Brain Behav. 2019 Mar; 9 (3): e01239. doi: 10.1002 / brb3.1239.
Møller A1,2, Rømer Thomsen K3, Brooks DJ1,2,4, Mouridsen K2, Blicher JU2, Hansen KV1, Lou HC2.
astrattu
INTRODUCCIU:
Avemu digià dimustratu chì l'interazione tra i cortici prefrontal e parietali mediali hè strumentale per prumove l'autocunoscenza per via di sincronizà l'oscillazioni in u gamma gamma. A sincronizazione di sti oscillazioni hè modulata da a liberazione di dopamina. Attenzione chì tali oscillazioni risultanu da una stimulazione GABA intermittente di cellule piramidali, hè d'interessu determinà se u sistema dopaminergicu regula a liberazione di GABA direttamente in regioni paralimbiche corticali. Quì, testemu l'ipotesi chì a regulazione di u sistema GABA-ergicu da u sistema dopaminergicu si attenua in i ghjucadori di prublemi chì causanu cumportamenti addictivi è una cuscenza di autocapacità.
METHODS:
[11 C] Ro15-4513 PET, un marcatore di benzodiazepine dispunibilità di u receptore α1 / α5 in u cumplessu di u receptore GABA, hè stata aduprata per rilevà cambiamenti in i livelli sinaptici di GABA dopu à dosi orali di 100mg L-dopa in un studiu cuntrullatu in doppiu orbu di i ghjucatori di prublemi maschili (N = 10) è cuntrolli maschili sani abbinati à l'età (N = 10).
RESULTU:
A riduzione media di a materia grisa corticale GABA / BDZ dispunibilità di u receptore indotta da L-dopa hè stata significativamente attenuata in u gruppu di ghjocu problematicu paragunatu à u gruppu di cuntrollu sanu (p = 0.0377).
CONCLUSION:
I nostri risultati dimostranu chì: (a) A dopamina esogena pò pruvucà a liberazione di GABA sinaptica in cuntrolli sani. (b) Questa liberazione hè attenuata in i fronti corticali frontali di i masci chì soffrenu di ghjoculi di prublema, possibbilmente cuntribuiscenu à a perdita di cuntrollu inibitore. Questu suggerisce chì a regulazione disfaminata di dopamina di liberazione di GABA pò cuntribuisce à u prublema di ghjoculi è u disordine di ghjoculi.
KEYWORDS: GABA; PET; Ro15-4513; dopamina; ghjoculi prublema; autocontrol
PMID: 30788911
PMCID: PMC6422713
DOI: 10.1002 / brb3.1239
;