L'Influenza di i Dieti Dale à l'accudanza Sistema Reward: Una Mini Reviżjoni (2016)

I cambiamenti in i maniglieri chì sò accaduti in i vintra decenni sò una causa impurtante di obesità. L'assunzione di alimenti è a spesa energetica sò cuntrullate da un sistema neurale cumpletu chì implica i centri ipotalamichi è u sistema di sazietezza periferica (hormoni gastrointestinali è pancreasu). L'alimentu altamente gustu è caluricu disturbà a regolazione di l'appetitu; tuttavia, l'alimenti gustosi inducenu piacè è ricompensazione. A dieta di a cantina hè una dieta simpatica è hè stata dimostrata cusì à aumentà u pesu corporeu è induce una iperplasia in i mudelli di obesità animale. Inoltre, l'alimentu gustosu à grassi alto-gras (cum'è quelli di a dieta di a cantina) pò induce deficit di dipendenza in a funzione di ricumpensa cerebrale è sò considerate esse una fonte importante di motivazione chì puderebbe cunderà l'alimentazione in più è contribuisce à u sviluppu di l'obesità. U meccanismu di l'adattamentu neurale attivatu da l'alimenti gustosi hè simile à quelli chì sò stati annunziati per a dipendenza non-medicinali è l'usu di droghe à longu andà. Dunque, sta rivista cerca di spiegà i meccanismi potenziali chì puderebbenu purtà à un'alimentazione altamente palatable, cume a dieta di a cantina, di scopre di a dipendenza, o di l'usura per u sistema di ricompense.

 

Oghje, una causa impurtante di obesità hè stata osservata per esse legata à i cambiamenti in i pattern di manghjà chì si sò stati in l'ultimi decenni [1]. U cunsumu ghjornale assuciatu cù e so chjamate diete di l'Occidentale hè cusumatu gustosu è calore [2], e tali diete sò diventate un abitu chì hà fattu parechje persone di sviluppà obesità [3]. Studii recenti che utilizzano la dieta di a cantina cumu un mudellu sperimentale di obesità cun o senza u stress stressatu crònicu dimustruvanu chì l'animali esposti à questa dieta diventassi obesi è presentanu cambiamenti importanti in profili lipidici, marcatori dell'appettu endocrinicu, è sviluppu di l'iperfagia [4, 5] .

 

L'assunzione di alimenti è a spesa energetica sò pensate per esse cuntrullate da sistemi di neuroni complessi, è l'ipotalamo hè statu ricunnisciutu cum'è u centru di a regulazione homeostatica (per veda a vede vide [6]); in ogni caso, l'alimentu gustativu, cum'è quelli di a dieta di a cantina, pò cunduce à una maghjina di a regolazione di l'appetitu normale [7]. Inoltre, l'alimentu gustativu disturbà a regolazione di l'appetitu è ​​induce u piacè è u premiu. U cunsumu eccessivo di alimenti energeticamente dense gustosi pò cunduce à un iposensibilità profonda di rigidità simile à quella di l'abuso di droghe chì pò purtà à sviluppà mangiari cumulazione [8].

 

Basatu annantu à evidenze recente chì suggerenu chì a dipendenza nondrugabu pò dà à adattamenti neurali simuli à quelli chì sò stati annunziati cun l'usu di droghe à longu andà, sta rivisione cerca di descriviri i meccanismi putativi chì puderebbenu scatenà a dipendenza o a custion , cum'è a dieta di a cata, cù u sistema di ricompense.

 

U controllo di l'alimentu hè un meccanismu cumpletu chì implichi l'appetitu, a motivazione è e richieste di energia di l'organismu è sti aspetti ponu esse modificati da a dispunibilità di l'alimentu è da a mostra. U sistema nervosu centralizò cuntruisce una larga varietà di marcatori neurali è umorali periferichi, è sta rete neurale cumplessa riceve ingressi endocrini è hormonali. L'ormoni, cume leptina, insulina, polipeptide pancreaticu (PP), amilina, ghrelina, colecistochinina, peptide simile à glucagone (GLP-1), è oxintomodulina, coordinanu l'ingestioni di alimenti mediante segnalazione è modulazione in neuroni orexigeni è anoreksigeni (per vede a vede [ 9]). Questi marcatori riflettenu e funzioni gastrointestinali è bisogni energetichi, cum'è u gustu, chì hè un fattore centralu in a decisione relativu à u comportamentu di l'alimentazione è l'olfattura. Entrambe e funzioni sò capaci di discrimine caratteristiche cum'è odore, tessitura è temperatura è chì participanu à a scelta di l'alimentu da ingerire [10]. A regulazione dell'omostasi è u mantenimentu di u pesu corpulente stabili dipende da l'integrazione di questi segnali è da a capacità di risponde adeguatamente per mezu di a modulazione di a spesa energetica è da l'assunzione di alimenti [11]. I centri ipotalámichi controllanu l'ingressu di l'alimentu è l'aumento di peso è sò parte di un complesso di interazioni neuroregulatori che includenu u sistema di sazietà periferica (ormoni gastrointestinali e pancreatici) e una rete neurale centrale a grande scala [12]. L'importanza di l'ipotalamus in l'omeostasi energetica hè stata prima annunziata da sperienze classiche di lesionazione fatte à i roseri, è studii successivi suggeriu i ruoli di i nuclei ipotalammi, cum'è u nucleo arcuatu (ARC), u nucleo paraventriculare (PVN), u nucleo ventromedial (VMN), dorsomedial regione (DMV), è a zona hypothalamic laterale (LHA), in l'omeostasi energetica [13]. A barriera sangue-cervellu (BBB) ​​adiacente à a regione ARC serve da l'interfaccia di i signali metabolichi periferichi è u cervellu. Mentre l'area DMV hè a righjoni di a sazietà, i nuclei LH sò i principali controller di a risposta umana [14].

U dannu à l'ipotalamus, in particulare l'ipotalamo laterale è dorsomediali, perturbava u comportamentu di l'alimentazione [15]. L'ingestu di l'alimentu è u metabolicu di l'energia sò regolati da una interazzione cumplessa tra neuropeptidi orexigeni è anorexigeni in l'ARC di l'ipotalamo è di i tessuti periferichi. Proteina Neuropeptide Y (NPY) è agouti-aghjunta (AgRP) sò cunespresse in neuroni di l'ARC è potenti peptidi orexigenici. Inoltre, l'ormone stimolante α-melanociti (α-MSH) è a peptida cuncepita regulata da cocaina è anfetammina (CART) peptide hè potente anorexigeni [16]. U nucleo hypothalamic riceve ingressi di parechji ormoni periferichi com'è a leptina; per esempiu, u nucleo arcuatu di l'ipotalamus è a zona postrema di u nucleo tractus solitarius esprimenu i recettori di leptina è sò regioni impurtanti di cuntrollu di l'appetitu è ​​ingestione di alimenti. A leptina hè un ormone sintetizzato è liberatu da u tissu adipossu è agisce cum'è controllu di l'alimentu in l'ARC di l'ipotalamo. Questu hormone stimula i neuroni à secernà propiomelanocortin (POMC), chì hè una proteina anzianu di a-MSH chì stimula puru e neurone POMC à secernà CART. A leptina inibisce ancu e neurone AgRP / NPY, chì coesprimenu i neuropeptidi orexigeni AgRP è NPY, è antagonizza α-MSH. L'effettu cumbinatu di e azzioni di leptina sopprime l'appetitu è ​​contribuisce à u mantenimentu di l'omeostasi energetica (per vede a vede [17]). Un altru urunone impurtante chì hè in rapprese à u cuntrollu di l'alimentu hè u ghrelin. Stu hormone hè produttu da u stomacu, da l'ipotalamo (ARC è di u nucleo infundibulare), è di a ghianta pituitaria. Dopu esse liberatu in u core di sangue, ghrelin ghjunghje à l'ARC è attiva NPY è neuroni AgRP, chì cunduce in una maghje d'alimentazione [18]. Oltre à agisce nantu à u cuntrollu di l'alimentu, sia leptina è ghrelin sò coinvolti in u sistema di ricompensazione [17, 18]. I recettori di leptina si trovanu ancu in a via mesolimbica in l'area tegmentale ventrale associata à ricompensazione (VTA) è in sostanza nigra [19]. Dunque, a leptina influisce nantu à l'aspetti hedoni di l'alimentazione è interagisce cù u sistema mesolimbic-dopaminergic, chì hè cunnisciutu per regulà u dirittu, l'umore, è a ricumpensa (per revisione vedi [17]), mentre a ghrelina stimula i neuroni dopamina in a zona tegmentale ventrale (VTA ) è prumove u fatturatu di dopamina in u nucleo accumbens di u striatum ventralis, chì face parte di u primu parcorsu centrali di ricompense (per rivedere veda [18]). Di conseguenza, l'equilibrio trà i centri per u cuntrollu di l'alimentu è i signali periferi determina l'appetitu è ​​a spesa energetica è influenza u sistema di ricumpensa.

 

I cibi palatabili cun alto contenuti di zuccheri è di grassi sò associati à l'incrudu di l'alimentu [7, 20]. L'alimentu palatable cambia u comportamentu di l'animali di sperimentazione. In un studiu di topi obesi cù i storii di l'accessu allargatu à l'alimentu gustosu, i ratti anu trovu di cuntenenu à manghjà gustoso ancu in presenza di un spiccatu di luce nocivu chì pr publicava l'invenzione di un urigine à u piede [7]. Inoltre, i surci chì anu avutu l'accessu à una dieta adatta à i piglii in grassi passavanu più tempu in un ambienti avversu per avè u manghju gustoso chè i soi senza i topi senza sperimentazione prima di u dieta [21].

 

Alimenti altamente gustosi attivanu u sistema di ricompense per affettu u comportamentu di l'alimentazione [22]. Da a prospettiva evolutiva, sti alimenti chì sò ricchi di grassi è zuccheru sò più attraenti perchè ponu esse rapidamente trasformati in energia [23]. U consumu di sti alimenti per un lungu tempu di tempu pò esse paragunatu cù a tossicità [24] soprattuttu perchè sti cibi generanu incrementi progressivi in ​​l'assunzione di alimenti [25] chì cunducanu à un fenomenu chì pò esse cumparatu à l'adattamentu accumutu da droghe [26] . In più, i macronutrienti di l'alimentu gustu ponu stimulà i sistemi di ricumpensa cerebrale independentemente di u so valore calore [27]. L'alti livelli di cumportamentu consumatorio sò indotti da l'abuso di droghe cum'è cocaina o nicotina malgradu u fattu chì sti farmaci sò praticati di calore o di nutritivo [28]. L'accesso allargato a cibo ad alto contenuto di grassi appetibile, quale a dieta di caffetteria, può indurre deficit di dipendenza in funzione di ricompensa cerebrale che si crede essere fonti importanti della motivazione che potrebbe guidare il cibo eccessivo e contribuire allo sviluppo dell'obesità [8].

 

A dieta di a cantina hè unu di parechji mudelli di obesità animali è implica una dieta gustosa chì utilizza l'alimentu umanu, cume biscotti, cialde, latte condensatu, salsicce è bibite dolci. Questi alimenti anu u zuccheru, salatu è spezie alte, i cuntenuti chì li rendenu altamente gustosi, è a gustu hè critica per determinà a preferenza di l'alimentu [29]. In più, hè stata dimostrata una dieta chì aumenta in quantità à u pesu corporeu, induce una iperfagia è cambia i fattori metabolicosi in u cluster di i sindacati metabolichi [2, 4-6, 20, 30, 31]. In verità, questa dieta hè unu di i fattori chì hà cuntribuitu à un rapidu aumentu di obesità di passatu trenta anni [32]. A dieta di a caffetteria imita i mudelli muderni di cunsumazione umana di l'omu è hè stata adatta da una dieta chì hè cunnisciuta ancu cum'è a dieta occidentale è chì era prima descrittu da Estadella et al. (2004) [20]. U studiu cù modelli di obesità [2, 32, 33] hè dimostratu di preferenza per a dieta di cantu sopra a chow standard. Inoltre, a dieta di a cantina, assai cù altre diete gustosi, agisce nantu à parechji sistemi di neurotrasmittenti è pò dà cambiamenti in u sistema di ricompensazione [2].

 

E regioni cerebrali, cume l'ipotalamo laterale (LH), u nucleo accumbens (NAc), l'area tegmentale ventrale (VTA), a corteccia prefrontale (PFC), è l'amigdala, sò attivate in risposta à alimenti gustosi. Ci hè ancu una cunnessione tra u nucleo accumbens (NAc) è l'ipotalamo laterale (LH) chì hè impurtante per l'omeostasi energetica (per vede a vede [7]). U LH hè ancu funzionalmente cunnessu à altri siti cerebrali corticali è limbichi chì sò stati implicati in l'organizazione è in l'insurce di u comportamentu versu l'ottenere l'alimentu gustosu. U preghjudiziu di LH abole di l'effetti stimulatori di manipule di NAc in via di alimentu, mentre l'inattivazione di u NAc aumenta l'attività di u LH, in particulare i neuroni LH [34]. U NAc hè una regione di u cervellu chì pare avè un rolu primu in u comportamentu in u nutrimentu è a ricumpensa di droghe [35]. Questa struttura hè considerata cum'è un'interfaccia di emozione, motivazione è azzione basata nantu à i so numerosi input da l'amigdala, a corteccia prefrontale (PFC), è l'ippocampu (da veda [36]). U NAc riceve informazioni da u stemma cerebrale in risposta à l'alimentu ingeritu attraverso una cunnessione cù u nucleo di a traccia solitaria (per vene vedu [36]). U NAc riceve informazioni da u stemma cerebrale in risposta à l'alimentu ingeritu attraverso una cunnessione cù u nucleo di a traccia solitaria (per vene vedu [37]). Hè impurtante notà chì u nucleo accumbens hè statu suddivisatu in coperture medioventrale (NAcs) è in un nucleo laterodorsale (NAcc) in ligna cù e caratteristiche morfologiche, è e so differente prugettu sò state studiate cù i metodi di traccia di u trattu. Cume, dipende da i posti specifici di u nucleo accumbens duve a trasmissione di dopamina hè liberata, diverse risposte comportamentali ponu esse scatenate [38, 39]. In più, l'amigdala hè una struttura fondamentale per a trasfurmazione di e emozioni è integra i segnali sensitivi è fisiologichi indette da l'alimentu da u cerebulu hindu è da a corteccia (da veda [36]). L'amigdala cunnessa l'infurmazioni sensoriale interna è interna cù i sistemi di motivazione di u cervellu è invia input à u NAc. L'ipocampu hà i roli cruciali in a furmazione di memoria è in u cuntrollu di l'assunzione di alimenti, mentri a corteccia prefrontale (PFC) hè responsabile di l'elaborazione cognitiva di alti ordini, pianificazione è decisione. U PFC riceve entrate da e regioni corticali insulari chì trasmissanu l'infurmazioni gustative è anu una influenza impurtante nantu à a segnalazione di NAc. I neuroni chì cunniscenu e regioni di u cervellu chì sò implicati in u comportamentu di ricompense sò relativi à parechji sistemi di neurotrasmittitori. In più, studii anu rivestitu chì dopamina, oppioidi endogeni, è serotonina sò assai legati à a droghe è à a dipendenza da l'alimentu (da veda [7]).

 

La Dopamina (DA) hè un neurotrasmittente chì hè stata più implicata in u meccanismo di a tossicità da dipendenza da a so influenza nantu à a neuroadaptazione è u prucessu di ricompensa psicosimitante [40]. Studii chì utilizanu tecnichi di microdialisi mostranu chì l'uminiumità di dipendenza aumenta a liberazione di dopamina extracellulare (DA) in a Cccn [37] è i ​​cambiamenti in a trasmissione di dopamina in NAcs è NAcc in risposta à u comportamentu appetitivu è consumatorio motivatu da l'alimentu [38]. I neuroni dopaminergici sò situati à u centrenamentu; mandanu i so axoni in u fascinu mediale di u zitellu è innervanu e larghe regioni in i sistemi mentre a ricezione dopaminergica è a segnalazione intracellulare sò mediate attraverso i dui principali sottotipi di i recettori DA accoppiati da proteina G [41]. Hè impurtante considerà chì i recettori di dopamina regulanu cascate di segnalazione nantu à cellule chì ponu alterà a trascrizioni di i geni è ponu in pratica cambiamenti di sintesi proteica. In questo modu, e teorie di l'apprendimentu postu chì alcune sostanze psicostimolanti sò impegnate nantu à i meccanismi moleculari implicati in l'apprendimentu è a memoria cum'è ricettori D1 è cascate di messageri intracellulari chì ponenu causà riarrangiamenti sinaptici. Hà dinò, queste sostanze inducevanu a liberazione di dopamina è puderebbe cambià e mutazioni molecolari currette in a attivazione di vie di trasduzione di signali cumuni. Parechji studii dimustrabanu chì e sostanze psicostimolanti sò relative à a consolidazione di a memoria, è suggerisce chì a dipendenza sia da neuroadaptazioni indotte da droghe in l'apprendimentu ricompensatu è processi di memoria in NAcc [42].

 

I percorsi corticolimbici chì sò responsabili di u comportamentu di l'alimentazione associata à e ricompense includenu a zona tegmentale ventrale, a corteccia insulare, a corteccia cingulata anteriore, a corteccia orbitofrontale [13], a sostanza nigra, l'amigdala, a corteccia prefrontale, u striatum ventrale posterolateralente (globus pallidus è putamen) striatum ventre anteromedial (nucleo accumbens è nucleo caudatu) [17]. Nant'à u NAc, i neuroni di proiezione media di GABAergic (MSNs) sò divisi in quelli chì esprimenu u recettore 1 di dopamina (D1R) e prughjettu direttamente à u VTA (via diretta) è quelli chì esprimenu u recettore 2 di dopamina (D2R) Disynaptically dopu in prima impinging nantu à u pallidum ventral (VP). L'eccitazione di striatale D1R-MSNs hè associata à un comportamentu di rinforzamentu, mentre l'attivazione di striatali D2R-MSNs esercanu l'effettu opposu [43, 44]. E i percorsi mesolimbici è mesocorticali regolanu l'effetti dopamina (DA) di i cumpunimenti in comportamentu ricompensatu, è cambiamenti di sti sistemi sò associati à l'effetti gratificanti di e droghe è di l'alimentu [45].

 

L'abuso di farmaci è l'alimentu gustosu cun alto contenutu di zuccheri è di grassi ponu attivamente significativamente attivà i circuiti di ricompense DA, è entrambi aumentanu i livelli di dopamina in u sistema mesolimbic è in a dopaminergica in NAc [45]. Per esempiu, studii di microdialisi à u ratu hà mostratu chì a stimula gustativa di gustu puderia aghjuntà DA in a corna NAcs, NAcc, e prefrontal (PFC). Tuttavia, a reattività di DA hè diversa trà sti strutture è dipende di l'umone hedonicu, gustu è novità. In più, a sola esposizione à l'alimentu gustosu in NAcs induce prontamente l'habituazione di a reattività di DA, coerente cun un rolu in l'apprendimentu associative. Tuttavia, questu effettu ùn accade micca in NAcc è PFC. Hè impurtante notate chì a deprivazione à l'alimentu lieve pò dà compromissivu a habituation di a risposta di u NAcs DA à l'alimentu gustosu. Hè statu suggeritu chì a rilazione di DA in sta regione ùn hè micca a causa ma a conseguenza di a ricompensa alimentaria. E proprietà di u gustu di l'alimentu ponu avè conseguenze bona o difettosa chì sò rilette à a rilasciata DA di NAcs dopu à l'alimentu [46].

 

Dunque, si noterà chì a dopamina hè assuciata cù a ricompense in rapprese di l'assunzione di alimenti è i comportamenti richiesti per tene l'alimentazione per a sopravvivenza. L'animali carentati di dopamina (DA - / -) cu inattivazioni di u genu di tirosina idrossilasi in neuroni dopaminergichi sviluppanu un'ipofagi fatale; tuttavia, sì a dopamina hè stata rimpiazzata in u caudate / putamen o in i NAc di tali animali, si principianu à nutrir, ma mostrananu solu interessu à l'alimentu dolce è à u chow palatable [47]. Addizionalmente, ghrelin, orexins, è NPY ponu agisce cum'è modulatori di u sistema mesolimbic DA. Questi peptidi puderianu cambià e frequenze o mudelli di i potenziali d'azione generati in e cellule dopaminergiche di u VTA o induce u rilasciu DA in downstream in a NAc [14]. L'abuso di droghe croniche induce a stimolazione dopaminergica chì pò cunduce un cuntrollu di prutezzione inibitori, un aprazzamentu compulsivu è una reattività emozionale aumentata di droghe. Altrimenti, l'esposizione ripetuta à alimenti cunti contenuti di grassi è zuccheru si traduce in un cunsumandimentu d'alimentu compulsivu, in un cuntrastu pessu di l'assunzione di alimenti è in un condizionamentu di stimuli alimentari. A trasmissione di dopamina di Midbrain influisce sull'ingestu di l'alimentu gustosu in l'umanu. Per esempiu, a malattia di Parkinson (PD) induce una degenerazione di neuroni chì tene dopamina in midbrain, è i pazienti curati cù agonisti di i recettori di dopamina ponu avè un cunimentu gustativu gustativo gustativo; ancu e soggetti umani affetti non PD chì pussessu mostranu hedonicu nantu à a manghjà in seguitu di l'administrazione di agonisti recettori DA. A via di a dopamina hè attivata in l'umani è in l'animali di laboratorio in risposta à l'alimentu gustosu è a spezie appetitive in cibo. Inoltre, a leptina, a ghrelina è altri regulatori d'appetitu influenzanu l'attività di u sistema, ciò chì suggerisce chì i sistemi di dopamina di midbrain dispunganu un rileva impurtante in u cunsumu di l'alimentu gustosu (per rivedere vede [48]). In verità, i percorsi dopaminergici sò impegnati assai in u sistema di ricompense. Neuroni dopamine in VTA mandanu proiezioni axonali à l'amigdala, nucleo accumbens, è corteccia prefrontale. E proiezioni di u sistema dopaminergicu da l'amigdala è da a corticala prefrontale finu à l'ipotalamo laterale, cum'è illustratu in Figura 34, sò direttamente implicati in u cuntrollu di l'alimentu [1].

Figure 1: I percorsi dopaminergici coinvolti in u cuntrollu di l'alimentu. Neuroni dopamine in VTA mandanu proiezioni axonali à H, A, NAc, è PFC. E proiezioni di u sistema dopaminergicu da A è PFC à LH sò direttamente implicati in a regolazione di a regolazione di l'apprimentu d'alimentu. SC: E medulenza spinale; M: medulla oblongata; VTA: zona tegmentale ventrale; PFC: corteccia prefrontale; A: amygdala; NAc: nucleus accumbens; H: hypothalamus.

 

U sistema oppioidi endogeni hè ancu àveru à u premiu, a dipendenza, è cumportamenti, è i roli di peptidi oppioidi endogeni, cum'è β-endorphin è enkephalins, in a pruduzione di ricompensa, sò ben stabiliti [49]. I sistemi endocannabinoidi è oppioidi anu avè larghe distribuzioni di recettori in u CNS è ghjucanu un rol primu in l'alimentazione ricompensata [50, 51]. In mammiferi, i opizii endogeni derivati ​​da POMC, chì hè un precursore di oppioidi chì includenu β-endorphins, chì si liguanu à i recettori oppioidi chì sò distribuiti in e regioni ipotalamichi sò implicati in u cuntrollu di l'ingimentu di l'alimentu (per revisione vedi [7]). A morfina hà un forti effettu di gratificu è di responsabilità da dipendenza. L'azione gratificante di a Morfina hè mediata via a via di u mesolimbic-dopaminergic chì si stende da u VTA à a NAc [52]. Studii anu dimustratu chì infusions di agonisti di u recettori μ-oppioidi, cume DAMGO, in a NAc stimulanu u comportamentu di l'alimentazione in ratti cù l'accessu ad libitum à l'alimentu [53], è l'antagonisti di i recettori oppioidi infusi in a NAc diminuiscenu u cunsumu di l'alimentu preferitu senza affettu à u consumu alternative alternative gustu (per vede a vede [34]). In più, l'iniezione sistemica di un antagonista µ-oppioide preventa l'effettu stimulatore di l'alimentu gustativu nantu à a liberazione di dopamina in a CNA [54]. Inoltre, a morfina aumenta a frequenza di u sparatu di neurone dopamina mesolimbica in u VTA è aumenta u giru di dopamina in u NAc, ciò chì conferma l'effetti eccitatori di oppioidi nantu à u sistema dopamina [55 – 57]. Cume i cannabinoidi, a prova indica chì u cannabinoide-1 (CB1) hà un rolu in l'aspetti gratificanti di manghjà. L'administrazione periferica di l'antagonisti di CB1 riduce l'ingressu di zuccheru à gustu in ratti [58, 59]. Amministrazione antagonista di u receptor di Cannabinoide (CB1) impedisce l'effettu orexigenic di l'agonista di endocannabinoidi anandamide à l'ingestione di alimenti [60]. A leptina riduce i livelli d'endocannabinoidi in l'ipotalamo chì suggerisce chì l'endocannabinoidi ipotalamichi pudessi agisce per via di CB1 per aumentà l'ingimentu di l'alimentu attraverso un meccanismo regolatu in leptina [13].

 

 

A serotonina o 5-idrossitriptamina (5-HT) è cunnisciuta cum'è un modulatore di comportamenti di alimentazione è di segnali di sazietà. In l'ipotalamus, stu neurotrasmittente inibisce l'espressione di NPY per riduce a fame [7, 61, 62]. Questu muvimentu pò esse u ligame tra 5-HT è a regolazione di l'appetitu. I farmaci chì induiscenu u liberamentu di 5-HT (eg, d-fenfluramina) o inibite a so ripuptazione (eg, fluoxetina, sertralina, e sibutramina) è agonisti di i recettori 5-HT1B è / o 5-HT2C inibiscenu l'assunzione di alimenti. , 63]. Tu cunsumu di alimenti gustosi, chì anu i sapori più intensi di l'alimenti standard, invia informazioni à u centru di ricompense in u nucleo accumbens, chì scatula a liberazione di dopamina è di serotonina. U centru di ricompensazione hà cunnessioni cù neuroni in l'ipotalamo chì agenu nantu à u cuntrollu di l'appetitu. Cusì, e manere altamente gustosi aumentanu u tempu necessariu per ghjunghje a sazietà, ciò chì porta à un aumento di u cunsumu di l'alimentu, chì à sua volta pò dà à u sovrapunimentu è a obesità [7]. Ci sò e richieste più forti di segnalazione serotoninergica è dopaminergica in i sistemi di ricompense di soggetti in sovrappesu, è queste caratteristiche puderanu avè a motivazione aumentata per u cunsumu di l'alimentu. TE implicazione di i centri di ricompensa in u comportamentu di manghje sustene l'ipotesi chì l'obesità è a dipendenza da droghe anu trà meccanismi cumuni [65]. U regolamentu di l'appetitu, l'ingestione di l'alimentu è a dieta sò strettamente interconnessi à a regolazione di l'umore, è l'obesità hè stata identificata cum'è fattore di rischio ambientale per disordini psichiatrici affettivi, cum'è ansia è depressione. Inoltre, una depressione maghjina in l'adolescenza hè legata à un più grande risicu di obesità in l'adultà, è queste condizioni metaboliche ponu esse aggravate in a depressione. L'esposizione di u stress hè un impurtante primu dà l'alimentu di l'umari è di l'animali è ponu prumove perturbazioni metaboliche, iperfagia è obesità. In più, Le risposte à u stress stressatu sò diminuite in seguitu à l'alimentu di alimenti gratificanti è gustosi chì spieghjenu potenzialmente u fenomenu di a "cunsumazione di u confort" chì hà statu osservatu in l'individui cum'è auto-medicamentu per u sollecitazione di u stress (vedi [66] per revisione). Riassuntu, u NAC (centru di ricompense) riceve ingressi di oppioidi endogeni, serotonina è dopamina è invia i risultati à neuroni di l'ipotalamo chì agenu nantu à u cuntrollu di l'appetitu. A differenza di e reguli standard convenzionali, e manere altamente gustosi sò più lente per induce a sazietà [67], chì si ripresenta in un ingestu di alimenti in più chì pò dà à u pesu è obesità, cum'è illustratu in Figura 2.

 

Figura 2: Segnalazione di l'assunzione di alimenti in u cervellu. A strada di segnalazione attivata da una dieta convenzionale hè mostra a destra (verde), mentri a segnalazione indotta da una dieta gustosa hè mostra in sinistra (rossa). H: hypothalamus; NAc: nucleus accumbens; BS: staminu cerebrale. EO: oppioidi endogeni; DA: dopamina; 5-HT: serotonin.

 

L'obesità hè una pandemie globale è un impurtanza principale per a salute cù i fatturi di risicu currispittuti di malatie cardiovascolari è di diabete. I mudelli attuali di l'alimentu includenu predominantemente alimenti in calorie chì sò ricchi di grassi è di zuccheru, chì esemplificanu da a dieta di a cantina, chì hè stata usata cum'è mudellu animali. Tale diete scatena piacere è cunduce à drastichi aumenti di a mangia. Questi alimenti portanu à perturbazioni di parechji percorsi di segnalazione chì sò relativi à u cuntrollu di l'alimentu, cumprenu l'attivazione di u sistema di ricompense. Cusì, l'alimentu gustativu porta à a dipendenza da meccanismi simuli à quelli di e droghe d'abusu. Questu situu aumenta u livellu di difficoltà in u pianu di e pianificazioni è sviluppu di e nuove strategie farmacologiche per i pazienti obesi.

Interesse cumercianu

 

L'autori di dichjarà chì ùn anu micca interessi cunfronti.

 

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