu di pesu cà i topi cù una densità di receptore D2 più altu in questa regione.40]. L'antagonisti di dopamina aumentanu l'appetite, l'ingesta d'energia è l'aumentu di pisu, mentri l'agonisti di dopamina riducenu l'ingesta energetica è producenu perdita di pisu.41,42,43,44].
Studi in neuroeconomia indicanu chì l'attivazione in parechje spazii di u cervellu correlate positivamente cù a dimensione di a ricumpensa monetaria è a dimensione di ricumpensa [45]. I risultati simili sò emersi per a ricumpensa di l'alimentariu [46]. Inoltre, tali risposti varienu cù a fame è a sazietà. I risposti à u gustu di l'alimentariu in u midbrain, insula, striatum dorsale, cingulate subcallosale, corteccia prefrontale dorsolaterale è corteccia prefrontale mediale dorsale sò più forti in un digiunu versus un statu satu, presumibilmente riflettendu u valore di ricumpensa più grande di l'alimentu indottu da a privazione.47,48]. Tali dati suggerenu chì e risposte à l'alimentariu in parechje regioni cerebrali ponu esse aduprate cum'è un indice di rispunsibilità di ricumpensa.
Ancu se pochi studii di imaging cerebrale anu paragunatu individui magri è obesi aduprendu paradigmi chì valutanu l'attivazione di i circuiti di ricumpensa, certi risultati si allineanu cù a tesi chì l'individui obesi mostranu iper-reattività in e regioni cerebrali implicate in a ricumpensa alimentaria. Un studiu di Tomografia à Emissione di Positroni (PET) hà truvatu chì l'obesi parenti à l'adulti magri mostranu una attività metabolica di riposu più grande in a corteccia somatosensoriale orale, una regione chì codifica a sensazione in bocca, labbra è lingua.8], chì incita à l'autori à speculà chì l'attività rinfurzata in questa regione pò rende l'individui obesi più sensibili à e proprietà gratificante di l'alimentu è aumentanu u risicu di manghjà eccessiva, ancu s'ellu ùn hè micca statu cunfirmatu direttamente. Estendendu questi risultati, un studiu di risonanza magnetica funzionale (fMRI) realizatu da u nostru laboratoriu per esaminà a risposta neurale di l'adulescenti obesi è magri à una ricumpensa primaria (alimentu) hà truvatu chì l'adulescenti obesi versus magri anu mostratu una attivazione più grande in a corteccia somatosensoriale orale in risposta. per riceve un milkshake di cioccolatu versus riceve una suluzione senza gustu [49]. Questi dati suggerenu cullettivamente chì l'obesi parenti à l'individui magri anu una architettura neurale rinfurzata in questa regione. A ricerca futura deve aduprà a morfometria basata in voxel per pruvà se l'individui obesi mostranu una densità o un voluminu di materia grisa più altu in questa regione in quantu à l'individui magri.
Studi chì utilizanu PET anu truvatu chì l'insula dorsale media, u midbrain è l'ippocampu posteriore restanu anormalmente rispunsevuli à u cunsumu di l'alimentariu in individui previamente obesi cumparatu cù individui magri.50,51], inducendu quelli autori à speculà chì sti risposti anormali ponu aumentà u risicu per l'obesità. U nostru labburatoriu hà truvatu chì l'obesità relative à l'adulescenti magri mostranu una attivazione più grande di l'insula anteriore / operculu frontale in risposta à u cunsumu di l'alimentu.49]. A corteccia insulare hè stata implicata in una varietà di funzioni ligati à l'integrazione di risposti autonomi, cumportamentali è emotivi.51]. In particulare, a literatura di neuroimaging umanu suggerisce chì a corteccia insulare hà regioni anatomicamenti distinti chì sustenenu diverse funzioni in quantu à u processu di u gustu.52-55]. L'insula media hà truvatu per risponde à l'intensità percepita di un gustu indipendentemente da a valutazione affettiva, mentre chì risposti specifichi di valenza sò osservati in l'insula anteriore / operculu frontale.54]. Curiosamente, l'obesità versus l'individui magri mostranu una attivazione aumentata in e duie regioni durante u cunsumu di l'alimentariu, chì suggerenu chì puderanu percepisce una intensità di gustu più grande è sperimentà una ricumpensa aumentata.
A ricerca in animali implica ancu una iper-reattività di e regioni di destinazione di dopamina in l'obesità. In particulare, Yang è Meguid [56] hà truvatu chì i rati obesi mostranu più liberazione di dopamina in l'ipotalamo durante l'alimentazione cà i rati magri. Tuttavia, finu à a data, nisun studiu di imaging PET hà pruvatu se l'umani obesi anu dimustratu una liberazione di dopamina più grande in risposta à l'assunzione di cibo in relazione à l'umani magri.
Altri risultati sò in cuntrastu cù i mudelli di iper-reattività è invece sò coerenti cù l'ipotesi chì l'individui obesi mostranu ipo-responsibilità di i circuiti di ricumpensa. L'obesità parente à i roditori magri mostranu menu striatale di u receptore D2.32]. I studii PET trovanu ancu chì l'obesi parenti à l'omu magre mostranu menu striatale di u receptore D2.38,39], purtendu questi autori à speculare chì l'individui obesi sperimentanu una ricumpensa menu subjectiva da l'ingesta alimentaria perchè anu menu recettori D2 è trasduzione di signale DA più bassa. Questa hè una ipotesi intrigante, anche se uni pochi di caveats meritanu attenzione. Prima, a relazione inversa pruposta trà a dispunibilità di u receptore D2 è a ricumpensa subjectiva da l'ingesta alimentaria hè difficiuli di cuncilià cù a scuperta chì l'omu cù a disponibilità di u receptore D2 più bassa riportanu una ricompensa subjectiva più grande da metilfenidate cà l'omu cù più receptori D2.57]. Se a dispunibilità ridotta di i receptori striatali D2 produce una ricompensa subjectiva attenuata, ùn hè micca chjaru perchè l'individui cù un ligame di D2 più bassu informanu chì i psicostimulanti sò più gratificante subjectivamente. A risoluzione di stu paradossu apparente avanzarà a nostra capiscitura di a relazione trà l'azzione di dopamina è l'obesità. I prublemi metudologichi meritanu ancu attenzione in l'interpretazione di a literatura PET nantu à i receptori D2. Prima, i receptori D2 ghjucanu à tempu un rolu autoregulatore post-sinapticu è pre-sinapticu. Alors qu'on suppose généralement que les mesures PET de la liaison D2 dans le striatum sont dirigées par des récepteurs post-sinaptiques, la contribution précise de la signalisation pré- et post-sinaptique est incertaine, et une diminution des niveaux de récepteurs pré-sinaptiques aurait l'effet contraire de moins de post-synaptiques. - i recettori sinaptici. Siconda, perchè i ligandi PET basati in benzamide cumpetenu cù a dopamina endogena, a scuperta di a dispunibilità ridotta di u receptore D2, puderia nasce à causa di l'aumentu di l'attività di dopamina tonica.58]. Eppuru, ancu s'è u potenziale di legame hè modulatu da DA endogena, a correlazione trà u ligame di u receptore D2 in u normale è un statu di dopamine depleted hè estremamente altu, chì suggerisce chì una proporzione più grande di a varianza in a legame di D2 hè dovuta à a densità è affinità di creptor. invece di differenze in i livelli di DA endogeni [59]. Un altru argumentu contr'à i livelli di dopamina tonica più grande in u striatum di l'individui obesi emerge da dati da i roditori. I ratti obesi anu diminuitu i livelli basali di dopamina in u nucleu accumbens è diminuite a liberazione di dopamina stimulata sia in u nucleu accumbens sia in u striatum dorsale.60].
Ulteriori ligami di ricerca in l'animali anu riduciutu u funziunamentu di D2 cù l'aumentu di pisu. Cum'è nutatu, u bloccu di u receptore D2 face chì i ratti obesi ma micca magri manghjanu eccessivamente.31,33] suggerenu chì u bloccu di a dispunibilità di u receptore D2 digià bassu pò sensibilizà i rati obesi à l'alimentariu [61]. Quandu sò esposti à a listessa dieta ricca di grassu, i topi cù una densità di receptore D2 più bassa in u putamen mostranu più guadagnu di pesu cà i topi cù una densità di receptore D2 più altu in questa regione.40]. L'antagonisti di dopamina aumentanu l'appetite, l'ingesta d'energia è l'aumentu di pisu, mentri l'agonisti di dopamina riducenu l'ingesta energetica è producenu perdita di pisu.41,42,43,44]. Inseme sti dati suggerenu chì u funziunamentu di D2 ùn hè micca solu una cunsequenza di l'obesità, ma piuttostu aumenta u risicu per l'aumentu di pisu futuru.
I dati di l'imaghjini cerebrali suggerenu ancu chì l'obesità hè assuciata à un striatum ipo-responsivo. In dui studii fMRI realizati da u nostru laboratoriu, avemu truvatu chì l'adulescenti obesi versus magri mostranu menu attivazione in u striatum dorsale in risposta à u cunsumu di l'alimentu.49,62]. Perchè avemu misuratu a risposta BOLD, pudemu solu speculate chì l'effetti riflettenu a densità di receptore D2 più bassa. Questa interpretazione pare raghjone perchè a presenza di l'allele Taq1A A1, chì hè stata assuciata à una signalazione dopaminergica ridutta in parechji studii post mortem è PET.63-67], hà moderatu significativamente l'effetti BOLD osservati. Vale à dì, l'attivazione in questa regione hà dimustratu una forte relazione inversa à l'Indice di Massa Corporea (BMI) concurrente per quelli chì anu l'allelu Taq1A A1, è una relazione più debule à l'IMC per quelli senza stu allele.49]. Eppuru, l'attivazione striata smussata pò ancu implicà una liberazione alterata di dopamina da l'ingesta di l'alimentariu piuttostu cà una densità di receptore D2 più bassa. In cunsiquenza, serà impurtante investigà a liberazione di DA in risposta à l'ingesta alimentaria in individui obesi versus magri. I risultati di sopra indicanu l'evidenza chì i cumpurtamenti addictive cum'è l'alcohol, a nicotina, a marijuana, a cocaina è l'abusu di l'eroina sò assuciati cù una bassa espressione di i receptori D2 è una sensibilità smussata di i circuiti di ricumpensa à a droga è a ricumpensa finanziaria.68,69,70]. Wang è associati [8] ponenu chì i deficit in i receptori D2 ponu predispone l'individui à aduprà droghe psicoattive o à manghjà eccessivamente per rinfurzà un sistema di ricumpensa di dopamina lento. Cum'è nutatu, un studiu PET hà truvatu evidenza chì a dispunibilità di u receptore D2 striatale più bassa trà l'omu micca addicted hè stata assuciata à un piacere più grande auto-riportatu in risposta à metilfenidate.57]. In più, a dispunibilità di u receptore D2 più bassa in u striatum hè assuciata à un metabolismu di riposu più bassu in a corteccia prefrontale, chì pò aumentà u risicu per l'eccessivu perchè quest'ultima regione hè stata implicata in u cuntrollu inibitori.38].
Una interpretazione alternativa di i risultati di sopra hè chì u cunsumu di una dieta ricca di grassu è zuccheru porta à una regulazione di i receptori D2.25], parallelamente a risposta neurale à l'usu cronicu di droghe psicoattive [57]. I studii animali suggerenu chì l'assunzione ripetuta di cibi dolci è grassi si traduce in una regulazione negativa di i receptori D2 post-sinaptici, un aumento di u ligame di u receptore D1, è una diminuzione di a sensibilità D2 è di u ligame di u receptore μ-opioide.71,72,73]; cambiamenti chì si trovanu ancu in risposta à l'abusu crònicu di sustanzi. Curiosamente, ci hè ancu evidenza sperimentale chì l'aumentu ingesta di cibi ricchi di grassu porta à una preferenza gustativa più grande per l'alimenti ricchi di grassu: i rati assignati à una dieta di mantenimentu di grassu anu preferitu l'alimenti ricchi di grassu à l'alimenti ricchi di carbuidrati, relative à l'animali di cuntrollu. alimentatu cù una dieta moderata in grassi o una dieta ricca in carboidrati [74,75]. Queste dati implicanu chì l'aumentu di l'ingesta di un alimentu insaluente di grassu risulta in una preferenza per u listessu tipu d'alimentu. Di conseguenza, una priorità per a ricerca hè di pruvà se l'anormalità in i circuiti di ricumpensa di u cervellu prede l'iniziu di l'obesità è aumentanu u risicu per u futuru guadagnu di pisu.
Avemu pruvatu recentemente se u gradu di attivazione di u striatum dorsale in risposta à a ricezione di un alimentu gustativu durante una scansione fMRI correlated cun un risicu aumentatu per l'aumentu di pisu futuru.49]. Ancu s'ellu u gradu di attivazione di e regioni di u cervellu di destinazione ùn hà micca dimustratu un effettu principalu in a prediczione di l'aumentu di pisu, a relazione trà l'attivazione anormale di striatum dorsale in risposta à a ricezione di l'alimentu è l'aumentu di pesu in u periodu di 1 annu dopu hè stata moderata da l'allele A1 di u TaqIA gene, chì hè assuciatu cù livelli più bassi di receptori striatali D2 (vede a sezione nantu à i genotipi chì impactanu a signalazione di dopamina sottu). L'attivazione striatale più bassa in risposta à a ricezione di l'alimentu hà aumentatu u risicu per l'aumentu di pisu futuru per quelli chì anu l'allele A1 di u TaqIA genu. Curiosamente, i dati suggerenu chì per l'individui senza l'allelu A1, una iper-responsività di u striatum à a ricevuta di l'alimentariu predichendu un guadagnu di pisu (Fig 1). In ogni casu, questu ultimu effettu era più debule cà a forte relazione inversa trà a risposta striatale è l'aumentu di pesu in l'individui cù l'allelu A1.
In riassuntu, i dati esistenti suggerenu chì l'obesità relative à l'individui magri mostranu una corteccia gustativa iper-responsiva è una corteccia somatosensoriale in risposta à a ricezione di l'alimentu, ma chì l'individui obesi mostranu ancu ipo-reattività in u striatum dorsale in risposta à l'ingesta di l'alimentu relative à l'individui magri. . Cusì, i scuperti esistenti ùn sò micca accordu cù un mudellu simplice di iper-responsività o un mudellu simplice di ipo-responsibilità di l'obesità. Una priorità chjave per a ricerca futura serà di cuncilià questi risultati apparentemente incompatibili chì parenu suggerisce chì l'individui obesi mostranu sia l'iper-responsività sia l'ipo-responsibilità di e regioni cerebrali implicate in a ricumpensa alimentaria in relazione à l'individui magri. Comu nutatu, hè pussibule chì l'ingesta crònica di l'alimenti ricchi di grassu è di zuccaru, chì pò esse risultatu per l'iper-responsibilità di e cortice gustative è somatosensoriali, porta à una regulazione di i receptori striatali D2 è a risposta smussata in questu. regione per l'assunzione di cibi gustosi. Un'altra pussibilità hè chì a reattività ridotta di u striatum dorsale è a riduzzione di a dispunibilità di u receptore D2 sò un pruduttu di dopamina tonica elevata trà l'obesi in quantu à l'individui magri, chì riduce a dispunibilità di u receptore D2 è a rispunsibilità di e regioni di destinazione di dopamina cum'è u striatum dorsale in risposta à l'alimentariu. ricevuta. Studi prospettivi chì testanu se l'iper-responsibilità in i cortici gustativi è somatosensoriali è l'ipo-responsibilità di u striatum dorsale aumentanu u risicu per l'iniziu di l'obesità duveranu aiutà à distingue l'anormalità chì sò fattori di vulnerabilità per un guadagnu di pesu malsanu versus cunsequenze di una storia di overeating o corpu elevatu. grassu. Finu a data, solu un studiu prospettivu hà pruvatu se l'anormalità in e regioni cerebrali implicate in a ricumpensa di l'alimentariu aumentanu u risicu per u futuru guadagnu di pisu.49]. Un'altra priorità per a ricerca futura serà di determinà se l'individui obesi mostranu una sensibilità elevata à a ricumpensa in generale o solu una sensibilità elevata à a ricumpensa alimentaria. L'evidenza chì a ricezione di l'alimentariu, l'alcohol, a nicotina è i soldi attivanu regioni simili di u cervellu.23,76,77] è chì l'anormalità in i circuiti di ricumpensa sò assuciati cù l'obesità, l'alcoholismu, l'abusu di droghe è u ghjocu [9] suggerisce chì l'individui obesi ponu mostrà una sensibilità più grande à ricumpensa in generale. Eppuru, hè difficiule di piglià cunclusioni perchè sti studii ùn anu micca valutatu a sensibilità sia à a ricumpensa generale sia à a ricumpensa alimentaria. L'individui obesi ponu mostrà una sensibilità elevata à a ricumpensa generale, ma ancu una sensibilità più grande à a ricumpensa alimentaria.
Ricompensa anticipata da l'ingesta alimentaria
A littiratura nantu à a ricumpensa face una distinzione impurtante trà a ricumpensa appetittiva è cunsummatoria, o vole versus piace [78]. Questa distinzione pò esse critica per risolve una parte di l'apparente discrepanza trà iper- è ipo-responsibilità à stimuli alimentari. Certi teorichi anu ipotizatu chì u prublema core in l'obesità hè in relazione cù a fase anticipatoria, cù una ricumpensa anticipata più grande da l'alimentu chì aumenta u risicu per l'obesità è l'obesità.79,80]. A teoria di salienza di l'incentive postula chì i prucessi di ricumpensa consumatory è anticipatori operanu in tandem in a determinazione di u valore di rinforzu di l'alimentu, ma chì nantu à presentazioni ripetute di l'alimentu, u valore edonicu (piace) diminuisce, mentre chì a ricumpensa anticipata aumenta.81]. Jansen [82] hà prupostu chì i segnali cum'è a vista è l'odore di l'alimentu eventualmente suscitanu risposti fisiulogichi chì scatenanu a brama di l'alimentariu, aumentendu u risicu per più manghjatu in più dopu u cundizionamentu.
Studi di l'imaghjini anu identificatu e regioni chì parevanu codificà a ricumpensa anticipata di l'alimentariu in l'omu. A ricezione anticipata di un alimentu piacevule, versus un alimentu sgradevule o un alimentu senza gustu, attiva l'OFC, l'amigdala, u gyrus cingulate, striatum (nucleus caudate è putamen), dopamine midbrain, gyrus parahippocampal, è gyrus fusiform in l'omi è e donne.23,79].
Dui studii anu paragunatu direttamente l'attivazione in risposta à u cunsumu è u cunsumu anticipatu di l'alimentariu per isolà e regioni chì mostranu una attivazione più grande in risposta à una fase di ricumpensa alimentaria versus l'altra. L'anticipazione di un gustu piacevule, versus u gustu propiu, hà risultatu in una attivazione più grande in u midbrain dopaminergicu, u striatum ventral, è l'amigdala posteriore destra.23]. L'anticipazione di una bevanda piacevule hà risultatu in una attivazione più grande in l'amigdala è u thalamus mediodorsale, mentre chì a ricezione di a bevanda hà risultatu in una attivazione più grande in l'insula / operculu di sinistra.83]. Questi studii suggerenu chì l'amigdala, u midbrain, u striatum ventral è u thalamus mediodorsale sò più responsive à u cunsumu anticipatu di l'alimentariu, mentri l'operculu / insula frontale hè più responsive à u cunsumu di l'alimentariu. L'anticipazione è a ricezione di soldi, alcolu è nicotina attivanu ancu e regioni un pocu distinti chì currispondenu à quelli chì sò implicati in a ricumpensa di l'alimentu anticipativu è cunsummatori.76,84,85,86].
U striatum ventrale è l'insula mostranu una attivazione più grande in risposta à l'imaghjini di visualizazione di l'alimenti di alta caloria versus l'alimenti bassi.87,88], chì implica chì l'attivazione in queste regioni hè una risposta à a più grande salience motivazionale di l'alimenti d'alta caloria. I risposti à l'imaghjini alimentari in l'amigdala, u gyrus parahippocampal è u gyrus fusiforme anteriore eranu più forti durante u digiunu, verse sated [89], è risposti à l'imaghjini alimentari in u troncu di l'encefalo, gyrus parahippocampal, culmen, globus pallidus, gyrus temporale mediu, gyrus frontale inferiore, gyrus frontale mediu, è gyrus lingual eranu più forti dopu a perdita di pisu di 10% in quantu à u sovrappeso iniziale.90], presumibilmente riflettendu u valore di ricumpensa più grande di l'alimentu indottu da a privazione. L'aumentu di a fame auto-riportata in risposta à a presentazione di spunti alimentari sò stati correlati positivamente cù una attivazione più grande di l'OFC, l'insula è l'ipotalamo / thalamus.91,92,93]. L'estimulazione magnetica transcraniale di a corteccia prefrontale attenua u desideriu di l'alimentariu.94], chì furnisce più evidenza di u rolu di a corteccia prefrontale in a recompensa alimentaria anticipata. L'estimulazione di questa zona riduce ancu l'urgenza di fumà è di fumà [94], chì implica chì a corteccia prefrontale ghjoca un rolu più largu in a ricumpensa anticipata.
Una funzione critica di a codificazione di ricumpensa passa da l'assunzione di l'alimentariu à l'assunzione di l'alimentu anticipata dopu u cundizionamentu. Scimmie naïve chì ùn avianu micca ricivutu l'alimentu in un locu particulari, anu dimustratu l'attivazione di i neuroni dopamine solu in risposta à u gustu di l'alimentariu; in ogni modu, dopu à u cundizionamentu, l'attività dopaminergica hà cuminciatu à precede a consegna di ricumpensa è, eventualmente, l'attività massima hè stata suscitata da i stimuli cundizionati chì predichevanu a ricumpensa imminente piuttostu cà da a ricezione di l'alimentu reale [1]95,96]. Kiyatkin è Gratton [97] hà truvatu chì a più grande attivazione dopaminergica hè accaduta in una manera anticipata mentre i rati si avvicinavanu è pressu una barra chì pruduce a ricumpensa di l'alimentariu è l'attivazione in realtà diminuite cum'è u ratu riceve è manghja l'alimentu. Blackburn [98] hà truvatu chì l'attività di dopamina era più grande in u nucleus accumbens di i rati dopu a presentazione di un stimulu cundizionatu chì generalmente signalava a ricevuta di l'alimentu cà dopu à a consegna di un pastu inesperu. Queste dati ùn discutenu micca contru à i mudelli di sparazione di dopamina fasica chì enfatizzanu u rolu di a dopamina in signalà errori di predizione pusitiva [99], ma piuttostu enfatizà l'impurtanza di a dopamina in a preparazione è l'anticipazione di a ricumpensa alimentaria.
Una storia di ingesta elevata di zuccaru pò cuntribuisce à elevazioni anormali in a ricumpensa anticipata da l'alimentu.100]. I ratti esposti à a dispunibilità intermittente di zuccaru mostranu segni di dipendenza (escalation in attacchi di una ingestione anormalmente grande di zuccheru, cambiamenti di u receptore μ-opioide è dopamina, è abbuffate di zuccaru indutte da privazione) è segni somatici, neurochimici è comportamentali di ritirata opioide chì sò précipité par l'administration de naloxone, ainsi qu'une sensibilisation croisée avec l'amphétamine [100,101]. I brami di droga indotti sperimentalmente trà l'adulti addicted attivanu l'OFC ghjustu [102,103], parallelamente à l'attivazione in questa regione causata da l'esposizione à i segnali alimentari [93], chì suggerenu chì l'attività orbitofrontale disrupted puderia dà risuscitazione di manghjà eccessiva.
I brami alimentari auto-riportati correlanu positivamente cù l'IMC è l'ingesta calorica misurata obiettivamente [1]22,104,105,106]. L'individui obesi riportanu un desideriu più forte di cibi ricchi di grassu è zuccheru chì l'individui magri [16,107,108]. L'adulti obesi travaglianu più duramente per l'alimentariu è travaglianu per più alimentu cà l'adulti magri [19,37,109]. Riguardu à i zitelli magri, i zitelli obesi sò più prubabile di manghjà in l'absenza di fami.110] è travaglià più dura per manghjà [111].
I studii anu paragunatu l'attivazione di u cervellu in risposta à a presentazione di spunti alimentari trà l'individui magri di versi obesi. Karhunen [112] anu truvatu l'attivazione aumentata in a cortezza parietale è temporale ghjustu dopu l'esposizione à l'imaghjini alimentari in e donne obese, ma micca magre, è chì questa attivazione correlativa positivamente cù qualificazioni di fami. Rothemund [113] truvaru risposti striatum dorsali più grande à i ritratti di l'alimenti d'alta caloria in l'adulti obesi verse magre è chì l'IMC correlated positivamente cù a risposta in insula, claustrum, cingulate, gyrus postcentral (cortica somatosensoriale) è lateral OFC. Stoeckel [114] anu truvatu una attivazione più grande in l'OFC mediale è laterale, amigdala, striatum ventrale, corteccia prefrontale mediale, insula, corteccia cingulata anteriore, pallidum ventrale, caudate è ippocampu in risposta à l'imaghjini di l'alimenti d'alta caloria versus pocu calori per l'obesi relative à individui magri. Stice, Spoor è Marti [115] anu truvatu chì l'IMC correlativa positivamente cù l'attivazione in u putamen (Fig 2) in risposta à l'imaghjini di l'alimentu appetizing versus l'alimentu unappetizing è l'attivazione in l'OFC laterale (Fig 3) è l'operculu frontale in risposta à l'imaghjini di appetizing food versus glasses of water.
Ancu se i studii di neuroimaging sopra anu avanzatu a nostra capiscitura di a rispunsibilità di certe regioni di u cervellu à l'imaghjini alimentarii, ùn hè micca chjaru se questi studii catturanu l'anticipazione di l'ingesta alimentaria, postu chì ùn implicavanu micca u cunsumu di stimuli alimentari durante a scanning. À a nostra cunniscenza, solu un studiu di l'imaghjini hà paragunatu l'obesi à l'individui magri utilizendu un paradigma in quale hè stata investigata a ricezione anticipata di l'alimentariu. Avemu trovu chì l'adulescenti obesi dimustranu una attivazione più grande di e regioni operculari Rolandiche, temporali, frontali è parietali in risposta à l'anticipazione di u cunsumu di l'alimentu relative à l'adulescenti magri.49].
In riassuntu, i dati di l'autoreportu, di u cumpurtamentu è di l'imaghjini di u cervellu suggerenu chì l'individui obesi mostranu una ricumpensa alimentaria anticipata più grande cà l'individui magri. Cusì, l'obesità pò esce com'è una cunsequenza di una iper-risposta in u sistema anticipatoriu "vultante". Cridemu chì u campu prufittà di più studii d'imaghjini chì testanu direttamente se l'individui obesi mostranu evidenza di una ricumpensa alimentaria anticipata più grande in risposta à a presentazione di l'alimentu attuale in uppusizione à l'alimenti chì ùn sò micca ottenibili. Impurtante, nisun studiu di l'imaghjini finu à a data hà pruvatu se l'elevazioni in a ricumpensa alimentaria anticipata aumentanu u risicu per l'aumentu di pesu malsanu è l'iniziu di l'obesità, facendu questu una priorità chjave per a ricerca futura. Serà ancu impurtante per pruvà se l'assunzione elevata di alimenti ricchi di grassu è di zuccaru cuntribuiscenu à una ricumpensa anticipata elevata di l'alimentu.
Moderatori di Sensibilità di Ricompensa
Dui linee di evidenza suggerenu chì hè impurtante esaminà i moderatori chì interagiscenu cù anormalità in a ricumpensa alimentaria per aumentà u risicu per l'obesità. I dati indicanu chì l'alimentariu, l'usu di sustanzi psicoattivi è a ricumpensa monetaria attivanu regioni cerebrali simili [23,76,77,86]. Inoltre, l'anormalità in i circuiti di ricumpensa sò assuciati cù l'obesità, l'abusu di sustanzi, è i ghjoculi.9,116]. In verità, ci hè una evidenza crescente di una relazione trà l'alimentariu è u rinfurzamentu di droghe. A privazione di l'alimentariu aumenta u valore di rinforzu di l'alimentariu è di e droghe psicoattive.117,118], un effettu chì hè almenu parzialmente mediatu da i cambiamenti in u signale di dopamine.119]. L'elevata preferenza di saccarosi in l'animali hè assuciata à una più grande autoamministrazione di cocaina.120] è l'assunzione di saccarosi riduce u valore di rinforzu di cocaina [121]. I dati di neuroimaging suggerenu ancu similitudini in i profili di dopamina di l'abusatori di droghe è di l'individui obesi.39,122].
Ancu s'ellu ci sò numerosi fatturi chì ponu moderà a relazione trà l'anormalità in a ricumpensa di l'alimentariu è l'obesità, trè in particulare parenu teoricamente ragiunate: (1) a presenza di genotipi assuciati à una signalazione di dopamina ridotta in i circuiti di ricumpensa (DRD2, DRD4, DAT, COMT), (2) impulsività di trattu, chì teoricamente aumenta u risicu per risponde à una varietà di stimuli appetitivi, è (3) un ambiente alimentari insalubre.
Genotipi chì influenzanu a signalazione di dopamina
Dapoi chì a dopamina ghjoca un rolu chjave in i circuiti di ricumpensa è hè implicata in a ricumpensa alimentaria [25,123,124], seguita chì i polimorfismi genetichi chì affettanu a dispunibilità di dopamina è u funziunamentu di i receptori di dopamine puderanu moderate l'effetti di l'anormalità in a ricumpensa di l'alimentariu nantu à u risicu per l'overeating. Diversi geni influenzanu u funziunamentu di a dopamina, cumpresi quelli chì affettanu i receptori di dopamina, u trasportu è a rottura.
Finu a data, u sustegnu empiricu più forte hè apparsu per u TaqIA polimorfismu di u genu DRD2. U TaqIA U polimorfismu (rs1800497) hà trè varianti allelichi: A1/A1, A1/A2, & A2/A2. TaqIA A l'origine, on pensait qu'il se trouvait dans la région 3'-non traduite de DRD2, mais il réside en réalité dans le gène ANKK1 voisin.125]. L'estimi suggerenu chì l'individui cù genotipi chì cuntenenu una o duie copie di l'allele A1 anu 30-40% menu recettori striatali D2 è signalazione di dopamina cerebrale compromessa cà quelli senza un allele A1.126,127,128]. Quelli chì anu l'allelu A1 anu ridutta l'utilizazione di glucose à riposu in e regioni striatali (putamen è nucleus accumbens), prefrontali è insula [XNUMX] .70] - regioni implicate in a ricumpensa alimentaria. Teoricamente, l'allele A1 hè assuciatu cù l'ipofunzionamentu di e regioni meso-limbic, corteccia prefrontale, ipotalamo è amigdala.9]. A bassa densità di u receptore D2 assuciatu à l'allele A1 putativamente rende l'individui menu sensibili à l'attivazione di i circuiti di ricumpensa basati in dopamina, rendenduli più probabili di manghjà eccessivamente, di utilizà sustanzi psicoattivi, o di impegnà in altre attività cum'è u ghjocu per superà stu deficit di dopamina.57]. In campioni geneticamente omogenei è eterogenei, l'allele A1 hè assuciatu cù l'obesità elevata.129,130,131,132,133,134,135]. Forsi per via di u cundizionamentu chì si trova durante l'eccessi di manghjamentu, l'individui cù l'allelu A1 informanu una brama più grande di l'alimentariu, travaglianu per più cibo in i travaglii operanti, è cunsuma più cibo. ad lib chè quelli senza stu allele [37,116].
Impurtante, a relazione trà l'anormalità in u rinfurzamentu di l'alimentu è l'ingaghjamentu di l'alimentu misurata obiettivamente hè moderata da l'allele A1. Epstein [136] hà truvatu una interazzione trà l'allele A1 è a ricumpensa di l'alimentu anticipatu trà l'adulti, cusì chì u più grande ingestimentu di l'alimentariu hè accadutu per quelli chì anu riportatu un rinforzu elevatu da l'alimentariu è avianu l'allele A1. De même, Epstein [37] truvò una interazzione significativa trà l'allele A1 è a ricumpensa di l'alimentu anticipatu trà l'adulti, cusì chì a più grande ingesta d'alimentariu hè stata trà quelli chì anu travagliatu u più duru per guadagnà snacks è avianu l'allele A1. Comu nutatu, Stice [49] truvò chì a relazione trà una risposta striata dorsale smussata à u ricivutu di l'alimentu predichendu un risicu aumentatu per u futuru guadagnu di pesu annantu à un seguitu di 1 annu per individui cù un allele A1.
L'allele 7-ripetizione o più longu di u genu DRD4 (DRD4-L) hè statu ligatu à a signalazione di u receptore D4 ridutta in un studiu in vitro.137], à una risposta più povera à metilfenidate in disordini di deficit d'attenzione / ipercinetici [138,139], è à menu liberazione di dopamina in u striatum ventrale dopu l'usu di nicotina [140], suggerendu chì pò esse ligata à a sensibilità di ricumpensa. U DRD4 hè un receptore postsinapticu chì hè principarmenti inibitore di a seconda messenger adenylate cyclase. Cusì, hè statu cuncipitu chì quelli chì anu l'allelu DRD4-L ponu mostrà una impulsività più grande.138]. I receptori D4 sò principarmenti localizati in i zoni chì sò innervati da proiezioni mesocorticali da l'area tegmentale ventrale, cumprese a corteccia prefrontale, cingulate gyrus, è insula.141]. L'omu cù versus senza l'allele DRD4-L anu dimustratu un BMI massimu di a vita più altu in campioni à risicu per l'obesità, cumprese l'individui cù Disordine Affettu Stagionale chì informanu di manghjà eccessivamente.142], individui cù bulimia nervosa [143], è adolescenti afro-americani [144], ma sta relazione ùn hè micca emersa in dui campioni di adolescenti [145,146]. Pò esse difficiuli di detectà effetti genetichi in una mostra di individui chì ùn anu micca passatu per u periodu di più risicu per l'iniziu di l'obesità. L'adulti cù versus senza l'allelu DRD4-L anu dimustratu l'aumentu di i brami alimentari in risposta à i segnali alimentari.147], l'aumentu di i brami di fumà è l'attivazione di u circondu frontale superiore è l'insula in risposta à i segnali di fumà.148,149], hà aumentatu i brami di l'alcohol in risposta à u gustu di l'alcohol [150], è hà aumentatu u desideriu di l'eroina in risposta à i segnali di l'eroina [151].
A dopamina liberata in fasi hè normalmente eliminata da una rapida ricaptazione attraversu u trasportatore di dopamina (DAT), chì hè abbundante in u striatum.152]. DAT regula a cuncentrazione di dopamina sinaptica per ricaptazione di u neurotrasmettitore in terminali presinaptici. L'espressione DAT più bassa, chì hè assuciata à l'allele ripetutu 10 (DAT-L), pò riduce a liberazione sinaptica è dunque pruduce livelli di dopamina basali più alti, ma liberazione di dopamina fasica smussata.140]. Pecina [153] hà truvatu chì a disrupzione di u genu DAT hà pruduciutu una dopamina sinaptica aumentata cù un elevatu ingesta d'energia è a preferenza per l'alimenti gustosi in i topi. Una dieta ricca di grassi diminuì significativamente a densità di DAT in e parti dorsali è ventrali di u putamen caudal caudale cumparatu cù una dieta povera di grassu in i topi.154]. A dispunibilità di DAT striatale più bassa hè stata assuciata à un BMI elevatu in l'omu [1].155]. DAT-L hè statu assuciatu cù l'obesità in i fumatori afro-americani, ma micca in altri gruppi etnici.156]. L'adulti cù versus senza l'allele DAT-L dimustranu una liberazione fasica smussata di dopamina in risposta à u fumu di sigaretta.140].
Catechol-o-methyltransferase (COMT) regula a rottura extrasinaptica di dopamina, in particulare in a corteccia prefrontale, induve COMT hè più abbundante chè in u striatum.157]. Toutefois, la COMT a également un petit effet local dans le striatum [158] è influenza i livelli di dopamina in u striatum via l'efferenti glutamatergichi da a corteccia prefrontale à u striatum.159]. Un unicu scambiu di nucleotidi in u genu COMT, chì provoca una sostituzione di valina à metionina (Val/Met-158) produce una riduzione di 4 volte in l'attività COMT in Met relative à l'omozigoti Val, putativamente chì l'omozigoti Met anu aumentatu i livelli di dopamina tonica. in a corteccia prefrontale è u striatum è a liberazione menu fasi di dopamina.140,159]. E persone cun versus senza l'allele Met mostranu una sensibilità generale elevata di ricumpensa cum'è indiziata da risposti BOLD durante l'anticipazione di ricumpensa o a selezzione di ricumpensa [160,161] è l'usu di sustanzi [162]. Wang [154] truvò chì l'individui cù l'allelu Met versus senza eranu più prubabile di vede almenu un incrementu di 30% in l'IMC da l'età di 20 à l'età di 50 (basatu nantu à rapporti retrospettivi).
Trattu impulsività
Hè statu teorizatu chì l'individui impulsivi sò più sensibili à i segnali di ricumpensa è più vulnerabili à a tentazione omnipresente di l'alimenti gustosi in u nostru ambiente obesogenicu.164,165] chì porta à l'ipotesi chì u più grande guadagnu di pesu si verificarà per i ghjovani chì mostranu anomalie di ricumpensa alimentaria è impulsività di trattu. L'impulsività auto-riportata hè correlata positivamente cù u statu di obesità.166,167,168] ingesta calorica obiettivamente misurata [169] è negativamente cù a perdita di pisu durante u trattamentu di l'obesità [169,170,171]. L'obesità parente à l'individui magri mostranu più difficultà cù l'inhibizione di a risposta in i travaglii di cumportamentu di u cumportamentu è di stop-signal è mostranu più sensibilità à ricumpensa in un compitu di ghjocu.172,173]. U sovrappesu versus i zitelli magri cunsumu più calori dopu l'esposizione à i segnali alimentari, cum'è l'odore è tastà un alimentu gustativu [174], chì suggerenu chì i primi sò più prubabile di cede à i cravings resultanti da i cuesaggi alimentari. L'obesità relative à l'individui magri anu dimustratu una preferenza per un altu guadagnu immediatu, ma perdite future più grandi nantu à e misure di cumportamentu in certi studii.5,175], ma micca altri [173,176].
Affetta l'aspettattivi di regulazione
Ipotisemu ancu chì trà l'individui cù anormalità in a ricumpensa di l'alimentariu, quelli chì crèdenu chì manghjà riduce l'affettu negativu è aumenta l'affettu pusitivu seranu più probabili di manghjà eccessivamente è mostranu un guadagnu di pesu eccessivu in quantu à quelli chì ùn anu micca queste credenze. Infatti, e diverse aspettative di regulazione di l'affettu pò esse un moderatore chjave chì determina se l'individui cù anormalità in a sensibilità generale di ricumpensa mostranu l'iniziu di l'obesità, versus l'abusu di sustanza; Pudemu chì quelli chì credenu chì l'alimentariu migliurà l'affettu sò più prubabile di andà in a prima strada, mentri quelli chì credi chì l'usu di sustanzia migliurà l'affettu pò esse più prubabile di andà in l'ultima strada. Corr [177] hà ancu postulatu chì a relazione trà a sensibilità di ricumpensa è a risposta à quella recompensa hè moderata da e differenze individuali in l'aspettattivi di regulazione di l'affettu. In supportu, a sensibilità di ricumpensa auto-riportata era solu ligata à a rispunsibilità di ricumpensa in un compitu cumportamentale per i participanti chì s'aspittavanu chì u compitu sia rinfurzatu.178]. In modu più generale, l'individui chì credenu chì manghjà riduce l'affettu negativu è migliurà l'affettu pusitivu sò più prubabile di mostrà aumenti in l'abbuffata in un seguitu di 2 anni di quelli chì ùn anu micca sta credenza.179]. Avemu trovu chì trà l'individui chì binge eat, quelli chì crèdenu chì manghjà riduce l'affettu negativu è migliurà l'affettu pusitivu sò più probabili di dimustrà a persistenza di l'abbuffata durante un seguitu di 1 annu relative à quelli chì ùn anu micca sta credenza.180]. Inoltre, l'individui chì credenu chì u fumu è l'usu di l'alcoolu migliurà l'affettu sò più probabili di mostrà aumenti in u so fumu è l'usu di l'alcolu in quantu à quelli chì ùn anu micca queste aspettative di regulazione di l'affettu.181,182].
Ambiente Alimentariu
I ricercatori anu sustinutu chì a prevalenza di l'alimenti ricchi di grassu è di zuccaru in casa, scole, buttrega è ristoranti aumenta u risicu di l'obesità.183,184,185]. Teoricamente, i segnali per l'alimenti malsani (vista di l'imballu, l'odore di patatine fritte) aumentanu a probabilità di ingesta di questi alimenti, chì cuntribuisci à l'aumentu di pisu malsana [186]. L'individui chì campanu in case cù assai cibi ricchi di grassu è di zuccaru manghjanu più di questi cibi malsani, mentre chì quelli chì campanu in case cù frutti è ligumi manghjanu più di questi cibi sani.187,188,189]. A maiò parte di l'alimenti venduti in vending machines è una la carte in i scoli sò ricchi di grassu è di zuccaru [185,190]. Studienti in scole cù vending machines è una la carte I buttreghi cunsuma più grassu è menu frutti è ligumi cà i studienti in altre scole [190]. Più di u 35% di l'adulescenti manghjanu fast food ogni ghjornu è quelli chì frequentanu sti ristoranti cunsuma più calori è grassu cà quelli chì ùn anu micca [191]. I ristoranti fast food sò spessu situati vicinu à e scole [192]. À u livellu regiunale, a densità di fast food hè assuciata cù l'obesità è a morbidità ligata à l'obesità [1] .193,194,195], anche se i risultati nulli sò stati ancu signalati [196,197]. Cusì, ipotisemu chì a relazione di l'anormalità in a ricumpensa di l'alimentariu à u risicu per u futuru guadagnu di pisu serà più forte per i participanti in un ambiente alimentariu malsanu.
Cunclusioni è Direzzione per a Ricerca Futura
In questu rapportu avemu rivisatu i risultati recenti di studii chì anu investigatu se l'anormalità in a ricumpensa da l'ingesta alimentaria è l'assunzione anticipata di l'alimentu correlate cù l'IMC concurrente è l'aumentu futuru di l'IMC. In generale, a literatura suggerisce chì l'obesità versus l'individui magri anticipanu una ricumpensa più grande da l'ingesta alimentaria; risultati relativamente consistenti sò emersi da studii chì utilizanu l'imaghjini di u cervellu, l'autoreportu è e misure comportamentali per valutà a ricumpensa anticipata di l'alimentu. In più, studii chì utilizanu l'auto-rapportu è e misure di cumportamentu anu truvatu chì l'obesità relative à l'individui magri riportanu una ricumpensa più grande da l'ingesta di l'alimentariu è chì e preferenze per l'alimenti ricchi di grassu è di zuccaru predicenu un aumento di pesu elevatu è un risicu aumentatu per l'obesità. I studii di l'imaghjini cerebrali anu ancu scupertu chì l'obesi paragunatu à l'individui magri mostranu una attivazione più grande in a corteccia gustativa è a corteccia somatosensoriale in risposta à a ricezione di l'alimentariu, chì pò implicà chì u cunsumu di l'alimentu hè più piacevule da una perspettiva sensoriale. Tuttavia, parechji studii d'imaghjini anu ancu truvatu chì l'obesi anu mostratu menu attivazione in u striatum dorsale in risposta à l'ingesta alimentaria relative à l'individui magri, suggerenu l'attivazione smussata di i circuiti di ricumpensa. Cusì, cum'è nutatu, i dati esistenti ùn prestanu micca un sustegnu chjaru à una simplicità iper-responsibilità o un mudellu simplice di ipo-responsibilità di l'obesità.
In vista di sta serie di affari, è l'evidenza di studii animali chì suggerenu chì l'assunzione di cibi ricchi di grassu è di zuccaru si traduce in una regulazione di i receptori D2, prupunemu un mudellu cuncettuale pruvisoriu di travagliu (Fig 4) in quale avemu postu chì e persone à risicu per l'obesità inizialmente mostranu un iperfunzionamentu in a corteccia gustativa è ancu in a corteccia somatosensoriale chì rende u cunsumu di l'alimentu più piacevule da una perspettiva sensoriale, chì pò purtà à una ricompensa anticipata più grande da l'alimentariu è una vulnerabilità aumentata à overeating, risultatu in un cunsequente guadagnu di pesu malsanu. Ipotisemu chì questu overeating pò purtà à una regulazione di u receptore in u striatum secundariu à l'ingesta eccessiva di alimenti eccessivamente ricchi, chì ponu aumentà a probabilità di più manghjamentu eccessiva è un continuu guadagnu di pesu. Eppuru, hè impurtante nutà chì l'obesità paragunata à a magra dimustrava una attivazione elevata in u striatum dorsale in risposta à l'assunzione di cibo anticipata, suggerendu un impattu differenziale nantu à a ricumpensa di l'alimentu anticipativu è consumatory.
Una priorità per a ricerca futura serà di pruvà se l'anormalità in i circuiti di ricumpensa cerebrale aumentanu u risicu per l'aumentu di pesu malsanu è l'iniziu di l'obesità. Solu un studiu prospettivu finu à avà hà testatu se l'anormalità in e regioni cerebrali implicate in a ricumpensa di l'alimentu anticipatoriu è consumatory aumentanu u risicu per l'aumentu di pisu futuru. In particulare, studii futuri duveranu esaminà se i disturbi somatosensoriali è striatum sò primari o secundarii à una ingesta crònica di una dieta ricca di grassu è zuccheru. Serà impurtante di pruvà l'assunzioni chjave in quantu à l'interpretazione di questi risultati, cum'è se a sensibilità ridotta di e regioni somatosensoriali è gustative si traduce in un piacè subjectivu ridutta durante l'ingesta alimentaria. A ricerca futura deve ancu sforzà di risolve i risultati apparentemente inconsistenti chì suggerenu chì l'individui obesi mostranu iper-responsibilità di alcune regioni di u cervellu à l'ingesta alimentaria, ma ipo-responsibilità di altre regioni di u cervellu, relative à l'individui magri. Ci hè un bisognu particulare di integrà a misurazione di u funziunamentu di dopamina cù e misure MRI funzionali di risposti striatali è corticali à l'alimentariu. A rivista di letteratura suggerisce chì u funziunamentu di a dopamina hè ligata à differenze in a sensibilità di ricumpensa alimentaria. Tuttavia, perchè i studii esistenti in l'omu anu utilizatu misure MRI funziunali di risposti à l'alimentariu, o misure PET di ubligatoriu DA, ma ùn anu mai misuratu tramindui in i stessi participanti, ùn hè micca chjaru in chì misura a sensibilità di ricumpensa di l'alimentu dipende da i meccanismi DA è se questu spiega a rispunsibilità differenziale in individui obesi versus magri. Cusì, studii chì piglianu un approcciu di imaghjini multimodali chì utilizanu sia PET sia MRI funzionale cuntribuiscenu à una cunniscenza megliu di i prucessi etiologichi chì dannu l'obesità. Infine, dati recenti da studii di imaging cerebrale ci anu permessu di cumincià à spiegà cumu queste anormalità in a ricumpensa alimentaria ponu interagisce cù certi fatturi genetichi è ambientali, cum'è i geni ligati à a signalazione ridotta di dopamina, l'impulsività di trattu, affettanu l'aspettattivi di regulazione, è un ambiente alimentari malsanu. . A ricerca futura deve cuntinuà à spiegà i fatturi chì moderanu u risicu trasmessu da anomalie in i circuiti di ricumpensa in risposta à a ricevuta di l'alimentu è a ricevuta anticipata per aumentà u risicu per l'aumentu di pesu malsanu.
Footnotes
Disclaimer di l'editore: Questu hè un schedariu PDF di un manuscrittu pocu editatu chì hè statu accettatu per a pubblicazione. Cum'è un serviziu per i nostri clienti, vi furnisce questa versione iniziale di u manuscrittu. U manuscrittu serà sottumessu editore, sintetizazione, è rivista di a prucede pruviamente prima ch'ella hè publicata in a so forma citatible finali. Innota chì durante u prucessu di produzzione pò esse scuperati alcune è puderanu influenzà u cuntenutu, è tutte e cundizzioni legale chì appieghjanu à a journal pertenenu.
Cuntribuentale Informazioni
Eric Stice, Oregon Research Institute.
Sonja Spoor, Università di Texas à Austin.
Janet Ng, Università di Oregon.
David H. Zald, Università Vanderbilt.
Vede ancu